中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃液固有荧光光谱对胃癌筛查应用价值的研究
目的验证和评估胃液固有荧光光谱检测在胃癌临床筛查中的实际应用价值.方法收集1506例胃内良、恶性疾病患者胃液,以缓冲液稀释62.5倍.应用MpF-4型荧光分光光度计进行稀释胃液固有荧光光谱检测.应用Epi6统计软件将实验数据双录入计算机,核查后建立数据库.结果以285 nm为激发光,在300~800 nm范围内发光光谱有2个峰,分别位于320~400 nm及570~600 nm处.特征性改变是胃癌患者的第一个荧光峰值(P1FI)比胃内良性病变患者增高.应用SPSS10.0软件进行单因素分析,选择胃液固有荧光光谱诊断胃癌的工作特征曲线(ROC)佳临界点P1FI≥76.5作为判别指标,诊断胃癌敏感度为83.2%,特异度为80.7%,准确度为82.0%.应用CART V2.0软件建立诊断胃癌分类树判别模型,以P1FI≥78.5为判定标准,诊断胃癌先验概率敏感度为93.6%,特异度为79.5%,准确度为80.7%;后验概率敏感度为83.2%,特异度为81.3%,准确度为81.4%.结论稀释胃液固有荧光光谱在胃癌临床筛查中的敏感度、特异度和准确度均较高,是一种可以用于胃癌临床筛查的安全简便、经济有效的方法.
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姜黄素对肝星状细胞增殖与凋亡的影响
目的观察姜黄素对体外培养肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响.方法不同浓度姜黄素处理HSC株HSC-T6,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪、透射电镜和琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡.结果在20~100 μmol/L浓度范围内,姜黄素可剂量依赖性地抑制HSC增殖(P<0.01).20、40、60 μmol/L姜黄素处理HSC 24 h后,细胞周期分析发现S期细胞减少,G2/M期细胞显著增加(P<0.01);流式细胞术检测到明显的亚G1峰,各组的凋亡指数(%)分别是15.3±1.9,26.7±2.8,37.6±4.4,与对照组(1.9±0.6)相比,差异有显著性(P<0.01);40μmol/L姜黄素作用12、24、36、48 h,凋亡指数(%)分别是12.0±2.4、26.7±3.5、33.8±1.8和49.3±1.6,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01);透射电镜观察到细胞皱缩、核染色质浓缩沿核膜排列和凋亡小体形成等;琼脂糖凝胶电泳可见到明显的DNA梯带形成.结论姜黄素可显著抑制HSC增殖,使细胞周期停滞于G2/M期,并诱导其凋亡,其作用具有时间和剂量依赖性.
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国产铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎和24小时胆汁监测
目的评估国产铝碳酸镁(威地美)和进口同类产品(达喜)治疗胆汁反流性胃炎的疗效及安全性.方法30例伴有腹痛、反酸、恶心、呕吐胆汁患者由胃镜诊断为胆汁反流性胃炎,并经胃内24h胆汁监测证实.患者分为两组,试验组15例,给予国产铝碳酸镁1.0 g,每天3次;对照组15例,给予进口产品1.0 g,每天3次,疗程均为4周.治疗前、后均采用Bilitec测定胃内胆汁酸.观察治疗前后临床症状积分、临床症状消失时间、胃内胆汁酸变化以及药物不良反应.结果试验组治疗2、4周后烧心、上腹痛、上腹胀、嗳气、反酸、呕吐胆汁样物等症状均明显减轻(P<0.05),总有效率为100%.与对照组相比疗效相当.两组在治疗过程中,烧心、上腹痛、上腹胀、嗳气、反酸、呕吐胆汁样物等症状的消失时间也相当.试验组腹痛完全消失时间为(7.2±3.1)d,对照组为(6.9±4.8)d.Bilitec监测结果显示:试验组24 h胃内胆汁反流总时间百分比由治疗前的(17.0±16.3)%降至(4.9±4.5)%(P<0.05),对照组由治疗前的(16.8±6.9)%降至(3.2±2.3)%(P<0.05).两组均未见明显的不良反应.结论国产铝碳酸镁可结合胃内胆汁,有效缓解胆汁反流性胃炎症状,是治疗胆汁反流性胃炎安全、有效的药物.
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过氧化物酶增殖物活化受体-γ在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其可能机制
目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)对胰腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用,以及对胰腺癌新生血管生成的抑制作用,旨在进一步揭示PPAR-γ抑制胰腺癌生长的机制.方法体外培养胰腺癌细胞株SW1990,给予PPAR-γ配体15-脱氧-前列腺素J2(15d-PGJ2)及维甲类受体(RXR)α配体9-顺式-维甲酸(9-cis-RA),经不同浓度及不同时间作用后,用RT-PCR 方法检测其对SW1990细胞VEGF表达的调节作用.建立裸鼠SW1990细胞移植瘤,分为对照组和罗格列酮组各15只,将罗格列酮配成10μmol·kg-1·d-1予治疗组饮用.采用半定量RT-PCR方法检测PPAR-γ激动剂罗格列酮对裸鼠移植瘤组织VEGF表达的影响.应用免疫组化染色标记移植瘤新生血管壁Ⅳ型胶原,计算肿瘤组织微血管密度(MVD).结果RT-PCR及免疫细胞化学结果显示SW1990细胞系存在PPAR-γmRNA和蛋白的表达.RT-PCR揭示,随着15d-PGJ2、9-cis-RA及其联合作用浓度的提高以及作用时间的延长,SW1990细胞分泌的VEGF受到抑制,且呈时间和剂量依赖性.在裸鼠移植瘤的体内实验中,对照组肿瘤组织MVD为31.44±6.06,罗格列酮处理组为10.67±3.07,两组间差异有显著性(P<0.01).半定量RT-PCR结果表明罗格列酮处理组肿瘤组织VEGF表达较对照组明显下调.结论PPAR-γ的活化可抑制胰腺肿瘤新生血管的生成,其机制可能是通过下调促血管生成因子VEGF的表达而实现的.提示PPAR-γ可能是抗胰腺癌新生血管生成治疗的一个新分子靶点.
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基因芯片技术在细小病毒H-1诱导胃癌细胞基因表达研究中的应用价值
目的探讨基因芯片技术在细小病毒H-1诱导胃癌细胞HGC27相关基因表达改变研究中的应用价值.方法分别收集H-1病毒感染前与感染48 h后胃癌细胞HGC27,分离并纯化细胞mRNA,运用基因芯片技术,通过荧光染料标记、芯片杂交、洗涤、扫描及数据分析等步骤,得到H-1病毒感染前后胃癌细胞HGC27中表达改变的相关基因谱.对基因芯片结果中部分表达有改变的基因进行RT-PCR、Northern blot的分析鉴定.结果胃癌细胞HGC27感染H-1病毒48 h后的基因芯片结果显示:在被检测的8000条目的基因中,920条基因的表达明显改变,β-raf、creb、p38-γ、rad21、sarp1等部分表达有改变基因的RT-PCR和Nofthern blot鉴定结果显示,与表达谱芯片的结果基本一致.结论基因表达谱芯片技术是大规模平行监测多基因表达的一种有效方法,可有效地用于细小病毒H-1抗肿瘤机制的研究.
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幽门螺杆菌CagA C-端功能域特征及其生物学功能研究
目的克隆源自临床分离的幽门螺杆菌(Hp)菌株CagA DNA序列,比较其C-端氨基酸序列与国外菌株的差异,并分析其磷酸化能力和转染胃上皮细胞后的生物学功能.方法从39株临床分离的Hp DNA基因组中用PCR方法扩增cagA C-端DNA,经琼脂糖凝胶电泳后割胶回收DNA片段进行测序.分别构建cagA的原核细胞和真核细胞表达载体并进行CagA C-端氨基酸磷酸化能力测定.结果有38株菌株检测到CagADNA片段,CagA阳性率为97.4%(38/39).测序后发现,克隆的38株阳性菌株CagA蛋白均仅含1个重复序列和2~4个串联的谷氨酸-脯氨酸-异亮氨酸-酪氨酸-丙氨酸(EPIYA)序列,且在重复序列的D2区氨基酸序列均为天冬氨酸-苯丙氨酸-天冬氨酸(DFD).来自胃癌和非胃癌患者的CagA蛋白串联的EPIYA序列数目差异无显著性.用原核细胞表达的CagA蛋白进行体外磷酸化试验,重复序列中的酪氨酸能被磷酸化,其余的在EPIYA中的酪氨酸也能被磷酸化,但转染的AGS细胞株中仅重复序列中的酪氨酸能被磷酸化.在转染AGS细胞株后少数细胞(<10%)因骨架重构而出现典型的"蜂鸟"样改变,与直接用Hp感染AGS细胞时类似,且对转染的AGS细胞再用Hp感染后,其"蜂鸟"样细胞的百分比也无明显增加.结论源自国人的HpCagA蛋白结构不同于欧美国家.Hp的CagA蛋白C-端多样性可能与其功能无关,且各株Hp菌CagA C-端功能可能是相同的.
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生长抑素联合生长激素治疗对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用
目的观察重症急性胰腺炎(SAP)时脑损伤与血清内皮素(ET)-1/一氧化氮(NO)比值的关系以及生长抑素和生长激素的保护作用.方法80只大鼠经胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠2.5ml/kg建立SAP模型,然后分成4组:重症胰腺炎组(SAP组),生长抑素组(S组,每天静脉注射42μg/kg,共2 d),生长激素组(G组,每天皮下注射0.5μg/kg,共2 d)和联合治疗组,每组20只.另取20只不造模大鼠为正常对照组.观察各组治疗前后脑水肿、血脑屏障、脑细胞凋亡变化以及与血清ET-1/NO的相关性.结果SAP大鼠血清ET-1/NO显著升高,与脑水肿、血脑屏障损伤程度及脑细胞凋亡呈正相关.生长激素和生长抑素可降低血清ET-1/NO水平,减轻脑组织水肿,减少脑细胞凋亡,改善血脑屏障通透性.同时观察到SAP大鼠脑电图呈慢波改变,治疗后好转.结论生长激素和生长抑素可降低SAP大鼠血清ET-1/NO比值,改善脑水肿和血脑屏障通透性,减少脑细胞凋亡,对SAP时的脑损伤有保护作用.
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肝窦毛细血管化的形成机制研究
目的探讨二甲基亚硝胺(DMN)致大鼠肝纤维化过程中肝窦壁病理变化及其与门脉压力的关系.方法雄性Wistar大鼠40只用0.5%DMN每周连续3 d共4周12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后1 d、2 d、3 d、1周、2周、4周、6周、8周作为动态观察时相点;分别取5只模型大鼠和3只正常大鼠肠系膜前静脉分支插管法测门脉压力(Ppv);免疫组化染色观察肝组织Ⅳ型胶原(ColⅣ)、层粘连蛋白(LM)和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)表达;透射电镜观察肝组织超微结构.结果正常大鼠肝窦壁ColⅣ阳性表达;模型组肝窦壁除ColⅣ阳性染色呈现为先弱后强外,LM和ColⅠ的沉积均随造模时间的延长而进行性增加,4周时表达为明显,电镜下可见肝窦内皮失窗孔和内皮下完整基底膜形成;模型组Ppv与肝窦壁LM的表达量呈显著正相关(P<0.05).结论DMN大鼠肝窦内皮下基底膜是在功能性基底膜破坏的基础上,随着LM与新合成ColⅣ沉积以及两者结合的增加、加之Col Ⅰ的沉积而形成.
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胰管结石影像特点及临床处理策略
目的探讨胰管结石影像学特点及选择治疗策略.方法对43例胰管结石的影像学特点进行回顾性分析,总结结石分布部位、大小、胰管形态学特点、诊断方法和内科保守治疗方法、ERCP取石以及外科手术治疗方法的选择.结果43例胰管结石经影像学诊断42例,1例术中探查发现;其中B超确诊20例,CT 10例,ERCP 12例.结石位于胰头部10例,胰体、尾部29例,广泛分布4例.对20例位于胰体、尾部的单发胰管结石患者行内科保守治疗;6例结石位于胰头部者行ERCP乳头切开取石;17例患者胰管结石为多发,且广泛分布,大小在0.8~2.5 cm,并伴有胰管形态学改变,经手术治疗痊愈.结论B超、CT或ERCP是确诊胰管结石较理想的方法,根据结石的特点选择治疗方案和手术术式在胰管结石治疗中具有重要意义.
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载阿克拉霉素磁性聚氰基丙烯酸正丁酯纳米微球的制备及抗肿瘤效应
目的制备载阿克拉霉素(ACM)的磁性聚α-氰基丙烯酸正丁酯(PBCA)纳米微球,并观察其对裸鼠人胃癌移植模型的治疗效应.方法界面聚合法合成载ACM的磁性PBCA纳米微粒,用裸鼠人胃癌移植肿瘤模型,观察药物对预先埋有磁铁的肿瘤的治疗效应和骨髓抑制等不良反应.结果载ACM的磁性PBCA微球的载药率为12.0%,平均粒径210 nm.裸鼠人胃癌移植肿瘤模型ACM组(8 mg/kg)、高剂量载ACM的磁性PBCA纳米微球组(8 mg/kg)、低剂量载ACM的磁性PBCA纳米微球组(1.6 mg/kg)及未载药磁性纳米微球组的抑瘤率分别为22.63%、52.55%、30.66%和10.22%,且高、低剂量载ACM的磁性PBCA纳米微球组和未载药磁性纳米微球组骨髓培养粒细胞巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)的形成数量与生理盐水组相比,差异无显著性,而ACM组骨髓CFU-GM形成数量较生理盐水组下降36.11%(P<0.05).结论载ACM的磁性PBCA纳米微球可显著提高ACM的抑瘤率,有效降低ACM的骨髓抑制作用,是一种安全的新型药物靶向制剂.
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吲哚美辛诱导胃黏膜细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶基因及蛋白表达上调
已有研究显示,非甾体类抗炎药(NSAIDs)诱导的胃黏膜细胞凋亡伴有半胱氨酸蛋白酶(caspases)活性的明显升高,caspases抑制剂可逆转这一作用[1-3].我们通过灌胃吲哚美辛(IND)建立急性胃黏膜损伤动物模型,检测caspase-3基因表达和caspase-3、-8蛋白表达变化,探讨其在此类细胞凋亡中的作用及地位.
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结直肠间质瘤20例临床分析
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是一种低度恶性的胃肠道黏膜下肿瘤,临床上少见,仅占胃肠恶性肿瘤的0.8%,而发生在结直肠者更为罕见.本院自1997年至2002年共收治20例结直肠间质瘤,现报道如下.
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胆汁反流性胃炎的病因分析及与幽门螺杆菌关系
胆汁反流与幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的常见病因,动物实验已证实两者均有明显的致癌作用,但胆汁反流病因及与Hp关系并不十分清楚,我们对183例胆汁反流性胃炎的病因及与Hp关系进行初步分析和探讨.
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细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4+49基因多态性与自身免疫性肝病相关
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)和原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是两组重要的自身免疫性肝病,多基因遗传因素在AIH和PBC的发生发展中起重要作用.细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA4)基因位于染色体2q33区域,其外显子1区基因多态性与高加索人种的AIH和PBC相关[1,2].我们采用限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)分析了49例AIH和58例PBC患者CTLA-4外显子l区49位A/G单核苷酸多态性,并与正常献血者作比较.
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溃疡性结肠炎危险因素的病例对照研究
为给溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的预防及研究提供科学依据,我们进行了该病危险因素的研究.
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两种抑酸剂治疗重度颅脑外伤并发应激性胃黏膜病变的成本-效果分析
临床经济学评价提供的信息对临床医务人员在工作中作出正确决策,产生优效果有重要意义.近年来治疗疾病时药物的选用原则除高效和安全外,费用问题作为临床治疗决策合理用药的一个方面倍受关注.国外对应激性胃黏膜病变防治药物的成本-效果分析已有较多报道[1-3],而我国甚少.现选择我院ICU科治疗重度颅脑外伤并发应激性胃黏膜病变的两种方案,试用药物经济学方法,对其进行成本-效果分析.
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Snail和RhoC基因表达与大肠癌转移的相关性研究
我国大肠癌发病率呈逐年增高趋势,而大肠癌的早期症状常不典型而不易被发现,确诊时病程常已到中晚期.目前尚少有令人满意的检查手段术前判断肿瘤分期及有无转移.新近在肿瘤细胞系中发现,若干基因的表达水平与肿瘤转移呈明显正相关,如Snail和RhoC.检测这些基因在肿瘤组织中的表达情况,可为肿瘤的转移情况提供重要线索.本研究以大肠癌患者的肠镜活检和手术切除组织为实验标本,探讨Snail和RhoC基因表达与大肠癌转移之间的关系.
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生长抑素类似物逆转肝细胞肝癌多药耐药机制的初步研究
原发性肝癌(HCC)对大多数细胞毒性化疗药物耐药,目前多致力于非细胞毒性药物的研究,其中生长抑素(somatostatin,SST)及其类似物备受关注.生长抑素及其类似物有抗增殖活性,与化疗药物有协同作用,可增加化疗药物的敏感性,本研究旨在探讨生长抑素类似物增加肝癌细胞对化疗药物敏感性的机制.
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TLR4基因Asp299Gly多态性与中国汉族炎症性肠病及大肠癌患者无关
Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)作为革兰阴性菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的受体,其基因第四外显子Asp299Gly的突变,可改变TLR4的细胞外结构,导致对革兰阴性菌的LPS无反应或LPS信号途径抑制.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是涉及多基因的肠黏膜免疫性疾病,在正常情况下几乎无法在肠黏膜表面检测到TLR4,但在IBD的肠上皮表面却可检测到TLR4的表达呈显著上调[1].研究发现,LPS可促进结肠癌细胞株的生长,具有促癌作用[2],提示TLR4在IBD和大肠癌发病机制中可能具有一定的功能.
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银杏叶提取物对四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的预防作用
银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GbE)具有抗氧化作用,长期应用未见明显不良反应[1,2].本实验拟用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型观察GbE对大鼠抗氧化能力和肝纤维化的影响,为临床合理应用GbE提供参考依据.
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六味安消胶囊治疗慢性功能性便秘的多中心临床研究
功能性便秘(FC)是消化科常见病,目前仍缺乏令人满意的治疗方案及合适的疗效衡量标准.本试验旨在通过比较六味安消胶囊(商品名:帮消安,贵州信帮制药有限公司)与渗透型轻泻剂聚乙二醇4000(PEG,商品名:福松,博福-益普生制药有限公司),评估六味安消胶囊治疗FC的疗效、安全性及耐受性.
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促胃液素对人结肠癌细胞粘着斑激酶酪氨酸磷酸化的影响
促胃液素是一种肽类激素和营养因子.近年来,许多基础和临床研究表明促胃液素能刺激结肠癌细胞生长和增殖[1,2],但对其中信号传导过程未完全明了.本研究试图通过观察促胃液素和其受体结合,对信号分子粘着斑激酶(focal adhension kinase,FAK)酪氨酸磷酸化的影响,进一步了解促胃液素发挥作用的分子机制.
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胃窦高分化鳞状细胞癌一例
患者男,73岁,上腹部不适伴食欲下降10 d入院.体检:一般情况尚可,全身浅表淋巴结无肿大.腹软,肝脾未触及,未扪及肿物.X线钡餐示:胃体大弯侧见4 cm×6 cm充盈缺损,黏膜破坏,边缘毛糙,中央区见腔内龛影,食管、十二指肠及小肠未见异常.胃镜检查:食管、贲门无异常,胃体大弯侧可见一巨大溃疡,边缘不规则,5 cm×6 cm,底覆褐色痂,周围黏膜僵硬.手术所见:肿物位于胃窦大弯侧,6 cm×6 cm×5 cm大小,黏膜面发生溃疡,局部胃壁质硬,与结肠系膜轻度粘连.病理检查:送检远端胃组织见5.0 cm×4.5 cm大小溃疡,深约1 cm,周边隆起,局部胃壁增厚,质硬,切面灰白色,质粗脆,侵至浆膜.镜下见:胃黏膜腺体结构基本正常,黏膜下至浆膜之间可见癌组织弥漫浸润,癌细胞呈圆形或多角形,胞质透亮,核大小不一,异型性明显,瘤内有明显角化珠形成,具有典型的鳞癌形态,病理诊断为胃幽门部原发性高分化鳞状细胞癌.
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肠道淀粉样变性一例
患者男,70岁.因间断性腹胀、呕吐、腹泻7个月入院.入院7个月前因进食不当引起腹胀、呕吐胃内容物.3个月前因肠梗阻在我院行剖腹探查术,术中见近端空肠明显扩张,未见占位.术后病理示平滑肌组织内有出血,伴灶性急性炎细胞浸润,未见黏膜组织.
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反复并发急性胰腺炎的间断性胃扭转一例
患者男,43岁,因反复上腹剧烈疼痛4个月,发作1d入院.患者于4个月前饱餐后出现上腹剧烈疼痛伴恶心、呕吐,无腹泻.在外院查血尿淀粉酶均较正常值升高2倍以上,拟诊"急性胰腺炎",经禁食、抗炎和补液治疗1周后痊愈.2个月前上述症状再次发作,外院仍拟诊为"急性胰腺炎",经相同治疗后好转.入院前1 d晚餐后又出现上腹剧烈疼痛伴恶心、呕吐胃内容物而来我院急诊,无腹泻,无胸闷憋气.既往体健,无手术外伤史.
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小肠恶性淋巴瘤合并急性胰腺炎一例
患者男,24岁,因"腹痛腹胀伴恶心、呕吐4 d"住院.起病前有饮酒史,继之出现腹痛,呈持续性钝痛,伴腹胀、恶心,呕吐胃内容物,腹痛与体位无关.入院时体检体温37.0℃,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,腹平软,未见肠型及蠕动波,中上腹轻压痛,无反跳痛及肌紧张,移动性浊音阴性,肠鸣音正常.
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食管中上段巨大神经鞘瘤一例
患者女,49岁,因间断吞咽梗阻感2年入院.患者2年前无明显诱因于进干食时出现梗阻感,流质及半流质饮食时症状不明显,无恶心呕吐.近半年感吞咽困难进行性加重,自觉体重下降,且有间断胸骨后疼痛.体检:一般情况可,浅表淋巴结未触及,心肺正常,腹平软,无压痛,肝脾未触及.血、尿、粪常规和肝肾功能均正常.胸片:双肺清晰,纵隔影增宽约7 cm.食管吞钡试验:食管中上段约平胸2~7椎体水平示形状不规则,大小不一,多个充盈缺损影,钡剂通过受阻,其上段食管扩张,食管向右前偏移并见长弧形压迹,纵隔内肿块影,考虑为"巨大食管平滑肌瘤".
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过敏性紫癜误诊为胰腺炎一例
患者男,12岁.因上腹部阵发性痉挛性疼痛转为持续性钝痛、呕吐3 d入院.病程中曾腹泻1 d,稀水样便.呕吐物为胃内容物.既往无胰腺炎病史.体检:皮肤无紫癜,心肺未见异常,肝脾未触及,上腹部压痛.血压120/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa).血红蛋白103 g/L,白细胞8.1×109/L,中性粒细胞0.72,淋巴细胞0.18,嗜酸性粒细胞0.02,血小板124×109/L.尿红细胞2~3/HP,颗粒管型2~3/HP,白细胞2~3/HP.尿淀粉酶558.7 U/L(正常值20~500 U/L).乙肝抗原抗体阴性.B超肝脾胆正常,胰头厚2.8 cm,胰尾厚2.3 cm,胰腺内回声减低,腹腔内可见3.0 cm液性暗区.右侧肠腔扩张,肠壁回声偏强,增厚.入院初步诊断急性胰腺炎.给予抑制胰液分泌,消炎、支持、对症治疗.
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胃、结肠、直肠克罗恩病合并骨髓增生异常综合征一例
患者男,53岁,10个月前无诱因出现疲乏、无力,活动后心悸、气短,上腹痛、腹胀,无明显反酸及烧心.胃镜检查胃窦可见数个小丘状隆起,中央凹陷,前壁可见0.5 cm×0.6cm溃疡,周边黏膜水肿.病理检查示黏膜慢性炎症.超声检查示肝肿大、脾略大,胆、胰腺、肾正常.第1次入院时实验室检查示:血白细胞1.14×109/L、红细胞1.93×1012/L、血红蛋白68 g/L、血小板97×109/L、网织红细胞7.1%,骨髓穿刺示:骨髓增生Ⅲ级,粒系生成不良,红系增生,以晚幼红细胞为主,全片见4个巨核细胞,诊断骨髓增生异常综合征(MDS)-RA型.
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大结节性肝硬化致癌胚抗原增高一例
患者女,35岁,因上腹部反复疼痛不适3年入院.5年前无诱因下左肩背钝痛,3年前无诱因下剑突下偏右隐痛,治疗效果不佳,查癌胚抗原(CEA)为30 ng/ml,甲胎蛋白(AFP)阴性,肝功能及肝胆胰脾B超检查未见异常.全消化道造影示:胃底见软组织影不除外胃底癌可能.胃镜于胃底近贲门2 cm处见一约8 cm×10 cm的黏膜下肿物,表面光滑、质硬,考虑为胃底平滑肌瘤的可能性大,活检病理为炎症,细胞学检查示偶见小群高度核肿大,排列较乱,疑为癌细胞.拟诊为:①胃底平滑肌瘤可能;②胃底癌可疑.收住胃肠外科并行剖腹探查术,术中胃未见异常,肝左叶外侧脏面见一肿物约4 cm×4 cm×3 cm,质稍韧,遂行肝左叶肿物切除术,切面呈鱼肉样,病理学检查报告为大结节型肝硬化改变,未见癌细胞.确诊为大结节型肝硬化.术后常规治疗.出院后半个月复查CEA为15 ng/ml,2个月后复查CEA为5 ng/ml.
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错配修复酶与消化道肿瘤研究进展
在DNA正常代谢中,碱基错配、插入、缺失或重排都可导致基因重组DNA复制错误.如果DNA复制前这些错误不能矫正,造成的突变就固定在基因组内,这些突变是导致人类许多疾病(包括肿瘤)的重要原因.目前认为对DNA损伤的修复,主要存在两种机制,一种是切割修复,主要对各种因素造成的DNA结构改变(如形成胸腺嘧啶二聚体、致癌物与DNA形成的加成物等)进行修复,该机制修复能力强大,能修复许多内外因素造成的DNA损伤;另一种是错配修复(mismatch repair),对DNA复制中重复序列的错配进行修复,它可修复DNA复制中产生的单个碱基的错配及重复序列常易产生的滑动错配(slipped mismatch).
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蒽醌类泻药与大肠黑变病
便秘是常见病,其发病机制很复杂,临床大多给予泻药对症处理,常用的泻药即为蒽醌类泻药,主要包括大黄类、芦荟、番泻叶等.长期服用蒽醌类泻药的患者可导致大肠黑变病或称大肠假黑皮病,即大肠黏膜表面有褐色素沉着,镜下表现为黏膜下层巨噬细胞胞质中含褐色质颗粒.近年一些文献报道大肠黑变病是大肠癌的一种危险因素,逐渐引起关注.本文对大肠黑变病有关问题进行综述.
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加强肠易激综合征的流行病学研究
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)属于胃肠道功能紊乱性疾病.自从20世纪40年代末西方学者提出"肠易激综合征"名称以来,胃肠病学专家从流行病学的多个层面对IBS进行了较为深入的研究,其中包括人群患病率、地区分布特征、性别差异、年龄分布情况、种族差异、社会文化环境因素的影响等,其主要结果有:①西方国家的人群患病率为8%~23%(罗马标准),而欧洲和北美国家为10%~15%(罗马标准),大洋洲平均为11%~17%(Manning标准和罗马标准),非洲国家为10%左右(改良的Manning标准),亚洲国家患病率大多在5%左右(Manning标准和罗马标准)[1-3].
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腹水、消瘦、腹腔内多发囊性病变
病历摘要患者男,46岁.因腹胀、消瘦5个月,呕吐3个月,发热3 d于2003年7月31日入院.患者5个月前无明显诱因出现腹胀,餐后加重,伴嗳气,无反酸、腹痛、腹泻等,未予处理.3个月前出现呕吐,为胃内容物,无隔夜宿食,多在进食后出现,伴有上腹部隐痛,到当地医院诊治,腹部CT发现大量腹水,腹水检查见较多单核细胞、多核巨细胞及间质细胞,未见癌细胞,腹水PPD-IgG(+),拟"结核性腹膜炎"予链霉素0.75g、利福平0.45g、异烟肼0.3 g和吡嗪酰胺0.75 g,均每日1次治疗近2个月,效果欠佳,腹胀进行性加重.近3 d来患者出现发热,多在夜间出现,体温高38.1℃,无畏寒、胸痛、咳嗽、咯血、盗汗,无尿频、尿急、尿痛,无呕血、黑便等.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
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