中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自制内镜外套管在治疗食管胃静脉曲张出血中的应用
目的 探讨自制内镜外套管在治疗食管胃静脉曲张出血中的成功率及并发症的预防.方法 选择食管胃静脉曲张出血患者11例,采用内径1.05 cm、外径1.35 cm,长50 cm的钢丝强化塑料套管,将塑料制成的直径3.8 cm×3.8 cm气囊固定于套管的头部,其腔与尾部的注气管相连,尾部内镜插入口有防反流垫,侧面有冲洗孔的内镜外套管套在内镜外,随内镜一起插入食管胃内边冲洗边从外套管侧孔抽出积血.如发现食管静脉出血先用外套管头部气囊压迫止血,同时在其出血灶肛侧注射硬化剂,如发现胃静脉出血用外套管气囊压迫近贲门处的食管静脉,在其出血静脉注射硬化剂止血.结果 所有患者的出血病灶经外套管冲洗后视野清晰,暴露充分,给予血管内注射硬化剂后出血全部停止.未出现误吸、穿孔等并发症.结论 在急诊内镜治疗食管胃静脉曲张破裂出血中应用外套管可有效清除积血,保持视野清晰,是提高硬化剂止血成功率的有效方法 .
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功能性消化不良患者血清Ghrelin及瘦素水平变化
目的 探讨功能性消化不良(FD)患者血清Ghrelin及瘦素水平变化及其临床意义.方法 60例FD患者,其中餐后不适综合征(PDS)30例,上腹痛综合征(EPS)30例,健康对照者30名,分别采用酶联免疫法和放射免疫法检测血清Ghrelin及瘦素水平.结果 FD组血清Ghrelin水平较对照组明显减低(P<0.01);FD组血清瘦素水平也较对照组明显减低(P<0.05);PDS组血清Ghrelin和瘦素水平较对照组明显减低(P<0.01),且较EPS组明显减低(P<0.01);而EPS组血清Ghrelin和瘦素水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 FD患者血清Ghrelin和瘦素水平减低主要是由PDS患者血清水平改变所致.PDS的病理机制可能主要与胃肠运动异常相关;血清Ghrelin和瘦素在FD发病过程中存在相互作用,对其的检测可能有助于FD分型和指导治疗.
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伊立替康与4-氨基吡啶联合应用对人结直肠癌细胞增殖作用的影响
目的 研究肿瘤化学治疗药物伊立替康(CPT-11)对人结直肠癌细胞株HT-29细胞的作用及对钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)的影响,并探讨其抗HT-29细胞的可能机制.方法 CPT-11、4-AP以及两药联合应用对HT-29细胞增殖及细胞侵袭力的影响分别用MTT比色法和Transwell法检测.用流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素碘化丙啶双染法检测上述两种药物对HT-29细胞凋亡的影响.用膜片钳方法 检测ATP敏感性钾电流(IKATP)的电流变化.结果 1.0～64.0μg/ml CPT-11可呈剂量依赖性和时间依赖性地抑制HT-29细胞增殖,而1.0 mmol/L的4-AP可使CPT-11的作用增强.16.0 μg/ml CPT-11和1.0 mmol/L 4-AP单独应用均可明显诱导HT-29凋亡、抑制HT-29细胞侵袭力,而两药联合应用能明显增加上述诱导凋亡和抑制侵袭力的作用.不同浓度CPT-11可剂量依赖性地降低细胞膜IKATP水平,呈剂量依赖负相关性.结论 CPT-11抑制人结直肠癌HT-29细胞增殖和侵袭力、诱导细胞凋亡等作用可被4-AP协同增强,可能机制与CPT-11抑制ATP敏感性钾通道开放有关.
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多层螺旋CT灌注成像评估急性胰腺炎的价值
目的 探讨CT灌注成像对急性胰腺炎(AP)患者病情严重程度的评估价值.方法 收集2006年8月至2008年1月AP患者82例,入院后2～3 d行多层螺旋CT(MSCT)胰腺灌注成像.另选取30名健康人群行腹部CT检查作对照.采用64层螺旋CT进行动态增强扫描,利用CT自带软件PCT进行处理得到灌注参数,比较血流量(BF)、血容量(BV)、峰值时间(TTP)、表面通透性(PS)变化.结果 AP组平均BF、BV、TTP、PS分别为(110.57±60.04)ml·100 ml-1·min-1、(156.68±65.11)ml/L、(146.58±29.46)0.1 S、(110.73±62.66)0.5 ml·100 ml-1·min-1,与对照组相比BF、BV明显下降(P<0.05),而TTP、PS变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 AP患者胰腺血流灌注降低,且与病情严重程度有关,灌注参数BV、BF可用于评估AP病情的严重程度.
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组蛋白去乙酰化酶1对人胰腺癌细胞增殖凋亡的影响
目的 观察沉默组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)基因对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖及凋亡的影响.方法 培养胰腺癌PaTu8988细胞株,设空白对照组(未予任何处理)、阴性对照组[予30 nmol/L阴性小干扰RNA(siRNA)]、HDACI低剂量组(予15 nmol/L HDAC1 siRNA)和HDAC1高剂量组(予30 nmol/L HDAC1 siRNA),siRNA转染48 h后,分别采用相对实时定量PCR法和Western印迹法检测HDAC1基因在mRNA和蛋白水平的沉默效率,细胞计数试剂盒法检测siRNA干扰前、后细胞增殖变化,流式细胞技术检测干扰前、后细胞凋亡变化.结果 转染HDAC1siRNA 48 h后,低剂量组和高剂量组人胰腺癌PaTu8988细胞中HDAC1 mRNA表达率分别为46.1%±6.1%和32.3%±1.4%,均显著低于空白对照组(100.0%±3.4%)和阴性对照组(87.4%±28.3%),差异有统计学意义(P值均<0.05).空白对照组和阴性对照组HDAC1蛋白表达水平高于其余两组.空白对照组、阴性对照组、HDAC1低剂量组和HDAC1高低剂量组的细胞存活率分别为100.0%±17.1%、87.1%±5.0%、68.7%±4.7%和61.6%±2.0%,细胞凋亡率分别为4.20%±0.95%、4.59%±1.26%、10.09%±1.36%和11.19%±6.07%,空白对照组和阴性对照组与其余两组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 HDAC1 siRNA能特异、有效地抑制人胰腺癌PaTu8988细胞HDAC1表达,抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡.
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慢性乙型肝炎病毒感染患者血清及肝组织中抗幽门螺杆菌抗体及特异性基因分析
目的 对慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者血清抗幽门螺杆菌(Hp)IgG(抗Hp-IgG)阳性率进行流行病学调查,同时对患者肝组织进行Hp特异性基因检测,探讨Hp在肝病发生、发展中的作用.方法 病例对照研究中共纳入502例HBV感染患者和性别、年龄相匹配的429名健康对照者.应用酶联免疫吸附(ELISA)法进行血清抗Hp-IgG检测.同时用针对螺杆菌菌属特异性16S rRNA基因的通用引物对其中56例肝穿刺活检组织进行基因扩增,并对该基因阳性者进一步应用Hp cagA、vacA和glmM基因特异引物进行扩增.结果 HBV感染患者血清抗Hp-IgG阳性率为63.9%,显著高于健康对照者(43.4%,P<0.05),其中肝癌组的阳性率高(29/36,80.6%),其次为肝硬化组(64/83,77.1%),两组均显著高于慢性乙型肝炎组(228/383,59.5%,P<0.01).56例行肝穿刺活检患者中,35例肝组织中发现螺杆菌菌属特异性16S rRNA基因,其中肝硬化组17例,肝癌组7例,慢性乙型肝炎组11例.进一步的扩增结果 证实35例中21例为Hp DNA.结论 HBV感染患者血清抗Hp-IgG阳性率显著高于健康对照者.HBV感染患者肝组织中除存在Hp DNA外,可能还存在其他螺杆菌DNA.螺杆菌在慢性乙型肝炎向肝硬化和肝癌的发展过程中可能发挥致病作用.
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PTEN过表达及其突变对体外活化肝星状细胞凋亡的影响
目的 探讨过表达的野生型PTEN及其突变体G129E对体外培养的活化肝星状细胞(HSC)增殖、凋亡的影响及其机制.方法 体外培养活化的HSC,以腺病毒为载体将野生型PTEN基因及其突变体G129E基因瞬时转染HSC;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HSC增殖;末端转移酶标记技术(TUNEL)及流式细胞术测定HSC凋亡;Western印迹及实时荧光定量PCR方法 检测HSC PTEN表达;Western印迹测定HSC Bcl-2及Bax表达.结果 外源性野生型PTEN基因及G129E基因成功转染体外活化HSC,并引起HSC的Bax表达增加,Bcl-2表达下降(P<0.01).过表达的野生型PTEN及G129E明显抑制HSC增殖,在转染HSC后48 h、72 h的增殖抑制率分别为14.03%、23.12%和9.52%、12.63%.野生型PTEN基因及G129E基因转染HSC后72 h,HSC凋亡率均显著增加(P<0.01).在上述作用中野生型PTEN均明显强于其突变体G129E.结论 过表达的野生型PTEN及其突变体G129E通过降低Bcl-2/Bax途径诱导体外活化HSC凋亡,并抑制其增殖;并且,野生型PTEN的作用明显强于G129E.
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大麻素1型受体在应激大鼠内脏敏感性调节中的作用
目的 研究大麻素1型受体(CB1R)对急性部分束缚应激大鼠内脏敏感性的调节作用.方法 将30只Sprague-Dawley大鼠均分成空白对照组(假性应激)、应激对照组和激动剂组.于实验第1、2、5、8天以测定结直肠气囊扩张(CRD)后腹壁肌电图(EMG)放电频率表示大鼠内脏感觉功能的变化.通过RT-PCR方法 检测实验第8天各组肠道CBIR mRNA表达水平.结果 实验第1天,三组大鼠腹壁肌电放电频率基础值差异均无统计学意义(P值均>0.05).实验第2天,激动剂组大鼠在40、60、80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)压力下的腹壁肌电放电频率[分别为(22.37±1.49)、(42.24±3.03)、(69.09±5.54)次/min]较应激对照组大鼠[分别为(39.71±1.84)、(84.45±8.85)、(112.56±11.66)次/min]显著降低(P<0.05).实验第5天,应激对照组大鼠在40、60、80 mm Hg压力下的腹壁肌电放电频率[分别为(104.12±6.77)、(158.07±18.68)、(193.58±25.69)次/min]较空白对照组[分别为(36.33±5.42)、(74.07±8.25)、(102.94±7.95)次/min]和激动剂组[分别为(74.66±6.44)、(140.10±4.68)、(160.39±5.60)次/min]增多,差异均有统计学意义(P值均<0.05).实验第8天各组大鼠同一压力下的腹壁肌电放电频率差异均无统计学意义(P值均>0.05).应激对照组大鼠回盲部、近端结肠和远端结肠CB1R mRNA表达水平(分别为2.53±0.52、2.29±0.42、2.54±0.29)均显著高于空白对照组(分别为0.56±0.15、0.73±0.12、0.82±0.09),差异均有统计学意义(P值均<0.05).CB1R激动剂干预对大鼠肠道CB1RmRNA表达无影响.结论 CB1R在束缚应激所致大鼠内脏高敏感中起重要的保护性调节作用.
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两种粪隐血试验在消化道出血诊断中的意义
目的 探讨并比较化学和免疫两种粪隐血试验方法 在消化道出血诊断中的意义.方法 对4474例门诊、住院及常规体检人群同时采用联苯胺化学法(CFOBT)及免疫层析法(IFOBT)进行粪隐血试验,对结果 阳性者复查2次并询问病史及行胃镜、结肠镜等检查,明确消化道出血部位及原因.结果 共检出粪便隐血阳性患者390例(8.22%),其中CFOBT阳性163例(41.8%),IFOBT阳性100例(25.6%),双项阳性127例(32.6%).经临床、内镜、腹部多普勒彩色超声及其他检查证实为上消化道出血235例(60.3%),下消化道出血136例(34.9%).CFOBT法与IFOBT法对上消化道出血和下消化道出血的检出率分别为90.2%、67.6%和42.5%、93.4%.消化道显性出血可呈双项检查法阳性.消化道出血相关疾病的主要病因为消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胃癌、结肠息肉、结肠癌及内痔等.结论 粪隐血试验对消化道出血性疾病的筛选和诊断仍有非常重要的临床意义,诊断上消化道出血CFOBT优于IFOBT,而诊断下消化道出血则IFOBT优于CFOBT.
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原发性胆汁性肝硬化患者肝脏和外周血自然杀伤细胞及其相关细胞因子的研究
原发性胆汁性肝硬化(primary billiary cirrhosis,PBC)是一种自身免疫性疾病[1],肝内胆管是PBC时自身免疫攻击的靶目标,其发病机制尚不清楚.
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细胞因子激活的杀伤细胞治疗胃癌次数与患者死亡风险的相关性研究
消化道肿瘤的治疗是临床关注的热点,根据个体的特征建立优化的治疗方案是获得佳疗效的理想方法.
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组织芯片检测Dickkopf-3在胃癌中的表达及临床意义
Dickkopf-3(Dkk-3)是具有较高Wnt信号转导通路抑制活性的分泌性糖蛋白Dickkopf(Dkk)家族中的一员[1,2],至今对其生物学功能仍然不十分清楚.
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胃息肉病理活检的诊断准确性研究
胃息肉是指胃黏膜局限性上皮隆起性病变.对于上皮细胞性胃息肉的诊断和治疗目前还存在着一定的争论,因为临床医师对于胃息肉的恶性倾向及内镜下活检的可靠性尚无一致意见.
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小剂量聚乙二醇联合用药在肠道准备中的效果评价研究
随着近年来结直肠疾病,尤其是恶性肿瘤及炎症性肠病的发病率不断上升,结肠镜检查成为诊断和治疗的重要手段.
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嗜酸乳杆菌对不同毒力亚型幽门螺杆菌的体外抑制效应及作用机制
幽门螺杆菌(Hp)感染是引起慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因子,亦是胃癌和胃淋巴瘤发生的主要危险因素之一[1].
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三氧化二砷纳米粒子对胆管癌作用的研究
胆管癌是常见的恶性肿瘤,预后较差.三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)是中药砒霜的主要成分,20世纪70年代我国首先用于治疗急性早幼粒细胞白血病,成为抗肿瘤药研究的热点[1].本研究采用化学方法制备As2O3纳米粒子,研究其对胆管癌的作用.
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基质金属蛋白酶1和3蛋白在缓解期类固醇激素依赖型溃疡性结肠炎患者中的表达
溃疡性结肠炎(UC)是病因尚不十分清楚的结、直肠慢性非特异性炎症性疾病,病变主要局限于结、直肠黏膜与黏膜下层.
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抑郁模型大鼠结肠中自由基的含量和环氧合酶-2表达的异常
大量的临床观察发现,许多胃肠疾病的发生、发展与精神心理因素特别是焦虑、抑郁症状密切相关.
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D2-40标记的淋巴管密度和淋巴管浸润对胃癌淋巴结转移和预后的影响
淋巴结转移是影响胃癌患者预后的重要因素.肿瘤淋巴管生成[常表现为淋巴管密度(LVD)增加]和癌细胞淋巴管浸润(LVI)可能是肿瘤淋巴结转移前的两个重要过程,与患者预后可能存在关联[1].
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多层螺旋CT在不明原因消化道出血诊断中的应用价值
不明原因消化道出血(obscure gastrointestinal bieeding,OGIB)是指常规胃镜、结肠镜检查结果阴性,持续或反复发作的消化道出血.出血部位大多在小肠,在消化道出血中约占5%[1].
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克罗恩病合并Castleman病
患者男,50岁.因间断腹痛半年于2002年7月入院.入院前半年,无诱因出现腹痛,右侧明显,偶有脓血便、黑便,就诊于外院,胃镜示慢性胃炎,钡灌肠未见明显异常,予抑酸等治疗,效果差.
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小肠憩室引起小肠梗阻
患者男,29岁,因间断腹痛1个月余入院.患者于1个月前无明显诱因出现腹痛,呈剧烈绞痛,脐上明显,严重时向背部放射,持续30 min～2 h不等,深压可缓解,进食后加重,无明显腹胀,曾于当地医院治疗(具体不详),效果不明显,症状反复.
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先天性肝外门腔分流-Abernethy畸形
患者男,44岁,因反复两下肢浮肿17年,伴反应迟钝2个月入院.患者于17年前无明显诱因下出现两下肢及颜面部浮肿,压之凹陷,予利尿药治疗后浮肿可消退,但病情反复发作.
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妊娠期消化系统常用药物的安全性
妊娠期妇女可出现消化道症状,或同时伴有消化系统疾病.如何通过合理选药尽可能减少药物对妊娠期妇女的影响是摆在临床医师面前的一道难题.
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艾普拉唑肠溶片治疗十二指肠溃疡的多中心、随机、双盲、阳性平行对照临床研究
目的 初步评价艾普拉唑肠溶片治疗十二指肠溃疡的疗效和安全性,探讨剂量-疗效关系.方法 采用多中心、随机、双盲双模拟、阳性药物平行对照设计.将胃镜检查证实为活动性十二指肠溃疡患者235例随机分为艾普拉唑低(5 mg/d)、中(10 mg/d)、高(20 mg/d)剂量组和奥美拉唑组(20 mg/d),各组连续服药4周.观察治疗后溃疡愈合及临床症状的改善情况.结果 不同剂量艾普拉唑和奥美拉唑均可快速缓解患者腹痛、烧灼感、反酸、恶心呕吐、嗳气、腹胀等临床症状,4周末综合症状改善显效率和有效率、单一症状改善有效率在各组间差异均无统计学意义(P值均>0.05).2周和4周溃疡愈合率在艾普拉唑低剂量组分别为72.88%和86.44%,中剂量组分别为86.21%和93.10%,高剂量组分别为76.27%和86.44%,奥美拉唑组分别为72.88%和89.83%,各组间差异无统计学意义(P>0.05).不良反应主要为腹泻、微量蛋白尿、头痛、头晕、转氨酶升高等,四组均未发生严重不良反应.结论 三种剂量艾普拉唑肠溶片均能快速缓解十二指肠溃疡患者的临床症状,促进溃疡愈合,且安全有效,但疗效与剂量无明显相关性.
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2009年美国消化疾病会议周概况
2009年美国消化疾病会议周(DDW-2009)于5月30日至6月4日在美国芝加哥市Mccormick会议中心举行,来自全球的15 000多名代表参加了会议,会议内容覆盖消化、肝病、内镜、普外科等领域.本文参考大会日报推荐的新进展内容,挑选与临床有关的热门专题作简要慨述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
