重组大鼠肝再生增强因子对肝星状细胞株IG12的作用

目的观察重组大鼠肝再生增强因子(ALR)对肝星状细胞株IG12增殖及细胞外基质合成的影响,探讨其抗肝纤维化作用的可能机制.方法利用DNA重组技术构建大鼠ALR原核表达质粒PGEX2T-alr,转导XL-1经IPTG诱导ALR表达,用SDS/PAGE纯化获得重组肝再生增强因子(rALR).利用胶原酶灌注梯密度离心分离肝星状细胞,用有限稀释法建立大鼠肝星状细胞株IG12.于体外观察rALR对IG12及大鼠成纤维细胞株WFB增殖及细胞外基质合成的影响.结果 rALR可显著抑制IG12的增殖及其细胞外基质的合成;但对大鼠成纤维细胞株WFB的增殖无显著抑制作用,能抑制WFB产生细胞外基质.结论原核细胞产生的rALR具有生物学活性,它能抑制大鼠肝肌纤维样细胞IG12的增殖及细胞外基质的产生;对鼠成纤维细胞株WFB的增殖无显著抑制作用,能抑制WFB产生细胞外基质.

舒林酸治疗散发性结直肠腺瘤的临床研究

目的观察舒林酸对散发性结直肠腺瘤的疗效.方法 36例经结肠镜和组织学诊断的散发性结直肠腺瘤病人,随机分为二组,治疗组口服舒林酸400 mg/d,对照组口服安慰剂2片/d,疗程均为4个月.观察治疗前和治疗4个月时腺瘤数目、大直径、形态及腺瘤异型增生分级变化.结果治疗组和对照组各16例完成试验.治疗前、后比较,治疗组59个腺瘤直径分别为(3.6±2.2)和(2.4±1.5)mm,治疗后腺瘤直径较治疗前明显缩小,差异有非常显著性(P＜0.001);腺瘤形态较治疗前变化明显,出现扁平隆起和红斑.异型增生级别明显降低,差异有非常显著性(P＜0.001);对照组30个腺瘤直径分别为(4.6±2.5)和(3.7±2.2)mm,差异无显著性(P＞0.05).腺瘤形态和异型程度无明显变化.结论舒林酸可使散发性结直肠腺瘤直径缩小甚至消退,并使腺瘤异型程度降低.舒林酸对散发性结直肠腺瘤治疗有效.

十二指肠溃疡患者夜间酸突破现象分析

目的探讨十二指肠溃疡患者(DU)的夜间酸突破(NAB)现象及其与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的关系.方法十二指肠溃疡患者随机分为五组,每组8例,分别接受:A组:静脉注射奥美拉唑40 mg,每日2次;B组:静脉注射奥美拉唑40 mg,每日1次;C组:口服奥美拉唑20 mg,每日2次;D组:口服奥美拉唑20 mg,每日1次;E组:静脉注射西米替丁600 mg,每日2次.均用药5 d并于第5天早上8时起连续24 h监测其胃内pH值.结果五组患者的平均胃内pH、平均中位pH、夜间平均胃内pH和夜间平均中位pH均有不同程度升高,A组升高明显,显著高于B、D、E组,差异有显著性(P＜0.05);B、D、E组夜间pH＜4.0的时间占夜间监测时间的百分比显著高于A、C组(P＜0.05);五组分别有0例(A组,0%)、4例(B组,50.0%)、1例(C组,12.5%)、4例(D组,50.0%)、3例(E组,37.5%)患者发生NAB;奥美拉唑2次用药组(包括静脉和口服用药组)仅有1例NAB发生(6.3%),显著低于1次用药组(包括静脉和口服用药组,56.3%,P＜0.05);合计18例Hp阴性者中有10例(55.6%)发生NAB,22例Hp阳性者中只有3例(13.6%,P＜0.05).结论 DU患者中,中国人的NAB发生率低,NAB与奥美拉唑剂量、用药方法及Hp感染相关.

三七总皂甙对甲基硝基亚硝基胍转化的人胃黏膜上皮细胞GES-1的促凋亡作用

目的从细胞分子水平探讨活血化瘀中药三七治疗胃癌前病变的作用机制.方法以甲基硝基亚硝基胍(MNNG)转化人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞,采用电镜、活细胞荧光染色和末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法),检测三七总皂甙(PNS)作用48 h对转化细胞(MC细胞)的促凋亡作用,并以维甲酸(RA)作为对照.结果 200 mg/LPNS作用48 h有显著的促进转化细胞凋亡的作用(与MC组比较,P＜0.01),而10-5 mol/L RA则对MC细胞凋亡比例无明显影响(P＞0.05).结论三七有促进MNNG转化的人胃黏膜上皮细胞凋亡的作用,这可能是三七治疗胃癌前病变的作用机制之一.

糖尿病不同阶段胃运动功能的临床研究

目的了解在糖尿病(DM)不同阶段胃运动功能的变化及其血糖对胃运动的影响.方法健康组(HS)20例,2型糖尿病组47例[包括无胃肠症状者12例,有胃肠症状和(或)DM并发症者35例].采用核素法测定胃排空,并同时测空腹和餐后2 h血糖,分析高血糖对胃排空的影响.结果有胃肠症状或DM并发症患者120 min近端胃存留率较健康组增加,全胃T1/2比健康组明显延长;无胃肠症状的DM患者120 mm近端胃存留率减少,近端胃排空速率明显增加.有胃肠症状DM患者远端胃放射性计数明显增加,食物在胃内分布异常;有胃肠症状DM患者血糖与胃排空指标之间无明显相关性;而无胃肠症状DM患者血糖与胃存留率呈负相关.结论不同阶段糖尿病患者胃排空功能状态不同,早期胃排空正常或有近端胃排空加速,后期则以排空延迟为主要形式.食物在胃内分布异常是造成DM患者症状的原因之一.推测高血糖加速早期DM胃排空,而DM后期ENS及神经病变等占重要地位.

阿司匹林对胃癌细胞株7901增殖和凋亡的影响

目的体外观察阿司匹林(ASA)对胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪(FCM)、电镜和3H-TdR核素标记等技术,研究ASA对SGC-7901细胞增殖的抑制和可能的机制.结果 MTT显示体外ASA对SGC-7901有细胞毒作用,与浓度和作用时间有相关性,3H-TdR实验表明,ASA对细胞DNA合成有抑制作用.FCM显示,DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",凋亡率在7.8%～34.4%.使S期、G2/M期细胞比例升高,G1期比例下降,呈一定剂量效应关系.电镜下见典型的细胞凋亡形态学特征:细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等.结论体外ASA对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,可能与诱导细胞凋亡和阻止细胞周期的进展有关.

幽门螺杆菌粪便抗原检测在幽门螺杆菌感染诊断及随访中的价值

目的对幽门螺杆菌粪便抗原(HpSA)检测诊断Hp感染、Hp根除治疗后的随访及在儿童中的应用价值,进行临床评价.方法以快速尿素酶试验、组织学和细菌培养中的二项阳性或细菌培养一项阳性作为诊断Hp的金标准,采用ELISA法检测128例因上消化道症状接受胃镜检查患者的HpSA,评价HpSA诊断Hp感染的敏感性、特异性;其中79例同时进行13C-呼气试验(13C-UBT),有44例Hp阳性者完成三联根除治疗后复查,与金标准比较HpSA检测和13C-UBT在根除治疗前、后的敏感性、特异性;同时在29例患儿中以13C-UBT作为对照,评价HpSA诊断Hp感染的准确性.结果在128例中,HpSA检测的敏感性、特异性和准确性分别为95.16%,98.41%和96.80%.根除治疗前HpSA检测和13C-UBT诊断Hp的敏感性为97.96%和95.92%,特异性为96.67%和100.00%,准确性均为97.46%;根除治疗后4周随访HpSA检测和13C-UBT的敏感性均为100.00%,特异性为91.43%和94.29%,准确性为93.18%和95.45%.以13C-UBT作标准,HpSA检测29例患儿Hp感染敏感性、特异性和准确性分别为91.67%,88.23%和89.66%.结论 HpSA检测是一种简便、准确、非侵入性的诊断Hp感染的方法,适合于Hp感染的诊断、根除治疗后随访及儿童患者.

缺糖转铁蛋白对酒精性肝病的诊断意义

目的评价缺糖转铁蛋白(CDT)对酒精性肝病的诊断价值.方法选择76例酒精性肝病,55例嗜酒者,32例非酒精性肝病和27例健康者,分别检测谷氨酰转肽酶(GGT)等肝功能指标和CDT.结果酒精性肝病组CDT阳性率为93.4%;CDT诊断酒精性肝病的灵敏度为93.4%,特异性为71.9%,诊断价值高于GGT、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST).结论 CDT是诊断酒精性肝病较理想的指标.

三氧化二砷对人胃癌细胞转移相关基因表达的研究

目的研究三氧化二砷(As2O3)对人胃癌细胞CD44、p53、nm23、H-ras及PCNA等五种转移相关基因的影响,探讨其抗肿瘤作用.方法以As2O3作用于体外培养的人胃癌细胞株,通过免疫组化技术对以上五种基因编码蛋白的表达进行检测.结果经As2O3作用的人胃癌细胞CD44、p53、PCNA基因编码蛋白表达减少,nm23基因编码蛋白表达改变不明显,H-ras基因编码蛋白表达相对处于较低水平.结论初步证实,As2O3的抗肿瘤作用可能与下调CD44、p53、PCNA基因编码蛋白表达有关,从而抑制肿瘤的转移.

KAI1基因的表达与结肠癌转移的关系

目的探讨KAI1基因的表达与结肠癌转移的关系.方法用Northern blot及原位杂交分析法对10例正常人及24例结、直肠癌患者组织中的KAI1 mRNA表达分别进行检测.结果 North-ern blot分析显示,在正常及结肠癌组织中均有不同程度的KAI1 mRNA表达,原发性结肠癌伴淋巴结转移的KAI1 mRNA表达水平明显低于无淋巴结转移者(P＜0.01);原位杂交的KAI1 mRNA表达与Northern blot分析结果相一致,并发现KAI1 mRNA主要出现在原发性结肠癌细胞中,而肿瘤周围间质KAI1 mRNA相对呈低表达.结论 KAI1 mRNA表达在结肠癌的抗转移中具有一定的作用.

区域性门脉高压伴类慢性粒细胞性白血病样反应一例

患者女,47岁,突发性呕血伴寒颤、腹痛、恶心、便血.既往史:有肝、脾肿大史4年,平时能从事体力劳动,无皮肤瘙痒及皮肤出血,4年前曾行子宫肌瘤切除术,无结核病史,无烟、酒嗜好.家族史:父母死于肺癌.体检:消瘦,贫血貌,神志清,精神可,皮肤无黄染、无出血点、无皮疹,淋巴结不肿大,咽部正常,胸骨无压痛,肝不大,脾平脐.B超提示:脾肿大,少量腹水.彩超提示:门静脉主干狭窄(区域性门脉高压),少量腹水.脾脏4.3 cm×23.0 cm.肝、肾功能正常,Rh(+),抗体筛选(-),HBsAg(-),抗-HCV(-),抗-HIV(-),AFP 2.45 ng/ml,CEA 2.22 ng/ml.血常规:白细胞55.11×109/L,红细胞2.28×1012/L,血小板717×109/L,血红蛋白61 g/L,分类见中晚幼粒细胞71%,嗜碱性粒细胞4%.骨髓穿刺检查:原粒细胞0.5%,早幼粒细胞0.5%,中性中幼粒细胞17.5%,中性晚幼粒细胞15.5%,中性杆状核粒细胞29.5%,中性分叶核粒细胞12.5%,单核细胞1.0%,淋巴细胞5.5%,中幼红细胞8.8%,晚幼红细胞10.0%.

结肠放线菌病误诊为乙状结肠癌一例

患者女,48岁.因左下腹疼痛2年,加重2个月入院.2年前无明显诱因出现间歇性左下腹疼痛.无腹泻及里急后重.近2个月左下腹疼痛明显加重,大便2～3次/d,稀,少量黏液,并出现午后低热(37.5～37.9℃)与盗汗.无血吸虫感染史.食纳佳,但体重2个月内下降2 kg.发病以来无其他系统症状.体检:体温36.4℃,脉搏78次/min,呼吸18次/min,血压16.2/11.5 kPa(1kPa=7.5 mm Hg).营养中等;心肺(-);腹平软,左下腹有轻压痛,触及4 cm×5 cm一个包块.肝脾肋下未及.B超示左侧附件区见4.6 cm×3.9cm×3.8 cm混合性回声,实质性为主.钡灌肠示乙状结肠处有狭窄,黏膜紊乱,粗糙.腹部CT示子宫左侧有高密度占位.

转移性相关基因CD44v6在结直肠癌中的表达意义

结直肠癌转移是宿主致死的主要原因之一.近年发现细胞黏附因子CD44基因表达与结直肠癌的生长、浸润、转移和预后相关.我们运用免疫组化链霉素抗生物素-过氧化酶方法(S-P法)对165例结直肠癌组织用CD44 v6单克隆抗体进行标记,探讨其与结直肠癌预后的关系.

幽门螺杆菌诱导大鼠胃黏膜细胞分泌胃蛋白酶原

本研究应用新的大鼠胃黏膜细胞系(OUMS-37),研究幽门螺杆菌(Hp)提取物对胃蛋白酶原合成与分泌的影响[1].材料与方法一、Hp菌株及细胞提取物Hp菌株Sydney SS-1由日本冈山大学医学部细菌科横田副教授惠赠,Hela细胞空泡试验证实为VacA阳性.Hp在布氏培养液中增菌培养7 d收获,以6 000 r/min离心30min,弃上清,用20 ml冰PBS(pH7.4)洗涤细菌2次,将其置超声粉碎仪中破碎细菌20 min,4℃ 20 000 r/min离心20min,收集上清,0.4 μm滤纸过滤,-70℃冰冻.

典型及非典型遗传性非息肉病性大肠癌家系分析

遗传性非息肉病性结直肠癌(hereditary non-polyposis colorectal carcinoma,HNPCC)为常染色体显性遗传性疾病,外显率约50%,临床上约占大肠癌的5%～15%.由Wathin于1913年首先报道,又称Lynch综合征,根据有无肠外肿瘤分为Lynch综合征1型和2型.为了解国人HNPCC的特征,近年来我们收集了28个典型及非典型HNPCC家系共78例患者,对其临床特征及病理学表现等作深入的研究,并对HNPCC的诊断标准作进一步的探讨.

原发性肝癌伴癌综合征的临床特征及意义

原发性肝癌患者在病程中可出现一种或多种伴癌综合征.为了探讨伴癌综合征对肝癌的病情、预后及临床的影响,我们回顾分析了232例患者资料,现报道如下.材料与方法一、病例选择1995年1月～2000年5月住院,经病理或影像学检查确诊为原发性肝癌患者共232例.肝癌病期标准:Ⅰ期指无明确肝癌症状及体征的亚临床肝癌;Ⅲ期指已有黄疸、腹水及远处转移的晚期患者;介于Ⅰ与Ⅲ期之间者为Ⅱ期.

p53、血管内皮生长因子蛋白表达与结肠癌血管生成的关系

实体肿瘤的持续性生长和转移依赖于血管生成.我们既往研究提示,血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)与结肠癌血管生成、转移密切相关[1].研究认为,抑癌基因p53可能参与血管生成的调节.突变型p53可通过激活蛋白激酶C,特异地将胚胎肾细胞VEGFmRNA的表达上调50%[2].本研究分析,p53、VEGF蛋白表达与结肠癌血管生成之间的关系,旨在探讨p53突变对结肠癌血管生成的调节作用.

非甾体类消炎药对消化性溃疡并发出血的影响分析

消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是上消化道出血的常见病因,PU的发生、发展与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染有关.非甾体类消炎药(NSAIDs)的服用也是溃疡的重要病因.许多研究证明,服用NSAIDs会增加溃疡并发出血2～4倍,但在PU并发出血的发生发展过程中,Hp感染所起的作用及其与NSAIDs之间相互作用的关系如何尚有不同看法,本文对一组临床PU患者的病因进行了分析.

胰腺结核10例误诊分析

胰腺结核的发病率很低,临床表现复杂且缺乏特异性,术前误诊率高.本文总结,1979～2000年在第三军医大学三所附属医院就诊并经病理证实为胰腺结核共10例患者的临床资料(西南医院8例,新桥医院、大坪医院各1例),9例误诊为胰腺肿瘤,1例误诊为急性黄疸性肝炎.现报告如下.

甘草甜素逆转肝纤维化及早期肝硬化的作用探讨

甘草甜素具有抗炎、抗过敏,保护四氯化碳(CCl4)及缺血再灌注所致的动物肝细胞损害作用,能增加单核巨噬细胞、NK细胞活性,诱导γ-干扰素的产生及抗病毒作用,但是否有抗肝纤维化作用,目前尚不清楚.本研究,旨在探讨甘草甜素对肝纤维化及早期肝硬化的疗效.

重庆地区胃大部切除术后残胃幽门螺杆菌感染的检测与流行病学分析

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎,消化性溃疡乃至胃癌密切相关.我们采用快速尿素酶试验、组织染色、血清学及分子生物学方法,联合检测重庆地区136例胃大部切除术后残胃中Hp感染,并进行流行病学分析,以探讨胃大部切除术后残胃疾病与Hp感染的相互关系.资料和方法一、临床资料胃大部切除术后残胃患者136例,男112例,女24例,年龄为20～78岁;毕Ⅰ式残胃41例,毕Ⅱ式95例;术后时间为0.5～30年;手术原因为溃疡病出血、穿孔或胃癌等.

激活素A与肝脏

激活素(activin)是转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)的超家族成员,是近年来发现的一组重要细胞因子.它具有广泛的生物学活性,如在动物胚胎中诱导中胚层和前后极性分化,在动物和人体内刺激多种细胞分化等.激活素是由两个β亚基构成的二聚体糖蛋白,目前已知有5种β亚基,其分别为βA、βB、βC、βD及βE.在正常肝脏实质细胞中,5种β亚基的基因均有表达,其中βA和βB亚基的表达是肝脏维持生理功能所必需的,另外3种β亚基在肝脏中的作用尚不很清楚.按照亚基结合方式,可分为激活素A(βAβA)、激活素B(βBβB)和激活素AB(βAβB)[1-3].目前对激活素A的研究较多.

基因芯片在胰腺癌研究中的前景

胰腺癌是一种恶性程度高、易转移、预后差的恶性肿瘤.由于胰腺癌位置较深,无特异性临床症状,诊断时大部分已属中、晚期,故5年生存率仅5%.近年来,胰腺癌发病率逐年上升,在美国居恶性肿瘤死亡率的第4～5位.上海地区近30年发病率增加7.5倍.由于胰腺癌治疗效果尚不理想,因此,对其分子病理学及肿瘤相关基因的研究逐渐受到重视.目前,国内外对胰腺癌相关基因的研究,主要针对一些基因异常表达、基因突变、癌基因异常扩增及抑癌基因失活等进行研究.涉及的主要基因有Ki-ras、p53、p16、p21、DPC4及胰蛋白酶原基因等.但各个研究中涉及基因较少,对基因研究也主要是将一个癌基因或可能的抑癌基因转到培养细胞或转基因动物中,或把某一基因进行敲除(knock out)以观察生理或病理变化,但无论是生理或病理过程中,每一个基因都不是独立发挥作用.

不明原因消化道出血及其处理策略

不明原因消化道出血是指经常规内镜和放射学造影检查不能确诊的活动性出血或慢性复发性的消化道出血.一般分为不明原因隐性和显性出血两种类型….临床上较为常见,由于其病因复杂,多呈慢性过程反复发作,因此在临床诊断和处置上均有一定困难.一、临床表现消化道出血的临床表现一般比较明显,上消化道出血常表现为呕血、呕咖啡样胃内容物及黑便;下消化道出血常表现为便血或黑便.失血症状与出血的严重程度有关,小量出血表现为血红蛋白量及血细胞容积的改变和缺铁性贫血,反复持续出血或大量出血则可出现生命体征(血压,心率,脉搏等)的改变.反复发作的自限性急性出血可表现为黑便或少见的呕血.同一病人每次出血的表现可不尽相同,每次出血间隔时间亦长短不一,从数分钟到数年不等[2].隐性出血是指粪隐血试验阳性和(或)缺铁性贫血,而不具有肉眼可见的便血证据.慢性隐性出血是一种临床疑难病症,可起源于各种消化道良性或恶性病变的间歇性或慢性出血,尽管经过胃镜及结肠镜检查,仍有约半数病例的出血原因不能得以证实.隐性出血由于出血速度缓慢,出血量少,尽管失血量已达100 ml/d,粪便外观可能还完全正常,但粪隐血试验阳性.长期缓慢失血,终可导致缺铁性贫血.

2001年全国脂肪肝与酒精性肝病学术研讨会纪要