中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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静脉滴注潘妥拉唑对健康成人24小时胃内pH变化的影响
目的探讨质子泵阻滞剂潘妥拉唑对健康成人24 h胃内pH变化的影响.方法利用Digitrapper MK Ⅲ动态pH监测仪观察10名健康志愿者24 h胃内pH变化节律,1周后,分别于晨8时静脉滴注潘妥拉唑80 mg,连续2 d,并于第2天给药后立即进行24 h胃内pH监测.结果健康成人24 h胃内pH平均值为2.21±0.86,pH>4总时间百分比为(15.75±13.60)%,24 h胃内pH变化曲线下面积为1.90×105±0.80×105.静脉滴注潘妥拉唑后,24 h胃内pH平均值、pH>4总时间百分比、24 h胃内pH变化曲线下面积分别升至7.18±1.06、(93.41±8.43)%及6.20×105±0.90×105(P<0.01).结论正常人24 h胃内pH变化节律证实,潘妥拉唑有较强的抑制胃酸分泌作用.
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早期胃癌临床病理特征和术后生存率的研究
目的研究早期胃癌术后生存率和有关因素,提高患者就诊意识,使医师在胃癌早期作出正确诊断和手术治疗.方法收集本院病理科1974~1997年间,病理证实的早期胃癌193例,其中有完整随访资料152例,另41例中途失访.早期胃癌诊断依国际通用标准:切除胃标本,胃癌组织浸润限于黏膜层或黏膜下层,不管淋巴结是否有转移.结果 152例早期胃癌,其中150例术前确诊胃癌,2例因溃疡手术.152例术后病理诊断:黏膜内癌51例,浸润黏膜肌层49例,浸润黏膜下层52例.伴淋巴结转移10例,81例用5-氟尿嘧啶治疗.因胃癌复发死亡5例,其他原因死亡7例,140例健在;术后5年生存率为98.1%;>5~≤10年生存率为96.4%;>10~≤15年生存率为93.5%;>15年~≤20年的15例患者中14例健在,1例因其他病死亡;>20~≤25年9例均健在;>25~≤30年1例,健在.结论虽然本组收集研究的早期胃癌仅152例,但可以看出早期胃癌术后生存率很高,如术后15年内不复发或转移,便进入生存率的安全阶段.
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重组人肿瘤坏死因子调节端粒酶活性的体外研究
目的研究重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)对端粒酶活性的调节作用.方法将不同浓度rhTNF加入肝癌细胞株HepG2和HepG1-6细胞,以TRAP-ELISA方法测定其端粒酶活性;采用Lipofect 脂质体转染法将携带端粒酶催化亚单位-端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子的质粒转染至肝癌细胞株HepG2细胞,2 h后加入不同浓度的rhTNF,孵育48 h后,分别检测其报告基因萤虫素酶活性.结果在10~1000 IU/ml浓度范围内,rhTNF可抑制端粒酶活性,同时在该浓度范围内,rhTNF可显著抑制hTERT启动子的表达,其抑制作用与rhTNF剂量呈正相关.结论 rhTNF杀伤肿瘤细胞的机制可能与其抑制hTERT的表达有关.
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肾素-血管紧张素系统与肝纤维化发生
目的组织纤维化的发生与局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)激活有关.本研究,旨在通过观察血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素1型(AT1)受体阻断剂对实验性肝纤维化的疗效,以期明确RAS在肝纤维化发病中的作用,并对AT1受体在肝内表达的特点及肝星状细胞(HSC)是否表达该受体作初步探讨.方法给予SD大鼠CCl4的同时,给予血管紧张素转化酶抑制剂依那普利(10 mg@kg-1@d-1)和AT1受体阻断剂氯沙坦(10 mg@kg-1@d-1),共6周.利用图像分析系统对肝纤维化程度进行评价.肝组织AT1受体表达采用免疫组化法检测.结果依那普利和氯沙坦均可显著抑制大鼠肝纤维化的发生(P<0.05);联合应用相同剂量的依那普利和氯沙坦疗效与单独应用比较,差异无显著性(P>0.05),但可抑制氯沙坦治疗后血清血管紧张素Ⅱ水平的升高(P<0.05).正常大鼠AT1受体主要表达于血管壁,在肝纤维化,该受体分布与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达纤维间隔分布一致.结论肝纤维化的发生与RAS激活有关,RAS抑制剂具有良好的抗纤维化作用,但联合应用转化酶抑制剂和AT1受体阻断剂,并不增加其抗纤维化疗效.肝纤维化发生过程中,肝星状细胞功能的改变可能与其表达AT1受体有关.
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改良粪便K-ras突变检测方法及在胰腺癌筛选中的应用
目的通过改良粪便DNA提取方法,探讨粪便K-ras突变检测在胰腺癌筛选中的意义.方法病例来自我院1994~2000年住院和门诊患者共127例,正常对照60例.通过改良酚-氯仿抽提法提取粪便DNA.通过PCR-RFLP方法,检测K-ras基因第一外显子12密码子的突变.结果粪便K-ras的扩增成功率为89.8%(168/187例).胰腺癌患者粪便K-ras突变率为88.0%(66/75例),胰腺良性疾病(包括腺瘤、慢性胰腺炎和内分泌瘤)为51.1%(24/47例),正常对照组为19.6%(9/46例).结论通过改良粪便DNA提取方法,可明显提高PCR扩增成功率.粪便K-ras突变检测可用于胰腺癌的筛选.
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原发性肝细胞癌及癌旁组织中环氧合酶-2的表达及其意义
目的研究人原发性肝细胞癌(HCC)组织和癌旁非肿瘤组织中的环氧合酶-2(COX-2)蛋白及基因表达情况.方法采用免疫组化法和原位分子杂交法,研究27对原发性肝细胞癌及癌旁非肿瘤组织、5例正常肝组织中COX-2的蛋白和基因表达.结果高分化HCC中COX-2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P分别<0.05)以及癌旁组织和正常组织(P分别<0.01);癌旁组织的COX-2表达显著高于正常组织(P<0.05);癌旁组织、中分化和低分化HCC之间COX-2的表达强度差异无显著性(P>0.05).在COX-2蛋白阳性的肝癌细胞和癌旁肝细胞胞质中可见到COX-2 mRNA呈阳性表达.结论 COX-2的过度表达可能参与了高分化HCC的致癌过程.
关键词: 环氧合酶-2 原发性肝细胞癌:免疫组化:原位杂交 -
幽门螺杆菌感染时Fas/Fas Ligand介导的T细胞致胃上皮细胞损伤
目的评价幽门螺杆菌(Hp)感染时胃T细胞Fas/Fas Ligand的表达、功能及其对胃上皮细胞的损伤作用,以了解Hp的免疫致病机制.方法免疫组化方法检测Hp阳性及阴性胃黏膜Fas Ligand的表达情况;RT-PCR检测胃T细胞Fas Ligand mRNA的表达;生物检测技术(JAM)评价胃T细胞通过Fas/Fas Ligand作用杀伤靶细胞的活性,并对Fas/Fas Ligand介导的胃T细胞及培养上清致胃型上皮凋亡进行了检测.结果 Hp感染胃组织中单核细胞Fas Ligand阳性而Hp阴性者无表达;Hp阳性胃黏膜T细胞系表达Fas Ligand mRNA,而Hp阴性者则不表达或弱表达.胃T细胞的Fas Ligand具有生物学活性,能杀伤Fas阳性的Jurkat细胞并特异杀伤胃上皮细胞系.结论通过激活胃浸润T细胞的Fas Ligand表达而损伤胃型上皮是Hp免疫致病的机制之一,其在Hp感染时黏膜免疫选择中的作用尚需进一步探讨.
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幽门螺杆菌表达LeWis B抗原不影响细菌的黏附
目的研究幽门螺杆菌(Hp)表达Lewis B抗原对细菌黏附性的可能影响,以及Hp的babA2基因与消化性溃疡的关系.方法采用体外黏附分析法检测细菌的黏附性,聚合酶链反应法(PCR)检测Hp的babA2基因.结果 (1)在47例消化性溃疡Hp株中,18株为babA2基因阳性;而31例非溃疡性消化不良Hp株中,14株为babA2阳性(P=0.427).(2)在表达Lewis B抗原的31株Hp中,24株细菌黏附阳性;而在不表达Lewis B抗原的47株Hp中,38株呈细菌黏附阳性(P=0.463).结论 (1)Hp的babA2基因与消化性溃疡的发生无关.(2)Hp表达Lewis B抗原不影响细菌的黏附,从而支持胃上皮Lewis B是Hp的受体.
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人类白细胞抗原-DRB1与胃腺癌及其临床特征和幽门螺杆菌感染的相关性
目的探讨人类白细胞抗原(HLA)-DRB1等位基因与胃腺癌及其临床特征和幽门螺杆菌(Hp)感染的关联性.方法运用序列特异性引物聚合酶链反应和等位基因序列分析技术,检测无亲缘关系湖北省汉族健康人136例、胃癌组63例的HLA-DRB1基因.内镜活检、Giemsa染色和(或)外周血ELISA检查胃黏膜Hp感染情况.SAS软件数据处理.结果 HLA-DRB1 0901、12等位基因均与湖北省汉族人胃腺癌呈正相关;HLA-DRB1 15等位基因则呈负相关.携带及非携带上述各等位基因患者,分别就其临床特征,包括平均患病年龄、性别比、肿瘤原发部位、TNM分期、肿瘤细胞分化程度以及Hp感染率等情况比较,差异均无显著性.结论 HLA-DRB1 0901、12等位基因均与湖北省汉族人胃腺癌呈正相关,而HLA-DRB1 15则呈负相关.上述各相关的HLA-DRB1等位基因与胃腺癌患者患病年龄、性别、TNM分期、肿瘤细胞分化程度无关;Hp感染虽为胃癌重要的致病因素,但并不是HLA-DRB1等位基因通过增加Hp感染危险性,而影响胃腺癌的遗传易感性.
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Meckel憩室并类癌一例
患者男,20岁,因反复便血7年,再发加重5 d,于2000年5月30日入院.每次便血量大,呈暗红色,有血凝块,无腹痛、呕吐,经止血、输血、对症及支持等治疗可停止.曾于1997年因便血在缅甸医院行剖腹探查术,未能明确病因,行结肠镜检查亦未发现异常.
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肝脏恶性间叶瘤一例
患者女,19岁.因右上腹胀痛3月余,发热1个月,于1997年9月16日入院.体检:体温37.3℃,巩膜无黄染,腹软无压痛,肝上界于右锁骨中线第五肋间,肋下2 cm,剑下5cm,质韧,边稍钝,轻触痛,肝区轻度叩击痛,脾未扪及.实验室检查:血常规及肝功能均正常,血沉30 mm/h,甲胎蛋白正常,癌胚抗原12 47μg/L.B超检查:肝右后叶探及11cm×9 cm低回声区,边界清晰.CT示肝右叶10 cm×10 cm×7cm不均质低密度影,增强扫描见病灶不规则强化,呈混合性囊性占位,囊壁厚薄不均,内缘不整,并见有分隔,周围可见环状水肿带.
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胃肠道多发性血管瘤一例
患者女,30岁,因反复上腹部不适1个月,乏力、黑便半个月入院.患者在服用甲硝唑后出现上腹部不适.近半个月来出现乏力、头昏,大便呈柏油样,每次量约100~200g,1次/d.在外院给予"垂体后叶素”止血及输血等治疗,病情无明显好转.患者幼年时右肩有皮下肿块,8岁时行皮肤毛细血管瘤切除术,术后很快复发,随年龄的增长呈蔓延趋势.家属中无类似病史.
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TK基因联合白介素-2/粒、巨噬细胞集落刺激因子基因治疗胃癌的实验研究
目的用逆转录病毒载体pLxSN转导TK基因,用真核表达载体pIRES转导细胞因子基因,观察TK基因联合白介素-2(mouse IL-2)/粒、巨噬细胞集落刺激因子(mouse GM-CSF)两种细胞因子基因对小鼠胃癌的治疗作用.方法先用TK基因治疗胃癌细胞株,然后联合mIL-2/mGM-CSF基因治疗小鼠模型胃癌,其"自杀基因”与细胞因子基因相互协同,产生显著的抗肿瘤作用.RT-PCR检测基因表达.结果 20%的转基因细胞即可杀灭70%~80%以上的肿瘤细胞,表现出很强的旁观者效应.实验表明,应用TK/9-丙氧鸟苷(GCV),即可产生很强的抗肿瘤作用(P<0.01).结合mIL-2/mGM-CSF两种细胞因子基因,抗肿瘤作用会得到进一步强化,肿瘤消退速度明显加快,大部分肿瘤完全消退.RT-PCR显示,TK基因和mIL-2/mGM-CSF基因均能在组织中表达.结论 TK/GCV能够杀灭肿瘤细胞,具有显著抗肿瘤作用.联合IL-2/GM-CSF后,抗肿瘤作用会得到进一步强化,产生明显的抗肿瘤效应.
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人胃腺癌长春新碱耐药细胞系耐药机制的研究
化疗是胃癌主要疗法之一,尤其对已处于转移和播散期的胃癌患者,有效化疗是延长生存期必不可少的方法.然而肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性常会造成化疗失败,耐药原因又相当复杂.我们采用免疫细胞化学和RT-PCR法,从蛋白、分子水平对MKN28/VCR、MKN45/VCR进行耐药相关因素分析,阐明它们的耐药机制.
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阿司匹林对无症状胆石症患者胆囊运动功能的影响
胆囊收缩功能减退、胆汁淤积是促发胆石形成的重要因素.在众多调节胆囊运动的体液因素中,前列腺素被认为是一种抑制胆囊收缩的介质,Das等[1]报道,前列腺素抑制剂阿司匹林(Asp)可改善胆石症患者胆囊排空[2].我们用超声法观察无症状胆囊结石(asymptomatic gallstone, AG)患者胆囊排空功能,并观察阿司匹林对AG患者胆囊排空功能的影响.
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银杏内酯降低内毒素引起的小肠平滑肌电紊乱
银杏内酯A(Ginkgolide A)是从中药银杏叶中提取的主要活性成分之一,具有广泛的生物学效应.近年来的研究表明,银杏内酯可影响肾上腺皮质激素的代谢和对抗由血小板活性因子(platelet activating factor, PAF)引起的胃损伤和肠局部缺血引起的黏膜损伤,并可逆转内毒素诱导的支气管对组胺的高反应性,抑制多种过敏反应[1-2].为了解银杏内酯对内毒素介导的多种器官损害过程的影响,我们以大鼠小肠平滑肌电活动为指标,观察银杏内酯A对内毒素所致小肠运动功能损害的抑制作用.
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降钙素基因相关肽对幼年大鼠应激性胃溃疡的保护作用
降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是1983年发现的,由37个氨基酸残基组成的生物活性肽,在动物的脑、胃肠道有着丰富的CGRP[1].研究发现,CGRP是体内已知强大的扩血管物质,还具有抑制胃酸和胃运动及刺激生长抑素释放的功能.因此,我们利用幼年大鼠束缚-浸水应激性胃溃疡模型,从应激前、后两个方面观察和评估了外源性CGRP对应激性胃溃疡的保护作用.
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正电子成像在胃癌诊断中的应用
正电子成像反映了肿瘤细胞分子水平的代谢改变.因此,它的出现使得早期检测正常和病变组织的代谢变化成为可能.1999年7月至2000年5月,我们对23例临床确诊或高度怀疑为胃癌的患者进行了术前的正电子成像检查,并将检查结果与病理结果相对照,以探讨正电子成像在胃癌诊断中的应用价值.
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促肝细胞生长素对肝细胞凋亡的影响
缺血再灌注是肝脏疾病中常见的临床病理过程,如肝脏手术、肝脏移植及失血性休克的输血抢救等,均存在肝组织缺血再灌注损伤.随缺血再灌注损伤时间及程度不同,既可出现可逆性损伤,也可出现不可逆性损伤.近的研究表明,在肝缺血再灌注损伤中有肝细胞凋亡存在,这是一种不可逆性损伤[1].因此,在缺血再灌注过程中如何保护肝脏,减少不可逆损伤,提高肝脏对缺血再灌注损伤的耐受性,具有很重要的意义.
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胃癌患者手术前后血浆可溶性P-选择素的检测及意义
为了探讨血浆可溶性P-选择素水平在胃癌患者手术前后的变化及意义,我们检测了34例胃癌患者手术前后血浆可溶性P-选择素水平,现报道如下.
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微生态调节剂对慢性腹泻的治疗作用
我们从微生态观点出发,以扶植益菌、抑制害菌、保持生态平衡为中心,应用双歧三联活菌制剂治疗慢性腹泻取得了满意的效果.现报告如下.
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基质金属蛋白酶-2在胃癌中的表达及与侵袭、转移的关系
我们应用免疫组织化学技术,以基质金属蛋白酶-2(MMP-2)为检测指标,对胃癌的发生、侵袭和转移进行研究,以探讨其在胃癌侵袭转移中的作用.
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胃癌多药耐药相关蛋白基因及谷胱甘肽S转移酶-πmRNA表达和意义
手术治疗仍是胃癌的首选疗法.化疗在临床中亦占有重要地位,但有效率较低,主要影响因素为肿瘤产生耐药性.为此,我们采用RT-PCR技术,对胃癌活检标本中与耐药有的两种基因进行检测,探讨其表达的临床意义.
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高胆固醇血症大白兔肝脏生化和形态学观察
文献报道,脂质代谢与肝硬化发生关系密切.不仅肝硬化可引起脂质代谢紊乱,而脂质代谢异常也可影响肝纤维化、肝硬化的发生和发展[1].为此,我们利用高胆固醇饮食诱导大白兔高胆固醇血症,观察高胆固醇血症大白兔肝功能和肝脏病理形态学的变化特征.
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肝窦内皮细胞的凋亡与移植肝保存再灌注损伤
肝移植作为治疗终末期肝病的有效手段已被广泛接受,并已成为21世纪普外科发展的重点.目前,长期存活率已接近70%,但仍有5%~15%的患者,因原发性移植肝无功能而导致移植后肝功能衰竭而被迫再移植.现在,原发性移植肝无功能已成为继排异反应之后第二大需再移植的原因.
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超声引导射频消融治疗肝脏肿瘤
原发性肝癌(HCC)和转移性肝癌(MLC)是人类常见的恶性肿瘤,以往手术切除是唯一可供选择的治疗策略.但由于肿瘤的部位、大小、数量、血管和肝外转移及身体衰竭等因素的影响,只有少数病人适合手术,而目前的化疗及放疗均不能达到彻底杀灭肿瘤细胞的目的[1].为此,近年来国内外学者先后开展了许多微创性的局部治疗方法,如经皮肝脏酒精注射、热盐水注射、冷冻、微波、激光及射频消融术,并在不同程度上达到一定疗效.
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重视消化系统心身疾病的研究
20世纪中叶以前,人类的疾病谱和死亡谱主要集中于自然疫源性传染病、营养不良性疾病及生物化学性地方病等.随着科学技术的飞速发展以及人们生活水平的不断提高,许多生物及理化致病因素得到了有效的控制和预防,人类的疾病谱和死亡谱发生了明显的改变.同时与工作紧张、社会竞争、环境污染、噪声等社会心理因素密切相关的心身相关性疾病迅速增加.生物医学模式已经不能完全认识现代疾病,并有效解决临床诊断与治疗问题.因此,医学界提出,生物医学模式必须向生物-心理-社\会医学模式转化,与此相适应心身医学受到了广泛重视.
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基因芯片及其在消化系疾病研究中的应用
随着人类基因组计划(HGP)的逐步实施,编码人类全部染色体的约10万种基因将不断被发现.然而,仅破译了编码人类基因的核苷酸序列并不意味研究的终结,HGP的终目的是要了解编码人类染色体的10万种基因的功能,即基因的调控机制.从而进一步阐明,人类的整个生命活动是21世纪HGP研究的关键之一.
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第三讲胰腺疾病内镜治疗研究进展
近10余年来,随着内镜技术在胰腺疾病治疗中的应用日趋成熟,具有安全、简便、并发症少等优点,已成为胰腺疾病治疗的重要手段,使胰腺疾病的微创治疗进入一个划时代阶段.本文主要就胰腺疾病内镜治疗进展作一介绍.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1994 | 02 |