中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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类肝素酶在胰腺癌组织中的表达意义
目的 探讨胰腺癌组织中类肝素酶(heparanase 1,Hpal)表达与胰腺癌侵袭性、临床病理等因素之间的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化(SP)法检测37例胰腺癌患者痛组织、癌旁组织及正常胰腺组织中Hpal表达,并统计分析Hpal表达与胰腺癌侵袭性、临床病理等因素之间的相关性.结果 Hpal在胰腺癌组织、癌旁组织、正常胰腺组织中的表达阳性率分别为64.9%(24/37)、56.8%(21/37)和10.8%(4/37).胰腺癌组织中Hpal表达与胰腺癌TNM分期、侵及神经和血管情况、包膜完整情况以及淋巴转移明显相关(P<0.05),但与患者年龄、性别、组织学分化程度、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 Hpal与胰腺癌发生、发展密切相关,Hpal表达与胰腺癌的侵袭性、局部浸润、临床分期以及区域淋巴结转移有密切关系,胰腺癌Hpal过表达可促进胰腺癌浸润生长与转移,其表达对评价胰腺癌预后亦有一定的价值.
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小肠腺癌中微卫星不稳定的特征与意义
目的 检测小肠腺癌组织中微卫星不稳定(MSI)情况,评价其在小肠腺癌中的特征及意义.方法 收集40例小肠腺癌石蜡标本,分离基因组DNA,运用聚合酶链-简单序列长度多态性(PCRSSCP)方法检测MSI情况.结果 40例小肠腺癌中14例表现为1个或1个以上位点不稳定,MSI阳性率为35.0%.其中 8例表现为2个或2个以上位点不稳定,高度MSI(MSI-H)率为20.0%;6例表现为1个位点不稳定,低度MSI(MSI-L)率为15%.其余26例微卫星稳定.小肠腺癌MSI者年龄较小.MSI-H者女性多见,细胞分化程度较好,肿瘤多发生于十二指肠(P<0.05),40例患者的5个微卫星位点共检出27例次MSI,其中BAT26和D2S123位点的出现频率分别为29.6%(8/27)和33.3%(9/27),与其他3个位点比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 MSI是小肠腺癌中的一个常见分子事件.BAT26和D2S123位点是确定小肠腺癌MSI较敏感的微卫星位点.
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溃疡性结肠炎危险因素的病例对照研究
目的 调查国内发生溃疡性结肠炎(UC)的危险因素.方法 收集2004年1月至2005年3月全国15家医院就诊的745例UC患者.制定统一问卷,选择与患者性别、年龄相近的无消化系统疾病的邻居、朋友、同事745名作为对照.调查两组饮食习惯、受教育情况、职业、家庭卫生情况、吸烟、母乳喂养、炎症性肠病(IBD)家族史、感染性肠病史、阑尾切除术、麻疹、非甾体类抗炎药等23个危险因素.统计方法采用多元回归分析.结果 多元回归分析显示IBD家族史可增加发生UC的危险性(OR=7.695,95% CI:2.88~20.55,P<0.01);感染性肠病也可增加UC的危险性(OR=2.61,95% CI:1.72~3.95,P<0.001);而吸烟降低UC发生的危险性(OR=0.79,95% CI:0.68~0.91,P=0.001),此外饮茶和母乳喂养也可降低UC发生的危险性(OR=0.79,95% CJ:0.68~0.92,P=0.002,OR=0.95,95% CI:0.76~0.96,P=0.007).结论 IBD家族史、感染性肠病为UC危险因素,吸烟,饮茶及母乳喂养为UC保护因素.
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不同年龄健康志愿者与胃食管反流病患者食管动力的差异
目的 探讨不同年龄健康志愿者与胃食管反流病患者食管动力的差异.方法 选取健康志愿者83名,年龄23~76岁;具有典型反流、烧心症状的胃食管反流病(GERD)患者300例,年龄18~76岁.对两组受试者进行常规食管测压并对结果进行比较.结果 51~64岁健康志愿者食管下括约肌压力(LESP)为(19.26±8.62)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),明显高于≤40和≥65岁健康志愿者[(15.34±5.33)mm Hg和(13.00±4.99)mm Hg,P<0.051].各年龄组GERD患者问LESP及LESP降低率差异无统计学意义(P>0.05).健康志愿者和GERD患者食管体部各段蠕动波传导速度均随年龄增长而下降(r=-0.338、P=0.002和r=-0.138、P=0.017).51~64岁和≥65岁组GERD患者湿咽成功率为56.31%±38.42%和53.33%±39.22%;均显著低于≤40岁组患者(70.80%±35.18%,P<0.05);Pearson相关分析显示GERD患者湿咽成功率随年龄增长而下降(r=-0.144;P=0.012);而各年龄组健康志愿者间湿咽成功率差异无统计学意义(P>0.05).健康志愿者和GERD患者各年龄段食管体部近、中或远段波幅差异均无统计学意义(P值均>0.05);各年龄段GERD患者食管体部运动功能障碍发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 随年龄增长,健康志愿者及GERD患者食管蠕动波传导速度减慢,GERD患者湿咽成功率降低.
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棕榈酸致大鼠胰腺腺泡细胞损伤中内质网应激通路的作用
目的 研究棕榈酸对大鼠胰腺腺泡细胞的损伤作用及内质网应激通路的作用.方法 采用胶原酶法体外分离大鼠胰腺腺泡细胞.将胰腺腺泡细胞与0.05和0.1 mmol/L棕榈酸分别共育1、2、3 h后,以未加棕榈酸的细胞为对照组,分别给予胆囊收缩素八肽(CCK-8)刺激,测定细胞淀粉酶释放比例;共聚焦显微镜动态观察胰腺腺泡细胞内钙离子浓度变化;透射电镜观察胰腺腺泡细胞凋亡;RT-PCR检测胰腺腺泡细胞内质网应激过程重要分子GRP78/Bip、XBP-1、GADD153/CHOP和caspase-12的基因表达.结果 体外分离的胰腺腺泡细胞与棕榈酸共同培育,给予100 pmol/L CCK-8刺激30 min后细胞淀粉酶释放比例随培育时间和棕榈酸浓度的增加而增加,且明显高于对照组(P<0.05);细胞与0.1 mmol/L棕榈酸共同培育3 h,给予100 pmol/L CCK-8刺激后,可检测到GRP78/Bip、GADD153/CHOP、分裂的XBP-1和caspase-12的mRNA表达.透射电镜下观察到相应的胰腺腺泡细胞凋亡.细胞与0.1 mmol/L棕榈酸共同培育2、3 h后,分别给予100 pmol/L CCK-8刺激,发现细胞内钙荧光强度维持的高水平,较对照组明显增加(P<0.05).结论 棕榈酸可增高大鼠胰腺腺泡细胞对CCK-8的敏感性,通过升高细胞内钙离子的浓度诱发内质网应激,从而引起细胞凋亡,加重胰腺腺泡细胞损伤.
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影响暴发型溃疡性结肠炎发病及并发症的相关因素
目的 分析暴发型溃疡性结肠炎(FUC)的发病因素和临床诊治经验(尤其足并发症的抢救),以提高FUC的诊治水准.方法 22例急性发病或暴发加剧患者,按发热、频繁腹泻黏液脓血便,结合结肠镜和活检病理结果,参照Truelove和Witts等的标准确诊为FUC.调查既往病史和发病诱因,检测血常规、粪常规及培养、红细胞沉降率、C反应蛋白、白蛋白、前白蛋白等指标以监测病情.以皮质类固醇甲基氢化泼尼松静脉滴注为主,加5-氨基水杨酸(5-ASA)并联合禁食、输全血或血浆、补充免疫球蛋白、补充益生菌和营养支持治疗等.出现并发症且经内科治疗无效者转外科行全结肠切除加回肠造口术或贮袋术.结果 22例FUC中9例为初发,发病前有分娩、手术、骨折、中暑和脑血栓形成等诱因.原有溃疡性结肠炎(UC)者,暴发加剧的诱因主要为服药依从性差.10例患者经内科急救治疗无缓解、并发肠出血、肠穿孔、肠梗阻和巨结肠等,转外科治疗,术后死亡1例.发生并发症者术前曾有皮质类固醇给药不规范、饮食管理不准确和口服环孢素A等情况.内科治疗缓解者中初发患者居多,病程中发热、黏液脓血便等好转的同时,红细胞沉降率、C反应蛋白显著降低,前白蛋白等显著增高.结论 FUC的发病诱因可能有分娩、感染、手术创伤、精神创伤等应激因素;慢性UC暴发加剧的诱因主要为服药依从性差;初发FUC对皮质类固醇治疗的应答较好;足量和足够疗程甲基氢化泼尼松和环孢素A静脉滴注+胃肠内短肽营养+益生菌治疗可使部分FUC患者减少或避免严重并发症及外科手术.
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乙型肝炎病毒相关肝癌发生过程中生长抑素受体与环氧合酶-2表达规律研究
目的 探讨乙型肝炎病毒相关原发性肝细胞癌(HCC)患者、肝癌及癌旁组织中生长抑素受体(SSTR)与环氧合酶-2(COX-2)表达规律,为生长抑素类似物(SSTA)与选择性COX-2抑制剂的使用提供依据.方法 逆转录-聚合酶链反应及免疫绀化法检测40例HCC患者肝癌、癌旁及硬化组织中SSTR 1~5亚型mRNA及蛋白表达;Western印迹法检测3种组织中COX-2蛋白表达.结果 肝癌、癌旁及硬化组织中SSTR 1~5 mRNA表达阳性率分别为62.5%~87.5%、90.0%~97.5%和60.0%~92.5%,SSTR 1~5蛋白表达量(吸光度值)分别为5.93~10.13、23.57~32.56和1.93~5.15;COX-2蛋白表达量分别为0.138±0.014、0.199士0.032和0.256±0.038.从硬化组织到癌旁组织,SSTR1~5与COX-2表达量呈直线负相关(P<0.05);从癌旁组织到肝癌组织,SSTR 1~5与COX-2表达量呈直线正相关(P<0.05).结论 癌前病变期及HCC早期可能是接受SSTA及COX-2抑制剂协同治疗的佳时机.
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胰腺癌组织中转化生长因子β1及其Ⅰ型受体的表达及意义
目的 研究人正常胰腺、慢性胰腺炎、胰腺癌及癌旁组织中转化生长因子(TGF)β1及其Ⅰ型受体(TβR1)的表达,及其与肿瘤TNM分期、病理类型等临床特征的相关性.方法 取胰腺癌及癌旁组织(30例)、慢性胰腺炎组织(10例)和正常胰腺组织(10名),用免疫组化法检测组织中TGFβ1及TβR1表达.采用分层方法对年龄、性别、肿瘤大小、分化类型、TNM分期进行统计学分析.结果 30例胰腺癌患者中25例TGFβ1表达阳性,阳性率为83.3%(其中强阳性9例,占36%);10例慢性胰腺炎中5例TGFβ1表达阳性;10例正常胰腺组织中仅3例TGFβ1表达阳性,且都为弱阳性;三组间阳性率差异有统计学意义(P<0.01).TGFβ1表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织分化均无相关性,但与肿瘤TNM分期有关.TβR1在正常胰腺及癌旁组织中均有较高表达,阳性率分别为9/10和83.3%,在慢性胰腺炎中则有减弱趋势(阳性率8/10),而在胰腺肿瘤组织中的表达则明显下降(40%),组间差异有统计学意义(P<0.05).结果 TGFβ1过表达及其表达量与肿瘤TNM分期有关,提示 TGFβ1表达上调是胰腺癌发生、发展中的重要事件.TβR1在胰腺癌中表达明显减少,提示其下调是肿瘤逃逸TGFβ1负性生长调控的机制之一.
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反流性食管炎发病率的十年人群追踪研究
目的 探讨山东胃癌高发区10年来反流性食管炎(RE)患者根除幽门螺杆菌(Hp)后的内镜下变化.方法 1996年在山东烟台地区自然人群中整群抽样选择1006名成人,采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验方法,将其中Hp阳性的552例均分为治疗组(T组)和安慰剂组(P组),T组口服奥美拉唑、羟氨苄青霉素和克拉霉素1周,P组给予安慰剂对照.停药1个月后行13C-尿素呼气试验(13C-UBT).两组入选者再按Hp根除情况重新分为Hp根除组(246例)和HP未根除组(306例),分别于1、5、8、10年后进行内镜复查并对结果进仃比较.结果 1、5、8、10年内镜追踪复查的实际应答率分别为89.13%、83.11%、80.38%、75.90%.行根除治疗前T组和P组的RE检出率分别为2.17%和0.72%.根除Hp后1、5、8、10年T组和P组的RE检出率分别为1.65%、0.40%、7.21%、5.88%和16.10%、13.62%、27.57%、21.24%.两组间差异均无统计学意义(P值均>0.05).根除Hp后10年,T组RE新发病例数高于P组.随访期间Hp阳性和Hp阴性组RE发病例数差异均无统计学意义(P值均>0.05).Hp根除前及根除后5、5、8、10年RE患者的平均年龄差异均无统计学意义(P值均>0.05).男女比例1.1∶1至3.2∶1小等.结论 根除Hp对RE发病无明显影响.其发病率呈逐年上升趋势,其中男性发病率更高.
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肝脓肿的临床分析
目的 加强对肝脓肿的认识,为临床诊疗工作提供参考.方法 回顾性分析102例肝脓删,病例,总结其临床特性和诊疗情况.结果 患者临床表现中发热为多见(94例,92.2%),其次为畏寒、寒战(49例,48.0%)、腹痛(44例,43.1%)等.外周血白细胞升高占55.9%(57例).胆系疾病(45例,44.1%)和糖尿病(41例.40.2%)是主要发病因素.胆道足主要感染途径.另有部分为隐源性,39例隐源性者中19例合并糖尿病.首选诊断方法为B超(诊断率70.6%).但有7例(6.9%)患者通过B超、CT、MRI检查仍未获确诊,需行经皮肝穿刺或剖腹探查.56%(75例中42例)的患者细菌培养阴性.所获41株细菌中以肺炎克雷伯杆菌为主(63.4%).亚胺培南、舒巴坦+头孢哌酮、舒巴坦+氨茮西林、阿米卡星、头孢他啶、头孢吡肟对革兰阴性菌较为敏感(敏感性>90%).万占霉素、替考拉宁对革兰阳性菌较为敏感(敏感性100%).结论 糖尿病患者易发肝脓肿.
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腹泻型肠易激综合征发病相关因素干预试验
目的 针对肠易激综合征(IBS)可能的发病因素实施干预,探讨微生态制剂及抗抑郁药对腹泻型IBS(IBS-D)的交互治疗作用,研究IBS发病的可能机制.方法 选择2005年11月-2006年11月门诊和住院IBS-D患者92例,均符合罗马Ⅱ诊断标准,并经肠镜检查排除肠道器质性疾病,其中63例随访时间按规定要求完成.患者按用药分为以下4组:单用匹维溴铵(商品名:得舒特)组14例,匹维溴铵+微生态制剂(商品名:培菲康)组22例,匹维溴铵+多塞平组12例,匹维溴铵+微生态制剂+多塞平组15例.用药前后4周分别进行肠道菌群检测、SCL-90精神评分、IBS症状评分及SF-36生活质量评分.结果 各组患者IBS肠道症状和生活质量改善十分明显,且对5种肠道益生菌及精神症状均有明显影响.双歧杆菌、多塞平对乳酸杆菌、微生态制剂、肠球菌的调整作用明显(P<0.05),联合干预作用更显著.多塞平、双歧杆菌对躯体化、抑郁焦虑等症状作用明显(P<0.05),联合效果更佳;微生态制剂和抗抑郁药在降低肠球菌、肠杆菌及调节精神的交互作用明显(P<0.05).结论 IBS患者脑-肠之间存在必然的联系,支持脑-肠互动在IBS发病机制中的重要作用.
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182例肝内胆管细胞癌临床病理分析
肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)是起源于肝内二级胆管以下的胆管细胞恶性肿瘤,较为少见,在病因、临床表现、治疗方法和预后方面均与肝细胞癌及肝外胆管细胞癌等有较大差异.现回顾性分析我院182例ICC患者的临床资料,探讨其病因和临床特点.
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苏木水提取物对大鼠实验性结肠炎的保护作用
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其确切病因和发病机制尚未完全明确.传统中药苏木具有显著的免疫抑制及抗炎性反应作用,且不良反应较少.本研究在建立三硝基苯磺酸(TNBS)大鼠实验性结肠炎模型的基础上,观察苏木水提取物(AELS)对大鼠实验性结肠炎的疗效,并初步探讨其免疫药理作用.
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全长型和可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原4信使核糖核酸在溃疡性结肠炎中的表达
溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性结肠炎性反应性疾病,其发病与遗传、免疫、环境等多种因素密切相关.其可能的发病机制为肠道细菌诱发过度的肠黏膜免疫反应,这种免疫反应在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤.T细胞过度活化在自身免疫性疾病发病中起重要作用[1],在UC发病中亦具重要作用.
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恶性组织细胞病误诊为消化系疾病的临床分析
恶性组织细胞病是组织细胞异常增生所致的恶性疾病,预后极差.异常组织细胞除累及肝、脾、淋巴结、肺、肾脏、皮肤等组织器官外,还可浸润消化道黏膜下肌层及浆膜层.
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同时携带hMLH1与hMSH2基因种系突变的遗传性非息肉性大肠癌家系及其致病意义
遗传性非息肉性大肠癌(HNPCC)是一种常染色体显性遗传病,错配修复基因的种系突变是其致病原因,目前已发现的错配修复基因有hMLH1、hMSH2、hMSH6、hPSM1、hPSM2、hMSH3、hMSH5等.
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直肠类癌内镜及临床分析
直肠类癌是少见的神经内分泌肿瘤.直肠是消化系统类癌的好发部位.临床医师应提高对该病的认识,进行正确的诊断和治疗.
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组织芯片检测人宫颈癌癌基因和存活素在胰腺癌中的表达及临床意义
人官颈癌基因(human cervical cancer oncogene,HCCR)是新近发现的癌基因,在白血病、乳腺癌、肾癌、胃癌、结肠癌和宫颈癌等肿瘤组织中可见其过量表达[1].目前在胰腺癌组织中HCCR表达及其在胰腺癌发生中的作用和机制少见报道.本研究应用构建的组织芯片,检测胰腺癌组织中HCCR和生存素的表达,探讨其在胰腺癌发生发展中的作用及临床意义.
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第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因和p-Akt在白藜芦醇抑制人肝癌细胞增殖与促进其凋亡中的作用
白藜芦醇是广泛存在于葡萄、花生和多种植物中的多酚类化合物,其作为一种低毒的天然药物,能通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡途径来抑制细胞增殖.
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过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ基因多态性与非酒精性脂肪性肝病及脂联素的关系
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关性疾病.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是肥胖、2型糖尿病、代谢综合征和NAFLD的共同重要致病机制,脂肪细胞因子如脂联素、瘦素和抵抗素等通过不同途径参与IR和NAFLD的发生和发展[1].
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阿妥伐他汀对结肠癌裸鼠肝转移模型cyr61蛋白表达的影响
大肠癌患者肝转移发生率为50%[1].他汀类药物具有减少心血管急症发生率及抗肿瘤双重作用,我们前期进行了阿妥伐他汀对结肠癌细胞增殖抑制作用的体外研究[2],本实验建立人结肠癌细胞裸鼠肝转移模型,探讨阿妥伐他汀对结肠癌裸鼠肝转移癌生长的影响,为临床应用提供实验基础和理论依据.
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内镜检查对嗜酸细胞性胃肠炎的诊断意义
嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)系指胃壁和(或)肠壁以嗜酸粒细胞(EO)浸润为特征的慢性疾病.临床表现具有多样性和非特异性,易误诊[1,2].本研究旨在探讨内镜及病理特点在EG的诊断价值,加深对该病的认识,提高诊断率.
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蓝色橡皮疱疹痣综合征两例及文献复习
先天发育异常导致消化道出血少见,现总结我院2例血管发育异常导致消化道出血患者的诊治情况.
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瘦素基因多态性与非酒精性脂肪性肝病及胰岛素抵抗的相关性
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病与胰岛素抵抗相关.瘦素是一种能量平衡的调节激素,其主要作用是控制食物摄入和调节能量代谢.
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严重烫伤大鼠胃黏膜一氧化氮合酶和环氧合酶-2表达变化及其与热休克蛋白70的关系
本研究通过检测严重烧伤大鼠胃黏膜一氧化氮合酶(NOS)、环氧合酶(COX-2)、热休克蛋白70(HSP70)表达变化,并通过热休克预处理诱导HSP70过量表达,探讨诱导型NOS(iNOs)、COX-2在烧伤大鼠急性胃黏膜病变(AGML)中的可能作用及其与热休克蛋白70的关系.
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被动吸烟对大鼠胰腺损伤的研究
吸烟是一种呈全世界流行的生活习惯.有研究发现,吸烟与胰腺癌(PC)和慢性胰腺炎(CP)发展有关[1,2].本研究采用香烟烟雾染毒法模拟被动吸烟状态,观察吸烟所致大鼠胰腺损伤并探讨香烟中氧自由基(oxygen free radical,OFR)在胰腺损伤中的作用.
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疣状胃炎组织环氧化酶、P53与c-met蛋白的表达研究
疣状胃炎是一种常见的具有特征性形态和病理变化的胃炎,1990年悉尼会议将其命名为隆起糜烂性胃炎,1994年日本学者佐野等经详细的病理组织学研究而命名为疣状胃炎,又称慢性糜烂性胃炎、痘疹样胃炎、弥漫性天花样胃炎或章鱼吸盘样胃炎.
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肝癌高强度聚焦超声联合三维适形放射治疗与单纯三维适形放射治疗对比分析
高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)肿瘤治疗系统是一种物理治疗肿瘤的方法,应用于早期肝癌及不能手术切除的晚期肝癌患者.
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金属钛夹在治疗十二指肠球部和降部出血中的应用
十二指肠球部和降部出血,尤其溃疡性出血,为临床常见急症.随着内镜止血技术的发展,急诊内镜已成为十二指肠球部和降部出血的首选治疗措施.
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华支睾吸虫病并发华支睾吸虫性胰腺炎超声诊断一例
患者男,65岁,反复上腹疼痛且放射至腰背部10年.体检:肝脏轻度肿大,肝区压痛明显,墨菲征阳性.B超示:肝脏增大,实质回声弥漫增粗,分布不均,肝右叶内可见部分平行管征,胆总管内径增宽至1.2 cm,肝静脉、门静脉显示欠清,胆囊10.0 cm×4.2 cm,外形饱满,壁厚0.4 cm,内壁不光滑,胆汁透声差,其内可见絮状弱回声光点飘浮,胰腺头部囊状扩张(3.5 cm×2.4 cm),其内可见多个线样强回声分隔及1.0 cm×1.0 cm弧形强回声,后伴声影,胰腺体尾部实质变薄,主胰管扩张至内径0.7 cm,其内可见串珠样强回声,后伴声影,脾脏未见明显异常(图1).超声诊断:华支睾吸虫病累及胆囊、胰腺可能,胆汁淤积性肝炎.
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以乳糜样腹水为主要临床表现的脂质细胞瘤一例
患者女,38岁,因腹胀半年入院.体检:全身浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音清,腹部稍饱满,全腹软,无压痛,肝脾肋下未触及,未触及腹部包块,移动性浊音阳性,双下肢无浮肿.
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系统性红斑狼疮合并肠套叠一例
患者女,39岁,因上腹痛、腹胀3 d于2007年3月8日入院.患者于2007年3月5日餐后出现较剧烈的持续性上腹痛,无放射,伴腹胀、恶心、呕吐胃内容物及胆汁,后疼痛逐渐向右上腹转移.
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Cronkhite-Canada综合征一例
患者男,53岁,因腹痛、腹泻、纳差、脱发、脱甲、全身皮肤色素沉着5个月入院.患者于入院前5个月始出现剑突下隐痛和水样腹泻,7~10次/d,腹泻后腹痛无缓解;并逐渐出现脱发和脱甲,全身皮肤色素沉着;体质量减轻约10 kg.
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肝硬化血管内皮细胞功能障碍的研究进展
门静脉高压是肝硬化的主要并发症,其主要原因为肝内血管阻力和门静脉血流量增加.肝血窦内皮细胞(hepatic sinusoidal endothelial cells,HSEC)功能障碍与肝硬化门静脉高压的发生密切相关.
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重视消化系疾病组织生物标准化样本库的建立
医学组织生物样本标准化样本库的建立、管理与应用,对临床诊断与医药科学研究起着关键性的作用[1],是生命科学研究达国际领先水平及自主创新研究工程的核心环节与根本保证.
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基因靶向技术在消化系疾病研究中的应用
2007年11月8日,诺贝尔生理学/医学奖评审委员会公布获奖名单,美国人马里奥·卡佩基、奥利弗·史密斯及英国人马丁·埃文斯以干细胞研究成果--"基因靶向"技术分享2007年度诺贝尔生理学/医学奖.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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