中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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复方支链氨基酸颗粒剂治疗肝硬化低蛋白血症多中心临床观察
目的观察口服复方支链氨基酸颗粒剂(商品名力维特,Livact)对肝硬化低蛋白血症的疗效和安全性。方法上海地区6家医院共选择有低蛋白血症的肝硬化患者172例,其中治疗组120例,对照组52例,分别给予复方支链氨基酸颗粒剂和对照药物复合氨基酸胶囊,治疗4周和9周后观察其临床症状、血清总蛋白和白蛋白及Fisher比值的变化,评估其有效性和安全性。结果复方支链氨基酸颗粒剂治疗组和对照组各项症状在治疗后均有显著改善(P<0.05),其中复方支链氨基酸颗粒剂对疲劳感的改善情况优于对照组(P=0.03)。复方支链氨基酸颗粒剂组在治疗4周和9周后,血清总蛋白和白蛋白均显著升高(P均为0.0001)。Fisher比值复方支链氨基酸颗粒剂组治疗4周和9周后较前有显著改变(P分别为0.0005和0.0001),对照组则无明显变化(P=0.75)。治疗过程中,复方支链氨基酸颗粒剂组和对照组的不良反应发生率为分别为7.50%和3.85%,程度均较轻。结论复方支链氨基酸颗粒剂是治疗肝硬化低蛋白血症有效而安全的药物。
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鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立及致萎缩因素探讨
目的建立鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)动物模型并探讨致萎缩因素。方法应用①60%酒精和20 mmol/L去氧胆酸钠(A因素);②0.05%~0.1%氨水(B因素);③0.05%吲哚美辛(C因素)按有重复的L8(27)正交设计对SD大鼠分三批进行制模刺激,三批刺激时间分别为3个月、6个月和9个月。实验到期后取出全胃,观察大鼠胃黏膜大体观及各项萎缩指标。结果应用A、B、C三因素(单因素或多因素)刺激6个月或9个月均出现典型的胃窦萎缩性胃炎征象,制模成功率达100%,且能维持形态稳定1个月以上。结论应用60%酒精和20 mmol/L去氧胆酸钠,0.05%~0.1%氨水,0.05%吲哚美辛对SD大鼠刺激6个月可成功地建立CAG模型,且稳定性良好。
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傅立叶变换红外光谱分析对大肠肿瘤诊断价值的探讨
目的探讨傅立叶变换红外(FT-IR)光谱分析技术对大肠肿瘤的诊断价值。方法用FT-IR光谱仪分析大肠癌手术标本的癌及正常组织脱落细胞各50例。多因素Logistic回归分析后,建立判别方程模型,回带分析计算诊断符合率。结果1.癌细胞核的磷酸二酯基团伸缩振动谱带明显位移;2.癌细胞蛋白质分子中C-O键吸收谱改变显著,吸收峰强度比1 174 cm-1/1 155 cm-1增强;3.回带分析结果与原方程判别结果基本一致;4.该方法判别大肠恶性肿瘤细胞的特异度、灵敏度、阳性预测值和阴性预测值分别为90.91%、86.36%、86.96%和90.48%。结论FT-IR光谱对鉴别大肠恶性肿瘤细胞有一定临床应用价值,有望成为一种快速筛检恶性肿瘤细胞的工具。
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我国消化性溃疡防治性研究随机对照试验的现状分析
目的了解我国消化性溃疡及消化系疾病防治性研究随机对照试验(RCT)的现状,及能否为临床提供可靠的研究依据。方法对我国可能刊登上述RCT的6种中文杂志进行人工逐篇查阅,并根据国际标准对消化性溃疡RCT进行分析。结果查阅314期,共含治疗性文章2 421篇,检索出RCT395篇,并对消化性溃疡RCT报告106篇进行了分析。结论我国消化性溃疡及消化系疾病的防治性研究RCT的数量和质量,还不能满足临床实践的需要。
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γ-干扰素基因修饰肝细胞对移植性肝肿瘤治疗的实验研究
目的探讨γ干扰素(IFN-γ)基因修饰的肝细胞,经脾内移植后,对小鼠移植性肝肿瘤的治疗作用。方法用IFN-γ重组腺病毒,将鼠IFN-γ基因转染小鼠BNL·CL2肝细胞,同时设转染Lac Z基因的病毒对照组和未经基因转染的细胞对照组。60只小鼠,脾内注射结肠腺癌细胞株C26,1周后作肝细胞脾内移植,分别设治疗组(BNL·IFN-γ),病毒对照组(BNL·Lac Z)和细胞对照组(BNL·CL2),2周后检测血清IFN-γ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)水平、脾脏的细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性及对移植性肝肿瘤的影响,并观察荷瘤小鼠的存活期。结果治疗组与病毒和细胞对照组比较,血清IFN-γ、TNF-α和NO水平明显升高(P均<0.01),脾脏的CTL活性显著增强(P<0.01),肿瘤体积缩小,荷瘤小鼠的存活期明显延长。结论IFN-γ重组腺病毒对移植性肝癌有明显疗效,肝细胞脾内移植是肝脏靶向性治疗的途径之一。
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碱性成纤维细胞生长因子是预测肝细胞癌根治性切除术后转移复发的潜在指标
目的检测肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者术前血清碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)水平,确定其与HCC根治性切除术后转移复发的关系。方法采用Cox比例风险模型,对影响预后的临床指标进行分析,确定影响HCC切除术后转移复发的临床指标。同时应用ELISA方法,检测HCC患者术前血清bFGF水平,western blot方法对24例相应肿瘤组织bFGF表达水平进行定量分析。结果Cox比例风险模型显示,肿瘤大小及肿瘤是否存在肝内播散,是影响HCC切除术后患者生存时间的显著因素(分别为P=0.022和P=0.040),并以此划分为高和低转移复发倾向组。根治性切除术后高转移复发倾向组,HCC患者术前血清bFGF显著高于低转移复发倾向组(P<0.01)。western blot显示,HCC患者血清bFGF水平变化与其对应肿瘤组织bFGF表达变化相一致。结论HCC患者术前血清bFGF水平是预测HCC根治性切除术后转移复发的潜在指标。HCC患者血清bFGF水平升高是其对应肿瘤组织高表达的结果。
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垂体腺苷酸环化酶激活多肽对胰腺癌细胞的生长调控
目的观察垂体腺苷酸环化酶激活多肽(pituitary adenylate cyclase activating polypeptide,PACAP)对人胰腺癌细胞株的生长调控作用;并确定神经鞘磷脂是否作为第二信使参与受体后信息传导。方法人胰腺癌细胞株JF305,HS766T,ASPC-1进行细胞培养,传代。分别加入不同浓度的PACAP1-38(10-6~10-12 mol/L)于三种癌细胞中。应用MTT法观察细胞增殖程度。薄层层析法测定细胞神经鞘磷脂。放射免疫法测定细胞内cAMP含量。Fura-2/AM测定细胞内游离Ca2+浓度。结果PACAP1-38促进JF305,HS766T,ASPC-1细胞的生长;PACAP1-38增加细胞内神经鞘磷脂、cAMP、Ca2+的生成;生长抑素可明显抑制PACAP1-38诱导的JF305细胞的生长等作用。结论PACAP1-38促进人胰腺癌细胞株的增殖。PACAP受体后信息传递途径:(1)腺苷酸环化酶途径;(2)钙-钙调素途径。神经鞘磷脂作为第二信使也参与此过程。
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肠源性内毒素血症促使水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎转化
目的探讨肠源性内毒素血症对急性坏死型胰腺炎(ANP)的促成作用及其可能机制。方法C57BL/6小鼠随机分成4组:I组,急性水肿型胰腺炎(AEP)组(n=20);Ⅱ组,AEP+脂多糖(LPS)处理组(n=20);Ⅲ组,LPS组(n=20);Ⅳ组,正常对照组(n=5)。腹腔内间隔1 h共7次,注射50 μg/kg体重雨蛙素诱导小鼠AEP。第6小时胃管内灌入5 mg/kg体重LPS溶液。监测12、24、48 h和5 d血清淀粉酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性;胰组织髓过氧化物酶(MPO)活性和组织变化;免疫组化观察胰组织Mac-1(CD11b/CD18)、E选择素、P选择素和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达;RT-PCR和Southern印迹检测胰组织TNFa、IL-1β、IL-6和IFNγ mRNA变化。结果雨蛙素诱导小鼠AEP。LPS单独并不引起胰组织明显病理变化和血清淀粉酶、LDH活性改变。然而,同剂量LPS则使小鼠AEP胰损伤加重,血清淀粉酶和LDH活性显著增加;胰组织Mac-1表达增强;MPO活性增加;E选择素、P选择素和ICAM-1表达增强;TNFa、IL1β、IL-6和IFNγ mRNA表达上调。结论肠源性内毒素血症可促使AEP转化为ANP,黏附分子介导的中性粒细胞过度聚集和大量细胞因子释放,造成胰腺损伤可能为其重要机制。
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脂肪肝临床病理分析
目的总结10年来肝穿刺标本中,脂肪肝的发生率及其与基础肝病的关系,探讨其临床及病理表现特征,了解脂肪性肝炎的病因及危险因素。方法在1988~1997年,658例肝穿刺病例中,共有脂肪肝71例,其中非酒精性脂肪肝68例,按性别、年龄匹配,选取非脂肪肝155例作对照,观察肝功能、血脂、血糖及肝炎病毒标记,并评价其肝穿刺病理学特征。结果行肝穿刺检查的病例中,脂肪肝的发生率为10.8%,脂肪肝组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)均明显低于非脂肪肝组(P<0.05),血三酰甘油高于非脂肪肝组(P<0.05)。脂肪肝的脂肪变性主要分布在小叶周围,且以大泡型为主,35例(51.5%)有肝细胞坏死,46例(67.6%)有炎性细胞浸润,19例(27.9%)有不同程度的纤维化。结论脂肪肝与高脂血症之间关系密切,对肝功能异常的无症状患者,肝组织活检是目前唯一的确诊方法。
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p38分裂原激活蛋白激酶信号转导途径与胃癌细胞长春新碱耐药相关
目的研究p38分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导途径在胃癌耐药形成中的意义。方法用免疫共沉淀法及Western bolt法分别研究长春新碱处理胃癌细胞SGC7901及胃癌多药耐药SGC7901/VCR细胞内p38MAPK活性及量的变化。结果胃癌多药耐药SGC7901/VCR细胞及亲本SGC7901细胞内均存在活性p38MAPK,长春新碱处理此两种细胞均可引起p38MAPK活性增强,后者反应迅速,可在2 min内刺激p38MAPK活性增高,而前者反应较慢,至30 min时才观察到p38MAPK活性增高。结论p38MAPK信号转导途径可能与长春新碱的抗肿瘤活性相关,肿瘤细胞内p38MAPK对长春新碱刺激的反应速度可能与胃癌长春新碱耐药相关。
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带状疱疹并发Ogilvie综合征一例
患者男,66岁,因"带状疱疹合并假性肠梗阻"于1999年11月30日入院。入院前20 d,无明显诱因出现右侧腹、臀、背部疼痛,呈持续性,5 d后,右下腹、右侧腰部、右侧臀部及右侧大腿根部开始出现大量疱疹,呈条带状分布,部分溃破,左侧胸背部、左侧腹亦有零星疱疹。
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暴发型克罗恩病出血致死一例
患者女,12岁。1999年12月以来发热、盗汗,近1个月来出现腹胀,食欲差,颜面浮肿,大便为黄色成形软便,每日1次,2000年2月10日入院。体检:精神差,体温39℃,双眼睑轻度浮肿;心肺(-);腹部稍隆起,有"揉面感",无压痛,肝右肋下4 cm,质地中等,边缘钝,有触痛,肝区叩击痛(+),脾脏重度肿大,无移动性浊音,肠鸣音正常。
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以结肠多发性溃疡为主要表现的非霍奇金淋巴瘤一例
患者女,37岁。因"腹痛3个月,伴血便、发热和消瘦20d"入院。患者于3个月前,无明显诱因发生下腹隐痛,逐渐加重,伴里急后重,对症治疗无好转。在20 d前开始,反复排黏液血便,约100~200 ml/次,每天1~2次,伴发热,按肠炎处理,血便减少。外院作肠镜及活检病理检查,考虑为"溃疡性结肠炎"或"克罗恩病",并予抗感染、糖皮质激素和SASP治疗,未见好转,且体重渐下降达5 kg以上。体检:体温37.2~38.5℃,脉搏96次/min,血压14/6kPa(1 kPa=7.5 mmHg)。无皮疹,浅表淋巴结无肿大,心肺(-)。全腹无压痛,肝脾无肿大,未触及腹部肿块。血红细胞3.31×1012/L,白细胞8.24×109/L,血红蛋白80.2 g/L,中性粒细胞0.78。
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肝血管平滑肌脂肪瘤一例
患者男,68岁。1991年体检时B超发现左肝有一直径2cm的肿块,诊断为"血管瘤",无不适,亦未经任何治疗。1999年因胸背部带状疱疹复查B超,左肝示7.6cm×7 cm×8.1 cm强光团,界尚清,内部略不均匀,印象为左肝血管瘤。CT检查发现左肝内侧段有6.9 cm×6.7 cm肿块,表面隆起,其内密度不均(3.3~51 Hu),强化至83 Hu,动脉期病灶内可见较粗条状血管影,边缘灶强化,界较清。因CT印象首先考虑血管平滑肌脂肪瘤,于1999年9月13日住院行左肝肿块切除术。
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他巴唑引起药物性肝昏迷致死一例
他巴唑是临床治疗甲状腺机能亢进的重要药物。该药所致肝损伤多表现轻微,且停药后即可恢复,治疗剂量所致不可逆肝昏迷致死罕见。现将我们遇到的1例报告如下。
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Bax基因过表达诱导肝癌细胞凋亡
bcl-2及其同源类似物是凋亡调节因子中重要的家族之一。bcl-2家族蛋白能通过多种方式调节细胞死亡途径:(1)与其他bcl-2家族成员二聚化形成同源或异源二聚体,且可能通过相互作用改变细胞生与死平衡;(2)与非同源性蛋白结合;(3)形成离子通道或孔洞[1]。Bax基因是bcl-2家族中的一员,与bcl-2家族其他成员的氨基酸同源性主要表现在高度保守的BHl和BH2结构域。
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隆起糜烂性胃炎患者幽门螺杆菌感染与高胃泌素血症的关系
隆起糜烂性胃炎(erosive gastritis protuberans,EGP)是由内镜诊断的一种特殊形态的隆起性病变。许多研究认为,幽门螺杆菌(Hp)感染是EGP的病因之一。我们对62例EGP患者进行HP及血清胃泌素(GAS)水平检测,旨在观察其间的相互关系。
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肝性血卟啉病致急性腹痛的诊治
肝性血卟啉病是由先天性和后天性卟啉代谢紊乱引起的代谢疾病,临床比较少见,多因急性腹痛伴精神症状起病,易误诊而滥用药物诱发危象,或诊为外科急腹症而剖腹探查。为了加强对本病的认识,现将我院1974年4月至1999年10月收住院的23例患者加以总结,并就其诊断及治疗问题加以探讨。
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Dieulafoy病内镜诊断和治疗价值
dieulafoy病是引起消化道尤其是上消化道突发性大出血的少见原因,可直接威胁病人生命。文献报道较少,若能提高对此病的认识,其治疗效果一般还是满意的。我们5年来收治10例,现就其诊断和治疗报道如下。
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手术与药物治疗克罗恩病的转归分析
从1986年至1998年间,行急诊手术的克罗恩病7例与同期药物治疗22例统计各自治疗后的复发率、并发症及死亡率,分析其治疗后的不同转归,证明两者间存在一定的差异。现报告如下。
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银杏叶提取物对胃黏膜保护作用的实验研究
银杏叶提取物(GbE)已被广泛用于治疗心、脑血管疾病。目前国内有文献提及,GbE可显著改善胃、十二指肠溃疡。我们旨在探讨GbE是否具有胃黏膜保护作用,并进一步研究了GbE抗损伤与前列腺素E2(PGE2)的关系,试图弄清GbE胃黏膜保护作用的可能机制。
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p27蛋白表达与结肠癌细胞增殖和凋亡的关系
以29例结肠癌标本为研究对象,同时以18例正常结肠及30例溃疡性结肠炎标本为对照。用免疫组化(SABC)法检测其增殖细胞核抗原(PCNA)、p27蛋白的表达,用DNA片段末端标记(TUNEL)法检测其凋亡,探讨p27蛋白这一细胞增殖负调控因子在结肠癌生长机制中的意义[1]。
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构橼酸铋雷尼替丁为主三联一周根除幽门螺杆菌方案研究
幽门螺杆菌(HP)是消化性溃疡、慢性胃炎及胃黏膜相关淋巴组织样淋巴瘤的主要致病因素之一,与胃癌的发生有密切关系。根除HP是防治这些疾病的重要措施之一。新型化合物枸橼酸铋雷尼雷丁(ranitidine bismuth citrate,RBC;商品名:瑞倍)既具有雷尼替丁抑制胃酸分泌,又有铋盐保护胃黏膜及杀灭HP的作用。
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2 196例老年人结肠镜检查及随访的临床价值
近10年由于近端结肠癌发病率明显增加,国外有人主张采用结肠镜检查进行结肠癌普查[1]。现将我们自1985年9月至1998年7月对2 196例老年人结肠镜检查及随访结果报道如下。
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胃黏膜病变与c-met原癌基因表达的关系及预后意义
目前认识到,胃黏膜癌变极其复杂,涉及多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活。近,国外学者Soman等[1]应用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR),在胃癌活检的不同病变组织中,检测到TPR-met mRNA的过量表达,揭示了c-met是与胃癌相关的新的原癌基因。我们检测胃黏膜癌前及癌变时c-met基因的表达,并探讨c-met与胃癌预后的关系。
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幽门螺杆菌对胃上皮细胞系SGC-7901细胞生长的影响
研究证明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)是引起慢性B型胃炎的病因,是消化性溃疡的重要致病因子,且与胃癌发生有关[1]。关于HP引起胃黏膜病变的确切机制,尚未完全明了。为了认识活体条件下Hp的发病机制,本研究用体外细胞培养技术,观察了HP活菌对胃上皮细胞系生长与增殖的影响。
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肥胖患者血清总胆汁酸水平及其与脂肪肝、胆石症的关系
当进食热量多于消耗量而以脂肪形成储存于体内,使体重超过标准体重量20%、体重指数≥25 kg/m2称为肥胖症。肥胖是常见的营养失衡性疾病,由于常诱发合并高血压、冠心病、高脂血症、胆石症和糖尿病等,而成为医学界研究的热点之一[1]。本文观察了一组肥胖患者血清总胆汁酸(TBA)的变化,以探讨其与脂肪肝、胆石症的关系。
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消化系统水通道蛋白研究进展
水在消化系统的吸收、分泌及排泄,对整个机体的水平衡起非常重要的作用。正常情况下,每天通过唾液腺、胃、肝胆、胰腺及肠道上皮细胞分泌吸收的液体总量约为8 000~10 000 ml,但这些液体在胃肠道内跨膜转运的分子基础并不完全清楚。近年研究发现,水通道蛋白(aquaporin,AQP)在介导自由水被动跨生物膜转运,维持细胞内外环境的稳态平衡中具有特殊作用。本文就水通道蛋白家族在消化系统中的表达、分布及与某些消化系疾病的关系,综述如下。
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肠易激综合征研究现状及展望
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种生物-心理-社会病症,包括持续或间歇发作的腹痛和大便习惯改变,但无特异的生物化学或形态学异常可资解释的症候群。IBS早于1820年由Powell报道,嗣后曾使用过多种术语,如结肠过敏、黏液性结肠炎、痉挛性结肠炎等。近年来,国内外有关IBS的研究取得了以下一些进展。
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第二讲胰腺癌的研究进展
胰腺癌因恶性程度高、治疗困难、预后差,仍是肿瘤病学的一大挑战。该病是常见的消化系统恶性肿瘤,但其确切发病率在我国还不清楚。大多数患者在确诊后已无法手术切除,在半年左右死亡,5年存活率小于5%。
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1994 | 02 |