中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一氧化氮能神经调节异常在腹泻型肠易激综合征患者中的作用
目的探讨一氧化氮(NO)在肠易激综合征(IBS)发病机制中的作用,并从基因水平揭示NO含量改变的原因.方法 (1) 应用电子气压泵及灌注导管测压仪研究25例腹泻型IBS患者及15例正常志愿者的肛门、直肠压力、直肠顺应性、乙状结肠和直肠运动指数以及直肠对容量刺激的感觉阈值;(2) 应用硝酸还原酶法测定两组肠黏膜NO的含量;(3) NADPH黄递酶组化法和计算机图像分析系统对两组肠黏膜肌层一氧化氮合酶(NOS)阳性神经纤维作定量分析;(4) 采用荧光定量PCR(FQ-PCR)方法对神经型一氧化氮合酶(nNOS)的基因表达进行定量分析.结果 (1) 肠道测压:IBS患者的直肠静息压、肛管上部静息压、收缩压、松弛压、肛管下部静息压、收缩压、松弛压和直肠顺应性与正常人比较,差异无显著性(P>0.05);患者乙状结肠和直肠运动指数明显高于正常人(P<0.05);(2) 直肠内脏感觉阈值:低感觉阈值、排便阈值和疼痛阈值明显低于正常人(P<0.05);(3) 肠黏膜NO含量:患者结肠黏膜NO含量显著低于正常人,并且患者的NO含量与运动指数成负相关,与感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值呈正相关(P<0.05);(4) NADPH组化染色:IBS患者黏膜肌层NOS阳性神经纤维的面积和平均吸光度较正常人显著减少(P<0.05);(5) NOS-mRNA的表达量:IBS患者的nNOS-mRNA的表达量明显低于正常人(P<0.05).结论 IBS患者的结肠NO能神经中NOS含量减少可能与nNOS-mRNA的表达量减少有关;NOS含量减少进一步导致NO合成量减少,从而引起胃肠运动加快和胃肠内脏感觉敏感性增高,出现一系列IBS的临床症状.
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根除幽门螺杆菌对溃疡病及再感染的五年随访研究
目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对消化性溃疡发病及复发的影响,并了解人群Hp根除5年后Hp感染的变迁.方法在胃癌高发区自然人群中随机抽样选择1 006例成年人,将经胃镜活检病理及尿素酶检查Hp均阳性的552例患者随机分为两组,采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验,给予OAC(奥美拉唑、羟氨苄青霉素、克拉霉素)口服治疗1周.停药1个月后行13C-尿素呼气试验(13C-UBT),Hp根除率为88.89%.1年及5年后分别对上述人群进行胃镜随访,并行内镜活检病理WS染色及尿素酶检查.结果①在第1年和第5年实际进行胃镜追踪复查的应答率分别为89.13%和83.11%.②治疗组和对照组试验前消化性溃疡的发病率分别为9.87%和7.61%,三联根除治疗1年后分别为3.70%和12.85%,5年后为5.86%和14.93%.复发率在1年后分别为3.70%和38.10%,5年后为14.81%和42.86%.③治疗组1年后Hp阳性率为13.58%,5年后为19.82%,而对照组分别为91.97%和83.26%.结论根除Hp治疗后,消化性溃疡的发病率及复发率明显降低.人群中Hp每年实际再感染率为4%~5%,5年间Hp感染状态保持稳定不变者占85%,不稳定者占15%.
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毫米波诱导人肝癌细胞株凋亡的研究
目的研究35.8 GHz毫米波照射诱导人肝癌细胞株BEL7404凋亡.方法选取BEL7404人肝癌细胞体外培养,随机分为4组,分别为对照组、毫米波照射30 min组、氟尿嘧啶(5-FU)组、毫米波联合5-FU组.用荧光显微镜观察细胞核的变化;DNA片段化分析检测染色体断裂情况;用流式细胞仪检测凋亡率.结果 BEL7404细胞经毫米波照射后诱发的细胞死亡具有细胞凋亡的形态学特征;照射30 min组和5-FU组诱导细胞凋亡的比例高于对照组,分别为(14.33±2.66)%,(18.58±2.57)%和(3.21±1.06)%,毫米波与5-FU联合明显增加细胞凋亡率,达(27.91±3.66)%.结论 35.8 GHz毫米波照射可诱导BEL7404肝癌细胞凋亡,与5-FU联合使用可明显增加凋亡比例.
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阿司匹林和吲哚美辛对幽门螺杆菌生长的抑制作用
目的探讨体外培养条件下,阿司匹林和吲哚美辛对幽门螺杆菌(Hp)生长的影响,以及阿司匹林存在时,Hp对几种常用抗生素敏感性的影响.方法 Hp接种于含不同浓度阿司匹林或吲哚美辛的布氏肉汤中培养,测定不同培养时间菌液的吸光度,稀释法计数活菌数,革兰染色观察细菌形态.琼脂稀释法测定阿司匹林和吲哚美辛的低抑菌浓度(MIC).E-检测法检测Hp对甲硝唑、克拉霉素及羟氨苄青霉素的MIC.结果阿司匹林和吲哚美辛可抑制Hp的生长,这种抑制作用呈剂量依赖性,与培养基pH改变无关.400 μg/ml阿司匹林或100 μg/ml吲哚美辛体外培养48 h可使Hp完全溶解破坏.阿司匹林和吲哚美辛对Hp的体外MIC90分别为512和128 μg/ml.阿司匹林存在时,分别使100%,75%及75%的Hp对羟氨苄青霉素、甲硝唑及克拉霉素的MIC降低,提示阿司匹林可使Hp对上述抗生素的敏感性增高.结论阿司匹林和吲哚美辛可抑制Hp的生长,阿司匹林可提高Hp对甲硝唑、克拉霉素及羟氨苄青霉素的敏感性.
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荧光-电信号转换系统对内镜活检的引导作用
目的内镜下激光诱发荧光活检引导技术已日趋成熟,但仪器的昂贵限制了这种技术的开发与使用.本研究拟采用光-电信号转换系统代替弱光检测仪(OMA),进行临床验证.方法根据42例已知胃肠道癌组织的荧光谱特征,建立两个荧光判别公式.依据公式要求,研制新的荧光活检引导仪.以该仪器和OMA仪同步检测15例体外胃肠道癌和40例内镜下疑为癌的病例,并计算其判断敏感性和特异性.结果 1.根据已知病例,建立了癌判别公式:①组织荧光总能量=359~659 nm的荧光积分;②组织荧光能量积分比=W395~460 nm/W460~659 nm.以公式②判别15例体外胃肠道癌的敏感性为93.3%,特异性100.0%.以公式②判别内镜下胃肠道癌的敏感性为90.0%,特异性为92.5%.结论该仪器可协助内镜医师实时、无创地判断镜下病变性质.新的荧光活检引导仪在判别胃肠道良、恶性病变的效能上与国际上广泛应用的OMA相等,仪器的成本仅相当于购入OMA检测设备的十分之一.
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重组幽门螺杆菌疫苗免疫保护机制的研究
目的研究以减毒鼠伤寒沙门菌为载体构建的重组幽门螺杆菌(Hp)疫苗诱导小鼠产生保护性免疫应答的机制.方法将表达Hp尿素酶B亚单位(UreB)、黏附素(HpaA)及尿素酶B亚单位/黏附素融合蛋白(UreB/HpaA)的减毒鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)给小鼠分别灌胃,另设单纯减毒鼠伤寒沙门菌和生理盐水免疫鼠为对照.免疫4周后以Hp活菌攻击,观察各组小鼠的免疫保护率,攻击前后血清中抗Hp抗体IgG1、IgG2a和IgA的变化,小鼠脾脏和胃黏膜中γ干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)mRNA表达变化.结果 UreB、HpaA及UreB/HpaA组的免疫保护率分别为50%,41%和77%.和生理盐水组相比,攻击前各鼠伤寒沙门菌免疫组IgG1、IgG2a均轻度升高而IgA无变化,攻击后各鼠伤寒沙门菌免疫组IgG2a升高显著并以UreB/HpaA组为,而IgG1和IgA的升高无统计学差异.胃黏膜攻击前生理盐水组无IFN-γ表达,其余各组均100%表达;攻击后生理盐水组IFN-γ轻度表达,但仍明显低于各鼠伤寒沙门菌免疫组.IL-4在攻击前后各组均无表达.脾IFN-γ和IL-4在所有组攻击前后均全部表达.结论以减毒鼠伤寒沙门菌为载体构建的Hp疫苗在小鼠体内诱导出以TH1反应为主的保护性免疫应答.
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食管癌、胃癌细胞对氧化砷促凋亡的敏感性与固有活性氧水平有关
目的探讨食管癌、胃癌细胞的固有活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平与细胞对三氧化二砷(As2O3)促凋亡敏感性之间的关系.方法用小剂量(2 μmol/L)As2O3作用于人胃癌细胞和食管癌细胞株各一对(SGC7901、MKN45和EC/CUHK1、EC1867),证实As2O3促凋亡敏感性在SGC 7901和MKN45之间及EC/CUHK1和EC1867之间均有差异.然后在不加As2O3的情况下,用活性氧捕获剂双氢罗丹明123(DHR 123)孵育细胞(DHR 123在细胞内被ROS氧化为发出荧光的罗丹明123),通过流式细胞仪检测细胞内罗丹明123的荧光而测得细胞内固有ROS水平.结果对As2O3敏感的SGC7901细胞的固有活性氧水平比As2O3不敏感的MKN45细胞高,对As2O3敏感的EC/CUHK1细胞的固有活性氧水平比As2O3不敏感的EC1867细胞高.结论食管癌、胃癌细胞固有ROS水平的差异与细胞对As2O3诱导凋亡的敏感性差异有关.
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CD95在胰腺癌细胞化疗敏感性中的作用研究
目的探讨CD95系统在胰腺癌细胞对化疗敏感性中的作用.方法通过脂质体介导将CD95基因转入胰腺癌细胞株SW1990,G418筛选转导CD95基因的细胞克隆,Northern-blot和Western-blot检测转导细胞中CD95的表达;MTT法观察转导细胞对氟尿嘧啶(5-FU)、阿霉素(ADM)、双氟脱氧胞苷(GCB)及与抗CD95单克隆抗体联合治疗的反应;流式细胞仪(FCM)检测化疗药诱导转导细胞凋亡的作用.结果 CD95基因转导的SW1990细胞可稳定地过表达CD95,其mRNA与蛋白的表达均较未转导及空白对照组显著增高,抗CD95单抗可阻滞转导细胞的生长.临床相关药物浓度的化疗药对转导细胞的生长抑制作用明显高于未转导细胞,加入抗CD95单抗可显著增强化疗药的作用.ADM诱导胰腺癌细胞凋亡作用较明显,且转导细胞显著高于未转导细胞.结论转导CD95基因可提高SW1990细胞对化疗药的敏感性,部分逆转其耐药性.化疗药与抗CD95单抗联合应用对胰腺癌细胞具有协同作用.
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胃酸在十二指肠液反流诱发食管腺癌中的作用
目的探讨胃酸在十二指肠液反流诱发食管腺癌(EAC)过程中的作用.方法采用SD大鼠,通过手术产生三个实验组:胃食管反流(GER)组、十二指肠食管反流(DER)组以及十二指肠胃食管反流(DGER)组,并设无反流的假手术(SO)对照组.术后20周观察各组动物食管黏膜病变.结果 SO组未见明显病理学改变.各反流组均引发不同程度的食管炎.DER和DGER组基底细胞增生、鳞状上皮不典型增生和溃疡发生率显著高于GER组(P<0.01).GER组没有出现Barrett's食管(BE)和食管腺癌(EAC).DER和DGER组BE发生率分别为91.4%和84.4%,EAC发生率分别为25.7%和53.1%,均显著高于GER组(P<0.01).DGER组EAC发生率显著高于DER组(P<0.05).结论胃、十二指肠液反流均造成食管黏膜损伤,后者更为严重;十二指肠液反流在BE、EAC发展中发挥着尤为关键性的作用;胃酸在十二指肠液反流诱发EAC过程中起促进作用,显著增加十二指肠液反流诱发EAC的危险性.
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贲门失弛缓症气囊扩张对食管动力近期和中期的影响
目的探讨气囊扩张对贲门失弛缓症患者食管动力的影响及与扩张疗效的关系.方法 48例经临床、钡餐造影、内镜检查及食管测压确诊的贲门失弛缓症,采用上消化道动力监测系统.观察扩张前和扩张后4周以及12~24周时的症状计分、钡餐造影显示的食管大宽度、下食管括约肌压力(LESP)、下食管括约肌松弛率(LESRR)及食管体部收缩振幅.结果①扩张后吞咽困难、胸痛和反食症状的计分以及食管的大宽度均明显低于扩张前(P<0.05).②扩张后4周、12~24周4个方位的LESP明显降低(P<0.05),4个方位相应的LESRR扩张后较扩张前明显增加(P<0.05).③扩张前后LESP<2.67 kPa次数百分比分别为45.41%,82.48%和85.87%(与扩张前比P<0.05),LESRR≥80%的次数百分比分别占6.74%,55.97%和43.78%(与扩张前比P<0.05).④48例患者中未发现食管体部恢复推进性蠕动波.食管体部收缩振幅扩张前,后均表现为无效收缩.结论①气囊扩张治疗贲门失弛缓症近期、中期疗效较好,并有维持治疗作用.②气囊扩张不仅降低LESP且改善LESRR,是气囊扩张缓解症状、减少食管扩张程度的重要病理生理改变的基础.提示是否再行扩张的食管动力指标除LESP外,还要考虑LESRR.
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腹膜假性黏液瘤一例
患者男,76岁,因腹胀1年入当地医院.1年前无明显诱因出现腹胀,偶有反酸及嗳气,无低热、盗汗、恶心、呕吐、腹痛及腹泻.B超:腹腔中量积液,内含大量纤维素样渗出物,大网膜不均匀增厚,并与肠管黏连;腹水检查:多量间皮细胞,成团及片状,少部分核异质,见少量淋巴细胞、白细胞和红细胞.诊断为"结核性腹膜炎",给予抗痨及中药治疗,腹围由74 cm增至95 cm,收入院.体检:贫血貌,心肺(-).
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结肠玻璃异物致下消化道出血一例
患者男,39岁,半月前出外就餐后出现上腹持续性隐痛,阵发性加重.无恶心、呕吐.腹泻2次,稀水样,无发热,无脓血,无里急后重.体检:神志清,心肺(-),腹平软,中上腹及偏左处压痛,无反跳痛,未及包块,肠鸣音亢进.入院后查血、尿淀粉酶正常,腹部透视及B超未见异常.患者入院后给予西米替丁等治疗,腹痛时轻时重,部位不定.入院第4天凌晨2时突发右下腹绞痛,继之排稀水样便1次,腹痛逐渐减轻,持续约20 min.当时考虑急性肠炎,给予环丙沙星、氢溴酸山莨菪碱等治疗.
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罕见小肠胃腺异位二例
胃腺异位系指胃以外的脏器存在胃黏膜,是先天性病变,多发生在上食管,发生在小肠者非常罕见.我院2例以慢性小肠不全梗阻为临床表现,其中1例合并肠穿孔,手术后病理证实为小肠胃腺异位,不伴有消化管畸形.现报道如下,提请临床医师重视.
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口服番泻叶清洁肠道致结肠癌患者死亡一例
患者女,38岁.因左下腹隐痛、便血3月余就诊,左下腹可扪及1个3 cm×3 cm×4 cm大小包块,质硬.因拟行结肠镜检查,当晚将10 g番泻叶用1 000 ml沸水冲泡后饮用清洁肠道,口服药液2 h后(间断口服药液约600 ml)出现左下腹阵发性绞痛,即停服药液,6 h后突感左下腹疼痛加剧,随后扩散至全腹痛,8 h后来我院求治.
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孤立性胃神经鞘瘤伴上消化道出血三例
孤立性胃神经鞘瘤临床罕见,我院30年来收治该病伴长期反复上消化道出血者3例,现报告如下.例1 女,59岁,患者11年来,先后出现4次黑便及呕血,每次急查胃镜均示:"胃底黏膜出血",均经对症治疗,出血停止.2000年7月24日因再次黑便住院.
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炎症性肠病合并骨髓增生异常综合征临床分析
选取本院1985~2000年炎症性肠病(IBD)合并骨髓增生异常综合征(MDS)的患者共5例,分析如下:例1 女,35岁.8年前因脓血便行结肠镜检查,诊断为溃疡性结肠病(UC),予中药口服和灌肠治疗好转.此后每年发作2~3次.半年前再次出现血便,伴全身出血点,查血红蛋白40 g/L,血小板38×109/L,白细胞正常,骨髓穿刺示"骨髓增生低下,淋巴细胞及浆细胞比例高,血小板少",骨髓活检示"不除外再生障碍性贫血",予利血生、叶酸、维生素B12等药物治疗,并予泼尼松60 mg/d口服并减至15 mg/d维持,大便情况好转,血红蛋白60~80 g/L,血小板在50×109/L左右.
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维拉帕米对多药耐药胃癌细胞耐药逆转作用的研究
肿瘤细胞对多种抗肿瘤药物产生耐药,并且这些药物之间化学结构及作用机制可以互不相同,这种现象称为多药耐药性(multiple drugs resistance,MDR).目前的研究表明,MDR的产生与耐药细胞膜上P-糖蛋白(P-gp)水平呈正相关,钙通道阻滞剂可对部分肿瘤细胞耐药起逆转作用[1,2].本研究旨在分析肿瘤细胞耐药与P-gp表达的关系;观察维拉帕米(VER)逆转耐药的程度,探讨VER逆转耐药与P-gp的关系.
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重组人表皮生长因子治疗消化性溃疡的实验研究
表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)不仅可以预防无水乙醇、缺血再灌注以及阿司匹林等刺激所造成的胃黏膜损伤,而且可以促进乙酸烧灼所致溃疡及胃手术切口的愈合,临床应用的关键是如何保证溃疡部位长时间保持足够的药物浓度.我们采用乙醇致胃黏膜损伤模型和乙酸烧灼型胃溃疡模型,评价重组人表皮生长因子(rhEGF)的pH敏感性溶液对胃溃疡的预防和治疗效果,为进一步研究胃滞留制剂提供依据.
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胃癌及癌前病变组织端粒酶催化亚单位mRNA的表达及其临床意义
目前,国内外关于胃癌的发病机制有诸多研究,端粒和端粒酶是近年来肿瘤基础研究的热点之一.端粒酶是一种逆转录酶,能以自身RNA为模板,合成端粒重复序列加至染色体末端,因此在细胞永生化和癌变过程中可能起到重要作用.研究表明,端粒酶在胃癌组织中高表达,在癌前病变组织里有所表达,但两者显著不同[1-5].本文检测了胃癌及癌前病变患者端粒酶催化亚单位(hTERT)的表达,藉以了解端粒酶在胃癌发生发展过程中所起的作用.
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超声引导经皮穿刺活检对腹部占位性病变的诊断价值
由于腹部脏器多,腹部占位性病变临床诊断与鉴别诊断较困难.影像学检查虽为发现腹部占位性病变提供了方便,但对其定性诊断常不明确.组织学检查可明确病变的性质来源,是为权威的确诊方法.为探讨B超引导经皮穿刺活检对腹部占位性病变的诊断价值,我们回顾性分析了经B超检查发现腹部占位性病变但未能临床确诊,经超声引导经皮穿刺活检的病例218例.影像学结合临床检查确诊的病例除外.
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慢传输型便秘结肠动力学研究
随着社会人口老龄化的趋势,饮食结构的改变以及精神心理和社会因素等的影响,慢性便秘已成为影响现代人特别是老年人生活质量的重要病症[1].但对慢性便秘的发生机制迄今为止并非完全阐明,泻剂导致的泻剂性肠病已引起胃肠科医生的关注.本研究通过对结肠慢传输型便秘结肠动力学特点的评估,旨在为这类患者的诊断和治疗策略的选择提供理论和实验室依据.
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胃癌中脆性组氨酸三联体基因转录本的缺失
我国是胃癌高发国家,居全国恶性肿瘤死亡率之首.本研究拟采用RT-PCR(巢式)方法,对胃癌及癌旁组织脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达进行分析,探讨FHIT基因在我国胃癌发生中的作用,了解其与胃癌发生的关联,为基因诊治提供新的途径.
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CD44基因拼接体在大肠癌中的表达及其临床意义
近年来,人们认为CD44作为细胞表面黏附分子与整合跨膜糖蛋白,在肿瘤发生、发展及转移中起着十分重要的作用,尤其是CD44基因拼接体--CD44v6更为引人注目[1].本文应用免疫组化方法,探讨CD44v6在大肠癌组织中的表达及其与淋巴转移程度的关系.
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聚合酶链反应检测胆囊黏膜、胆石、胆汁中幽门螺杆菌DNA结果分析
多年来一直认为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)只定植于胃,引起急慢性胃炎和消化性溃疡,并与胃癌有关.随着对Hp生物特性及其致病性的深入研究,已发现有几种螺杆菌可引起肝胆系统疾病[1].为了进一步研究Hp与胆石形成的关系,我们采用PCR在胆囊黏膜、胆石、胆汁中检出Hp DNA物质,现将结果报告如下.
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Bouveret综合征七例
Bouveret综合征即胆石性十二指肠梗阻,是一种极少见的病征.1997年国外文献报道约240例,国内文献报道也不多[1].临床上极易误诊,现将我院成功诊治的7例患者总结报道如下.
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纤维结肠镜直接普查大肠癌效果的评价
大肠癌起病隐匿,病因不明,早期诊断困难,门诊诊断的往往是中晚期大肠癌,5年生存率低,无症状人群普查是防治大肠癌的佳手段,通过普查可发现早期癌及癌前病变并进行早期治疗,达到防治的目的.我们于1999年7月至2001年8月,应用纤维结肠镜直接对我省2 236例邮电职工进行普查,现将结果报道如下.
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十二指肠酸化对狗胃肠运动的影响
胃酸分泌与胃肠运动是胃肠道的两大重要功能,它们之间的关系尚不完全清楚[1].本研究在动物实验中观察十二指肠灌流盐酸对狗消化间期和餐后上胃肠道收缩的作用,试图进一步阐明酸与胃肠动力之间的关系.
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低热卡饮食对大鼠肥胖高脂血症和脂肪肝的影响
本研究观察低热卡饮食(LCD)对高脂饮食大鼠肥胖、高脂血症和脂肪肝形成的影响.一、材料和方法1. 实验分组:雄性SD大鼠,体重140~160 g,购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司.正常组大鼠(n=9)予普通饲料喂养.高脂饮食大鼠予普通饲料加10%猪油、2%胆固醇喂养,在造模10周末随机处死1只大鼠后分为:模型组(n=10)继续高脂饲料喂养,LCD组(n=10)恢复普通饲料喂养,但仅给予正常所需1/3量.再过2周后处死.
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腹部超声、胃镜及X线对胃部疾病的诊断价值
胃镜和胃肠双重对比造影是诊断胃部疾病的主要检查方法,对胃黏膜表面结构有良好的显示能力,特别是对腔内病变的诊断比较准确,但对腔外生长的病变及胃壁浸润性病变的诊断有一定限度.我们选取1997~1999年间116例经腹部胃超声检查的患者,与内镜及X线检查进行对照,探讨超声对胃部疾病的诊断价值.
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三叶肽与胃黏膜保护研究进展
三叶肽(trefoil peptides)家族是一类较新的、对胃黏膜有保护作用的因子,主要由乳癌相关肽(PS2或TFF1)、解痉多肽(SP或TFF2)和肠三叶因子(ITF或TFF3)组成,其特征是都由6个半胱氨酸残基借3个二硫键连接形成的三叶状结构.三叶肽对黏膜的保护作用,可能在于增强受损黏膜周围完好的上皮细胞向黏膜损伤表面迁移覆盖,或与黏液中的糖蛋白相互作用,加强黏液凝胶层,抵抗黏膜表层有害物质损伤等.三叶肽的发现提高了人们对黏膜保护的认识,促进了其对胃黏膜保护分子机制的研究.
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消化性溃疡的抗幽门螺杆菌与抑酸维持治疗
近20年来,由于幽门螺杆菌(Hp)的发现,消化性溃疡的治疗发生了巨大的变革.首先是消化性溃疡发病机制的新观念(Hp是消化性溃疡的重要致病因素),治疗上的新方法(根除Hp可以治愈溃疡病).此外,良好的治疗效果改变了溃疡病的自然病程,出现了"四少":①合并症少;②复发者少;③需要抑酸维持治疗者少;④需要手术治疗者少.本院1975~1980年间因溃疡病手术者占同期普外科手术人数的13.4%,1995~2000年则下降至2.4%.这种下降趋势还可能发展.当今消化性溃疡的治疗,关键问题有:①Hp根除治疗;②什么情况下需要抑酸维持治疗.
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第二讲非酒精性脂肪肝的临床流行病学研究
脂肪肝是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征.根据起病方式及病程,脂肪肝有急、慢性之分,前者多为小泡性脂肪肝,后者则为大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪肝.通常所述脂肪肝主要指慢性脂肪肝,病理上分单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三种类型,临床上则分酒精性和非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver, NAFL)两大类.丙型肝炎、Wilson病等所致脂肪肝以及妊娠急性脂肪肝、Reye综合征和局灶性脂肪肝不列入普通脂肪肝范畴.我国酒精性脂肪肝发病率较欧美国家低,使得NAFL的流行现状相对较重.为此,本文探讨NAFL临床流行病学研究中的几个问题.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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