中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食管碰撞癌一例
患者男,70岁,因进食梗噎感4个月于2013年9月29日入院.患者既往体健,4个月前进食时有梗噎感,在进食干硬食物时明显,在进食稀流质食物时无明显感觉,当时未予重视.近半个月来症状加重,在进食稀流质食物时也感觉吞咽不畅,并自感体质量减轻.消化道钡餐检查显示有食管中下段占位.胸部CT平扫示食管中下段管壁不规则增厚,管腔狭窄,纵隔内未见明显肿大的淋巴结,双侧胸膜腔未见明显异常,提示食管癌.电子胃镜检查示:距门齿29～32 cm的食管中下段见一肿物,周边黏膜隆起,表面溃烂,凹凸不平,组织脆,触及易出血,阻塞2/3的食管腔,病理活组织检查诊断为鳞状细胞癌.
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间歇期结直肠癌的新认识和研究进展
根据新的全球癌症数据统计资料,估计2014年在美国结直肠癌新诊断例数和死亡例数均将居男女肿瘤的第3位[1].在过去的20多年中,结直肠癌的发病率和病死率已呈现稳步下降的趋势,这主要归功于对结直肠癌的筛查和早期诊断[2].在美国和欧洲国家,结肠镜是结直肠癌筛查和监测的首选方式.然而近年来的研究中发现有两个问题普遍存在:一是不同研究所得到的结直肠癌发病率(56％～77％)与病死率(29％～68％)下降的程度差异很大[3-5];二是结肠镜对近端结肠(盲肠至结肠肝曲)的保护作用达不到远端结肠(结肠肝曲至直肠)[3-5].目前对于这两大问题合理的解释是发生间歇期结直肠癌[6],即在前一次结肠镜筛查之后与后一次筛查之前的监测间期中被诊断的结直肠癌[7],也称为结肠镜检后结直肠癌[8].有两类因素容易导致间歇期结直肠癌的发生,分别是与内镜医师有关的技术因素和与病变生物学特性相关的因素[9].充分认识技术因素,可以改善检查操作方法;正确分析间歇期结直肠癌的生物学特性,有助于识别部分高危人群,给予更严密的监测.
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节律化学疗法在胃癌中的研究进展
目前,化学疗法(以下简称化疗)是治疗中晚期胃癌的佳治疗手段.绝大多数化疗药物主要通过诱导肿瘤细胞的DNA损伤和干扰DNA复制以发挥抗肿瘤作用.为了获得较高的缓解率,传统化疗给药是基于机体的大耐受剂量,以大强度来杀伤肿瘤细胞,但同时对骨髓中增殖活跃的造血干细胞也产生了细胞毒作用,所以在传统化疗后患者常需2～3周左右的恢复期,在此期间骨髓中的造血干细胞可得到较好的恢复,但同时存活的肿瘤细胞也会增殖,且常伴有肿瘤耐药的产生.传统化疗过程中存活肿瘤细胞的再增殖及肿瘤细胞的耐药性是导致化疗终失败的关键所在.目前传统化疗在临床上应用广泛,但在治愈肿瘤或显著延长患者(尤其是晚期或已有转移的患者)的生存期方面,疗效却并不理想.因此,寻找一种既能避免毒性又不降低疗效的化疗药物给药模式就成为了当今研究和讨论的热点.
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叉头框Q1基因在肿瘤发生、发展中的作用与分子机制的研究进展
叉头框(forkhead box,FOX)基因家族,是一个庞大而功能广泛的转录因子家族,其共同特征是具有一个高度保守的叉头结构域[1].目前,根据DNA结构域的同源性,已在不同种属中证实了100多个FOX家族成员,分属于1 9个亚家族,分别被命名为FOXA至FOXS.其发挥的功能广泛,涉及胚胎发育、细胞凋亡、糖和脂代谢、衰老、免疫调节等[2].FOXQ1是FOX基因家族中一个重要成员,其基因定位于第6号染色体(6p25.3),全长2 319 bp,仅含1个外显子,编码具有403个氨基酸的FOXQ1蛋白,尽管在多种正常组织中发现其广泛表达,但是目前较明确的功能是调控毛发分化,其突变可导致毛干发育畸形[3-5].在体外可见FOXQ1抑制平滑肌分化基因,还可调控鼠黏蛋白的基因表达并控制胃黏膜细胞中黏蛋白含量[6-7].近年来研究发现,FOXQ1在多种肿瘤中表达异常,其在肿瘤发生、发展中的重要作用逐渐凸显.现对FOXQ1基因结构和其在不同类型肿瘤发生、发展中的作用与分子机制研究进展概述如下.
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预防是控制结直肠癌的关键
新统计数据显示,2012年全球结直肠癌(colorectal cancer)新发病例逾136万[1],因结直肠癌死亡的人数为69.4万,居所有恶性肿瘤的第4位[2].我国目前结直肠癌的发生率和病死率分别位于恶性肿瘤的第3和第5位[3],且有明显增长之趋势.无论是遗传性结直肠癌(约5％)还是散发性结直肠癌,环境因素均是影响其发生的重要因素.因为散发性结直肠癌发生的途径大致分为腺瘤→腺癌途径(含锯齿状腺瘤引起的锯齿状途径)、炎→癌途径、De Novo途径3种,结直肠癌的主要癌前疾病是结直肠腺瘤(colorectal adenoma,CRA,占全部结直肠癌癌前疾病的85％甚至更高)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)等IBD.多数结直肠癌确诊时已届中晚期,疗效不佳,故结直肠癌的早期发现和及早预防至关重要.鉴于此,应重视结直肠癌的预防.
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甲基化CpG结合蛋白2在胃癌中的表达及其意义
目的 探讨甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞多药耐药性的作用.方法 采用免疫组织化学染色法检测90份胃癌组织及其相应的癌旁组织标本中的MeCP2表达情况,并分析其表达水平与临床病理参数的关系.采用Western印迹法检测MeCP2在胃癌细胞系SGC7901、胃癌耐药细胞系SGC7901/阿霉素、SGC7901/长春新碱中的表达.采用MeCP2的小干扰RNA静默MeCP2的表达后,通过MTT试验检测化学治疗药物顺铂和5-氟尿嘧啶对胃癌细胞的药物半数抑制浓度(IC50).统计学分析采用t检验或卡方检验.结果 MeCP2在胃癌组织中的表达阳性率为72.2％(65/90),显著低于相应的癌旁组织中的93.3％(84/90),差异有统计学意义(x2=14.068,P＜0.01).MeCP2在胃癌组织中的表达与年龄、肿瘤大径和淋巴结转移均无相关性(P均＞0.05),但与性别、临床TNM分期和远处转移相关(x2=4.680,4.186,4.327;P均＜0.05).SGC7901/阿霉素和SGC7901/长春新碱中的MeCP2/β-actin灰度比值分别为0.593 7±0.030 5和0.651 2±0.018 6,低于其亲本细胞SGC7901的1,差异均有统计学意义(t=23.080,17.360;P均＜0.01).小干扰RNA静默MeCP2后,转染MeCP2特异性小干扰RNA的胃癌细胞SGC 7901对5-氟尿嘧啶和顺铂的IC50分别为(11.540 0±0.469 3)μg/mL和(2.273 0±0.265 4)μg/mL,分别高于转染无关序列对照寡核苷酸的胃癌细胞SGC7901对5-氟尿嘧啶和顺铂的IC50[分别为(8.663 0±0.160 1)μg/mL和(0.884 0±0.038 6)μg/mL],差异均有统计学意义(t=15.380,8.153;P均＜0.01).结论 MeCP2在胃癌组织中的表达显著降低,其与胃癌患者的临床分期、远处转移相关,能抑制胃癌细胞的多药耐药性,提示MeCP2的表达失调可能参与了胃癌的发生、发展.
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Toll样受体通路基因的遗传变异与胃癌及食管鳞状细胞癌易感性的关系
目的 探讨Toll样受体通路相关基因的遗传变异与胃癌及食管鳞状细胞癌易感性之间的关系.方法 运用adaptive rank-truncated product (ARTP)方法,从通路及基因水平分析中国胃癌及食管鳞状细胞癌高发人群的全基因组关联研究数据,运用非条件Logistic回归分析的additive模型分析通路相关单核苷酸多态性(SNP)与胃癌及食管鳞状细胞癌的关系.运用PLINK 1.07及SPSS 19.0软件进行一般的统计学分析,运用R3.0.2软件中“ARTP”程序包进行基因及通路水平分析.结果 在基因水平的分析中,发现8个基因与胃癌易感性相关(P＜0.05),6个基因与食管鳞状细胞癌相关(P＜0.05).在单个SNP水平的分析中,21个SNP与胃癌患病危险性相关有统计学意义(P＜0.01),11个SNP与食管鳞状细胞癌患病危险性相关有统计学意义(P＜0.01).结论 某些TLR通路相关基因的遗传变异与胃癌或食管鳞状细胞癌患病危险性之间存在一定关联,需进一步研究其潜在分子机制.
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1990例社区结直肠癌筛查高危人群的结肠镜检查结果分析
目的 了解上海市社区人群的结直肠癌患病情况,探讨对社区居民进行结直肠癌筛查的必要性.方法 选取2013年4月至2014年9月参加上海市结直肠癌筛查,发现粪隐血试验阳性和(或)结直肠癌高危因素调查表评价为高危因素者进行结肠镜检查,共纳入1990例,对其结肠镜检查结果进行回顾性分析.统计学分析采用卡方检验.结果 1990例结肠镜检查者的年龄为50～92岁,其中结直肠息肉,结直肠癌和类癌共有1 027例,总体检出率为51.6％.结直肠息肉的检出率为48.7％(969/1990),结直肠息肉大径约为3.5 cm.男性的结直肠息肉检出率为59.3％(532/897),高于女性的40.0％(437/1 093),差异有统计学意义(x2=73.7,P＜0.01).50～＜60岁、60～＜70岁、70～＜80岁、≥80岁组的结直肠息肉检出率分别为37.5％(139/371)、48.7％(524/1 075)、55.9％(248/444)、58.0％(58/100),差异有统计学意义(x2=31.3,P＜0.01).结直肠癌的检出率为2.7％(54/1 990),男性的结直肠癌检出率为3.8％(34/897),高于女性的1.8％(20/1093),差异有统计学意义(x2=7.2,P＜0.05).50～＜60岁、60～＜70岁、70～＜80岁、≥80岁组的结直肠癌检出率分别为1.6％(6/371)、1.9％(20/1 075)、4.3％(19/444)、9.0％(9/100),差异有统计学意义(x2=23.7,P＜0.01).直肠类癌的检出率为0.2％(4/1990).结论 上海社区结直肠癌筛查高危人群的结直肠息肉及结直肠癌的发病率高,采用序贯筛查方法对≥50岁的社区人群进行结直肠癌筛查具有重要意义.
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次级胆汁酸诱导Apcmin/+小鼠肠腺瘤癌变及其对肠道菌群的影响
目的 观察并分析次级胆汁酸诱导A pcmin/+小鼠肠道腺瘤癌变及其对肠道菌群的影响.方法 将20只4周龄Apcmin/+小鼠均分为A pcmin/+对照组、A pcmin/+脱氧胆酸组,将20只4周龄野生型C57BL/6J小鼠均分为野生型对照组、野生型脱氧胆酸组.对照组常规饮水,脱氧胆酸组饮用水中含0.2％脱氧胆酸.收集给药0周及12周A pcmin/+小鼠粪便,焦磷酸测序法分析肠道菌群变化.12周后处死,观察各组小鼠肠道腺瘤数目、大小及分布.采用HE染色评价腺瘤病理类型,采用免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA),采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.两组间计量资料的比较采用独立样本t检验.结果 所有野生型小鼠肠道均未出现肿瘤.Apcmin/+脱氧胆酸组小鼠肠道腺瘤总数较A pcmin/+对照组明显增加(57.00±3.07比21.50±4.69,t=20.03,P＜0.01),以大径为1～2 mm的腺瘤增加为显著(30.62±7.73比7.75±4.59,t=8.04,P＜0.05),腺瘤癌变率较Apcmin/+对照组也明显上升.Apcmin+脱氧胆酸组小鼠肠道肿瘤PCNA阳性细胞百分比较Apcmin/+对照组显著增加[(90.17±2.14)％比(41.97±4.26)％,t=31.97,P＜0.01)],肿瘤细胞凋亡百分比显著减少[(1.40±1.12)％比(7.50±0.65)％,t=14.90,P＜0.01].Apcmin/+脱氧胆酸组小鼠肠道菌群多样性明显降低,在菌门水平上厚壁菌门与拟杆菌门比值(0.586 7±0.148 4)较其对照组(0.387 3±0.013 6)明显升高(t=2.36,P＜0.05);在菌属及菌种水平上Apcmin/+脱氧胆酸组致病菌数量增多,益生菌数量明显降低.结论 脱氧胆酸能诱导Apcmin/+小鼠肠道菌群失衡,并可通过增加肠道肿瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡促使肠道腺瘤发展成为肠癌.
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肝细胞核因子1α对HuH7肝癌细胞基因表达谱的影响
目的 探讨肝细胞核因子1α(HNF1α)对肝癌HuH7细胞基因表达谱的影响及其对相关信号通路的调控作用.方法 利用慢病毒介导上调或下调HuH7细胞中HNF1α的表达,基因芯片技术检测处理后细胞的表达谱,筛选受HNF1α调控的差异基因并利用DAVID软件和相关分析系统进行信号通路归属分析;报告基因实验检测HNF1α对TGFβ信号通路的调控作用,同时利用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测HNF1α对TGFβ信号通路相关基因的调控作用.结果 在HuH7细胞中,携带HNF1α基因的慢病毒Lenti-HNF1α可显著上调HNF1α表达,而含有静默HNF1α表达片段的慢病毒Lenti-shHNF1α可下调其表达.基因芯片结果显示,受HNF1α正向调控差异2倍以上的基因有339个,负向调控差异2倍以上的基因有325个.差异基因信号通路归属分析表明,HNF1α能够调控药物代谢、不饱和脂肪酸的合成、糖酵解/糖异生等代谢相关信号通路,同时还参与调控TGFβ、NF-κB、p53等肿瘤相关信号通路.荧光素酶报告基因实验表明,上调HNF1α能够抑制TGFβ信号通路活化;同时实时荧光定量PCR和Western印迹法证实,上调HNF1α能够抑制TGFβ信号通路相关基因c-myc和TGFβ1基因的表达,从而抑制该信号通路的活化.结论 HNF1α对HuH7细胞的基因表达谱和肿瘤发生、发展相关信号通路具有广泛影响,且HNF1α能够抑制TGF-β信号通路的活化.
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早期胃癌130例的白光内镜下特征分析
目的 分析早期胃癌的普通白光内镜下特征,以及早期胃癌内镜下表现与其病理类型的关系.方法 对2010年1月至2014年7月由胃镜检查发现并经病理确诊的130例早期胃癌患者进行回顾性研究.采用巴黎分类标准分类,并按病灶大径分为微小胃癌(大径≤0.5 cm)、小胃癌(0.5 cm＜大径≤1.0 cm),以及大径＞1.0 cm的早期胃癌,分析其在白光内镜下的病灶形态与病理特征.计数资料的比较采用卡方检验或Fisher确切概率法.结果 早期胃癌以分化型为主(91％,118/130),形态学分类上以0-Ⅱc型多见(55％,72/130),色调变化以发红多见(75％,97/130).边界清晰(93％,121/130)及表面不规则(89％,116/130)是白光内镜下早期胃癌显著的特征,但微小胃癌中病灶表面不规则者较少见(3/10).83％(108/130)的早期胃癌病灶周围黏膜有萎缩和(或)肠上皮化生.凹陷型病灶(0-Ⅱc和0-Ⅲ型)中58％(42/73)边缘部呈毛刺状、42％(31/73)并发溃疡,而表面覆白色不透明物质多见于隆起型病灶(0-Ⅰ和0-Ⅱa型,37％,17/46).未分化型早期胃癌全部为0-Ⅱ型,且以0-Ⅱc型(8/12)多见,未分化型癌色调发白或红白相间较多见(7/12).结论 在白光内镜下注意胃黏膜局部色调的变化,以及边界清晰和表面不规则的病灶,有助于发现早期胃癌.病灶的形态和色调有助于预判肿瘤的病理类型.
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腹水微RNA在肿瘤与结核鉴别诊断中的意义初探
目的 探讨微RNA在肿瘤性腹水和结核性腹水鉴别诊断中的价值.方法 纳入2011年1月至2013年10月就诊的31例腹水患者,其中肿瘤性腹水19例(包括卵巢癌2例,肝癌3例,胆管癌1例、胃癌5例、胰腺癌3例、结肠癌4例、腹膜间皮瘤1例),结核性腹水12例.收集腹水标本进行微RNA芯片检测,筛选出可能差异表达的微RNA,采用TaqMan定量PCR法验证芯片检测结果.采用t检验、ROC曲线和AUC进行统计学分析.结果 微RNA芯片检测提示肿瘤性腹水与结核性腹水的微RNA表达谱存在差异.TaqMan定量PCR法检测发现,微RNA-21在肿瘤性腹水中的表达为39.3±11.6,高于在结核性腹水中的表达(12.6±4.1),差异有统计学意义(t=4.921,P＜0.05);微RNA-134在肿瘤性腹水中的表达为68.2±20.4,低于在结核性腹水中的表达(210.2±37.2),差异有统计学意义(t=3.430,P＜0.05).微RNA-21和微RNA-134鉴别诊断肿瘤性腹水和结核性腹水的AUC值分别为0.882(95％CI 0.816～0.917)和0.877(95％CI0.782～0.901);微RNA-21和微RNA-134联合检测鉴别诊断肿瘤性腹水和结核性腹水的AUC值为0.915(95％CI 0.863～0.967).结论 肿瘤性腹水与结核性腹水的微RNA表达谱存在差异,检测腹水微RNA-21和微RNA-134的表达对两者有较高的鉴别诊断价值.
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红细胞补体受体1和CD58的数量变化与结肠癌的关系
结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,随着人们饮食、生活习惯的改变,其发病率逐年升高.研究发现红细胞在肿瘤免疫方面发挥重要作用.红细胞是血循环中很重要的一种自然免疫细胞,细胞膜上有许多与免疫相关的物质(如补体受体1、CD58等),红细胞CD58是T淋巴细胞CD2的自然免疫受体,是红细胞调控T淋巴细胞免疫功能的重要的自然免疫的物质基础[1].本研究通过流式细胞术检测红细胞补体受体1和CD58的水平,拟探讨结肠癌患者红细胞免疫和T淋巴细胞亚群的变化及其相互间的关系,为其免疫防治提供理论依据.
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磁共振成像与计算机断层扫描在胰腺癌诊断中的应用价值
胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤,近年来其发病率和病死率呈上升趋势,胰腺癌在早期难以被发现,尤其是较小的胰腺肿瘤未能引起胰腺周围轮廓改变时,肿块影像学图像有时不易被鉴别,临床上大多数患者确诊时已属中晚期,因此早期诊断对患者预后有重要意义.影像学检查是目前临床诊断中有效的检查手段之一,而对于CT及MRI检查的优缺点,临床认识不同1.本研究对行CT和MRI检查的胰腺癌患者的临床资料进行分析,与肿瘤标志物及病理诊断对比,探讨CT与MRI检查在胰腺癌诊断中的应用价值.
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新疆维吾尔自治区汉族食管鳞状细胞癌患者癌组织中Smad4基因启动子区的甲基化水平
我国是食管癌高发国家,早期食管癌症状常不典型,大多数患者就诊时已发展至中、晚期,综合治疗5年生存率低.TGF-β/Smad信号转导通路在肿瘤发病机制中有重要作用,Smad4基因是在TGF-β超家族信号转导和基因调节的中枢,其启动子区甲基化可能与食管鳞状细胞癌、贲门腺癌、结肠癌、卵巢癌等多种肿瘤的发生、发展有关.本研究检测食管鳞状细胞癌和正常食管黏膜组织中Smad4基因启动子区甲基化的表达,以期探讨Smad4基因启动子区甲基化在食管鳞状细胞癌发病中的作用.
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重视胃黏膜肠上皮化生的随访与监测
胃癌是居全球发病率第2位、病死率第4位的恶性肿瘤.通常认为,胃癌的发生、发展经历了慢性胃炎、胃黏膜肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)、异型增生、原位癌、浸润和转移癌等多个步骤.其中IM和异型增生又被称为胃癌的癌前病变.IM是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所替代的一种病理状态.按IM细胞表达小肠酶的差异,IM可以分为完全型和不完全型;按IM细胞的病理形态,IM分为小肠型和结直肠型;按IM细胞在胃腺体细胞中所占的比例,IM又分为轻、中、重度.IM演变为胃癌需要一定的时间,在此时间内进行干预将会大大降低胃癌的发生率或提高胃癌的早期诊断率.因此,其防治研究日益受到关注.
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肝细胞癌的靶向治疗
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤,发病率高,恶性程度大.据国际癌症中心(International Agency for Research on Cancer,IARC)估计,2000年全球HCC发病数为56.4万人,其中约55％发生在中国.HCC的发病机制复杂,多种信号通路参与肿瘤的形成.现有研究显示Ras/Raf/丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK),WNT/β-catenin,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR),胰岛素样生长因子受体(insulin-like growth factor receptor,IGFR),Akt-雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR),Notch和Hedgehog均与HCC形成有关.
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消化道早期癌的内镜治疗
消化道肿瘤早发现、早诊断、早治疗有利于提高病患的生存质量、治愈率,并节约国家卫生资源.随着内镜诊疗技术的发展,消化道早期癌的发现率和内镜下治疗比例不断上升,现就消化道早期癌内镜治疗的术前评估、操作方法和并发症等研究进展作一简要介绍.一、消化道早期癌的内镜诊治概述内镜是发现消化道早期癌的重要手段,检查前需使用祛泡剂和祛黏液剂以获得清晰的视野,必要时使用镇静剂、解痉剂.内镜医师应规范操作,按顺序对消化道黏膜进行无遗漏的仔细观察,发现可疑病灶并判别其性质.若为肿瘤性病变,需要进一步进行临床分期,能否进行内镜下治疗主要取决于病变的淋巴结转移风险和能否被完全切除.
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我国胃-食管交界部癌主要源于近端胃贲门部
近年来,胃-食管交界部癌(gastroesophageal junctional carcinoma,GJC)已成为消化道肿瘤临床研究争议的焦点之一,争议之处主要是肿瘤的分类、诊断及治疗策略.第7版美国癌症联合会(American Joint Committee on Cancer,AJCC)癌症分期手册将近端胃癌(proximal gastric carcinoma)从胃癌章节中删除,而将其划分到食管癌章节中[1].该规定主要基于西方国家的研究结果,因为西方国家GJC在流行病学、临床病理学和分子生物学特征等方面与远端食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC)相似[2-3].
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结直肠肿瘤内镜早期诊断的新进展
近年来,由于饮食结构和生活习惯的改变,我国结直肠癌的发病率和病死率明显增高.对早期结直肠癌及时进行治疗可有效提高患者的生存率与生命质量,而实现这一目标的关键在于早期发现和早期诊断.结肠镜检查是发现早期结直肠肿瘤的重要方法,但目前国内早期结直肠癌的检出率仍不尽人意,文献报道的早期结直肠癌检出率平均不到10％.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
