中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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功能性便秘和便秘型肠易激综合征的结肠运输试验及直肠感觉阈值比较
目的对功能性便秘和便秘型肠易激综合征(IBS)患者进行肠道转运时间及其肛门直肠运动和直肠容量感觉研究,探讨两类疾病的结肠运动方式有何不同.方法用不透X线标志物测定全结肠通过时间和结肠分段通过时间并计算转运指数.用电子气压泵研究肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉和直肠顺应性.结果便秘型IBS的结肠转运时间延长主要在右半结肠.功能性便秘的各个节段结肠均有延长,结合转运指数研究,发现直肠乙状结肠部位的延长更显著.两种疾病的肛门直肠括约肌静息压、收缩压和松弛压均无明显异常,但两者的顺应性和排便阈值均明显增高,其中功能性便秘的感觉阈值有增加.结论 IBS便秘型结肠运动紊乱主要在右半结肠,功能性便秘的结肠动力改变主要在直肠乙状结肠部为多.说明两者的结肠运动方式改变是不同的,对两者的鉴别诊断有帮助.
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结肠癌患者淋巴结构建抗结肠癌噬菌体Fab抗体库
目的构建2个结肠癌患者自然致敏淋巴结抗体Fab段噬菌体呈现库.方法取2个结肠癌患者转移淋巴结,提取淋巴结总RNA,逆转录PCR扩增重链Fd和κ轻链cDNA.依次将PCR产物插入载体pComb3的相应部位,噬菌体VCSM13辅助感染.以点印迹检测噬菌体表面Fab的表达.结果所选2种Ig亚类的重链Fd片段、2种κ轻链cDNA得到扩增.Fd片段和κ轻链均插入pComb3的重组率为40%,Fab噬菌体表达库容量达1.48×106.噬菌体悬液的点印迹免疫染色显示有Fab表达.结论构建了2个结肠癌患者自然致敏淋巴结抗体Fab段噬菌体呈现库,为筛选结肠癌相关抗体奠定了基础.
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食管癌组织和非癌组织中差异基因分析和GST-π mRNA的表达
目的探讨GST-π mRNA检测在食管癌发生发展中的作用.方法在来自食管癌高发区的22例配对的食管癌组织和非食管癌组织中,应用AP-PCR技术检测差异基因片段,应用RT-PCR检测GST-π mRNA的表达.结果 6例癌组织中存在差异随机扩增片段,而相应的非癌组织中则缺如.其中5T差异基因片段为1.0 kb,经克隆、测序和序列同源性分析,基因文库内无同源序列.GST-π mRNA在非癌组织和癌组织中的表达阳性率分别为18.2%(4/22)和54.5%(12/22).结论 5T差异基因片段是否为一个新候选基因或癌基因标志物,有待进一步筛查.GST-π mRNA表达在食管组织癌变过程中明显增强.
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内镜超声引导下细针穿刺对胰腺占位病变的诊断价值
目的通过超声内镜结合细针穿刺活检确定胰腺占位病变的性质,并评价该法对胰腺病变的诊断价值.方法对经CT、MRI、体表腹部超声及内镜超声发现的23例胰腺局限性占位病变进行内镜超声检查,以明确病变大小、形态、位置,并观察有无淋巴结转移.在内镜超声引导下对病变行细针穿刺活检.结果 23例患者中,21例得到了充足的细胞量,15例得到组织块,12例终确定为胰腺肿瘤的患者,经组织细胞学检查10例为阳性(其中胰腺癌8例;胰腺囊腺瘤癌1例;无功能神经内分泌肿瘤1例),敏感性为83%,特异性为100%.全部结果经手术(16例)及临床随访(7例)证实.无1例出现不良反应.结论超声内镜结合细针穿刺是诊断胰腺病变安全、有效的方法.
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大肠癌患者血浆DNA中K-ras癌基因突变的检测
目的评价血浆DNA中K-ras癌基因第12密码子点突变作为肿瘤标记物的临床应用价值.方法用引物序列特异性聚合酶扩增链式反应(PASP)检测了32例大肠癌患者肿瘤组织DNA、血浆DNA中K-ras癌基因第12密码子点突变,对所有PASP法扩增得到的含点突变的PCR产物进行Sanger双脱氧链终止法测序.结果 14例(44%)大肠癌肿瘤组织DNA中存在K-ras癌基因第12密码子点突变;其中的13例(93%)在血浆DNA中存在与其肿瘤组织DNA相同类型的基因点突变.对于18例肿瘤标本DNA未见突变的各期大肠癌及5例正常献血员对照组,在其血浆DNA中也无一发现K-ras基因突变.结论血浆DNA中K-ras癌基因第12密码子点突变有望成为一个肿瘤标志物应用于大肠癌的诊断.
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质子泵抑制剂(奥美拉唑)试验在胃食管反流病中的诊断价值
目的探讨质子泵抑制剂奥美拉唑(商品名:洛赛克)试验对胃食管反流病(GERD)的诊断价值.方法根据临床反流症状、食管24 h pH监测、胃镜检查结果,将152例有反流症状的GERD(123例)与非GERD病人(29例)随机、双盲分成奥美拉唑20 mg/d(A组,50例)、40 mg/d(B组,51例)及对照组(C组,51例,第一周用安慰剂,第二周改用奥美拉唑40 mg/d),服药时间为1周和2周,记录服药前后病人烧心、反酸、反食、胸骨后疼痛症状积分的改变,按症状积分下降值判定诊断,与食管24 h pH监测、胃镜检查结果进行对比分析.结果 A、B、C三组的GERD病人,服药1周后反流症状积分下降分别为:5.0±4.8、4.9±4.6、2.3±4.0,下降率分别为35.5%、34.9%、15.3%.以症状积分下降2分为标准,奥美拉唑试验诊断GERD的价值佳.不同服药剂量分析,20 mg/d服1周组,试验敏感性、特异性分别为82.5%、40.0%,符合率76.7%;40 mg/d组则分别为88.1%、44.4%和81.0%.两者比较差异无显著性.对服药时间分析,则以服奥美拉唑20 mg/d 1周为佳.结论奥美拉唑试验是GERD临床诊断的一种可靠方法.
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血管内皮细胞生长因子基因涂布支架预防门腔静脉分流支架狭窄的实验研究
目的通过转染人血管内皮细胞生长因子(phVEGF)基因促使血管内支架处内皮细胞生长以预防支架内再狭窄的发生.方法将phVEGF基因局部涂布于由多聚赖氨酸包被的血管内支架上,采用介入方法经颈静脉插管至6只狗的右肝静脉,同时以置入裸支架为对照组.结果支架置入后第1周,在转染phVEGF基因组局部血管组织内,RT-PCR法检测到phVEGF的表达;荧光显微镜下观察到部分血管内皮细胞发出黄绿色荧光;扫描电镜显示支架腔内皮分化程度较对照组高.置入后第8周,转染phVEGF基因组(n=6)血管造影显示支架通畅,而对照组(n=5)则均发生再狭窄;支架端肝静脉血管平均新生内膜厚度,平均新生内膜面积,百分狭窄面积均明显小于对照组[(0.167±0.103) mm比(1.965±0.725)mm,(2.568±1.526) mm2比(17.596±7.939) mm2,(11.462±5.423)%比(68.505±24.003)%,P<0.05];免疫组化显示平滑肌细胞增殖程度(PLI)也显著高于对照组[(0.030±0.002)比(0.042±0.003),P<0.05)].结论 phVEGF基因涂布支架可加速支架内皮化的形成,进而抑制血管内支架置入术后血栓形成和内膜增殖引起的再狭窄发生.
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特异性环氧合酶-2抑制剂西乐葆胃黏膜安全性实验研究
目的比较特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂西乐葆与传统非甾体抗炎药(NSAIDs)对胃黏膜的损害.方法分别以西乐葆、吲哚美辛复制大鼠NSAIDs性胃黏膜损伤模型(n=8);以无水乙醇复制胃黏膜急性损伤模型,再以西乐葆灌胃(n=8).观察各组胃黏膜6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)水平、损伤指数(LI)及光镜、扫描电镜下的变化.结果吲哚美辛组胃黏膜损害明显(LI:13.38±2.06),6-keto-PGF1α、TXB2明显下降(P<0.01),抑制率分别为81.6%,81.8%,LI与6-keto-PGF1α、TXB2水平呈负相关.西乐葆组6-keto-PGF1α、TXB2无明显抑制(P>0.05),对健康胃黏膜无损害(LI:0),但可加重乙醇诱导的胃损伤(LI:37.19±3.34比19.90±2.28,P<0.01).结论 COX-1活性抑制是NSAIDs胃病的主要机制;特异性COX-2抑制剂西乐葆不造成健康鼠胃黏膜损伤,有较高的胃肠道安全性,但可加重原有胃损伤.
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肿瘤坏死因子-α基因表达、细胞凋亡与急性胰腺炎肺损伤关系的实验研究
目的观察急性胰腺炎时肺内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达及细胞凋亡的状况,并探讨其与肺损伤的关系.方法以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管注射造成大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)与急性坏死性胰腺炎(ANP)两种模型,测定血浆TNF-α水平;半定量RT-PCR及免疫组化检测肺组织内TNF-α基因表达水平;TUNEL法结合激光扫描共聚焦显微镜检测肺内细胞凋亡的情况.结果诱导AEP后肺内TNF-α mRNA及其蛋白的表达呈短暂的一过性增强,这种表达在ANP组则更为强烈与持久,与ANP组发生明显肺损伤相关(P<0.05).肺内细胞凋亡指数(‰)在AEP组呈一过性下降,在ANP组呈持续下降,其变化与肺损伤严重程度及肺内TNF-α mRNA水平呈负相关(P<0.05).结论 ANP时肺内TNF-α基因转录表达过度上调,代表一种超强的全身炎症反应即全身炎症反应综合征(SIRS),与肺损伤的发生有关.同时,肺内浸润的炎细胞(主要是中性粒细胞)发生延迟凋亡,可能在肺损伤进程中起作用,而TNF-α的过度生成是中性粒细胞延迟凋亡的部分原因.
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顽固性溃疡性结肠炎并肠道恶性淋巴瘤二例
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),两者均有并发淋巴瘤的报道.我们在随访的527例UC患者中发现了2例并发肠道非霍奇金淋巴瘤(NHL).
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原发性肝鳞状细胞癌一例
患者女,56岁.主诉发热伴肝区不适1个月入院.患者无明显诱因出现发热,体温37~38°C,同时有肝区轻度胀痛不适,在当地医院给予青霉素400万U静脉滴注,每日2次,3 d后肝区疼痛好转.CT检查示:肝内占位性病变,性质不明.既往无肝炎、肝硬化病史.
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全结肠肠病型肠道T细胞淋巴瘤一例
患者女,27岁.因反复腹痛、腹泻伴发热半年入院.曾行结肠镜检查发现全结肠黏膜充血、糜烂,肝曲、乙状结肠及直肠黏膜见散在溃疡,大小从1.0~2.0 cm不等,考虑为溃疡性结肠炎,以柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗,病情恶化.体检:面色潮红,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,心肺(-).腹膨隆,肝、脾肋下未及,全腹轻压痛,肌紧张不明显,移动性浊音阳性.入院后B超示:脾略肿大,腹腔内大量腹水;腹水常规示:红细胞500个 /μl,白细胞1 200个 /μl,其中淋巴细胞98%.血常规示白细胞10×109/L,中性粒细胞0.92,血红蛋白86 g/L,血小板68×109/L.急诊剖腹探查,术中见腹腔内大量腹水,横、降结肠局部肠壁增厚,表面充血,余结肠浆膜面无特殊.行全结肠切除,直肠残端封闭,回肠造瘘术.切除标本肉眼见脾曲处2个直径为1.5 cm溃疡,已发生腹膜后穿孔,另见全结肠多处溃疡.光镜下见肠壁全层多量幼稚淋巴细胞浸润,部分细胞梭形不规则,核较大深染或有2个核仁,累及阑尾及末端回肠.免疫组化示:CD3(+),T细胞(+).诊断为全结肠肠病型肠道T细胞淋巴瘤(enteropathy-type intestinal T-cell lymphoma ITCL).术后患者伴发ARDS,1周后死亡.
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肝脏神经鞘瘤误诊肝脓肿一例
患者男,42岁.因右上腹痛伴发热10 d入院.体检:体温38.5°C,巩膜无黄染,腹平软,无压痛,肝、脾肋下均未触及,肝区叩击痛阳性,腹水征(-).神经系统(-).实验室检查:血白细胞数11.2×109/L,淋巴细胞0.25,中性粒细胞0.68,单核细胞0.07,血红蛋白161.0 g/L,血小板328.0×109/L.肝功能:ALT40 U/L.AFP(-).彩超:右肝前叶见6.5 cm×5.3 cm囊实性肿物,中心部见2.8 cm×2.4 cm不规则无回声暗区,腹水(-),胰腺、脾脏未见异常,腹膜后未查到肿大淋巴结.MRI及CT示:肝右叶见6.0 cm×5.0 cm块状异常信号影,提示肝脓肿.入院后按肝脓肿给予第三代头孢菌素抗炎治疗1周后,体温恢复正常,继续抗炎治疗2周,复查彩超:肝右前叶见6.7 cm×5.3 cm囊实性肿物,中心部见3.0 cm×2.2 cm液性暗区.患者在北京医科大学第一医院行肝穿刺细胞学检查显示:针吸液涂片可见到淋巴细胞,部分中性粒细胞及圆形细胞,未见到恶性细胞.肝穿刺病理:S-100+++,MBP++,诊断为肝脏神经鞘瘤.
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临床决策辅助与根除幽门螺杆菌
临床决策辅助(clinical decision aids)是国外新近开展的一种促进患者参与治疗的方法,旨在使患者更多了解治疗的益处和可能的风险,鼓励患者表明自己愿意采用的治疗方法[1].
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氨甲蝶呤对急性胰腺炎炎症相关细胞因子的调节作用
免疫异常是急性胰腺炎病情恶化的重要因素[1,2].由于炎症相关细胞因子的异常分泌是急性胰腺炎免疫异常和病情恶化的主要指征,我们通过动物实验,观察了在急性胰腺炎时,氨甲蝶呤(MTX)对血中炎症性细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6和抗炎症细胞因子TGF-β和IL-10的抑制作用以及和胰腺炎病情改善的关系.
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164例肝细胞癌并阻塞性黄疸的逆行胰胆管造影表现
肝细胞癌在确诊时约有19%~44%已表现有黄疸[1].一般认为,肝癌病人并发黄疸的预后极差,常在短期内死亡,但肝细胞癌并发梗阻性黄疸者的预后较并发肝细胞性黄疸者明显为好,少数肝细胞癌甚至小肝癌病人可以以梗阻性黄疸为首发症状.此部分病人有外科手术切除的可能,不能手术者经姑息性减黄治疗常可为其他治疗方法创造条件,延长生命[2,3].本文总结164例肝癌合并梗阻性黄疸病人的逆行胰胆管造影(ERCP)表现,以期引起正确认识和处理.
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5-脱氧杂氮胞苷抑癌机制的探讨
5-脱氧杂氮胞苷是一种具有多种特异的生物学性质的核苷类似物,由于5-脱氧杂氮胞苷能选择性地活化真核生物的基因表达,甚至可以诱导细胞分化,近年来越来越受到重视[1].5-脱氧杂氮胞苷被认为是,通过非竞争性地结合到真核生物DNA上甲基转移酶的结合位点,并阻断甲基转移酶的活性而用于治疗肿瘤.但这一机制尚不能解释5-脱氧杂氮胞苷治疗肿瘤过程中的所有现象[2].以往的实验证实,HePG2细胞中甲基转移酶表达明显增高[3].我们采用5-脱氧杂氮胞苷处理HePG2细胞和SMMC-7721细胞,处理前后检测甲基转移酶mRNA、p16 mRNA和蛋白的表达,以期进一步探讨5-脱氧杂氮胞苷的抑癌机制.
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刺五加皂甙对胃癌细胞膜电位和亚细胞结构的影响
刺五加皂碱(acanthophopanax senticosus,ASS)为五加科植物,具有益气健脾、补肾安神和增强抗肿瘤免疫活性等作用[1].我们曾用流式细胞仪观察到ASS作用于Hep G2肝癌细胞的S期,抑制肝癌细胞DNA合成[2].我们用细胞膜片钳(patch clamp)技术及透射电镜观察ASS对胃癌细胞的离子通道和超微结构的影响,从分子水平探讨ASS对胃癌细胞的作用机制,以寻找治疗胃癌的新途径.
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系统性红斑狼疮伴肠系膜血管炎五例报道
系统性红斑狼疮(SLE)累及肠系膜血管引起的胃肠道症状较少见,本文报道症状不典型5例,以期引起注意[1].一、临床资料例1 患者女,27岁.以往无溃疡病史,于1989年3月13日出现中上腹不适,因呕血、黑粪来我院急诊,查大便隐血(+++),给予止血及一般处理后效果欠佳,并发现面部有红斑,四肢关节酸痛,尿蛋白(+++),入院后查IFANA 1∶40斑块型,抗ds-DNA 31.1%,胃肠钡餐造影(-),符合SLE诊断,考虑其消化道症状为血管炎表现,即用激素等治疗,3 d后出血停止,1个月后面部、手、耳红斑渐消退,尿蛋白(-),病情稳定出院,随访中.
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基质金属蛋白酶-9 mRNA在食管癌中的表达
肿瘤由原位癌到侵袭转移癌的演进是一个复杂的过程,首先必须具备降解细胞外基质(ECM)的能力,这一过程主要依靠蛋白水解酶.而基质金属蛋白酶(MMP)则是其中较为重要的一类,MMP-9为MMP家族成员之一.由于其可降解ECM中明胶、多种胶原及弹性纤维,而在癌肿浸润和转移中发挥重要作用[1].我们采用RT-PCR法对食管癌、癌旁及正常组织MMP-9 mRNA表达进行研究,并探讨其与肿瘤浸润、转移及分型的关系.
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外科治疗老年壶腹周围癌
Vater壶腹周围癌(Vater's periam pullay carcinoma, VPC)是老年消化系常见肿瘤之一,首选手术切除.我们自1980年4月~1999年10月对63例老年VPC患者进行胰十二指肠切除术;并对其周围淋巴结进行不同方法处理,现总结如下.
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胰腺实囊性肿瘤的CT表现和特征
胰腺实囊性肿瘤(solid and cystic tumors of pancreas,SCTP)是近年来逐渐被临床关注的新实体肿瘤,其组织发生尚未定论,病例罕见.我们回顾分析了9例胰腺实囊性肿瘤的CT表现及特征,旨在提高术前对实囊性肿瘤诊治水平.
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大鼠胃溃疡及自愈过程中胃泌素、生长抑素与G、D细胞变化关系的实验研究
胃泌素、生长抑素等调控着消化道的分泌、运动、吸收、血流和细胞营养等功能.胃溃疡愈合过程中,神经、内分泌系统参与并调控着炎性渗出物吸收、肉芽增生和上皮再生等.本实验,检测大鼠胃溃疡及自愈过程中血液、胃液、胃窦黏膜组织中的胃泌素和生长抑素,同时检测胃窦黏膜组织中G、D细胞数目和面积,并分析其动态变化规律及关系.
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胰腺癌中脆性三联组氨酸蛋白表达降低
脆性三联组氨酸(fragile histidine triad, FHIT)基因近在国外成功分离并定位于染色体3p14.2.FHIT基因不仅横跨家族性肾细胞癌的易位断点t(3∶8)(p14.2;q24),同时也见于大多数人类的共同脆性位点FRA3B[1].研究发现,FHIT基因结构及表达的异常见于多种类型的肿瘤细胞株和原发瘤组织,胰腺癌中FHIT基因的异常表达国外已有少量报道[2].本文报道胰腺癌FHIT基因蛋白表达状况及其与临床病理指标的可能关系.
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肛门直肠运动协调性障碍与慢性特发性便秘
慢性特发性便秘(chronic idiopathic constipation,CIC)是一常见的临床病症,病因及发病机制仍不十分清楚,我们应用固态压力传感器导管法对40例CIC患者及40例正常人进行肛门直肠压力测定,研究肛门直肠运动协调性障碍与CIC的关系.
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重视肠道衰竭在重症急性胰腺炎发病中的作用
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)80%以上患者的死因,为胰腺坏死组织继发感染及感染相关的器官衰竭.由此可见,控制胰腺坏死组织继发感染理应能降低SAP的死亡率.然而,导致感染的途径可能系多源性:血行;经结肠黏膜;经结肠移居至淋巴管;经腹水;经胆道和胰管等.研究证实,在急性坏死型胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)大鼠肠系膜淋巴结、胰腺坏死组织中均培养到大肠杆菌等革兰阴性杆菌.将质粒标记的大肠杆菌经胃注入ANP犬肠道,发现肠系膜淋巴结和胰腺组织标记菌的阳性率分别达75%和63%.应用肠道不吸收抗生素等进行全肠道去污(full-gut decontamination),可明显降低胰腺坏死组织继发感染率.临床上,细菌学研究表明,胰腺坏死组织继发感染的细菌75%以上为肠道常驻菌群,包括大肠杆菌、肠球菌、粪球菌等.上述现象提示,肠源性感染(gut-origin infection)在SAP胰腺坏死组织继发感染中居主导地位[1].
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酒精性肝病的分类及其诊断标准若干问题
编者按:近年来随着我国社会经济的发展和生活水平的提高,酗酒和高脂饮食对身体健康尤其对肝脏的损害日益显现,酒精性肝病和脂肪肝的发病率也明显增高.为重视和加强这方面工作的研究,本刊与浙江大学医学院第一医院联合举办"2001年全国脂肪肝与酒精性肝病学术研讨会",著名消化、肝病、外科及中西医结合专家,在会上作了很有价值和高水平的专题报告,对近年来国内外的研究动态,脂肪肝、酒精性肝病的流行病学调查和诊治情况,从基础到临床作了较为系统的介绍.为了进一步推动及提高对脂肪肝和酒精性肝病方面的工作,本刊将在今年"医学基础与临床"专栏中每期1讲,共12讲刊出,希望能对此项研究工作有所指导和参考.
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功能性胃肠病
编著按:胃肠动力学是目前消化系病研究中的热点之一,近年来在国内外取得了显著的成绩.为了进一步提高对胃窦十二指肠协调运动的生理、神经调节及疾病诊治等,中华消化杂志编委会与中华医学会广东省消化、内镜学会于2001年6月25~26日在广东番禹召开"功能性胃肠病"小型专题座谈会.出席会议共有8名编委:许国铭、夏维新(上海),侯晓华(湖北),柯美云、刘新光(北京),周殿元、胡品津、徐克成(广东),副总编辑许国铭教授主持了座谈会.另外还邀请了李瑜元(广州市第一人民医院)、罗金燕(西安医科大学第二医院)、张万岱(第一军医大学南方医院)、陈湖(中山医科大学第一医院)等教授参加,并在中心发言后展开了专题讨论.这是第一次出门办刊,为拓展多种形式、多方位的征稿活动,开辟了新的途径.今后,不少消化专业中的热点及疑难问题,亦可采取这种小型座谈会的方式,既省时、经济、又能比较深入开展交流和讨论.现将座谈会上的发言重点部分,请本人整理后刊出,供大家参考.
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2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1994 | 02 |