中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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根除幽门螺杆菌对功能性消化不良的影响
目的通过长期随访观察根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后功能性消化不良(FD)者的症状能否得到缓解,阐明Hp与FD的关系.方法60例Hp感染的FD患者参加本次研究.运用改良的Glasgow评分表对患者的症状进行评分(范围:0~10分).所有病例随机分为三组抗Hp治疗.A组口服RBC(雷尼替丁枸橼酸铋)400mg、阿莫西林1 g和呋喃唑酮100 mg各每日2次.B组口服阿莫西林1 g和呋喃唑酮100 mg各每日2次.C组口服RBC 400 mg、克拉霉素250 mg和甲硝唑400mg各每日2次.总疗程均为7 d,治疗后随访2年.在治疗后第4周及随访2年后行13C-尿素呼气试验,并于随访末再次对症状评分.结果全部患者完成治疗.42例Hp得以根除,18例抗Hp治疗失败.2年后54例完成复查,6例失访.其中39例为Hp根除者(39/54).另15例为抗Hp治疗失败者,其中7例在2年中曾自行接受追加的抗Hp治疗后为阴性,8例仍Hp阳性.39例根除者中未发现复发病例.大部分的患者症状评分均有改善,但持续感染者评分高于根除者.在根除者中,平均症状评分从4.90减为2.38,差异有显著性(P<0.05).而持续感染者从5.00减至3.00,差异无显著性(P>0.05).结论通过长期随访,我们发现根除Hp可在较长时间内仍改善FD症状.
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食管静脉曲张出血硬化治疗十三年回顾
目的评价食管静脉曲张出血硬化治疗疗效.方法对我院1987年4月至2000年5月行食管静脉曲张硬化治疗(EVS)的1 010例门脉高压食管静脉曲张出血患者,进行回顾分析.肝硬化患者850例,肝癌160例,共行EVS 3 203例次,急诊602例次,择期2 601例次,追加治疗502例次,710例肝硬化患者首次进行EVS(3.18±1.1)次,对579例肝硬化患者进行了3~157个月的随访,平均随访时间为(42.47±32.78)个月.肝硬化患者850例,其中治疗结束时706例行胃镜检查.结果1.全组急诊止血率为97 0%,治疗并发症为13.4%,死亡率为1.8%.2.肝硬化患者食管静脉曲张消失和基本消失率为84.1%,远期再发出血率为23.7%,生存率按Kaplan-Meier法计算,1、3、5、10年分别为(95.8±0.8)%、(86.1±1.6)%、(74 5±2.4)%和(53.6±3.8)%.结论EVS对食管静脉曲张出血仍是一重要治疗方法.
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胰管内乳头状黏液瘤的临床研究
目的通过探讨胰管内乳头状黏液瘤(IPMT)的临床、逆行胰胆管造影(ERCP)表现及病理特征,提高对IPMT的认识.方法对9例IPMT患者的临床、影像学表现及病理资料作回顾性分析.结果9例中男女之比为2:1,年龄为37~76岁,平均68.4岁.上腹痛为常见症状.肿瘤主要位于胰头部.ERCP可见十二指肠乳头肿大开口扩大,见大量黏液流出及主胰管扩张.病理表现多样性,可表现为腺瘸或腺癌.结论IMPT是胰腺肿瘤的一种,其预后较一般的胰腺癌好,临床上应将其与其他胰腺肿瘤加以区别.
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肝肿瘤家族性腺瘤息肉病抑癌基因外显子11的突变研究
目的检测APC(家族性腺瘤息肉病基因)抑癌基因在小儿肝脏肿瘤(hepatic turmors,HT)中的突变情况,并探讨APC抑癌基因的杂合性缺失及变化与HT生物学行为的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对HT患儿共36例及距肿瘤约10 cm以外肝组织30例为对照的APC抑癌基因的突变,进行了研究.结果在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)患儿组中突变率为61.54%(8/13);神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)患儿组为68.75%(11/16);横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RS)患儿组为57.14%(4/7).实验结果表明,APC抑癌基因在HT中均有较高突变频率,三组比较差异无显著性,而正常组织无突变.结论APC在HT中存在突变;它的突变至少参与了大部分HT的发生发展过程,可能涉及广谱人类肿瘤的发生;它的异常可能是恶性肿瘤中发生较早的事件.
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白介素-1 7在溃疡性结肠炎表达的研究
目的研究白介素-17(IL-17)在溃疡性结肠炎(UC)的表达和分泌及与疾病活动性的关系.方法用ELISA法测定UC患者及正常对照者血清或细胞培养液中,IL-17、IL-6和IL-8的浓度,逆转录聚合酶链反应(RT-PCT)测定IL-17 mRNA的表达.结果32例UC患者外周血中IL-17,IL-6和IL-8的浓度与40例正常对照者比较,差异无显著性(P>0.05),但外周血CD+4 T细胞在PMA和抗CD3的刺激下,表达IL17 mRNA及分泌IL-17的水平均明显高于对照组[(23.6±5.7)pg/ml和(13.1±3.2)pg/ml,P<0.01].UC患者病变部位的黏膜固有层CD+4 T细胞(LP-CD+4T)与非受累部位的LP-CD+4T细胞比较,它们表达大量的IL-17 mRNA并自发分泌大量的IL-17蛋白,且IL-17浓度与该部位的单个核细胞(LPMC)分泌的IL-6,以及患者外周血中的C-反应蛋白,血沉均呈显著正相关.在刺激剂的作用下,病变部位的LP-CD+4T细胞IL-17的分泌进一步增加,且明显高于非受累部位LP-CD+4T细胞的分泌水平.另外,UC病变部位LPMC分泌的IL-6和IL-8的水平均明显高于非受累部位的LPMC,但在培养液中加入抗IL-17单克隆抗体后,LPMC细胞IL-6和IL-8的分泌均明显被抑制.结论UC患者病变部位的LP-CD+4T细胞表达和分泌IL-17明显增加,并与疾病的活动性呈正相关.抗IL-17抗体可明显抑制LMPC产生炎性细胞因子.IL-6和IL-8.结果说明,IL-17在UC肠道的炎症病理中起重要作用;阻断IL-17的分泌可能是治疗UC的一种有效手段.
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溃疡性结肠炎患者肠黏膜及外周血淋巴细胞表型分析
目的探讨淋巴细胞各亚群比例在溃疡性结肠炎(UC)发病中的变化及意义.方法利用双色、三色荧光抗体流式细胞术及细胞内细胞因子检测法对19例UC肠黏膜及外周血淋巴细胞作表型分析.结果(1)UC患者外周血及肠黏膜T、B细胞百分比与对照组比较,均差异无显著性;(2)外周血CD+4、CD+8T细胞百分比与对照组相比无改变,肠黏膜CD+4T细胞百分比高于对照组,CD+8T细胞百分比低于对照组;(3)外周血及肠黏膜Th1/Th2比值均低于对照组.结论(1)T细胞各亚群的变化在UC发病中起重要作用,对T细胞亚群的进一步研究有助于深入揭示其发病机制;(2)肠黏膜及外周血中Th1/Th2比值均明显下降,提示Th2细胞是UC病变中的主要辅助细胞群体,UC是一种Th2细胞占优势的炎症.
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重组单纯疱疹病毒-胸苷激酶和人白介素-2基因痘苗病毒真核表达载体的构建
目的构建含单纯疱疹病毒-胸苷激酶(HSV-tk)和人白介素-2(hIL-2)基因的痘苗病毒真核表达载体pWJ601,为进一步实施胃癌的基因治疗作必要的准备.方法利用目的基因与载体的连接、感受态细胞的制备及转化、质粒抽提、琼脂糖凝胶电泳、酶切、DNA序列分析等多种基因工程技术,将纯化回收的HSV-tk和hIL-2分别与pMJ601进行连接、转化并鉴定.结果分别用BamHⅠ-HindⅢ和SalⅠ-BmHⅠ酶切位点,将HSV-tk与hIL-2 DNA成功地克隆到pMJ601真核表达载体上.结论重组HSV-tk+hIL-2基因pMJ601的构建,为进一步研究胃癌的基因治疗打下坚实的基础.
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内镜下金属支架置入术联合放疗治疗中晚期食管癌
目的观察与评价内镜下带膜金属支架置入术联合放射治疗(放疗)治疗中晚期食管癌的临床可行性及疗效.方法对18和16例中晚期食管癌病人分别行内镜下带膜金属支架置入术和支架联合放疗.观察CES型不锈钢金属支架对放疗射线分布的影响、比较单纯支架治疗和联合放射治疗病人的生存率、临床症状缓解率及并发症发生率.结果①CES型不锈钢金属支架对放疗射线分布无影响;②单纯支架组与联合治疗组病人在吞咽困难症状缓解及并发症发生率方面无差别;③联合治疗组病人的6、9、12个月的生存率明显高于单纯支架组.结论内镜下金属支架置入联合放疗是治疗中晚期食管癌的可行方法,其临床疗效明显优于单纯支架置入术.
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幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型的建立及评价
目的建立幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,验证该模型出现的病理改变及腺胃肿瘤的发生情况.方法采用国际标准菌株NCTC11637灌喂蒙古沙土鼠,建立Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型.结果成功建立了Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃黏膜的组织学变化显示,Hp感染可致正常胃黏膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程,HpNCTC11637定植于蒙古沙土鼠腺胃65周时,可引起胃黏膜出现严重的萎缩、肠化生及不典型增生等胃癌前状态,暂未发现早期癌.结论HpNCTC11637易长期定植于蒙古沙土鼠腺胃,模型的稳定性及重复性极佳,且与Hp感染人胃黏膜后出现的各种病理变化极为相似.
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智力测验调查亚临床肝性脑病的发病
目的前瞻性调查肝硬化患者的亚临床肝性脑病(SHE)的发病情况.方法356例正常对照和175例无临床肝性脑病的肝硬化连续病例行数字连接试验(NCT)和数字符号试验(SDT),以对照组相应年龄段的x±2s为标准确定有无SHE.结果肝硬化中单独NCT或SDT异常分别是34例(19.4%)和16例(9.1%),二者均异常有50例(28.6%),合计有100例(57.1%)诊断为SHE.按ChildPugh分级,SHE分别是A级46.8%、B级53.0%和C级76.6%.肝硬化病因和年龄对SHE检出率无显著影响.结论无脑病症状的肝硬化中约57.1%有SHE,发病与肝功能受损程度有关.
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胃癌及肠化生组织微卫星不稳定性研究
目的研究微卫星不稳定性(MSI)在胃癌发生、发展中的作用.方法使用聚合酶链反应-简单序列长度多态性(PCR-SSCP)的方法,检测36例活检和手术切除胃癌标本及30例肠化生标本的MSI.结果36例胃癌中,有15例检出1个以上位点MSI,总阳性率为41.7%;中-高分化腺癌MSI检出率为66.7%(10/15例),显著高于低分化腺癌的26.3%(5/19例,P<0.05);肠型胃癌MSI阳性率为64.7%(11/17例)显著高于弥漫型胃癌的22.2%(4/18例,P<0.05);MSI与胃癌大小、发生部位、分期及幽门螺杆菌(Hp)感染无显著相关.3例早期胃癌MSI均阳性,30例肠化生标本中有9例检出MSI,阳性率为30.0%.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肠化生MSI阳性率分别为25 0%(2/8例)、25.0%(3/12例)、40.0%(4/10例).三者间差异无显著性.结论MSI是胃癌多步骤发生过程中的早期分子标志,在胃癌的发生过程中可能起重要作用.
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胃印戒细胞癌合并腹膜后纤维化一例
患者男,34岁,因腹泻8个月,腹痛、腹胀2月余于2001年3月7日入院.患者2000年7月开始腹泻,大便稀,3~5次/d,无黏液;2001年1月出现腹胀、下腹痛,偶伴有鲜血便,腹围渐增大且出现腹水.外院检查腹水为渗出液,结肠镜进镜8 cm见肿块样隆起,肠腔狭窄致肠镜难通过,疑结肠癌,但病理活检为直肠黏膜慢性炎症.起病后乏力,体重减轻10kg.体检:体温37℃,浅表淋巴结不肿大,心肺(一),腹部稍膨隆,有不典型"揉面感”,无压痛,肝脾未触及,未扪及包块,移动性浊音阳性,肠鸣音正常.
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血卟淋病误诊分析一例
患者男,28岁,于10年前无诱因出现眼黄、尿呈茶色、乏力、肝区疼痛、纳差、厌油等症状,无发热及流感样症状,无关节酸痛,当地医院诊断为"肝炎”,应用中药治疗2个月好转,黄疸消退.以后患者间断出现上述症状,每年发作2~3次,经护肝治疗后好转.6年前开始,每次发作治疗后症状好转但遗留有巩膜黄染.
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溃疡性结肠炎合并骨髓增生异常综合征一例
患者女,35岁,因"反复血便8年,伴贫血、血小板减少半年,加重1周”入院.8年前出现鲜血便,多次行结肠镜检查,诊断为"溃疡性结肠炎”,予中药口服和灌肠治疗好转.
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醋氨己酸锌对提高消化性溃疡愈合质量的作用
醋氨己酸锌是一种胃黏膜保护剂,本品用于治疗消化性溃疡国内外已有不少报道[1].本研究旨在观察奥美拉唑+醋氨己酸锌与奥美拉唑+安慰剂治疗胃及十二指肠溃疡的溃疡愈合率及瘢痕期获得率,并评价其疗效.
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丝裂霉素聚碳酸酯磁性微球的缓释功能及对移植性肝癌的靶向治疗作用
丝裂霉素(mitomycin C,MMC)对肝癌有一定疗效,但不良反应大,代谢、排泄快,极大地限制了其临床应用.而小剂量靶向治疗不失为解决上述问题的一种好方法.我们以生物可降解材料聚碳酸酯(polycarbonate,PC)为膜型材料将化疗药物丝裂霉素和磁性材料一起包封,制备出缓释型丝裂霉素聚碳酸酯磁性微球(mitomycin C polycarbonate magnetic microsphere,MMC-PC-MM),观察其缓释功能及在外加磁场作用下对人裸鼠肝癌的靶向治疗作用.
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顽固性肝性胸水胸腔镜下表现
肝性胸水在肝硬化病人的发病率为0.4%~30%,多数肝性胸水病人经护肝、补充白蛋白、利尿等治疗后,胸水可减少或消失.仅有部分病人出现顽固性大量胸水,压迫肺组织引起胸闷、憋气等呼吸道症状.我们对11例顽固性肝性胸水病人进行胸腔镜检查,现报告如下.
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CD95抑制大肠癌细胞生长的实验研究
诱导肿瘤细胞凋亡治疗肿瘤,是肿瘤治疗上的一个突破.将凋亡基因CD95 cDNA导入大肠癌细胞,观察CD95基因在转导株的表达及在CD95抗体作用下的体外抑瘤效应,可望为大肠癌的CD95核酸免疫治疗提供理论依据.
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胃黏膜癌变过程中胃泌素、生长抑素蛋白表达及其意义
胃泌素、生长抑素分别通过其受体对胃肠道黏膜起着十分重要的生理调节作用.胃泌素、生长抑素蛋白表达的异常与肿瘤发生有关[1,2].因此,了解胃黏膜癌变过程中胃泌素、生长抑素基因蛋白表达,有助于揭示胃癌的发生机制.
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幽门螺杆菌感染与贲门癌发生关系的研究
幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发生的关系,日益受到人们的关注.我们在食管贲门癌高发区河北省涉县,对人群贲门黏膜Hp感染与贲门癌发生的关系进行研究,发现Hp感染与贲门癌的发生有较密切的关系[1].
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异常凝血酶Ⅱ在肝细胞癌诊断价值的评价
异常凝血酶Ⅱ(PIVKAⅡ)是肝细胞癌诊断指标之一,为确定PIVKAⅡ在临床应用中的意义,我们使用近推出的PIVKAⅡ高敏感的ED 036试剂盒测定肝细胞癌(HCC)和肝硬化患者血清PIVKAⅡ水平.
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急诊内镜治疗胆源性重症急性胰腺炎12例
急性胰腺炎是消化科的常见急症,发病率有逐年增高的趋势.而重症急性胰腺炎(SAP)起病急,病情重,进展快,死亡率高.近年来,采用"个体化治疗方案”,治愈率有了明显提高,但其死亡率仍高达20%左右.基于我国大多数SAP是胆源性这一实际情况及急性胰腺炎发病之"共同通道”解剖学说,我们对急诊内镜治疗胆源性重症急性胰腺炎(biliary severe acute pancreatitis,BSAP)12例,并与常规治疗的11例进行临床对比观察.
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原发性胃肠道恶性淋巴瘤预后因素分析
原发性胃肠道恶性淋巴瘤(primary gastrointestinal lymphoma,PGIL)是常见(淋巴)结外淋巴瘤,仅次于咽淋巴瘤,占结外淋巴瘤的29.4%[1].其临床表现与胃肠道其它恶性肿瘤相似,但预后却明显优于后者.与(淋巴)结内淋巴瘤相比,预后也较好[1].因此,了解其预后因素对指导治疗、延长生存有重要意义.本文对104例PGIL预后因素进行分析.
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食管癌中表皮生长因子受体基因扩增的研究
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因定位于7 p12,长110kb,25个外显子[1].EGFR基因过度表达初表现在鳞状细胞癌细胞系A431中,以后在不同恶性肿瘤中发现EGFR具有高比例的过度表达,其重要原因之一是基因扩增[2,3].为探讨EGFR基因扩增与食管癌发生的相关性和意义,我们应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术,检测食管癌组织中EGFR基因扩增状态.
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环氧合酶2在胰腺癌中的表达及其与临床分期的关系
近年来,对脂质代谢紊乱与肿瘤相关性的研究揭示,环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)途径导致的脂质代谢紊乱是促进消化道肿瘤(如结肠癌、胃癌、食管癌等)发生和发展的重要原因之一,COX-2抑制剂可明显降低结肠癌等肿瘤发生率[1,2].流行病学调查提示,高脂饮食尤其是6-n多不饱和脂肪酸的摄入增加与胰腺癌的发病率呈正相关.因此,研究COX-2表达与胰腺癌之间的相互关系,对于进一步研究胰腺癌的化学预防有重要意义.
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肝细胞异型增生的研究概况
Anthony1973年提出肝细胞异型增生为肝癌前病变,近年经临床观察、甲胎蛋白(AFP)免疫组化、DNA定量及形态定量等均证实此观点[1-4].
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酸相关疾病治疗的抑酸水平及药物选择
酸相关疾病主要包括消化性溃疡(PU),应激性溃疡、胃食管反流病(GERD)、卓艾综合征及部分功能性消化不良(FD)等.是消化科常见的疾病,其并发症多,复发率高,危害病人健康和耗费医疗资源."无酸则无溃疡”的学说在1910年提出,至今仍是真理,经几代人努力,特别是H2受体拮抗剂(H2RA)和质子泵抑制剂(PPI)问世,以及携带式24 h食管、胃内pH监测技术的广泛应用后,进行了大量基础和临床研究,积累了丰富的资料.近年国外专家用循证医学方法,特别是荟萃分析(metaanalysis),确定几种常见病治疗的佳抑酸水平,并在药物选择和剂量方面提出推荐方案,有些已达成共识.国内已开展有关研究,按国人特点作调整建议.重视这方面的进展,将有助于提高临床诊治水平以及规范用药方案.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1994 | 02 |