肠易激综合征诊断标准评价

目的评价Manning标准、罗马Ⅰ标准和罗马Ⅱ标准诊断IBS的真实性,并对适合我国人群的IBS诊断标准进行探讨.方法采用自行设计的调查表对724名来自上海第二医科大学附属新华医院消化内科的门诊患者和健康体检中心的体检人员进行问卷调查、体格检查和选择性辅助检查.其中402例为IBS患者,134例为非溃疡性消化不良患者,90例为溃疡性结肠炎患者,98名为健康者.计算Manning标准、罗马Ⅰ标准、罗马Ⅱ标准诊断IBS的灵敏度和特异度及其95%CI、阳性预测值和阴性预测值、阳性似然比和阴性似然比.结果Manning标准、罗马Ⅰ标准和罗马Ⅱ标准的灵敏度和特异度分别为96.02%(95%CI:95.06%～100.0%)、77.36%(95%CI:75.31%～79.41%)、68.41%(95%CI:66.14%～70.68%)和47.51%(95%CI:44.78%～50.23%)、73.29%(95%CI:70.87%～75.70%)、83.23%(95%CI:81.19%～85.27%);阳性预测值和阴性预测值分别为69.55%、78.33%、83.59%和90.53%、72.17%、67.85%,阳性似然比和阴性似然比分别为1.83、2.90、4.07和0.08、0.31、0.38.结论通过仔细采集病史的方法可作出IBS的正确诊断,罗马Ⅱ标准诊断IBS有较高的真实性.

幽门螺杆菌和非甾体抗炎药对胃上皮细胞增殖的影响

目的从体外研究的角度探讨幽门螺杆菌(Hp)和非甾体抗炎药(NSAID)对胃上皮细胞增殖的影响及其相互作用.方法胃癌细胞株AGS与Hp和(或)吲哚美辛、阿司匹林体外共培养,通过MTT比色法和Western Blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA),观察Hp和NSAID对胃上皮细胞增殖的影响.结果MTT比色法显示CagA阳性的标准Hp菌株NCTC11637能明显促进胃上皮细胞增殖,吸光度(A)值明显升高(P＜0.05),而CagA阴性的标准Hp菌株NCTC12908则未发现有促增殖作用,且Hp对上皮细胞生长的效应取决于Hp作用的密度,在低密度(3.2×104～4.0×106 CFU/ml)时NCTC11637促进胃上皮细胞生长,在高密度(＞2×107 CFU/ml)时则抑制其生长(P＜0.05).吲哚美辛和阿司匹林均能抑制胃上皮细胞生长(P＜0.05),并呈浓度依赖性.当Hp和NSAID共同作用于AGS细胞时,Hp的促生长作用被逆转,呈现出抑制细胞生长的效应,A值明显降低(P＜0.05).PCNA的Western Blot检测结果发现,Hp菌株NCTC11637可明显促进细胞PCNA的表达,而吲哚美辛和阿司匹林则抑制其表达,当两者共同作用于AGS细胞时,PCNA的表达明显减弱.结论Hp对胃上皮细胞的增殖效应与Hp的密度及菌株差异有关,CagA阳性的Hp易促进胃上皮细胞生长,NSAID可抑制其增殖,当Hp和NSAID共同作用于胃上皮细胞时,NSAID可拮抗Hp的促增殖作用.

双气囊小肠镜与胶囊内镜诊断小肠出血病因比较

目的比较双气囊小肠镜和胶囊内镜在小肠出血中的诊断准确率和实用价值.方法24例原因不明的可疑小肠出血患者分别接受双气囊小肠镜和胶囊内镜检查.双气囊小肠镜首选进镜方式分为经口或经肛2种,首选方式检查后未发现病灶者,日后改换进镜方式再行检查.胶囊内镜采用以色列GIVEN公司产品.2种检查方法分别由专门医师独立操作并诊断,后进行汇总比较.结果24例患者中21例通过小肠镜检查发现病灶,总检出率为87.5%.24例患者行胶囊内镜检查后,有阳性发现者11例(45.8%),另13例无异常发现.双气囊小肠镜检查发现的阳性病灶均经活检病理和手术探查证实,其病因诊断准确率为87.5%,胶囊内镜诊断准确率为25%.在耐受性评估方面,胶囊内镜和全麻下经口进镜的耐受性佳,以后依次为非麻醉经肛方式和非麻醉经口方式.所有小肠镜和胶囊内镜检查者中未见操作相关的严重不良反应.结论①经口和经肛方式结合能使双气囊小肠镜完成对全小肠的检查.②双气囊小肠镜在不明原因小肠出血的病因诊断方面明显优于胶囊内镜检查.③胶囊内镜在小肠多节段病变和长段病变的诊断上仍有一定价值.④胶囊内镜和全麻下经口双气囊小肠镜检查是一项易为患者接受的、安全的检查方法.

吲哚美辛抗人结肠癌细胞系HCT116的功能蛋白质组研究

目的探讨吲哚美辛(IN)对人结肠癌细胞系HCT116蛋白质表达谱的影响及其抗结肠癌的作用机制.方法应用固相pH梯度双向凝胶电泳(2-DE)技术分离IN治疗组和对照组HCT116细胞的总蛋白,银染显色,采用Image Scan扫描获取电子图像,ImageMaster 2D图像分析软件分析2组的2-DE图谱并识别差异表达的蛋白质.应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)得到相应的肽质量指纹图谱,分析并鉴定差异蛋白质.结果获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的HCT116细胞系2-DE图谱,对照组蛋白质点数为1299±55,其匹配率为94.2%;IN治疗组蛋白质点数为1208±47,其匹配率为91.0%.两组共有45个差异蛋白质点,其中,治疗组有9个蛋白质点表达上调,34个蛋白质点表达下调,2个蛋白质点仅在对照组表达.对差异蛋白质点进行了肽质指纹图分析发现,IN可通过BfL-1蛋白诱导HCT116细胞凋亡,并鉴定出一些与细胞凋亡、细胞周期及信号转导相关的蛋白质.结论IN可通过BfL-1等多种途径诱导HCT116细胞的凋亡并抑制其增殖.

白细胞介素1基因多态性与北京地区胃癌的关系

目的了解白细胞介素(IL)-1β-31、IL-1β-511和IL-1受体拮抗因子基因(IL-1RN)多态性在北京地区胃癌患者及慢性胃炎患者中的分布情况,探讨IL-1基因多态性与北京地区胃癌的关系.方法收集北京地区57例胃癌患者和120例慢性胃炎患者的外周血标本,提取DNA,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测入选患者的IL-1基因多态性情况,并比较这些基因多态性在胃癌组和慢性胃炎组的分布差异.结果IL-1β-31C等位基因在慢性胃炎组和胃癌组中的分布频率分别为49 2%和61.4%,胃癌组明显高于慢性胃炎组(P＜0.05),携带IL-1β-31C等位基因增加胃癌的风险性,IL-1β-31C/C纯合子型的胃癌风险OR值为2.4(95%CI=1.0～5.9).IL-1β-511 T等位基因在慢性胃炎组和胃癌组中的分布频率分别为47.9%和65.8%,胃癌组明显高于慢性胃炎组(P＜0.01),携带IL-1β-511 T等位基因增加胃癌的风险性,IL-1β-511 T/T纯合子型的胃癌风险OR值为3.8(95%CI=1.5～9.7).IL-1RN*2等位基因在慢性胃炎组和胃癌组中的分布频率分别为3.8%和11.4%,胃癌组明显高于慢性胃炎组(P＜0.01),携带IL-1RN*2等位基因增加胃癌的风险性,L/2杂合子型的胃癌风险OR值为3.5(95%CI=1.4～8.9).结论IL-1β-31C/C、IL-1β-511T/T和IL-1RN L/2基因型可能与北京地区胃癌发生风险有关.

环氧合酶-1和前列腺素E2在多潘立酮对大鼠胃黏膜保护中的作用

目的研究多潘立酮对大鼠胃黏膜损伤是否具有保护作用,并探讨胃黏膜细胞中环氧合酶-1(COX-1)及前列腺素(PG)E2是否参与其中.方法研究分为对照组和实验组.后者分别用多潘立酮0.5 mg/kg、1 mg/kg和2 mg/kg灌胃,3次/d,连续3 d.各组大鼠灌入无水乙醇后,肉眼观察胃黏膜损伤指数(LI),光镜下观察黏膜缺损深度,并计算黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比.放射免疫法测定各组胃黏膜PGE2的水平.免疫组织化学方法检测COX-1和COX-2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其强度.RT-PCR检测胃黏膜COX-1和COX-2 mRNA表达变化.结果多潘立酮1 mg/kg组的LI及黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比显著低于对照组(P＜0.05),0.5 mg/kg组和2 mg/kg的组LI亦显著低于对照组(P＜0.05).多潘立酮1 mg/kg组大鼠胃黏膜COX-1蛋白表达水平及PGE2水平显著高于空白对照组(P＜0.01).各实验组和对照组在胃黏膜细胞内均无COX-2蛋白表达.三个实验组COX-1 mRNA表达量与对照组比较差异均有显著性(P＜0.01).各组均未检测到COX-2 mRNA表达.结论多潘立酮对胃黏膜损伤具有保护作用,其机制之一可能与其增加胃黏膜COX-1 mRNA和COX-1蛋白表达及促进胃黏膜PGE2分泌有关.

超声内镜引导下细针穿刺病理诊断慢性胰腺炎的临床研究

目的为了获得病理组织学诊断慢性胰腺炎,根据临床表现、影像学和外分泌功能检查临床疑为慢性胰腺炎的47例患者,采用超声内镜引导下对胰腺行细针穿刺取得组织而进行病理学诊断.方法47例患者,男28例、女19例,年龄47～69岁,平均52.3岁,病程在3～21年之间,平均6.3年,临床疑为慢性胰腺炎、胰腺占位病变,并进行了相应的N-苯甲酰-L酪氨酰对氨苯甲酸(BT-PABA)试验、大便苏丹Ⅲ染色及胰腺CT检查的患者行超声内镜引导下细针穿刺(EUS-FNA),取得组织,进行病理学诊断.结果47例患者中,EUS-FNA的病理组织学诊断慢性胰腺炎为31例(31/47、69%).结论通过EUS-FNA进行病理学诊断,解决了以往慢性胰腺炎只有临床诊断没有病理诊断难题,从而为临床提供了诊断慢性胰腺炎的有效方法.

抗酿酒酵母菌和中性粒细胞胞浆抗体联合测定鉴别炎症性肠病的意义

目的联合测定血清抗酿酒酵母菌抗体(ASCA)-IgG、ASCA-IgA和核周型抗中性粒细胞胞浆抗体(pANCA)水平,探索其对克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)的诊断和鉴别诊断意义.方法分别应用标准化ELISA法和间接免疫荧光法对19例炎症性肠病(IBD,UC10例,CD9例)患者和18名健康对照者血清ASCA-IgG、ASCA-IgA和pANCA水平进行测定.结果9例CD患者(末段回肠和结肠均累及)血清ASCA-IgG和ASCA-IgA水平(酶单位)分别为18.51±6.38和11.74±5.46,显著高于10例UC患者(6.98±5.24和3.88±3.52)和18名健康对照者(5.90±4.12和4.62±3.21,P值均＜0.05),pANCA诊断UC的敏感性为80%,而CD患者和健康对照者的阳性检测率均为0%.结论ASCA是一种对CD具有特异性的抗体,pANCA是与UC显著正相关的一个免疫学指标.它们均有助于CD与UC的诊断和鉴别诊断,是IBD非创伤性鉴别诊断方法之一.

埃索美拉唑对健康志愿者抑制胃泌酸的药效学研究

目的比较埃索美拉唑与雷贝拉唑对健康志愿者抑制胃泌酸的效果及安全性.方法36名健康志愿者随机分为两组,分别口服埃索美拉唑40 mg或雷贝拉唑10 mg,每日1次,连续5 d,经过14d的洗脱期后,交叉口服雷贝拉唑10 mg或埃索美拉唑40 mg,每日1次,连续5 d.分别于服药首日及第5天连续测定24 h胃内pH,并以PCR方法鉴定细胞色素(CYP)2C19基因型.结果埃索美拉唑组服药后首日初4、24 h和第5天24 h胃内pH＞4.0的时间百分比分别为58.9%、73.7%和84.2%,显著高于雷贝拉唑组(32.1%、54.8%和76.2%,P＜0.001);胃内pH中位值分别为4.29、5.60和6.38,亦显著高于雷贝拉唑组(2.88、4.26和5.77,P≤0.001).服药后首日及第5天pH＞4.0超过16 h的志愿者埃索美拉唑组百分率分别为63.9%和88.9%,亦显著高于雷贝拉唑(33.3%和61.1%,P＜0.05).36名志愿者中28名CYP 2C19基因型为强代谢型,8名为弱代谢型.两药对强代谢型或弱代谢型者胃泌酸的抑制差异无显著性(P＞0.05).服药期间两组均未发生明显不良反应.结论埃索美拉唑和雷贝拉唑均具有较强的抑制胃酸分泌效应,但在抑酸速度、抑酸强度和维持时间方面,40 mg埃索美拉唑优于10 mg雷贝拉唑.两药在强、弱代谢基因型者中差异均无显著性,两药安全性好.

肠易激综合征患者肠黏膜Th1/Th2漂移的研究

目的探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜是否存在Th1/Th2免疫调节功能紊乱.方法经结肠镜钳取58例IBS患者及20例对照者的升结肠、降结肠和直肠黏膜标本,采用免疫组化染色检测其肠黏膜主要Th1和Th2细胞因子的表达情况.结果IBS患者肠黏膜大体及组织学表现与对照相比无明显改变;腹泻型IBS患者升结肠、降结肠、直肠黏膜Th1细胞因子干扰素(IFN)-γ的阳性表达率显著高于对照组,白细胞介素(IL)-12的表达率在直肠较对照组显著增高,升结肠、降结肠有升高趋势,但差异无显著性;Th2细胞因子IL-10的表达率与对照组比较呈降低趋势,但差异无显著性.进一步比较腹泻型患者中感染后IBS(pIBS)和非感染后IBS Th1和Th2细胞因子的表达,pIBS中Th1细胞因子IFN-y的表达在升结肠、降结肠和直肠均显著高于对照组,升结肠、直肠IL-12的表达亦显著增高,降结肠的表达有增高趋势;Th2细胞因子IL-4、IL-10较对照组有下降趋势.非感染后IBS患者Th1和Th2细胞因子的表达较对照组差异无显著性.便秘型IBS患者Th1和Th2细胞因子的表达与对照组比较差异均无显著性.结论腹泻型IBS患者肠黏膜内存在Th1/Th2漂移,Th1反应增强,感染因素影响了腹泻型Th1/Th2漂移,便秘型患者Th1/Th2仍趋于平衡状态.

食管鳞癌发生过程中缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子的表达变化

为研究食管鳞癌发生过程中血管生成机制,我们应用免疫组化的方法,分别检测食管正常上皮、鳞状上皮不典型增生和鳞癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)变化,并结合临床病理资料综合分析,报告如下.

环氧合酶-2对重症急性胰腺炎大鼠模型的实验研究

胰腺细胞内胰蛋白酶原激活是引起急性胰腺炎(AP)的起始因素,然而决定病程转归及严重程度的机制并未明确.研究显示,胰酶激活后的炎症反应与AP严重程度密切相关[1].环氧合酶-2(COX-2)受各种炎症因子调节,在炎症发生发展中起重要作用[2].已有研究证实,AP时胰腺细胞中COX-2表达增加.我们在5%牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型中,用特异性COX-2抑制剂(NS-398)干预,观察胰腺组织COX-2变化及这一变化与胰腺组织学之间的关系,探讨COX-2在AP中的可能作用机制.

急性胆源性胰腺炎合并肝功能异常的临床评价及治疗探讨

几乎所有的急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)都合并有肝功能异常.如何评价这种肝功能异常的临床意义、怎样评判少数药物对肝脏损害的后果,本文对107例ABP合并肝功能异常的病人做一简要分析,探讨ABP合并肝功能异常时的有关问题.

非酒精性脂肪肝患者血清瘦素的变化

随着非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)患病率的上升,他有可能成为隐原性肝硬化的主要病因.瘦素(leptin)是肥胖基因编码的,主要由脂肪细胞分泌的一种分泌型激素,与NAFL有着密切关系.瘦素或其受体缺陷在动物中可引起严重的肥胖、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、糖尿病(diabetes mellitus,DM)及脂肪肝.本研究旨在通过检测NAFL患者血清瘦素水平及与肥胖、IR和其他相关因素之间的关系来探讨其在NAFL发生发展中的作用.

小肠黏膜下血管瘤病例报道及文献复习

小肠黏膜下血管瘤为消化道少见良性肿瘤,多引起消化道出血症状,偶有梗阻症状.现我们报道1例小肠黏膜下血管瘤引起不完全性肠梗阻病例,并对相关文献进行复习.

不同胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧合酶表达相关性分析

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、胃癌的发生有密切关系.动物实验已证实,Hp慢性感染易引起胃黏膜向恶性转化[1],但致癌机制未完全明了,环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)合成的限速酶,COX至少有两种亚型,即COX-1和COX2.国内外研究表明,COX-2与胃癌的发生密切相关[2].现已证明,Hp感染诱导胃黏膜COX-2表达[3],然而,Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃黏膜病变转变过程中的相关性尚不清楚.我们检测慢性浅表性胃炎(CSG),慢性萎缩性胃炎(CAG),肠化生(IM),异型增生(DYS)和胃癌(GC)标本的Hp感染和CoX-1/COX-2蛋白的表达,旨在探讨Hp感染及其诱导的COX-1/COX-2蛋白的表达在不同胃黏膜病变中的相关性.

年龄不是内镜乳头切开术的危险因子

内镜下乳头切开(EST)取石已成为治疗胆总管结石的首选.然而,老年人常合并其他器官功能障碍,因而对于老年人的EST治疗安全性成为临床上考虑的主要问题.为探讨年龄是否为EST的高危因素,回顾性分析我院3年来行EST治疗的366例胆总管结石患者,其中≥65岁的142例为老年组,＜65岁的224例患者为对照组,比较2组患者的临床资料与手术后的并发症.

干扰素联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的研究

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚未完全明确的炎症性肠病(IBD),其发病率在我国日趋升高,治疗上常用三类药物(水杨酸类、类固醇激素和免疫抑制剂),IBD的缓解率仅60%～70%,这三类药物均有不同程度的不良反应,部分病人不能耐受.随着细胞分子生物学和免疫学的迅速发展,发现促炎和抗炎细胞因子失平衡在IBD发病机制中起重要作用,干扰素通过改变这种失平衡而发挥作用.国外近年已有使用干扰素治疗UC的报道[1,2],发现可获得较长时间的缓解.国内鲜见这方面的研究报道,本研究旨在探讨干扰素联合柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗中、重度UC,并与单用SASP治疗比较.

成人胃多发重复畸形

患者男,43岁.因"上腹部隐痛不适半年"入院.既往无胃溃疡病史.体检未发现无阳性体征.腹部B超示:胃幽门窦处可见胃壁解剖层次絮乱.黏膜及黏膜下局部胃壁增厚形成多个大小不等的囊状物.CT示:胃体部及胃窦部胃壁不同程度增厚伴胃窦部多个囊性肿块.胃镜检查见胃体及胃窦部有数处黏膜隆起呈圆形,周边黏膜充血,无假憩室形成,无溃疡.组织活检报告:黏膜慢性炎,腺体轻-中度异型增生.行剖腹探查术,术中见胃窦前壁有多处不同程度增厚,切开胃窦前壁见胃壁黏膜下有数个隆起结节,约0.5～2cm大小.质中、光滑、边界清,表面黏膜完整.切除病变胃壁送病理检查:(胃)黏膜下层见较多胃黏膜.部分胃黏膜固有腺扩张伴囊肿形成.诊断:胃(多发)重复畸形.

胃血管球瘤一例

患者男,45岁,因上腹部疼痛2个月余、黑便2 d、晕厥2次入院.患者于2月前开始出现上腹部隐痛不适,疼痛呈持续性,与进食无关,自服胃药能缓解.2 d前出现黑便,呈柏油状,量多.体检:神清,贫血貌,发育正常,全身浅表淋巴结未扪及肿大,心肺(-),腹平软,肝脾肋下未及,剑突下轻压痛.实验室检查:大便隐血(+++),血红蛋白73 g/L;小便常规、肝肾功能、血电解质均正常.胃镜检查:胃窦前壁近大弯见一半球状隆起,约3.0 cm×2.8 cm,高出黏膜1.3cm,表面见片状糜烂,范围约1.5 cm×0.8 cm.诊断:胃平滑肌瘤.CT检查:胃窦大弯侧见胃壁肿块,2.7 cm×2.2cm,向腔内突起,界清,密度均匀.诊断:胃壁肿块(胃间质瘤首先考虑).行远端胃大部切除术.

食管巨大息肉状错构瘤

患者男,30岁,因进食梗噎感7个月,加重伴恶心、呕吐半个月就诊.体检:患者精神、饮食及睡眠差,体检无阳性体征.1年前患者有因咳嗽引发呕吐一软组织至口腔,后回纳食管的经历,除此之外无其他上消化道不适体征.上消化道造影:食管扩张约5 cm,食管C7水平至膈上5 cm可见20cm×6 cm×3 cm长圆形充盈缺损,边缘光滑,边界清楚.食管镜检查:食管入口处见23 cm×5 cm×3 cm的扁圆形带蒂肿物,表面光滑,色泽与食管壁相同.术中见肿块连于咽食管后壁,基底部直径约3～4 cm,瘤体长约30 cm,类圆柱形,表面充血水肿.

以腹部反复巨大包块为特征的恶性纤维组织瘤

患者男,70岁,腹部不适,伴体重进行性下降3个月,CT提示腹腔占位性病变于2004年3月入院.

表皮生长因子受体及其与消化系肿瘤的关系

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种具有酪氨酸激酶活性的膜表面传感器,广泛分布于哺乳类动物的细胞膜上.EGFR在生理状态下是细胞生长的调节因子,与其配体如EGF、肿瘤坏死因子(TGF)-α等结合后发挥其生理效应,调节细胞的分裂、分化和增殖,其过度表达与细胞的癌变有关.现已发现,EGFR在包括消化系肿瘤在内的多种人类恶性肿瘤中存在高表达.不同调节因子参与调控EGFR表达.迄今对EGFR的研究已取得了一些重要进展,本文除简单介绍EGFR的一般特性与生物学作用外,主要就近年来EGFR与消化系肿瘤关系的研究作一综述.

加强慢性胰腺炎临床流行病学及病因学研究

在众多胰腺疾病中,慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)日益受到关注,由于病因复杂,对其确切的发病机制尚不十分清楚,目前尚无特异的诊断方法与有效的治疗措施,因此,有必要加强对CP临床流行病学及病因学的研究.

《Chinese Journal of Digestive Diseses》进入Medline检索