中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃癌组织中叶酸水平与代谢酶亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的关系研究
目的探讨人胃癌组织中叶酸水平与代谢酶亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性的变化及其关系.方法收集38例晚期胃癌患者的癌区、癌旁和外周正常区域组织标本,以自动化学发光系统测定人胃癌组织叶酸含量,PCR-限制性内切酶片段长度多态性技术检测MTHFR基因677(C→T)和1298(A→C)两个常见多态,并以34例慢性浅表性胃炎(CSG)组织作为对照,分析叶酸、MTHFR基因多态性的变化及其关系.结果CSG对照组中叶酸含量[(5.48±2.15)ng/m1]明显高于胃癌组织[癌区(3.65±1.97)ng/ml,癌旁(4.01±2.11)ng/ml,外周正常组织(4.00±2.20)ng/ml],胃癌组织MTHFR基因的两个多态位点中,677CT基因型叶酸含量高,而1298(A→C)多态则未见明显差异.677TT基因型与CC基因型相比有减少胃癌发生的趋势,但与其生物学行为关系不密切.677TT基因型高叶酸组与CC基因型低叶酸组相比发生胃癌的相对风险度为0.11(95%CI:0.01～1.02).癌组织标本检测中未发现1298CC基因型.结论组织叶酸含量降低者发生胃癌风险明显增加.MTHFR基因多态性并不是胃癌的一个孤立危险因素,它和组织叶酸含量共同作用于胃癌发生.
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蛋白激酶B、Caspase-9通路活化对胃癌细胞生长及化疗敏感性的影响
目的探讨蛋白激酶B(PKB)、Caspase-9信号通路活化对胃癌细胞生长的影响及其与胃癌细胞对足叶乙甙化疗敏感性的关系.方法分别用足叶乙甙、足叶乙甙和PKB通路特异性抑制剂Wortmannin在不同时间段处理胃癌肿瘤细胞SGC7901后,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞对药物的敏感性,流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡情况,非放射性免疫沉淀法检测PKB活性,Western-blot法检测Caspase-9磷酸化程度和Caspase-3蛋白的表达.结果足叶乙甙对SGC7901有明显的增殖抑制作用,能明显诱导肿瘤细胞凋亡,但在12 h时,其增殖抑制作用和凋亡诱导作用较6 h时均明显降低,细胞对足叶乙甙敏感性降低,24 h时有所上升.足叶乙甙作用SGC7901后PKB活性逐渐增强,Caspase-9活性和Caspase-3表达12 h时明显降低.加用Wortmannin预处理后,PKB活性明显降低,Caspase-9活性和Caspase3表达呈上升趋势,12 h时上升明显;足叶乙甙对SGC7901的增殖抑制作用和凋亡诱导作用持续增强,肿瘤细胞对足叶乙甙持续较高敏感性.结论蛋白激酶B、Caspase-9信号通路活化可促进胃癌细胞生存,降低其化疗敏感性,特异性的PKB通路抑制剂可增强胃癌细胞的化疗效果.
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胸苷酸合酶启动基因与结肠癌临床病理因素的关系
目的探讨结肠癌原发灶中胸苷酸合酶(TS)启动基因与其临床病理因素的关系.方法采用多聚酶链式反应(PCR)技术检测68例结肠癌原发灶TS启动基因,S-P免疫组化检测TS蛋白表达.结果结肠癌TS启动基因存在多态性,表现为纯合子2R/2R、3R/3R及两者的杂合子2R/3R,68例中分别为6例、40例和22例.其中3R/3R所占的比例随Dukes分期而明显增加,差异具有统计学意义(Dukes A:16%,Dukes B:30%,Dukes C:93%,x2=28.56,P＜0.05);但与Broders分级无相关性(高分化44%,中分化53%,低分化68%,x2=2.04,P＞0.05).3R/3R的TS蛋白表达是2R/3R及2R/2R的1.8倍,差异有统计学意义(t=3.95,P＜0.01).结论TS启动基因的串联重复序列数目与结肠癌的浸润深度呈正相关,是判断结肠癌侵袭性的客观指标之一.
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多潘立酮在增强胃十二指肠协调运动中的作用
目的观察多潘立酮对增强消化间期移行性复合运动(MMC)及促进胃窦十二指肠协调运动的有效性.方法在体实验:将30只Wister大鼠均分为对照(生理盐水)组、多潘立酮组和莫沙必利组.在各组大鼠胃窦、幽门和十二指肠埋植应力传感器,记录MMC及测定胃窦十二指肠协调运动.离体实验:应用血管灌流(Krebs-Ringer液、多潘立酮、阿托品+多潘立酮、河豚毒素+多潘立酮或莫沙必利)大鼠离体胃十二指肠制备.在胃窦和十二指肠缝一应力传感器,记录胃和十二指肠运动及测定胃窦十二指肠协调性.结果在体实验:①清醒大鼠消化间期出现典型MMC Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相.②多潘立酮可明显增强MMC的收缩运动,使胃窦和十二指肠平均振幅分别比对照组增加85.1%±11.4%和83.0%±6.3%.③多潘立酮可明显增加MMC胃窦十二指肠协调运动,由胃窦引发的十二指肠收缩波比对照组增加91.2%±9.4%.离体实验:①血管灌流多潘立酮可显著刺激离体胃十二指肠运动和胃窦十二指肠协调运动,分别较Krebs-Ringer液组增加66.2%±12.1%和76.5%±5.8%.②阿托品与河豚毒素可阻断多潘立酮兴奋胃十二指肠运动及胃窦十二指肠协调性的作用.结论多潘立酮可明显增加胃窦十二指肠动力及协调运动.多潘立酮促进胃肠动力和协调运动的作用机制,除已知阻断外周多巴胺受体外,还可能通过肠神经系统内胆碱能神经介导.
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胃食管反流病食管外症状-咽喉炎的临床研究
目的探讨胃食管反流病表现为咽喉炎患者24 h食管pH变化,并评价质子泵抑制剂(PPI)及选择性5-HT4受体部分激动剂的治疗效果.方法对76例经内镜检查无食管糜烂等表现的顽固性慢性咽喉炎患者行食管测压及双通道24 h食管pH检测后,随机予PPI(奥美拉唑)或选择性5-HT4受体部分激动剂(替加色罗)治疗2周,比较治疗前后食管pH改变及临床症状评分改变.结果76例患者中,38例食管pH异常(占50%),其中18例经奥美拉唑治疗后,食管pH改变差异有统计学意义(P＜0.05),临床症状亦有显著改善(P＜0.01).19例经替加色罗治疗后,临床症状有显著改善(P＜0.01),但食管pH无显著改变.38例食管pH正常,其中18例予奥美拉唑治疗,17例予替加色罗治疗,经2周治疗后,临床症状改善差异无统计学意义(P＞0.05).食管pH异常或正常患者食管测压结果差异无统计学意义(P＞0.05).结论部分胃食管反流病可表现为难治性慢性咽喉炎,予PPI(奥美拉唑)或选择性5-HT4受体部分激动剂(替加色罗)治疗后,可显著改善症状.
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急性和慢性束缚应激对大鼠内脏敏感性和神经内分泌的影响
目的了解急性和慢性部分束缚应激对大鼠内脏敏感性以及神经内分泌反应的影响特点和持续时间.方法成年SD大鼠分为对照组(无束缚应激)、急性组和慢性组,通过腹壁回撤反射(AWR)评分评估应激前后大鼠内脏对结直肠扩张(CRD)的敏感性;并通过放免法检测应激前后不同时间点大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)以及皮质酮(CORT)水平.结果①20和40 mm Hg压力扩张时,急、慢性组的AWR评分均显著高于基础水平(0 d),P＜0.05;但在应激后第7天AWR评分显著下降,P＜0.05.②急性组血浆ACTH和CORT水平显著高于对照组[(25.35±6.03)ng/ml比(7.24±2.97)ng/ml,(312.47±50.76)pg/ml比(97.00±23.33)pg/ml],但束缚应激7 d后,激素浓度[(11.81±5.03)ng/ml和(113.73±24.58)pg/ml]下降至基础水平.③慢性组血浆ACTH和CORT水平[(20.84±2.19)ng/ml和(200.41±78.10)pg/ml]显著高于对照组,且激素水平在束缚7 d后[(19.95±5.31)ng/ml和(1 62.51±47.08)pg/ml)]仍维持在高水平.结论急性和慢性束缚应激都可导致大鼠内脏敏感性增高,但作用可能是短暂的.急性束缚应激短暂显著提高血浆ACTH和CORT水平,而慢性束缚应激可能长期提高激素水平.
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胆源性慢性胰腺炎动物模型建立初步研究
目的不完全结扎Wistar大鼠胆总管造成胆道不完全梗阻,观察胰腺的病理学变化,为建立胆源性慢性胰腺炎(BCP)的动物模型做初步可行性探讨.方法50只Wistar大鼠随机分为三组:空白对照组(10只)、实验对照组(10只)及模型组(30只).模型组大鼠暴露出胆总管进入十二指肠的根部,游离后用1号可溶性肠线将1枚6号针头连同胆总管一起结扎,然后将针头抽出,关闭腹腔.实验对照组打开腹腔游离出胆总管末端即可.空白对照组不作干预.结果与对照组比较,模型组大鼠在第3天、第14天以后血胆红素、淀粉酶分别升高,21 d后逐渐出现胰腺腺泡细胞萎缩,纤维组织增生;30 d后腺体萎缩、纤维组织增生更明显;23%模型组大鼠并发胰腺假性囊肿.随着时间的延长,胶原纤维含量逐渐增加.结论不完全结扎Wistar大鼠的胆总管,30 d即可引起慢性胰腺炎,导致胰腺纤维化.胆总管的不全梗阻在BCP的发病过程中起关键的作用.
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非糜烂性反流病食管黏膜超微结构研究
目的探讨非糜烂性反流病(NERD)病理性酸反流组及生理性酸反流组,其食管黏膜细胞间隙及桥粒数目等超微结构的变化情况.方法对10例健康志愿者(对照组)、39例NERD患者及10例反流性食管炎(RE)患者进行内镜检查并作食管黏膜活检,透射电镜观察标本.图像分析仪测量食管黏膜细胞间隙宽度,同时统计相应间隙中的桥粒数目.结果RE组及NERD组的细胞间隙宽度分别为(2.39±0.42)μm及(2.21±0.68)μm,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组细胞间隙宽度为(0.63±0.21)μm,明显小于RE组及NERD组(P＜0.05).NERD病理性酸反流组及生理性酸反流组的细胞间隙宽度分别为(2.45±0.67)μm及(1.91±0.67)μm,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).RE组及NERD组的桥粒数目均数分别为(0.124±0.044)个/μm2及(0.141±0.043)个/μm2,两组间差异无统计学意义(P＞0.05),但均少于对照组[(0.221±0.031)个/μm2],P＜0.05.NERD病理性酸反流组的桥粒数目[(0.110±0.032)个/μm2]明显少于生理性酸反流组[(0.171±0.028)个/μm2].结论NERD组的细胞间隙明显宽于正常对照组,但与RE组无明显差别.NERD病理性酸反流组的细胞间隙明显宽于生理性酸反流组;细胞间隙间的桥粒数目也可能是酸诱导的细胞损伤标志.
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甘草酸二铵对大鼠结肠炎的抗炎作用机制研究
目的建立大鼠急性期结肠炎模型,观察甘草酸二铵(DG)对大鼠结肠炎的治疗作用,并探讨其抗炎机制.方法雌性SD大鼠分为实验组、模型组和正常对照组,每组10只.实验组、模型组大鼠用冰乙酸灌肠建立急性期结肠炎模型,实验组给予40 mg·kg-1·d-1 DG干预治疗.观察疾病活动指数(DAI)、组织学变化及髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组化法检测核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达.结果实验组、模型组和正常对照组的DAI评分分别为3.5±0.6,7.1±0.8和0.5±0.4;组织学评分为3.5±0.9,6.1±1.0和1.0±0.5;MPO活性为0.72±0.08,2.02±0.10和0.22±0.04;TNF-α阳性率分别为(35.2±8.2)%,(62.5±10.1)%和(7.9±5.7)%;ICAM-1阳性率为(34.3±8.2)%,(60.2±8.3)%和(9.1±3.4)%;NF-κB阳性率为(23.3±9.2)%,(44.5±8.9)%和(9.6±4.4)%.与模型组相比,实验组的DAI、组织学及MPO活性显著改善,实验组的TNF-α、ICAM-1和NF-κB的表达显著降低,经one-way ANOVA及SNK-q检验,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论DG可显著改善大鼠结肠炎症,其机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB活化及ICAM-1、TNF-α的产生和表达来抑制炎症反应.
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人胰腺癌hedgehog信号转导途径中PTCH基因的克隆与鉴定
目的克隆人胰腺癌hedgehog信号通路中PTCH基因,构建PTCH基因表达载体并诱导融合蛋白表达.方法从人胰腺癌细胞株SW1990抽提总RNA,经R-PCR扩增出PTCH基因,经纯化、回收目的基因PTCH,将其插入表达载体PET22b,转化E.coliBL21-CodonPlusTM-RP,构建重组质粒PET22b/PTCH,IPTG诱导表达融合蛋白,免疫印迹进行鉴定.结果从人胰腺癌细胞株SW1990克隆出长为789 bp PTCH目的片段,成功构建重组质粒PET22b/PTCH,并诱导表达目的蛋白.结论构建重组质粒PET22b/PTCH,并表达PTCH融合蛋白,为制备PTCH多克隆抗体打下良好基础.
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恶性消化道肿瘤晚期患者血中肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗和胰岛素分泌相关性研究
恶性肿瘤患者糖代谢障碍涉及胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降,但导致恶性肿瘤患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降的详细机制尚未完全阐明.肿瘤坏死因子α(TNFα)在2型糖尿病及创伤糖代谢障碍中发挥重要作用[1,2].但恶性肿瘤患者血中TNFα与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能及糖代谢障碍之间的关系,国内外报道不多.我们以恶性消化道肿瘤晚期患者为研究对象,观察血中TNFα与糖代谢相关指标及胰岛素抵抗和胰岛素分泌指数的相关性,旨在探讨TNFα在恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍中的作用,为临床改善恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍及其危害,提供实验依据.
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N-乙酰半胱氨酸干预治疗重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(SAP)的常见并发症,患者常因合并急性呼吸窘迫综合征导致呼吸衰竭而死亡.本实验通过建立大鼠SAP模型,并给予N乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理,探讨NAC对重症急性胰腺炎肺损伤的干预治疗作用及其作用机制.
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金属蛋白酶抑制剂对大鼠结肠炎的作用研究
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),为非特异性肠道炎症,其病程迁延,治疗困难.近研究提示,IBD炎症组织中基质金属蛋白酶(MMP)表达增高,且MMP抑制剂(MMPI)治疗一些胃肠道疾病有一定疗效[1],但对慢性肠道黏膜炎症的治疗尚鲜见报道.本研究拟采用三硝基苯磺酸(TNBS)二次致炎法,建立急、慢性结肠炎共存的动物模型,检测MMPI--二氮杂菲防治TNBS肠炎的作用,并与传统的柳氮磺胺吡啶(SASP)比较,希望能为IBD的治疗提供新的思路和途径.
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乙醇对大鼠胃黏膜慢性损伤及适应性细胞的保护作用
急性乙醇摄取可引起胃黏膜糜烂、出血、甚至溃疡形成,但对长期摄取乙醇对胃黏膜的影响研究较少,同时胃黏膜在损伤后的适应性细胞保护作用尚不完全清楚.本研究应用乙醇灌胃建立大鼠慢性乙醇性胃损害模型,探讨不同时期胃黏膜病理改变特点及适应性细胞保护作用.
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麻醉/镇静状态下双气囊小肠镜检查对小肠疾病的诊断价值
已有研究表明,双气囊小肠镜检查小肠疾病的检出率明显优于小肠钡剂造影等传统方法,它具有可直视观察、图像清晰、可进行活检等优势,但同时也具有检查费用高、检查时患者有较大痛苦等缺点[1-3].目前对双气囊小肠镜检查技术的安全性、局限性、镜下病变的辨认、患者耐受性、检查适应证等方面还需进一步探讨.本文总结在麻醉/镇静状态下接受检查的54例患者,旨在探讨无痛苦双气囊小肠镜检查技术的临床应用价值.
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结肠镜并发肠穿孔的原因分析及其防治
随着结直肠肿瘤和炎症性肠病的逐渐增多,结肠镜已成为诊治结直肠疾病常用的方法,是一种相对较安全的检查.但仍有肠穿孔危险,尤其是治疗性结肠镜.我们对2000年1月-2003年12月结肠镜检查和治疗中出现的9例肠穿孔进行分析,探讨其发生原因及防治措施.
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腹部手术后肠瘘37例临床分析
肠瘘是腹部手术后严重的并发症之一,其病死率至今仍在15%～20%[1].我院自1994年1月至2003年12月共收治腹部手术后肠瘘患者37例,现分析报告如下.
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应用抑制消减杂交技术筛选大肠癌相关基因
大肠癌是我国常见的消化道恶性肿瘤,其死亡率也呈增长趋势.研究显示,大肠癌发生过程是一个多步骤、多因素、涉及到多种基因及产物的相互作用.但至今尚未发现与大肠癌发生发展有关的特异性基因.本课题利用抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)构建大肠癌与癌旁组织的消减cDNA文库,系统分离差异表达基因,并分析这些基因的功能,以期筛选到新大肠癌相关基因,为进一步明确大肠癌发生发展的分子基础及临床大肠癌的诊治提供研究基础.
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Wortmannin预处理增强胃癌细胞对阿霉素敏感性的研究
蛋白激酶B(PKB)的相对分子质量大约为60×103,因PKB参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)介导的信号转导过程,调节着细胞的代谢、增殖和凋亡而受到日益关注[1].本研究首先观察不同分化程度胃癌细胞PKB活性的表达情况,然后分别用阿霉素和阿霉素联合PKB抑制剂Wortmannin作用胃癌细胞不同时间后,检测细胞生存率和凋亡率的改变,探讨PKB与肿瘤细胞药物耐受的关系,为Wortmannin联合化疗药应用于胃癌的治疗提供理论依据.
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长期乙醇摄入对大鼠肝细胞凋亡与增殖的影响
近年来发现,肝细胞凋亡在酒精性肝病(alcoholic liverdisease,ALD)的发生和发展过程中具有重要作用[1,2].同时也有文献报道,在ALD中肝细胞不仅发生凋亡,其增殖功能也变得非常活跃[3-5].上述研究提示,在ALD中存在着肝细胞凋亡与增殖的动态平衡问题.本研究旨在观察长期乙醇摄入对肝细胞凋亡与增殖的影响、其相互关系和在ALD中的意义.
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胃癌组织中B7-H3的表达及其与预后的关系
肿瘤免疫应答是由多种免疫细胞和分子参与并受到严格调控及制约的复杂生理过程,近年来越来越多的研究表明,一组细胞膜分子--共刺激分子(costimulatory mole-cules),其调节性表达、相互作用及其信号传递在非常复杂的肿瘤免疫应答过程中起着极其重要的作用.B7家族作为惟一能从抗原递呈细胞(APC)单向传递信号至T细胞的共刺激分子[1],近几年已相继发现了B7RP-1(B7H、B7-H2)、B7-H1(PD-L1)、B7-DC(PD-L2)及B7-H3等新分子[2],从而使此家族的调节作用不断复杂化.B7-H3是新近克隆的B7家族成员,与其他B7家族分子有20%～27%的同源性[3],其研究才刚开始,在新研究中发现,B7-H3能协同刺激CD4+、CD8+T细胞的增殖,使细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性增加[4],被认为是一正性调控分子.B7-H3对胃癌细胞生物行为和胃癌预后的影响,目前国际上尚鲜有相关报道.
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卵巢畸胎瘤长入直肠一例
患者女,44岁.间断性大便中带有毛发3个月,伴有间断性便秘及下腹隐痛2年,无黏液和脓血便.体检:肛门会阴部未见异常.肛门指诊直肠黏膜光滑,未触及新生物.结肠镜检查:距肛缘10 cm处,胸膝位可见一肿物突入肠腔5 cm× 4 cm×4 cm,表面光滑,有毛发.诊断:直肠畸胎瘤.
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原发性肝鳞状细胞癌一例
患者女,62岁,因剑突下持续性胀痛3个月余入院.疼痛可忍受,无阵发性加重及放射痛,与饮食、体位无关,伴畏寒、食欲下降、体重减轻,无发热、黄疸,无恶心、呕吐.
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空肠多发憩室、空肠异位胰腺伴胃腺体异位区胃癌一例
患者男,66岁,因上腹部不适17个月,胃镜检查示胃癌入院.发病初期为上腹部隐痛,饥饿或饱餐后明显,打嗝后稍缓解,伴头晕、乏力、呕吐胃内容物,量中,呕吐后腹痛稍缓解,无呕血.
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先天性肝纤维化一例
患者男,18岁,肝脾肿大10年、呕血黑便12 d入院.体检:无肝掌、蜘蛛痣,浅表淋巴结无肿大,巩膜无黄染,腹壁见静脉显露,肝肋下3 cm,脾甲乙线6 cm,甲丙线6.5 cm,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿.
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RNA干扰和病毒性肝炎
乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)及丁型肝炎病毒(HDV)引起的慢性肝病,严重影响人们的健康,虽然疫苗、干扰素(IFN)和抗病毒核苷类药物正在不断发现和应用,但其治疗效果仍有不尽人意之处.近年来基因治疗领域的不断发展,尤其是RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术为病毒性肝炎的治疗研究提供了新思路.本文将RNAi的发展及其对肝炎病毒的研究进展作一综述.
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小肠疾病的诊断方法与评价
随着内镜诊疗技术的发展,上消化道和结肠疾病的诊断已取得了很大的成就,但小肠疾病的诊断滞后许多.近年来,国内外对于诊断小肠疾病的一些传统方法进行了改进,并逐渐推广了小肠镜、胶囊内镜和影像检查技术,为提高小肠疾病的诊断水平迈出了可喜的一步.现将小肠疾病的诊断方法作一介绍.
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第六届全国胃肠动力学术会议纪要
由中华医学会消化病学分会主办,湖北省医学会承办的第六次全国胃肠动力学术会议于2005年11月11-14日在武汉召开.会议共收到论文约200篇,与会代表600余人,会议包括专题报告、口头论文交流和壁报交流三个方面.来自国内、美国、加拿大和法国的多名从事胃肠动力学基础和临床研究的胃肠病学专家就近年来胃肠动力学的新进展作了精彩的专题演讲,并对国内近期工作进行了学术交流.
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六味安消胶囊治疗功能性消化不良的多中心随机对照临床研究
目的评估六味安消胶囊(邦消安)治疗功能性消化不良(FD)的疗效、安全性以及耐受性,并与莫沙比利比较.方法采用多中心、随机、开放、平行、阳性药物对照方法进行研究.入选99例符合罗马Ⅱ标准的FD患者,分为2组,试验组50例,对照组49例,试验为期4周,包括1周基线期,2周试验组六味安消(3次/d,3粒/次,餐后服用)或对照组莫沙比利(3次/d,5 mg/次,餐前15～30 min服用)治疗期及治疗结束1周随访期.评估标准:对患者全部FD症状进行总体评估,对患者每个FD参数的改善程度以及安全性进行评估.结果治疗前试验组与对照组间人口统计学特征、体格检查和疾病特征差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗期2周和随访期1周,试验组与对照组间症状总积分及5 h胃排空率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);试验组及对照组治疗后14 d与随访后28 d症状总积分自身前后比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);生活质量评价在日常活动方面两组间差异有统计学意义(P＜0.05),其他各项指标试验组亦较对照组下降,但差异均无统计学意义.安全性分析结果示,两组间不良事件、不良反应等指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论六味安消能有效治疗FD各症状,疗效稳定,并具有良好的安全性和耐受性.
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立足本职,服务读者,创建品牌杂志
中华消化杂志已整整走过25个年头,在这四分之一世纪中,我们从艰难的季刊起步发展到内容丰硕的月刊,从数百订户的小杂志增到近万户的中大型医学学术刊物,目前她已成为国内有影响的消化界学术讨论平台,消化医师的良师益友.回忆25年所走的历程,我们认为以下的经验是值得永远借鉴与发扬的.
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水杨酸类药物在炎症性肠病治疗中的问题与对策
炎症性肠病(IBD)是一种特发性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)和未定型结肠炎.UC以局限于结肠的弥漫性黏膜炎症为特征,CD以斑片状、透壁性炎症为特征并可累及消化道任何部位.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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