中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氟哌噻吨美利曲辛联合布拉酵母菌治疗伴有焦虑抑郁状态的腹泻型肠易激综合征患者的疗效评估
目的 观察氟哌噻吨美利曲辛联合布拉酵母菌治疗伴有焦虑抑郁状态的腹泻型IBS患者的疗效.方法 本研究为多中心、随机、前瞻性研究.将纳入的84例腹泻型IBS患者分成联合治疗组(42例)和对照组(42例),两组患者均口服布拉酵母菌,其中联合治疗组加用氟哌噻吨美利曲辛,疗程为4周.于治疗前、治疗1周、治疗4周时进行胃肠道症状和情绪障碍评估,并观察不良反应.统计学分析采用卡方检验.结果 治疗后1周,联合治疗组与对照组的胃肠道症状改善有效率分别为31.0％(13/42)和23.8％(10/42),差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后4周,联合治疗组的胃肠道症状改善有效率为92.5％(37/40),高于对照组的73.2％(30/41),差异有统计学意义(x2=5.291,P=0.037).治疗后1周,联合治疗组与对照组的汉密尔顿抑郁量表评分改善的有效率分别为31.6％(12/38)和12.1％(4/33),差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后4周,联合治疗组汉密尔顿抑郁量表评分改善的有效率为63.9％(23/36),高于对照组的34.4％(11/32),差异有统计学意义(x2=6.433,P=0.043).治疗后1和4周,联合治疗组汉密尔顿焦虑量表评分改善的有效率分别为35.7％(15/42)和80.0％(32/40),分别高于对照组的15.4％(6/39)和34.2％(13/38),差异均有统计学意义(x2=9.759,P=0.007;x2=17.105,P＜0.01).治疗后1周,联合治疗组和对照组的不良反应发生率分别为4.8％(2/42)和4.8％(2/42);治疗后4周,联合治疗组和对照组的不良反应发生率分别为2.5％(1/40)和2.4％(1/41);两组不良反应发生率差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 氟哌噻吨美利曲辛联合布拉酵母菌治疗不仅可有效改善腹泻型IBS患者的焦虑抑郁症状,而且还可有效改善患者的消化道症状,效果明显优于单用布拉酵母菌治疗.
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慢性肾脏病患者719例结直肠病变发生情况初探
目的 观察慢性肾脏病(CKD)患者结直肠病变的发生情况,分析CKD患者发生结直肠病变的危险因素.方法 收集行结肠镜检查的CKD患者719例和非CKD患者404例的临床资料,比较两组患者结直肠病变的发生情况.按结肠镜检查的结果将CKD患者分为结肠镜检查阳性组和阴性组,分析两组临床生物化学指标,计量资料采用t检验和秩和检验比较,率的比较采用卡方检验.采用Logistic回归分析评估CKD患者发生结直肠病变的危险因素.结果 CKD患者结肠镜检查阳性率为21.28％(153/719),高于非CKD组的12.62％(51/404,x2=13.036,P＜0.01),其中1期CKD患者结肠镜检查阳性率为17.50％(56/320),2～3期患者为22.68％(66/291),4～5期患者为28.70％(31/108),各组间差异有统计学意义(x2 =6.623,P＜0.05).结直肠癌的发生率在CKD组患者中为3.89％(28/719),高于非CKD组的1.73％(7/404,x2=4.003,P＜0.05);结直肠息肉的发生率在CKD组中为8.34％(60/719),高于非CKD组的5.20％(21/404,x2=3.827,P＜0.05);IBD的发生率在CKD组患者中为9.04％(65/719),高于非CKD组的5.69％(23/404,x2=4.013,P＜0.05).其中结直肠癌和结直肠息肉的发生率在1期CKD患者中为2.50％(8/320)和6.25％(20/320),2～3期CKD患者为3.78％(11/291)和8.59％(25/291),4～5期CKD患者为8.33％(9/108)和13.89％(15/108),各组间差异均有统计学意义(x2 =7.359和6.199,P均＜0.05).结肠镜检查阳性组的CKD患者较阴性组年龄大(t=-3.821,P＜0.01)、Hb低(t=3.541,P＜0.01)、ESR和CRP明显升高(Z=-4.996和-7.493,P均＜0.01)、胆固醇和低密度脂蛋白升高(t=-2.659和-3.248,P均＜0.01)、血肌酐升高(Z=-3.683,P＜0.01)、肾小球滤过率估计值(eGFR)明显降低(Z=-6.227,P＜0.01),差异均有统计学意义.Logistic回归分析显示年龄(β=0.981,95％CI 0.965～0.998,P=0.032)、血肌酐(β=1.006,95％CI 1.002～1.009,P=0.001)、ESR(β=1.029,95％CI1.018～1.040,P＜0.01)是影响CKD患者发生结直肠病变的危险因素.结论 CKD患者结直肠病变发生率高,且随着eGFR的下降,其发生率上升.CKD患者发生结直肠病变可能与高龄、贫血、脂质代谢、炎性反应和肾功能减退有关.
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食管曲张静脉结扎术中套扎橡皮圈意外嵌顿的紧急处理
患者男,56岁,1周前因进食花生出现呕血,继之黑便,于2013年12月1日收入上海市公共卫生临床中心消化科.患者有乙型肝炎肝硬化病史20年,10年前因呕血行胃镜下橡皮圈套扎治疗,5年前因胆结石和脾功能亢进行胆囊摘除和脾切除术治疗,服用恩替卡韦抗HBV治疗2年.家族史中其父、一姐一兄均患乙型肝炎.入院体格检查:体温36.4 C,心率76次/min,呼吸19次/min,血压115/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).慢性肝病面容,神志清,精神尚可,查体合作.全身皮肤黏膜无黄染,无瘀点、瘀斑、肝掌、蜘蛛痣、色素沉着,无面部毛细血管扩张.
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肝硬化急性静脉曲张出血的治疗现状
静脉曲张出血是常见的肝硬化严重并发症.约50％的肝硬化患者存在胃食管静脉曲张,每年约7％的肝硬化患者发展为静脉曲张,每年约7％的肝硬化患者由小静脉曲张发展为大静脉曲张,静脉出血的年发生率为12％,再出血的年发生率近60％[1].近年由于诊断和治疗技术的快速发展,急性静脉曲张出血的预后获改善,但一次急性出血事件的6周病死率仍高达20％[2].
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肠道微生态紊乱对肝脏疾病进展的促进作用
肠道微生态与人体存在共生关系,是人体不可缺少的重要组成部分[1].其在食物的消化吸收、维生素的合成、机体的免疫反应、代谢水平、抵抗致病菌定植等多个方面影响人体健康[2].肠道微生态失衡可促进许多疾病的发生、发展,包括肝病[2].肝脏与肠道有紧密的解剖与功能关系,肠道微生物在肠道中与宿主相互作用,通过肝肠循环和微生态-肝脏轴,在肝脏炎性反应、肝损伤、慢性肝纤维化、肝硬化和肝肿瘤的发生、发展中有重要作用[3-4].肝脏炎性反应和疾病[包括酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)、病毒性肝病和肝硬化等]往往伴随肠道渗透能力和微生态改变;在疾病状态下,肠道微生态紊乱可促进肝脏慢性炎性反应,导致慢性纤维化,促进肿瘤形成[3-4].因此,研究肝病时的肠道微生态变化,探索肝病进展与肠道微生态变化的相互作用关系,寻找肝病潜在的微生物型治疗手段,是具备明显科学性和前沿性的课题.
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利福昔明治疗和预防肝性脑病的研究进展
肝性脑病是肝功能衰竭所致的神经精神综合征,其临床表现从轻微意识障碍到严重昏迷,是失代偿期肝硬化常见的并发症之一.据报道,70％以上的肝硬化患者有不同程度的肝性脑病表现,合并肝性脑病的酒精性肝硬化患者1年病死率超过60％[1].近年来,越来越多的研究证实利福昔明不仅可以治疗显性肝性脑病和轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE),也可有效预防失代偿期肝硬化患者肝性脑病的反复发作,并具有较高的性价比和安全性.本研究对利福昔明在预防及治疗肝性脑病中的应用现状进行综述.
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肝窦阻塞综合征:临床诊治面临的问题与挑战
临床医师所耳熟能详的药物性肝损伤的病理基础是肝细胞及胆管细胞的损伤,患者可表现为乏力、纳差及黄疸,实验室检查表现为ALT、AST或胆红素升高等,但是一名优秀的临床医师对药物性肝损伤的认识与理解不能仅限于此,还要认识到另外一种类型的药物性肝损伤,即药物对肝脏血管(肝窦)的损伤——肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome,SOS).这是一种以肝窦内皮损伤为主要病理基础的疾病,肝内窦后性门静脉高压症是导致临床表现类似布加综合征、肝炎或肝硬化的主要病理生理基础.国外报道SOS多与在骨髓移植前大剂量使用细胞毒药物和免疫抑制剂预处理有关[1],在国内口服土三七等含有吡咯烷类生物碱的中草药致本病的报道为常见.
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慢性乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒感染与脂肪性肝病
病毒性肝炎不但预后在个体间差异较大,而且抗病毒疗效在个体间也存在差异,除与所感染病毒的生物学特征及宿主自身因素密切相关外,近来还发现其与感染者是否合并脂肪肝密切相关.HBV及HCV相关性脂肪肝的发病率在国际上不同地区间的差异较大,分别占HBV及HCV感染者的14％～70％和22％～76％,其中以丙型肝炎合并脂肪肝较常见[1].脂肪肝与病毒性肝炎同时存在时可促进肝纤维化的发生,并增加肝硬化及肝癌的发生风险[2-3].近年来还有研究表明肝脂肪变的存在也影响抗病毒的疗效[3-4].因此有关抗病毒的国际指南已明确将脂肪肝作为影响HCV病毒学应答的因素之一[5],但合并脂肪肝是否对HBV抗病毒疗效有影响目前还需进一步探讨.另外,合并脂肪肝也是慢性HBV感染者ALT升高的原因,有时也会对抗病毒治疗的适应证选择有一定的影响,因此,提高人们对慢性HBV或HCV感染合并脂肪肝患者临床特征的认识十分重要.
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非酒精性脂肪性肝炎肝细胞癌的发病机制
在美国,成人非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率高达40％,非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steato hepatitis,NASH)为12.2％,NASH肝纤维化为2.7％[1].从单纯性脂肪肝发展至NASH肝纤维化有胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、氧化应激、慢性轻度炎性反应、血管生成与纤维生成以及瘦素、肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化与肝纤维化等5个重要环节[2],其中以IR、瘦素与脂联素为重要.NASH合并肝纤维化(非肝硬化)和肝硬化均可发生肝细胞癌,前者较少见.
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核苷(酸)类似物初始治疗对失代偿期乙型肝炎肝硬化病毒学及并发症的影响:一项多中心、前瞻性、观察性研究
目的 评价核苷(酸)类似物初始治疗对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的病毒学及并发症的影响.方法 纳入2012年5月至2013年10月就诊于全国18所医院的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者209例,按照其所使用的抗病毒药物,分成恩替卡韦组(161例)与拉米夫定单药或联合阿德福韦组(48例,其中拉米夫定单药22例,拉米夫定联合阿德福韦26例).随访12个月,每3个月记录两组患者的Child-Pugh评分、HBV DNA水平、肝硬化相关并发症发生情况,并进行安全性评价.统计学分析采用t检验或卡方检验.结果 治疗前、治疗后12个月,恩替卡韦组的Child-Pugh评分分别为7.91±2.05和5.75±1.72,后者低于前者(t=10.130,P＜0.01);拉米夫定单药或联合阿德福韦组的Child-Pugh评分分别为8.08±2.23和5.85±1.44,后者低于前者(t=5.480,P＜0.01);两组间不同时间点的Child-Pugh评分差异均无统计学意义(P均＞0.05).两组HBV DNA不可测发生率随着抗病毒治疗时间的延长而逐渐升高.治疗后12个月,恩替卡韦组的HBV DNA不可测发生率为91.0％(61/67),拉米夫定单药或联合阿德福韦组的为87.5％(35/40),两组间差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前、治疗后12个月,恩替卡韦腹水发生率分别为59.4％(82/138)和15.0％(12/80),后者低于前者(x2=40.740,P＜0.01);拉米夫定单药或联合阿德福韦组腹水发生率分别为62.2％(28/45)和8.1％(3/37),后者低于前者(x2 =25.290,P＜0.01).治疗后12个月,恩替卡韦组与拉米夫定单药或联合阿德福韦组食管静脉曲张消失率分别为26.6％(33/124)和25.0％(7/28),胃底静脉曲张消失率分别为2.5％(1/40)和1/19,两组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗前和治疗后各个时间点,两组的血清尿素氮、血清肌酐和肾小球滤过率估计值差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 恩替卡韦,以及拉米夫定单药或联合阿德福韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化具有相似的效果和安全性,但其远期疗效仍需要进一步临床观察.
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232例自身免疫性肝病患者合并其他自身免疫病情况及预后分析
目的 研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)、自身免疫性肝炎(AIH)、原发性硬化性胆管炎(PSC)患者中出现其他自身免疫病的比例,并探讨其对预后的影响.方法 收集1994年1月至2014年3月各专科收治的全部自身免疫性肝病(AILD)患者资料共232例,分析对比PBC、AIH和PSC患者合并其他自身免疫病的种类和例数.使用Cox回归模型分析合并其他自身免疫病对AILD预后的影响.结果 232例AILD患者中,PBC患者135例,其中合并干燥综合征(SS) 64例,系统性红斑狼疮(SLE)7例,类风湿关节炎(RA)7例,系统性硬化症(SSc)9例,多发性肌炎(PM)和(或)皮肌炎3例,CD 1例;AIH患者55例,其中合并SS 19例,SLE 10例,RA 1例,SSc 2例,PM和(或)皮肌炎2例;PSC患者24例,其中合并UC 7例,CD 1例,RA 1例;PBC AIH重叠综合征患者18例,其中合并SS 5例,RA1例.调整性别、年龄、病程及药物干预等因素后发现,相比单纯PBC患者,PBC合并SS发生肺间质纤维化的风险明显增加(OR=34.0,95％CI:8.9～130.1).合并其他自身免疫病并未显著影响AILD的预后,包括死亡、肝移植,及肝硬化并发症.结论 AILD合并其他自身免疫病,如SS、SLE、SSc、RA等较为常见.PBC合并SS是发生肺间质纤维化的危险因素,合并其他自身免疫病不独立影响AILD的预后.
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血清自身抗体在诊断抗线粒体抗体阴性的原发性胆汁性肝硬化中的价值
目的 通过比较抗线粒体抗体(AMA)阴性的原发性胆汁性肝硬化(AMA PBC)、AMA阳性的原发性胆汁性肝硬化(AMA+ PBC)和自身免疫性肝炎(AIH)的临床生物化学和病理学特点,寻找有助于诊断AMA PBC的血清学标志物.方法 收集2005年1月至2013年5月就诊的23例AMA-PBC患者、102例AMA+ PBC患者和55例AIH患者.观察患者的临床表现.进行生物化学指标(包括TBil、DBil、ALT、AST、ALP、GGT、球蛋白)和免疫学指标[包括免疫球蛋白(Ig)G、IgM、IgA]检测.采用间接免疫荧光法检测抗核抗体、抗平滑肌抗体(SMA)、AMA.采用免疫印迹法检测抗可溶性酸性磷酸化核蛋白抗体和抗核膜糖蛋白抗体.非正态分布的计量资料、等级资料的比较采用非参数检验.以ROC曲线计算IgM诊断PBC的佳临界值及其敏感度和特异度.采用四格表法计算抗核膜糖蛋白抗体和抗可溶性酸性磷酸化核蛋白抗体诊断PBC的敏感度和特异度.结果 AMA-PBC组疲劳和黄疸的发生率[39.1％(9/23)和43.5％(10/23)]均高于AIH组[16.4％(9/55)和14.5％(8/55)],差异均有统计学意义(x2=4.735和7.648,P均＜0.05).AMA-PBC组的ALP、GGT水平高于AIH组,ALT、AST水平低于AIH组(Z=-4.577、-4.257, 2.820、-2.055;P均＜0.05).AMA PBC组的IgM水平[417(270,610) mg/L]高于AIH组[97(69,195) mg/L],但低于AMA+ PBC组[546(419,704) mg/L],差异均有统计学意义(Z=-4.362和-0.210,P均＜0.05).AMA PBC组的IgG水平低于AIH组(Z=-2.202,P＜0.05).AMA PBC组的抗核抗体、SMA的阳性率[95.7％(22/23),8.7％(2/23)]分别高于AMA+ PBC组[33.3％(34/102),1.o％(1/102)],差异均有统计学意义(x2=29.474和4.769,P均＜0.05).AMA PBC组的抗可溶性酸性磷酸化核蛋白抗体和抗核膜糖蛋白抗体的阳性率[分别为60.9％(14/23)和30.4％(7/23)]均高于AIH组[分别为2.0％(1/55)和0],差异均有统计学意义(x2=36.409和24.329,P均＜0.05).AMA-PBC和AMA+ PBC组中抗核抗体核型均以细胞质颗粒型为主[分别占60.9％(14/23)和75.5％(77/102)],而AIH组中则以均质型[38.2％(21/55)]为主.以277 mg/L IgM为临界值诊断PBC的敏感度为72.2％,特异度为94.4％.以抗可溶性酸性磷酸化核蛋白抗体阳性诊断PBC的敏感度为24.1％,特异度为97.2％.以抗核膜糖蛋白抗体阳性诊断PBC的敏感度为35.2％,特异度为100.0％.以符合抗核膜糖蛋白抗体阳性、抗可溶性酸性磷酸化核蛋白抗体阳性、IgM＞ 277 mg/L中任意一项诊断PBC的敏感度为88.9％,特异度为94.4％.结论 AMA-PBC在临床表现、血清生物化学检测结果方面与AMA+ PBC相似;AMA-PBC以抗核抗体和(或)SMA阳性为特点,需与AIH相鉴别;以符合抗核膜糖蛋白抗体阳性、抗可溶性酸性磷酸化核蛋白抗体阳性、IgM＞277 mg/L中任意一项诊断PBC的敏感度和特异度均较高.
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19例肝脏局灶性结节性增生的临床和影像学特点
目的 探讨肝脏局灶性结节性增生(FNH)的临床和影像学特点.方法 收集2006年1月至2014年4月就诊的19例肝脏FNH患者.检测患者血AFP、ALT、AST、TBil水平.肝组织经常规HE染色后行病理检查,并行肝组织磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(Gpc3)、CD34、细胞角蛋白19(CK19)的免疫组织化学染色检查.分析患者超声、CT、MRI检查的结果.结果 19例肝脏FNH患者中,男11例,女8例,中位年龄为32岁;2例有乙型肝炎肝硬化,2例有脂肪肝,1例有慢性乙型肝炎,其余14例无慢性肝病史.3例有腹痛症状,有腹泻或腹胀症状者各1例,其余14例无症状.结节由增生的肝细胞组成,病灶中央有星形瘢痕伴放射状纤维分隔,CK19阳性,CD34阳性,Gpc3阴性.患者血清AFP水平均正常,3例ALT和AST均升高,5例TBil升高.10例接受超声检查的患者中,发现低回声结节5例,高回声结节2例,多发低至高回声结节2例,未发现占位1例,均未被诊断为肝脏FNH.12例接受CT检查的患者中,发现低密度结节10例,等密度结节2例;增强扫描动脉期强化11例,其中静脉期或延迟期呈高密度5例,静脉期或延迟期呈等密度3例,静脉期或延迟期呈低密度3例;增强扫描动脉期无强化,静脉期或延迟期呈等密度1例;仅2例被诊断为肝脏FNH.9例接受MRI检查的患者中,平扫病灶表现为等T1信号1例,低信号6例,高信号2例;长T2信号8例,等T2信号1例,增强扫描动脉期明显强化8例,门静脉期持续强化,平衡期、延迟期强化减弱6例,环状强化2例,1例动脉期可见条状信号影无强化,平衡期见条状信号强化;增强扫描动脉期无强化1例,静脉期低信号,但中心呈点状强化;仅1例被诊断为肝脏FNH.肝穿刺活组织检查明确诊断后未接受治疗者9例,接受手术切除者7例,取活组织检查术中接受射频治疗者2例,肝活组织检查后接受经导管肝动脉化学治疗栓塞术(TACE)者1例.7例获随访,随访时间为1个月～3年,6例未复发或出现新发灶,1例出现新发灶.结论 大部分肝脏FNH患者无临床症状,单一CT、MRI检查的诊断价值有限,联合CT和MRI检查或可提高诊断率.
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间充质干细胞对小鼠急性免疫性肝损伤治疗作用的机制研究
目的 探究间充质干细胞(MSC)治疗刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的机制.方法 从3周龄C57BL/6小鼠的四肢致密骨片中体外分离培养MSC并鉴定其表面标记分子和成脂成骨分化能力.将15只6～7周龄C57BL/6小鼠分为对照组、MSC治疗组和PBS治疗组,每组5只.MSC治疗组经尾静脉先后注射ConA和MSC,PBS治疗组经尾静脉先后注射ConA和PBS,对照组先后两次均经尾静脉注射PBS.注射14～16 h后处死小鼠.检测外周血ALT、AST,进行肝脏Knodell评分.流式细胞分析术检测脾脏CD4+T淋巴细胞活化比例及CD4+T淋巴细胞中调节性T细胞(Treg)、Th1、Th2和Th17比例变化情况,并计算Th17与Treg比值.ELISA检测外周血TNF-α、IFN-γ及IL-4相关细胞因子的含量.应用独立样本t检验比较两组正态分布资料间的差异.结果 MSC治疗组的ALT、AST及Knodell评分分别为(174.2±46.9)U/L、(185.6±71.6) U/L、(3.4±1.3)分,均优于PBS治疗组[(647.0±118.0)U/L、(749.0±104.0) U/L、(5.2±0.8)分],差异均有统计学意义(t=8.33、9.98、2.55,P均＜0.05).PBS治疗组脾脏中CD4+T淋巴细胞活化比例为(26.10±2.17)％,CD4+T淋巴细胞中Th1、Th2细胞所占比例为(5.81±0.79)％、(5.98±1.22)％,Th17与Treg比值为0.29±0.03,外周血中TNF-α、IFN-γ和IL-4水平分别为[(1 281.95±88.61) U/L、(1 838.66±196.91) U/L、(1 192.36±163.94) U/L],较对照组的(13.74±1.59)％、(1.35±0.17)％、(2.13±0.17)％、0.15±0.05、(21.71±2.50) U/L、(11.84±1.28) U/L、(24.46±3.96) U/L均显著升高,差异均有统计学意义(t=10.26、12.37、7.02、5.30、31.79、15.93、20.75,P均＜0.01).MSC治疗组与PBS治疗组脾脏CD4+T淋巴细胞活化比例差异无统计学意义[(26.20±3.09)％比(26.10±2.17)％,P＞0.05],但MSC治疗组CD4+T淋巴细胞中Th1、Th2细胞所占比例[(1.83±0.52)％、(2.75±1.06)％],Th17与Treg比值(0.18±0.02)及其外周血中TNF-α、IFN-γ及IL-4水平[(760.71±73.19) U/L、(742.49±76.46) U/L、(825.76±101.74) U/L]均较PBS治疗组显著降低,差异均有统计学意义(t=9.45、4.48、6.41、10.14、5.56、10.22,P均＜0.01).MSC治疗组中Th17与Treg比值与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MSC通过影响脾脏CD4+T淋巴细胞亚群降低Th1、Th2细胞比例,导致外周血中后者分泌的细胞因子(TNF-α、IFN-γ和IL-4)水平下降;升高Treg比例,降低Th17比例,维持Th17与Treg平衡,进而起到治疗ConA诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的作用.
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熊果酸对活化型肝星状细胞信号通路的影响
目的 观察熊果酸对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的大鼠活化型肝星状细胞株(HSC-T6)还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)活化及下游信号通路激活的影响.方法 取大鼠HSC-T6,分为空白对照组(不予处理)、熊果酸对照组(50 μmol/L)、PDGF组(10 μg/L)、熊果酸干预组(50 μ mol/L熊果酸+10μg/L PDGF)、二联苯碘干预组(20μmol/L二联苯碘+10 μg/L PDGF)、SB203580干预组(10 μmol/L SB203580+ 10 μg/LPDGF)、LY294002干预组(10 μmol/L LY294002+10 μg/L PDGF)、活性氧阳性对照组(5μg/mL活性氧试剂rosup).采用荧光定量-PCR法检测除活性氧阳性对照组外的其余各组细胞中Ⅰ型胶原mRNA的表达水平.采用Western印迹法检测膜蛋白NOX亚基p47phox(除外活性氧阳性对照组)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K,除外活性氧阳性对照组和SB203580干预组)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt,除外活性氧阳性对照组和SB203580干预组)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(除外活性氧阳性对照组和LY294002干预组)的表达.采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测除SB203580干预组和LY294002干预组外的其余各组细胞内荧光强度.组间比较行单因素方差分析和LSD检验.结果 Ⅰ型胶原mRNA表达水平,PDGF组(3.74±0.32)高于空白对照组(1.00土0.00),熊果酸对照组(0.21±0.02)低于空白对照组,熊果酸干预组(1.02±0.12)、二联苯碘干预组(1.09±0.21)、SB203580干预组(1.18±0.27)、LY294002干预组(1.15±0.26)均低于PDGF组,差异均有统计学意义(t=15.667、-4.501、-15.553、-15.154、-14.642、-14.813,P均＜0.05).p47phox蛋白表达水平,PDGF组(1.98±0.53)高于空白对照组(1.00±0.00),熊果酸对照组(0.48±0.10)低于空白对照组,熊果酸干预组(0.95±0.26)、二联苯碘干预组(0.99±0.28)、SB203580干预组(0.93±0.31)、LY294002干预组(1.07±0.19)均低于PDGF组,差异均有统计学意义(t=4.209、-2.234、-4.424、-4.252、-4.510、-3.909,P均＜0.05).PI3K蛋白表达水平,PDGF组(2.27±0.46)高于空白对照组(1.00±0.00),熊果酸干预组(0.59±0.28)低于PDGF组和空白对照组,熊果酸对照组(0.14±0.07)低于空白对照组,二联苯碘干预组(0.53±0.25)、LY294002干预组(0.35±0.14)均低于PDGF组,差异均有统计学意义(t=6.205、-8.208、-2.003、-4.202、-8.502、-9.831,P均＜0.05).p-Akt蛋白表达水平,PDGF组(2.54±0.49)高于空白对照组(1.00±0.00),熊果酸干预组(0.74±0.20)、二联苯碘干预组(0.94±0.37)、LY294002干预组(1.17±0.41)均低于PDGF组,熊果酸对照组(0.59±0.15)低于空白对照组,差异均有统计学意义(t=5.927、-6.928、6.158、-5.273、-1.578,P均＜0.05).磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,PDGF组(1.98±0.35)高于空白对照组(1.00±0.00),熊果酸干预组(0.68±0.28)、二联苯碘干预组(0.63±0.27)、SB203580干预组(0.67±0.29)均低于PDGF组,熊果酸对照组(0.28±0.13)低于空白对照组,差异均有统计学意义(t=4.897、-6.479、-6.727、-6.529、-3.561,P均＜0.05).活性氧水平,PDGF组(105.57±7.51)高于空白对照组(69.60±8.63),熊果酸干预组(64.56±9.11)、二联苯碘干预组(65.75±6.62)均低于PDGF组,熊果酸对照组(29.84±3.19)低于空白对照组,差异均有统计学意义(t=6.368、-7.288、-7.071、-7.255,P均＜0.05).结论 熊果酸或可抑制PDGF诱导的大鼠HSC-T6细胞内NOX亚基p47phox蛋白膜移位及活性氧的产生,进而阻断PI3K-蛋白激酶B、p38MAPK信号通路的磷酸化及Ⅰ型胶原mRNA的表达.
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细胞角蛋白18和Fas在非酒精性脂肪性肝病中的表达及临床意义
目的 探讨细胞角蛋白18片段M30 (CK18 M30)和Fas水平在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),尤其是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的诊断价值.方法 共纳入58例NAFLD患者,其中36例NAFLD患者接受了肝活组织检查,根据NAFLD活动度积分(NAS)和肝纤维化分期,分为NASH组(24例)和非NASH组(12例).将同期15名健康体检者作为健康对照组.采用ELISA法检测受试者血清中的CK18-M30和Fas水平.评估组间CK18-M30和Fas的水平差异采用秩和检验,用ROC曲线评估CK18-M30、Fas在NASH中的诊断价值.结果 NAFLD组患者血清CK18-M30的水平高于健康对照组[97.24(86.06,113.12) U/L比78.41(74.29,80.76) U/L,Z=4.206,P＜0.01];NASH组患者血清中的CK18-M30水平高于非NASH组[111.06(94.30,142.68) U/L比89.00(83.56,106.50) U/L,Z=-2.233,P＜0.05].CK18 M30诊断NASH的ROC曲线的AUC值为0.73(0.56,0.90),诊断NASH的敏感度和特异度分别为79.2％和58.3％,Fas诊断NASH的AUC值为0.58(0.38,0.77),诊断NASH的敏感度和特异度分别是54.2％和66.7％.NAFLD组与健康对照组、NASH组与非NASH组相比血清Fas水平升高,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 血清CK18-M30的水平对于NASH的诊断有一定价值.Fas对NASH的诊断价值有待扩大样本量后进一步研究.
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替米沙坦对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝纤维化和抵抗素的影响
肝硬化患者血清抵抗素水平较健康者明显升高,且与肝脏炎性反应和纤维化程度呈正相关[1].替米沙坦是一种新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB),同时具有过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-aetivated receptor gamma,PPARγ)激动作用.替米沙坦可通过调控多种因子的表达对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)起到保护作用.
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胸腺肽α联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的临床分析
据2006年全国人群乙型肝炎(以下简称乙肝)血清流行病学调查显示:中国HBV携带者高达9 300万[1],其中约1/4将发展为慢性肝病,部分患者可发展为肝硬化,甚至演变为肝细胞癌.研究表明,HBV DNA的复制是乙肝患者病情进展的根本原因[2-3].故对于慢性乙肝患者,抗病毒治疗尤为重要.恩替卡韦因其具有强效、高耐药屏障的特点,成为乙肝口服抗病毒药物的首选[4].胸腺肽α是常用的免疫增强剂,已被广泛应用于重症感染、变态反应、神经内分泌疾病、各类肿瘤的治疗,以及化学疗法中[5-6].本研究采用胸腺肽α联合恩替卡韦治疗慢性乙肝患者,并进行随访和分析.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
