中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
前列腺素E2在环氧合酶-2促胰腺癌新生血管生成中的介导作用
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)促进胰腺癌新生血管生成过程中前列腺素E2(PGE2)的介导作用,进一步揭示COX-2促进胰腺癌生长的机制.方法体外培养胰腺癌细胞株PC-3,分别应用酶联免疫吸附(ELISA)和放射免疫(RIA)等方法,检测选择性COX-2抑制剂Celebrex对胰腺癌PC-3细胞血管内皮生长因子(VEGF)和PGE2表达的调节作用,并观察外源性PGE2对Celebrex调节VEGF表达的干预.建立裸鼠PC-3细胞移植瘤,Western印迹检测Celebrex对胰腺癌组织VEGF表达的影响,RIA测定Celebrex对胰腺癌组织PGE2变化的调节.结果随着Celebrex作用浓度的提高以及作用时间的延长,PC-3细胞分泌的VEGF和PGE2受到抑制,呈时间和剂量依赖性.外源性PGE2显著上调Cele-brex作用后PC-3细胞VEGF蛋白表达,呈剂量依赖性,体内实验表明,Celebrex可显著抑制移植瘤组织VEGF和PGE2的表达.结论COX-2参与了PC-3细胞VEGF分泌的调节,进而促进胰腺癌新生血管形成,而PGE2则在该过程中起着重要的介导作用.
-
二硝基氟苯实验性结肠炎模型的建立及T抑制细胞亚群的研究
目的探讨CD8+T细胞亚群尤其是CD8+CD28 T抑制细胞在2,4-二硝基氟苯(DNFB)大鼠实验性结肠炎模型中的变化及其可能作用.方法建立DNFB实验性结肠炎大鼠模型,流式细胞仪计数检测脾脏和结肠黏膜上皮细胞内CD8+T细胞、CD8+CD28+T细胞和CD8+CD28 T抑制细胞的变化.结果成功地建立了DNFB大鼠实验性结肠炎模型.模型(n=12)中脾脏和结肠黏膜上皮细胞内CD8+T细胞含量与对照组(n=8)差异无显著性[脾脏:(34.6±7.2)%比(33.5±9.4)%,结肠:(14.0±8.9)%比(18.0±4.1)%,P>0.05],CD8+CD28-T抑制细胞含量均显著高于对照组[脾脏:(11.3±2.3)%比(5.6±1.0)%,结肠:(6.5±5.4)%比(1.1±0.6)%,P<0.05],而结肠黏膜上皮细胞内CD8+CD28+T细胞含量显著低于对照组[(7 5±4.2)%比(16.9±4.1)%,P<0.05],脾脏CD8+CD28+T细胞含量亦低于对照组[(23.3±6.1)%比(27.8±9.7)%,P>0.05].实验性结肠炎模型中脾脏和结肠黏膜上皮细胞内CD8+CD28 T抑制细胞占CD8+T细胞的比例均显著高于对照组[脾脏:(33.3±5 5)%比(18.4±7.3)%,结肠:(46.0±14.3)%比(6.1±3.7)%,P<0.05].结论DNFB可诱导大鼠实验性结肠炎模型,模型中CD8+CD28 T抑制细胞含量增加可能是导致淋巴细胞增殖功能低下的原因之一.
-
三叶因子1表达与胃黏膜损伤及胃癌的关系
目的测定三叶因子1(TFF1)在正常及病理条件下胃黏膜中的表达情况,探讨TFF1在胃黏膜损伤修复及胃癌抑制中的作用及意义.方法应用免疫组化方法测定正常及不同病理条件下胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析阳性信号平均吸光度值以了解其表达情况.结果胃炎、胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者TFF1表达明显高于正常胃黏膜(0.51±0.05,0.51±0.06,0.50±0.06比0.44±0.06;P值均<0.01).胃腺癌患者癌旁组织表达(0.51±0.07)明显高于正常胃黏膜,而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.41±0.07)略低于正常黏膜,但差异无显著性(P>0.05).结论TFF1表达随黏膜损伤程度的加重而表达增强,提示其在胃黏膜保护及促进上皮重建机制中具有一定的作用.TFF1在癌旁组织中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关,而在癌组织中表达减弱可能与其分泌减少有关.
-
马来酸曲美布汀对束缚应激大鼠离体结肠平滑肌张力的调节作用机制
目的研究曲美布汀对离体结肠平滑肌收缩及舒张运动的作用机制.方法建立束缚应激诱发排便异常大鼠动物模型,制备离体结肠平滑肌环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其肌张力.结果束缚应激大鼠平滑肌肌条在基础状态时,曲美布汀可增加环行肌肌条张力,且随着浓度的递增平滑肌肌条张力有增加倾向.低于10-7g/ml曲美布汀可增加纵行肌肌条张力,但高于10-6g/ml时则降低肌条张力.曲美布汀可降低K+及乙酰胆碱作用下的束缚应激大鼠环行肌及纵行肌肌条张力,随着浓度的递增曲美布汀舒张平滑肌的作用有增加倾向.在Ca2+作用下,10-8 g/ml曲美布汀增加束缚应激大鼠纵行肌及环行肌肌条张力,但高于10-7g/ml时降低肌条的张力.结论曲美布汀具有抑制和兴奋平滑肌双重作用,作用特点是调节平滑肌收缩与舒张运动,纠正肠管平滑肌运动异常.
-
直肠内温度变化影响肠易激综合征患者内脏感觉阈值
目的探讨直肠内温度及压力变化对肠易激综合征(IBS)患者内脏感觉阈值的影响,进一步研究IBS的发病机制.方法通过直肠球囊内注入空气(压力刺激)、38℃温水、4℃冰水(温度刺激)及脐部放置冰袋加直肠球囊内充气,研究直肠温度和压力变化刺激对初始感觉阈值和排便阈值的影响.结果(1)直肠球囊内注气后,IBS组患者的初始感觉阈值明显低于对照组,排便阈值差异不明显.IBS组中腹泻型与交替型患者的初始感党阈值及排便阈值均明显降低;便秘型患者的初始感觉阈值稍低于对照组,排便阈值明显增高.(2)直肠球囊内注入4℃冰水后,除便秘型IBS的排便阈值稍有所增加外,其余患者初始感觉阈值及排便阈值均显著降低,以腹泻型变化明显.(3)脐部放置冰袋可诱发部分患者产生症状,但对初始感觉阈值和排便阈值无明显影响.结论直肠温度和压力刺激可明显降低IBS患者的初始感觉阈值和排便阈值,以腹泻型患者显著.内脏对压力和温度的敏感性增高可能是IBS发病的重要机制之一.
-
核转录因子/白细胞介素-8与胃癌血管生成及预后关系研究
目的研究核转录因子(NF-κB)及白细胞介素(IL)-8在人胃癌组织中表达与胃癌血管形成及预后的关系.方法免疫组化法检测41例胃癌组织中核转录因子NF-κB、IL-8表达和微血管密度(MVD).结果41例胃癌中NF-κB和IL-8的阳性表达率分别为68.3%(28例)和29 3%(12例),前者与MVD显著相关(P=0.002),但后者与MVD表达无关.NF-κB和IL-8与TNM分期显著相关(P<0.05),阳性者多为进展期胃癌,而且表达阴性组预后均明显优于阳性组(P<0.05).结论NF-κB/IL-8旁路调控可能不是胃癌组织内的主要促血管生成途径,NF-κB和IL-8阳性表达反映胃癌的恶性程度,并可作为判断预后的参考指标.
-
凋亡抑制基因生存素在胃癌组织中的表达及意义
目的研究凋亡抑制基因生存素在胃癌组织的表达及其与临床病理指标的关系,以探讨其在胃癌发生、发展中的作用.方法应用免疫组化Envision法检测生存素在65例胃癌中的表达情况,分析它们与胃癌临床病理指标的关系.结果(1)65例胃癌组织中生存素总的阳性率为53.85%(35/65);20例胃良性溃疡无一例生存素表达阳性.(2)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中生存素阳性率分别为2/8例、26.32%(5/19)、74.07%(20/27)、72.73%(8/11),Ⅰ期+Ⅱ期/Ⅲ期+Ⅳ期=25.93%(7/27):73.68%(28/38),差异有显著性(P<0.01).(3)淋巴结转移阳性(N1)的胃癌组织中生存素阳性表达率为62.86%(22/35),无淋巴结转移(N0)为43.33%(13/30),差异有显著性(P<0.05).(4)有远处转移(M1)的胃癌组织中生存素阳性表达率为7/9例,无远处转移(M0)的阳性率为50.00%(28/56),差异有显著性(P>0.05).(5)高分化、中分化、低分化腺癌的胃癌组织中生存素的阳性率分别为40.00%(8/12)、55.56%(10/18)、62.96%(17/27),呈逐渐增高的趋势,但各组间两两比较均差异无显著性(P>0.05).结论生存素基因在胃癌的发生发展中起重要作用,检测胃癌组织中生存素的表达对判断预后和指导治疗有一定意义.
-
自体干细胞移植对晚期胃癌患者化疗后免疫重建作用的研究
目的探讨自体外周造血干细胞移植对晚期胃癌化疗后患者免疫重建作用的影响.方法54例晚期胃癌患者进行数字化血管造影(DSA)引导下的超选择高剂量动脉EAP方案(VP16 100 mg/m2+表阿霉素60 mg/m2+卡铂200 mg/m2)化疗后,其中20例于48 h后接受自体外周血干细胞移植.结果EAP动脉化疗后结合自体外周血干细胞移植方案对晚期胃癌患者的近期有效率为85.0%,显著高于单纯动脉化疗组的29.3%(P<0.01).单纯动脉化疗组治疗前后患者的白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(γ-IFN)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、白介素-2受体(IL-2R)、自然杀伤细胞活性(Nka)水平分别为(20.7±2.4)U/ml,(645.9±48.2)U/ml,(783.5±77.1)U/ml,(13 2±1.9)%,(9.0±1.1)%和(16.3±6.4)U/ml,(237.9±17 4)U/ml,(1 001.7±112.8)U/ml,(4.8±0.5)%,(5.93±0.2)%.γ-IFN、IL-2R、NKa显著下降(P<0.01),sIL-2R则显著升高(P<0 01);而治疗组患者自体外周造血干细胞输注前及输注后1周,IL-2、γ-IFN、sIL-2R、IL-2R、Nka水平分别为(21.7±2 3)U/ml,(632.9±47.8)U/ml,(768.3±67.2)U/ml,(12.8±1.7)%,(9.8±1.2)%和(79.3±7 4)U/ml,(2 356 5±121 3)U/ml,(234.8±12.9)U/ml,(28.8±3.1)%,(29.3 ± 3.20)%.IL-2、γ-IFN、IL-2R、NKa水平显著升高(P<0.01),sIL-2R显著降低(P<0.01).治疗组与对照组肝、肾功能损害、胃肠道反应、外周血白细胞下降发生率分别为5 0%,5.0%,20.0%,10.0%和35 3%,11.8%,35.3%,29.4%.两组比较差异有显著性(P<0.01).结论自体外周造血干细胞移植可提高晚期胃癌患者高剂量EAP动脉化疗后机体的免疫重建功能,且其不良反应显著低于高剂量EAP动脉化疗组.
-
幽门螺杆菌粘附素AlpA基因克隆、表达及免疫原性研究
目的构建表达幽门螺杆菌(Hp)黏附素AlpA的候选菌株并研究其免疫原性.方法利用PCR技术扩增粘附素AlpA基因,将其定向插入pET-22b(+)载体,在BL21(DE3)大肠杆菌中表达并通过免疫印迹实验研究其免疫原性.结果克隆的粘附素AlpA基因序列与基因库公布的基本一致,粘附素AlpA重组蛋白表达量占菌体总蛋白的31.9%,经免疫印迹证实该重组蛋白可被AlpA免疫兔血清和Hp感染患者血清所识别.结论AlpA克隆、高效表达及其免疫原性的初步证实,为Hp基因工程疫苗的研制和粘附机制的研究打下了基础.
-
反流性疾病问卷在胃食管反流病诊断中的价值
目的探讨以反流症状为主的问卷调查(RDQ)在诊断胃食管反流病(GERD)中的价值.方法上海、北京等10家医院多中心研究,对128例有烧心、胸骨后疼痛、反酸、反食等四种消化道症状的患者,按症状程度与发作频率为记分标准(5级记分制),高分可达40分,取症状6分以上为入选患者,以内镜检查有否反流性食管炎(RE)及24 h食管pH检测为诊断GERD的金标准,并与RDQ分值进行比较,计算出诊断GERD的临界值.结果RDQ分值与RE严重程度呈正相关,食管pH检测异常组DeMeester积分显著高于正常组(20.18/16.84).以RDQ分值12为临界值,Youden指数大,ROC曲线下面积(Az)为0.71,对GERD诊断阳性符合率达88.07%,阴性符合率为68.42%,敏感度为94.12%,特异度为50.00%.结论RDQ调查是诊断GERD的一个良好的筛选试验.
-
肠结核继发腹腔巨大脓肿一例
患者女,65岁,因腹胀、排气排便不利伴间断发热2个月入院.患者于入院前2个月间断发热伴寒战及腹胀,体温38.8℃,无咳嗽、咳痰,无恶心呕吐及腹泻.立位腹部平片示上腹部巨大气液平面,考虑为不完全肠梗阻.腹部CT示腹腔积脓、肝多发血管瘤、肝多发囊肿.腹部B超示肝实质损伤、腹水、肝内强回声.抗感染治疗症状不缓解,腹胀加重,排黏液脓血便.
-
结肠癌伴血清肌酸激酶及同功酶异常增高一例
患者男,50岁,因右腰背部疼痛2个月余入院.患者无明显诱因下出现右腰背部持续性胀痛,进行性加重.起病后大便减少,入院后呕吐胆汁、粪渣等物.无胸闷、胸痛,体重减轻5kg.体检:痛苦面容,强迫俯卧位,无黄疸和浅表淋巴结肿大,心肺无异常,右上腹饱满,未见肠型及蠕动波,右上腹轻压痛,无反跳痛,肝区叩痛.
-
胰腺结核一例
患者男,24岁,因间断性发热伴右上腹不适3个月,再发5 d入院.3个月前受凉后寒战发热,体温39℃~40℃,呈稽留型,伴右上腹隐痛不适,无呕吐及巩膜黄染,当地给予青霉素、氨苄青霉素等无效,此后反复发热,约2~3周1次,予退热药后均好转.无明显消瘦、贫血、乏力、纳差等不适.5d前再次发热.腹部B超及CT示:肝门部改变;上腹部增强CT示:胰头及钩突部肿大,强化后有蜂窝状改变.
-
食管平滑肌肉瘤-例
患者女,65岁,因吞咽困难伴消瘦半年余入院.既往有高血压病及冠心病史.胃镜检查示:食管距门齿30 cm可见粘膜下肿块突向腔内,表面光滑,顶部可见糜烂,有赘生物样隆起,质脆易出血.活检示:(食管)小块鳞状上皮组织,稍有细胞增生.消化道钡餐透视示:食管中段扩张,食管下段见稀钡分流及一6.0 cm×4.3 cm×6.0 cm巨大充盈缺损,粘膜未见中断.CT示食管下段管壁增厚,有结节样肿块影,拟诊平滑肌瘤.
-
肝硬化合并原发性小肠溃疡一例
患者男,48岁.因乏力、肝区不适半年,腹胀10 d入院.体检:体温36.5℃,血压105/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);蜘蛛痣多个;右下肺呼吸音减低,心率81次/min,律齐;腹壁静脉曲张,肝脾肋下触及不满意,叩诊脾大,移动性浊音(+).实验室检查:血丙氨酸转氨酶(ALT)178 U/L,HBsAg(+),HBeAg(+),HBcAb(+).腹水黄色浑浊,利凡他试验(+),白细胞600×106/L,中性0.86,未见肿瘤细胞.胃镜示食管静脉曲张、门脉高压性胃黏膜病变.B超示门静脉内径1.5 cm,脾厚5.6 cm,盆腔可见9.0 cm的无回声区.住院经过:入院后给予护肝、利尿、抗感染等治疗.入院1个月后患者解黑便1次,约100 g.之后4 d突发全腹痛,腹部平片示右膈下见游离气体.术中见距屈氏韧带约120 cm的一处空肠穿孔,直径1.5 cm;距屈氏韧带约80 cm处肠管缘系膜局限坏死约1.0 cm×0.5 cm.术中吸出脓性、淡黄色液体约1 500 ml.病理诊断:空肠慢性溃疡并穿孔.
-
多发性海绵状血管瘤致下消化道出血30年一例
患者女,32岁,因反复解鲜血便30年,加重3 d入院.患者自1岁左右开始反复解血便,每周1~5次不等,开始时量少,每次约5~10 ml,随着年龄增长,出血次数渐频,出血量渐多,因经济原因限制,未引起重视.直到剖腹产时发现腹腔巨大海绵状血管瘤及脾肿大,在行脾切除术后未作其他处理.入院检查:体温、脉搏、呼吸、血压均正常,消瘦,中度贫血貌,心肺检查无异常,肝肋下未及,下腹部可触及约20.0cm×20.0 cm× 6.8 cm包块,活动性差,轻度触痛.
-
右膈疝一例
患者男,50岁,因阵发性游走性腹部疼痛5 d入院.痛时烦躁不安,难以忍受,吸气时加重,站立行走减轻,可放射至右肩部,伴气促,无发热、咳嗽和胸痛,无腹胀及恶心呕吐,大便正常.外院B超示肠腔扩张,白细胞17.5×109/L,中性0.76.体检腹部无异常体征.考虑为蛔虫性肠梗阻,治疗后无好转.
-
溃疡性结肠炎并出血坏死性肠炎一例
患者女,40岁,因反复脓血便4年,再发9 d伴腹痛20 h入院.无明显诱因下出现腹泻、脓血便,并逐渐加重.在本院经血、粪常规,粪培养及结肠镜病理检查后确诊为溃疡性结肠炎(左半结肠为主).住院期间给予柳氮磺氨吡啶(SASP)口服每日3.0 g,氢化可的松、普鲁卡因灌肠治疗,好转后改为SASP口服每目2.0~3.0 g维持治疗.入院9 d前服金银花汤剂1次,出现水样便每日十余次,后转为血便每日2~3次,并出现腹痛且逐渐加重伴恶心呕吐.
-
食管腺癌临床流行病学研究
食管癌是临床常见的恶性肿瘤之一,国外近年来的流行病学资料表明,食管腺癌的发病率呈上升趋势,但国内尚无此方面大宗的流行病学资料.我们统计分析了自1970年以来本院1 520例食管癌患者的病例资料,现报道如下.
-
大肠癌患者手术前后四种淋巴细胞表型的测定及其临床意义
机体的免疫功能状态与肿瘤的发生、发展过程密切相关.而细胞免疫是机体抗肿瘤免疫的主要方式.我们在研究胃癌患者淋巴细胞表型的基础上[1,2],应用CD8、CD28、CD49b、CD49d单克隆抗体,以流式细胞仪对35例大肠癌患者手术前后进行外周血淋巴细胞(PBL)上述4种表型测定,以探讨大肠癌患者围手术期免疫功能变化及其与肿瘤生物学行为的关系.
-
pMAL-C2融合表达幽门螺杆菌HspA-UreB重组蛋白
幽门螺杆菌(Hp)有效保护性抗原有多种,如:热休克蛋白(Hsp)、尿素酶(Ure)、空泡毒素(VacA)、毒素相关蛋白(CagA)及过氧化氢酶等,但单独免疫动物时保护性均不理想,而使用多种抗原成分联合免疫,可使100%的小鼠避免感染Hp[1].本研究将Hp的两个主要抗原成分HspA和UreB的编码基因共同插入一个融合表达载体pMAL-C2,使其融合表达,为Hp基因重组疫苗的研究奠定基础.
-
法莫替丁可抑制夜间胃酸分泌和酸突破
夜间酸突破(NAB)指服用质子泵抑制剂(PPI)后夜间pH<4持续1 h以上.国外有研究表明,正常人和胃食管反流病患者每日口服2次PPI不足以完全控制夜间胃酸分泌,其中3/4可发生NAB,而H2受体拮抗剂可有效地抑制NAB[1,2].为研究十二指肠溃疡(DU)患者服用法莫替丁后NAB情况,我们比较服用奥美拉唑后,睡前加服法莫替丁和加服奥美拉唑对DU夜间胃酸分泌和NAB的影响.
-
cag致病岛在幽门螺杆菌致病与免疫防治中的作用
细胞毒素相关基因蛋白致病岛(cag PAI)在幽门螺杆菌(Hp)致病与免疫防治中的作用存在争议,本研究应用3对cag PAI野生株与cag PAI基因"敲除"(knock out)的突变株对此进行了研究.
-
肝硬化患者心功能的临床研究
尽管肝硬化患者基础心输出量正常,甚至较正常人升高,但心脏对药物、生理应激的反应减弱,这种现象被称为--肝硬化性心肌病.现对是否存在肝硬化性心肌病和导致肝硬化性心肌病的机制存在一些争议,为此我们进行了初步研究.
-
乙醇代谢相关酶寡核苷酸基因芯片的制备及应用
20世纪90年代,基因芯片技术在美国率先开展.我国基因芯片技术还处于刚起步阶段,本研究尝试制备寡核苷酸基因芯片检测单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP),并初步应用于酒精性肝病的研究.
-
肝硬化患者血清激活素A的变化
激活素A(activin A)属转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,由肝细胞分泌.近年来的研究表明,肝纤维化时激活素A表达升高[1].本研究观察肝硬化患者血清激活素A浓度变化及影响因素,旨在评价其在肝硬化发病中的意义.
-
小檗碱对豚鼠结肠平滑肌细胞膜离子通道的影响
小檗碱(黄连素,Ber)是从毛茛科黄连属植物根状茎中提取的一种异喹啉生物碱,在中国及印度被用作止泻药已有三千余年的历史.传统上Ber主要用于治疗感染性腹泻,近年来国内外学者研究发现,Ber具有抑制小肠黏膜分泌作用[1].为了进一步探讨Ber对动力性腹泻的作用,采用膜片钳技术研究Ber对豚鼠结肠平滑肌细胞膜钙离子激活钾通道[IK(Ca)]和延迟整流钾通道[IK(V)]的影响,探讨其治疗运动性腹泻的机制.
-
布加综合征上消化道内镜表现
布加综合征指肝静脉或下腔静脉部分或完全阻塞引起的肝脏血液回流障碍而产生的一系列临床表现,但有关布加综合征上消化道内镜的表现罕见报道,我院1991年至今10年来确诊布加综合征35例,其中有胃镜检查详细记录者31例,现将其上消化道内镜及临床表现报道如下.
-
胃癌及癌旁组织基因表达分析
为了解胃癌特异基因表达谱,寻找在胃癌及癌旁组织中的差异表达基因,我们采用微阵列(microarray)技术分析588种已知基因在胃癌中的表达概况,为终揭示胃癌的分子遗传学变化,阐明胃癌的发病机制,为胃癌的早期诊断和治疗提供线索.
-
散发食管癌人群人乳头状病毒感染与G1期细胞周期素的研究
我们用原位杂交法检测香港地区散发食管鳞状细胞癌(ESCC)人群中人乳头状病毒(HPV)-16,-18,-33的感染情况,并检测其P53蛋白、细胞周期素(Cyclin)D1和CyclinE表达,观察HPV感染或p53基因突变是否在ESCC发生中起作用,探讨ESCC癌变过程中细胞周期调控的关键因素.
-
细胞因子基因多态性和幽门螺杆菌相关性疾病
大多数幽门螺杆菌(Hp)感染者仅存在慢性胃炎,但少数感染者可发展为消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤或胃癌.Hp和宿主是一个相互作用的整体.首先,Hp必须历经进化上的改变才能在宿主的免疫反应下存活,毒力菌株在疾病的发展中起作用,但Hp毒力的强弱不能完全解释溃疡和胃癌的发生.其次是宿主因素,如宿主感染Hp时的年龄在一定程度上就影响宿主和Hp相互作用的结局.
-
与时俱进,共创辉煌
中华消化杂志在老一辈消化专家江绍基等教授的创导下,已经历了20余载.由季刊发展到双月刊、月刊;在语种方面,除了中文版以外,在2000年又创办了英文版,中华消化杂志在国内外的影响逐渐扩大.
-
开展对萎缩性胃炎癌变干预阻断的研究
慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见的胃部疾病,由于其与胃癌尤其是肠型胃癌的发生呈显著正相关,1978年世界卫生组织(WHO)将其定为胃癌前状态.CAG是幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎的一种表型,以进行性胃腺体丢失和肠化为特征,与胃癌发生密切相关.
-
沉痛悼念我国著名消化病专家刘为纹教授
-
非酒精性脂肪肝与代谢综合征
除因饮酒所致的酒精性脂肪肝外,非酒精性脂肪肝(NASH)的发生率也日见增高.近年来总结NASH的转归发现,50%发展为肝纤维化,15%发展为肝硬化,3%发展为肝衰竭或需进行肝移植.15%~50%的患者就诊时即已出现肝纤维化或肝硬化,从而引起了肝病学者对该病的重视并进行深入研究[1].Willner等[2]对90例患者进行回顾性分析,半数以上与糖尿病、高脂血症、高血压、肥胖共同存在,大多数有空腹胰岛素升高,由此认为NASH是代谢综合征(MS)或胰岛素抵抗综合征在肝脏中的表现.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1994 | 02 |