中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吡格列酮预处理对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎细胞凋亡的影响
目的 研究吡格列酮预处理对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞(AR42J细胞)凋亡的影响.方法 AR42J细胞分为空白对照组(常规培养)、吡格列酮组(40 μmol/L)、雨蛙肽组(1×10-8 mol/L)、吡格列酮+雨蛙肽组(40 μmol/L吡格列酮+1×10-8 mol/L雨蛙肽)、吡格列酮+GW9662+雨蛙肽组(40 μmol/L吡格列酮+5 μmol/L GW9662+1×10-8 mol/L雨蛙肽).吡格列酮、GW9662早于雨蛙肽30 min加入.在实验的3、6、12和24 h采用MTT法检测各组细胞的增殖率,采用异硫氰酸荧光素Ⅴ/碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞凋亡率,脱氧核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,检测各组半胱天冬酶(caspase)-3、半胱天冬酶-8和半胱天冬酶-9的活性,采用JC-1染色流式细胞术检测细胞的线粒体膜电位.采用单因素方差分析和LSD检验分析数据.结果 作用6、12、24 h时吡格列酮组和吡格列酮+雨蛙肽组细胞的增殖活性分别为0.19±0.02、0.22±0.02、0.36±0.02和0.20±0.04、0.23±0.02、0.38±0.02,分别明显低于空白对照组(0.25±0.04、0.28±0.03、0.46±0.02,t=-3.16、-4.61、-6.25)和雨蛙肽组(0.23±0.02、0.29±0.01、0.46±0.05,t=-1.58、-4.61、-6.15,P均＜0.05),吡格列酮+GW9662+雨蛙肽组细胞增殖活性(0.23±0.02、0.27±0.02、0.45±0.01)高于吡格列酮+雨蛙肽组(t=2.25、3.87、4.56,P均＜0.05).作用6、12、24 h后,异硫氰酸荧光素Ⅴ/碘化丙啶染色流式细胞术发现吡格列酮组和吡格列酮+雨蛙肽组细胞的凋亡率分别为(11.80±0.47)％、(9.62±2.63)％、(14.92±2.52)％和(8.78±0.47)％、(11.89±2.80)％、(14.25±2.67)％,两组间差异均无统计学意义(P均＞0.05),但这两组分别明显高于空白对照组的(5.52±0.64)％、(5.30±0.97)％、(5.47±0.88)％和雨蛙肽组的(5.98±1.21)％、(7.47±0.58)％、(8.11±1.32)％,差异均有统计学意义(t照组=9.81、4.45、10.74,t蛙肽组=4.38、7.62、6.98,P均＜0.05);吡格列酮+GW9662+雨蛙肽组细胞的凋亡率[(5.82±0.26)％、(6.05±0.83)％、(9.23±0.90)％]与雨蛙肽组无明显差异,与吡格列酮+雨蛙肽组相比明显降低(t=-4.63、-10.07、-5.70,P均＜0.05).作用12h时TUNEL染色发现,吡格列酮组的凋亡率[(3.93±0.40)％]明显高于空白对照组[(2.73±0.68)％],吡格列酮+雨蛙肽组细胞凋亡率[(8.43±1.65)％]明显高于雨蛙肽组[(2.80±0.56)％],吡格列酮+GW9662+雨蛙肽组细胞凋亡率[(3.87±0.35)％]低于吡格列酮+雨蛙肽组(t=7.93、8.92、-5.35,P均＜0.05).作用24 h时吡格列酮+雨蛙肽组细胞的半胱天冬酶-3、半胱天冬酶-8和半胱天冬酶-9活性(1.28±0.05、1.38±0.04、1.53±0.09)与雨蛙肽组(1.12±0.88、1.22±0.02、0.53±0.07)相比显著升高(t=3.20、8.62、1.29,P均＜0.05),经GW9662干预后,半胱天冬酶类的活性部分恢复.吡格列酮组、吡格列酮+雨蛙肽组线粒体膜电位改变细胞数目明显多于雨蛙肽处理组[(28.50±0.91)％、(28.20±2.56)％比(15.00±3.67)％,t=8.10、10.02,P均＜0.05],而加入GW9662可使膜电位部分恢复[(20.67±2.20)％].结论 吡格列酮可能通过激活半胱天冬酶的活性,改变细胞膜电位促进AR42J细胞的凋亡,而其拮抗剂GW9662能部分抑制吡格列酮的促凋亡功能.
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泛素修饰酶A20在脂肪变肝细胞和单核细胞中表达及通路研究
目的 探讨泛素修饰酶A20在游离脂肪酸(FFA)刺激下的表达变化及作用通路.方法 用0.5 mmol/L的混合FFA刺激HepG2细胞和U937细胞,采用Western印迹法检测A20蛋白表达水平、NF-κB通路蛋白表达水平(磷酸化p65,磷酸化IκBα)和MAPK通路蛋白表达水平(磷酸化Jun激酶,Jun激酶,磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK),ERK,磷酸化p38和p38).流式细胞仪检测细胞上清液中IL-12p、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10和IL-8的浓度.统计学处理采用t检验.结果 A20蛋白水平可随着FFA刺激时间不同而发生变化.NF-κB和MAPK通路在FFA刺激后被激活.FFA刺激HepG2后,IL-6与IL-8分泌均增加,且均在24 h分泌量大,与对照组相比,IL-8为(423.8±8.9)pg/mL比(12.4±4.5)pg/mL,差异有统计学意义(t=41.28,P＜0.01);IL-6为(4 082.0±423.6) pg/mL比(52.9±29.5) pg/mL,差异有统计学意义(t=9.49,P＜0.01).FFA刺激U937细胞后,与对照组相比,IL-8分泌增加,在一定时间内成时间依赖关系,24 h分泌量大,为(200.6±5.7)pg/mL比(5.0±3.9) pg/mL,差异有统计学意义(t=28.16,P＜0.01).未检测到IL-10、IL-12p、IL-1β和TNF-α的分泌.结论 用FFA模拟的体外脂肪变模型可刺激A20蛋白的表达变化和炎性因子的分泌,NF-κB通路和MAPK通路均参与了U937和HepG2对FFA的应答.
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经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症术后3年疗效评估
目的 观察经口内镜下肌切开术(POEM)治疗贲门失弛缓症术后3年的疗效,并探讨食管高分辨率测压和食管钡餐造影在评价POEM疗效中的价值.方法 收集2011年4月至2013年12月确诊为贲门失弛缓症并接受POEM治疗者58例,分别在术前和术后1个月、6个月、1年、2年、3年时,采用食管高分辨率测压检测下食管括约肌压力(LESP)、下食管括约肌松弛率(LESRR)、4s完整松弛压(4sIRP)、食管体部有效蠕动比例,采用食管钡餐造影检查测定食管大径,通过Eckardt评分评价疗效.正态分布的计量资料行t检验.非正态分布的计量数据行秩和检验.采用Pearson积矩进行相关性分析.结果 58例贲门失弛缓症患者的POEM均顺利完成.患者术后1个月、6个月、1年、2年、3年时的Eckardt评分分别为0(0～1)分、1(0～2)分、1(0～2)分、1(0～4)分、2(0～4)分,与术前[7(5～9)分]比较,差异均有统计学意义(Z--4.134、4.124、-4.135、-4.121、-3.656,P均＜0.05).患者术后1个月、6个月、1年、2年、3年时的LESP、LESRR、4sIRP与术前相比差异均有统计学意义(tLESP=4.968、6.301、5.757、4.716、5.608,tLESRR=5.364、-5.080、-4.965、4.755、4.348,t4sIRP=6.334、8.422、7.423、6.507、5.627,P均＜0.05).患者术后1个月、6个月、1年、2年、3年时的食管大径分别为(3.51±1.27) cm、(3.47±1.26) cm、(3.60±1.26) cm、(3.66±1.53) cm、(3.82±0.90) cm,与术前[(6.29±1.69) cm]相比差异均有统计学意义(t=4.898、6.116、4.452、4.650、4.187,P均＜0.05).术后3年时食管大径与Eckardt评分间、4sIRP与Eckardt评分间、4sIRP与食管大径间均具相关性(r=0.635、0.844、0.729,P均＜0.05).结论 POEM治疗贲门失弛缓症的短中期疗效佳.食管高分辨率测压和钡餐造影检查均可客观反映POEM疗效.
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哨兵息肉与近端结肠癌的相关性及其临床特点分析
目的 探讨哨兵息肉(即直肠息肉并发近端结肠癌)患者的临床特点及哨兵息肉与近端结肠癌的相关性.方法 回顾性分析2003年1月至2013年12月963例因直肠息肉住院患者的病例资料.按是否并发近端结肠癌将患者分为哨兵息肉组(108例)和单纯直肠息肉组(855例),观察两组内镜下特点、临床病理学特征、治疗与转归情况等,组间差异采用卡方检验进行比较.结果 963例患者总住院时间为4～33 d,平均年龄为(49.7±9.4)岁,以男性(610例,63.3％)居多.785例患者(81.5％)有排便次数/习惯改变、便血、腹痛、腹胀等非特异性下腹部症状.78例(8.1％)患者有三代血缘内的亲属确诊患肿瘤,亦有部分患者亲属确诊为家族性腺瘤性息肉病(2.2％,21/963).哨兵息肉组的肿瘤标志物阳性率(69.4％,75/108)较单纯息肉组高(6.8％,58/855;x2=316.285,P＜0.01).哨兵息肉患者内镜下近端结肠癌多表现为新生物样环绕管腔生长,但在发现远端直肠息肉直到进镜至近端结肠癌间的肠管并无特殊表现.哨兵息肉组与单纯直肠息肉组相比,哨兵息肉组大径＞l cm的息肉、多发性息肉(息肉数＞5枚)、腺瘤性息肉多见[61.1％(66/108)比46.9％(401/855),38.9％(42/108)比11.8％(101/855),83.3％(90/108)比35.6％(304/855),x2=7.752、55.595、90.544,P均＜0.01].哨兵息肉伴发的近端结肠癌以乳头状腺癌和管状腺癌多见,共占75.9％(82/108),亦可见黏液癌及印戒细胞癌等.59.3％(64/108)的伴发结肠恶性肿瘤未穿透浆膜层(即Duke A期和B期),已有远处脏器转移者(即Duke D期)较少(19/108,17.6％).95.6％(817/855)的单纯直肠息肉患者接受了内镜治疗,均痊愈出院;哨兵息肉组中41.7％(45/108)接受外科根治手术,19.4％(21/108)接受内镜黏膜下剥离术.结论 结肠镜检查发现直肠多发的、大径＞1 cm和腺瘤性息肉时,应警惕息肉自身及近端肠管的癌变可能,即使患者进镜困难或无法耐受全结肠检查,也应在短期内复查随访,完成全结肠检查.
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小肠梗阻病因诊断方法的临床研究
目的 评价CT检查对诊断小肠梗阻病因的临床价值.方法 纳入2010年1月至2013年9月经手术证实为小肠梗阻的237例患者,收集所有患者的临床资料.比较腹部彩色超声检查和腹部CT检查在明确梗阻部位、梗阻病因和绞窄性梗阻判断中的阳性发现.计数资料的比较采用卡方检验.结果 237例小肠梗阻患者中,同时具备腹部彩色超声检查和腹部CT检查资料的患者有121例.经手术证实,腹部CT在明确梗阻部位、梗阻病因,以及绞窄性梗阻判断上的准确率分别为75.2％(91/121)、66.1％(80/121)、87.2％(41/47),分别高于腹部彩色超声的44.6％(54/121)、30.6％(37/121)、42.6％(20/47),差异均有统计学意义(x2=23.555、30.595、20.593,P均＜0.01).结论 腹部CT检查诊断小肠梗阻的部位、病因及绞窄的准确率高于腹部彩色超声检查,尤其在明确梗阻病因上具有明显的优势.
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微RNA-29b对胃癌腹膜高转移潜能细胞系侵袭和增殖能力的影响
目的 研究miRNA 29b在胃癌细胞株GC9811及胃癌腹膜高转移潜能细胞株GC9811 P中的表达及其对细胞侵袭、增殖及凋亡能力的影响.方法 通过实时荧光定量PCR测定miRNA 29b在GC9811和GC9811 P细胞中的相对表达量.将GC9811细胞分3组,miRNA-29b下调组转染慢病毒LV miRNA 29b抑制子,阴性对照组转染空载体,未转染细胞作为空白对照组.将GC9811P细胞分3组培养,miRNA-29b上调组转染慢病毒LV-miRNA 29b,阴性对照组转染空载体,未转染细胞作为空白对照组.Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,平板克隆实验检测细胞的克隆形成能力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况.实时荧光定量PCR检测胃癌细胞(GC9811-P、GC 9811、MKN28-M、MKN28-NM)中miRNA-29b与富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)基因较正常胃黏膜细胞GES的相对表达水平并进行相关性分析.两样本均数之间的比较采用两独立样本的t检验和SNK-q检验,3组样本均数之间的比较采用单因素方差分析.结果 GC9811P细胞中miRNA-29b的相对表达量(0.21±0.04)明显低于GC9811细胞(1.00±0.03,t=28.140,P＜0.01).GC9811细胞转染慢病毒LV-miRNA-29b抑制子后,细胞中miRNA-29b的表达(0.21±0.04)较阴性对照组(0.89±0.07)或空白对照组(1.00±0.04)明显降低(q=12.76、14.73,P均＜0.01),跨膜细胞数(274.33±9.03)较阴性对照组显著增多(110.67±13.69,t=9.981,P＜0.01),克隆形成能力明显增强(131.33±4.91比69.67±2.33,t=11.340,P＜0.01),MTT实验亦显示其增殖能力显著增强.GC9811-P细胞转染慢病毒LV miRNA-29b后,细胞中miRNA-29b的表达(4.08±0.20)较阴性对照组(1.15±0.05)或空白对照组(1.00±0.10)明显升高(q=21.73、22.81,P均＜0.01);跨膜细胞数(51.33±5.55)较阴性对照组(104.00±6.24)明显减少(t=6.305,P＜0.01),MTT实验亦显示其增殖能力明显减弱.细胞凋亡实验证实miRNA-29b具有促进细胞凋亡的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);胃癌细胞中miRNA-29b和SPARC mRNA的表达呈负相关(r=-0.97,P=0.03).结论 miRNA-29b在胃癌腹膜高转移潜能细胞系中低表达,对胃癌细胞的侵袭和增殖具有抑制作用,miRNA-29b可能成为抑制胃癌腹膜转移的一个新的靶点.
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外周血和门静脉血人端粒酶反转录酶mRNA的定量检测与结直肠癌肝转移及预后的关系
目的 探讨结直肠癌患者外周血和门静脉血的人端粒酶反转录酶(hTERT) mRNA的表达与其肝转移及预后的关系.方法 纳入2009年1月至2011年4月确诊并行根治性手术治疗的原发性结直肠癌患者181例.应用荧光定量PCR法检测所有患者术前外周血和术中门静脉血的hTERT mRNA相对表达量.所有患者术后随访3年.分别比较同时性肝转移(18例)和无同时性肝转移(163例)患者,以及异时性肝转移(29例)和无异时性肝转移(152例)患者的术前外周血和术中门静脉血hTERT mRNA的相对表达量;分析术中门静脉血hTERT mRNA相对表达量与结直肠癌患者临床病理特征的关系;均采用t检验.对结直肠癌患者异时性肝转移风险进行单因素和多因素分析.采用Log-rank法比较术中门静脉血hTERT mRNA高表达组与低表达组的术后生存率.结果 同时性肝转移患者术前外周血和术中门静脉血hTERT mRNA的相对表达量分别为8.04±3.79和11.88±4.19,无同时性肝转移患者术前外周血和术中门静脉血hTERT mRNA的相对表达量分别为4.30±2.81和4.94±3.37,前者均高于后者(t=5.159,8.084;P均＜0.01);异时性肝转移患者术前外周血和术中门静脉血hTERT mRNA相对表达量分别为7.16±3.08和9.83±2.96,无异时性肝转移患者术前外周血和术中门静脉血hTERT mRNA相对表达量分别为4.11±2.58和4.56±3.09,前者均高于后者(t=5.648,8.467;P均＜0.01).结直肠癌患者术中门静脉血hTERT mRNA的表达在不同肿瘤分化程度、不同肿瘤大小、不同肿瘤浸润深度、有否淋巴结转移、有否术后复发、不同术后生存期患者中差异均有统计学意义(t=2.987,2.281,2.135,5.070,5.431,6.803;P均＜0.05).单因素分析显示,术前外周血和术中门静脉血hTERT mRNA表达均与异时性肝转移相关(x2=9.522,16.393;P均＜0.01);Cox多因素回归分析显示,以上两者均是其独立危险因素(相对危险度分别为4.286,9.783).术中门静脉血hTERT mRNA高表达组患者的术后2和3年的生存率分别为64.6％和52.3％,低表达组分别为91.4％和85.3％;两组术后2和3年的生存率分别比较,差异均有统计学意义(x2=5.313,P＜0.05;x2 =8.925,P＜0.01).结论 术中门静脉血hTERT mRNA的表达与结直肠癌患者的重要病理特征及其肝转移、预后密切相关,其对异时性肝转移的预测价值比外周血hTERT mRNA高.术中门静脉血hTERT mRNA可成为结直肠癌患者术后预后的评价指标.
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中国闽南地区幽门螺杆菌感染及其基因型调查分析
H.pylori的高感染率及易感性一直是消化病学研究的热点之一.据报道,全世界有超过50％的人群感染H.pylori我国H.pylori感染率为40％～60％[1].H.pylori不仅是某些慢性上消化道疾病发生、发展的重要致病因子,而且与多种消化系统以外的疾病相关,其致病性与H.pylori的基因型有关,尤其是具有细胞毒素相关基因A(cytotoxinassociated gene A,CagA)、空泡毒素相关基因A(vacuolating cytotoxin A,VacA)的Ⅰ型H.pylori致病力更强.本研究对中国闽南沿海及山区居民H.pylori感染状况及其基因型的调查结果进行分析.
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硫唑嘌呤治疗糖皮质激素依赖型溃疡性结肠炎3年有效性分析
近年来我国UC就诊人数呈逐步增加趋势.UC患者病情常反复发作,严重影响生命质量,目前尚无药物可以根治,其治疗目标为诱导并维持缓解.近年来国外多项临床研究探讨了硫唑嘌呤(azathioprine)治疗糖皮质激素(以下简称为激素)依赖型UC的有效性[1].硫唑嘌呤的不良反应个体差异较大,国内有关硫唑嘌呤治疗激素依赖型UC的长期有效性少有报道,国外有研究指出,其1年有效率可达到54％,其中位起效时间为5个月[2].本研究分析硫唑嘌呤治疗激素依赖型UC的3年有效性,以期对其临床应用提供依据.
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经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症的临床疗效及动力学改变
贲门失弛缓症是神经源性食管动力障碍疾病,伴有食管蠕动异常以及食管下段括约肌(low esophageal sphincter,LES)功能的丧失.贲门失弛缓症的发病率较低,西方国家的年发病率为0.5/10万～1.2/10万[1-2].食管动力检查是确诊贲门失弛缓症的金标准,高分辨率食管测压(highresolution manometry,HRM)检查将贲门失弛缓症患者分为3型(经典型、增压型、痉挛型).近年来的研究发现,不同亚型患者的治疗效果不同[3-4].
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检测6种血清学抗体在120例炎症性肠病中的临床应用价值
IBD是一组病因和发病机制未明的慢性炎性反应性肠道疾病,包括CD和UC.目前,对于IBD的诊断主要依靠临床表现、内镜检查、影像学检查、组织学检查和生物化学检查,并要排除其他原因引起的肠道炎性反应,但对于具有CD和UC重叠特征以及节段性、非特异性肠炎患者,其诊断和鉴别诊断非常困难,因此寻找一个传统诊断工具以外的方法显得非常重要.遗传易感宿主对微生物或内源性抗原的异常免疫反应在IBD的发病机制中有重要作用.越来越多与IBD相关的针对不同微生物抗原的抗体和自身抗体被发现,这些抗体包括胞质型抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic autoantibodies,ANCA)、核周型ANCA、抗酿酒酵母菌抗体(anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies,ASCA)、抗小肠杯状细胞抗体(antibodies against goblet cells,GAB)、抗胰腺外分泌腺抗体(antibodies against exoerine pancreas,PAB)、抗胰岛细胞抗体(antibody to islet cells of pancreas,ICA)等,它们对IBD的诊断、鉴别诊断和并发症的风险预测均有一定的应用价值[1-2].本研究通过联合检测120例IBD患者的6种血清学抗体,进一步评价其在IBD中的临床应用价值.
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6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶在胃癌组织中的表达及其临床意义
胃癌始终占据消化道恶性肿瘤发病率及病死率的首位[1].中国属胃癌高发区,实际患病数占全球患病数的30％以上[1].近年来,对在肿瘤细胞中广泛表达的低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的研究逐渐成为热点.HIF 1α通过其低氧反应元件(hypoxic response element,HRE)使由其控制的一系列下游基因发生改变[2-4].其中6-磷酸果糖激酶2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phospofructo 2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase,PFKFB)便是其受控基因之一[5-7].本研究检测PFKFB3、PFKFB4以及HIF-1α的mRNA和蛋白在人胃癌组织中的表达,分析PFKFB3和PFKFB4与胃癌临床病理特点的关系及其意义.
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酒精性肝硬化和乙型肝炎肝硬化凝血相关参数比较
肝脏在调节凝血中起重要作用.各种原因导致的肝硬化患者均会出现凝血功能下降,经典的解释是肝硬化时肝脏合成凝血因子减少(除Ⅷ因子),同时肝硬化患者维生素K缺乏,致维生素K依赖性凝血因子合成减少.虽然酒精性肝硬化和乙型肝炎(以下简称为乙肝)肝硬化的发病机制不同,但目前认为两者出现凝血功能异常均与肝损伤有关.
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蛇毒血凝酶致上消化道出血患者低纤维蛋白原血症一例
患者女,106岁,以“反复呕血、黑便半月余”为主诉入院.既往无特殊内科疾病.患者于2013年10月27日上午出现腹泻,并排血性便(量约300 mL),呕吐血性胃内容物(量约200 mL),遂至外院(三级甲等医院)消化科诊治.行胃镜检查提示:急性上消化道出血(Forrest分型Ⅲ型)、十二指肠球部溃疡(A1期)、贲门撕裂并出血.当时凝血功能检查示纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)基本正常,后曾注射尖吻蝮蛇血凝酶进行止血治疗,于2013年11月12日转入广东省中医院,入院第1天即开始予白眉蛇毒血凝酶2 kU/d进行止血治疗,并配合采用静脉泵入PPI进行抑酸及补液支持治疗.入院当晚复查凝血功能提示:Fib为0.24 g/L,PT延长,D-二聚体为2 130 mg/L.
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阑尾神经鞘瘤一例
患者女,46岁,发现腹部肿块3年余.患者3年前于体格检查时发现右下腹包块,约3 cm×3 cm,未见明显增大,无恶心、呕吐、腹胀、腹痛、排便习惯改变、腹部压痛、腹部反跳痛.正电子发射计算机断层显像检查示右下腹阑尾区低度恶性肿瘤性病变可能.实验室检查未见明显异常.超声检查示阑尾尖端明显膨胀,大小为3.2 cm×3.1 cm,密度较均匀,边缘光滑,与周围器官界限尚清.予腹腔镜下阑尾切除术,术中见阑尾位于盲肠后位,长约10 cm,阑尾尖端可见3 cm×3 cm×3 cm实性肿瘤,质硬,与周围粘连,阑尾根部正常.
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多发性肌炎、肺纤维化合并结肠弥漫性气囊肿一例
患者女,47岁,于2014年3月初因腹胀5月余就诊.患者5个多月前右下腹及中腹部明显腹胀,有时可触及隆起包块,似肠型;饮食后加重.曾服用莫沙必利等药物治疗,自觉效果不佳.既往患者有多发性肌炎并肺纤维化10年,长期服用泼尼松,目前服用剂量为20 mg/d,顿服,硫唑嘌呤5 mg,2次/d.无消化性溃疡、胃肠道肿瘤等病史.消瘦,BMI为17.0 kg/m2,余无特殊异常.血常规、粪便常规、生物化学指标、肿瘤标志物检查结果无异常.2014年8月28日结肠镜检查示:进镜至横结肠,见横结肠黏膜菲薄,呈半透明状,为弥漫性改变,肠腔收缩时环形皱襞黏膜表面呈多发半球形囊肿样改变,黏膜隆起致肠腔狭窄,未继续进镜(图1、图2);诊断为结肠弥漫性气囊肿病.
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自身免疫性胰腺炎的胰腺外器官受累研究进展
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是一种特殊类型的慢性胰腺炎,由Yoshida等[1]于1995年首次提出.AIP常以梗阻性黄疸、消瘦、乏力、腹部不适为首发症状,并以胰腺弥漫或节段性肿大、胰管不规则狭窄的影像学表现,血清IgG4水平升高,糖皮质激素疗效显著为临床特征[2].2011年,AIP诊断标准国际共识基于组织病理学特征将AIP分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型与IgG-4相关,通常有特征性血清IgG4水平升高且合并其他IgG4相关性疾病;Ⅱ型与上皮粒细胞损伤有关[3].目前亚洲主要以Ⅰ型为主,占96％以上,而欧美地区则表现出以Ⅰ型为主(80％)的混合流行.
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造影增强超声内镜的临床进展
造影增强超声技术是指在静脉弹丸式推注超声造影剂后,利用人体组织明显不同的回声特性和显著的声阻抗差异,将病灶从周围组织凸显出来的成像技术.造影增强超声内镜(contrast-enhanced endoscopic ultrasonography,CE-EUS)即是将其发展到了超声内镜领域.CE-EUS能以接近病灶的方式显影成像,减少腹壁组织和空气干扰,在一些疾病诊断中,比经腹超声、CT、MRI等检查手段的准确率还高[1-2].此外,它具有无辐射、无创性、操作简便、适用面广等优点.因此,CE-EUS的临床应用越来越受到人们的关注.现就超声造影剂、图像分析软件、适应证等方面,阐述CE-EUS的研究进展.
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重症急性胰腺炎时的免疫反应对治疗策略的启示
目前急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)仍缺乏有效的治疗方法,新近的研究结果不断质疑重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的一些防治策略.①抑制胰液分泌,减少胰腺坏死:AP时,腺泡细胞凋亡或坏死,胞内酶原颗粒减少,胰腺外分泌功能已经受抑.此时继续抑制胰腺外分泌功能,难以阻止SAP的进展或改善其结局.②器官支持:器官衰竭主要与过度的炎性损伤有关,相对于积极控制炎性反应,器官支持虽可使部分患者度过难关,但治疗策略上处于相对被动的地位,治疗代价很高,对后续感染无能为力.③应用抗生素:AP初期是一种化学性炎性损伤,预防性使用抗生素不能降低胰腺坏死及感染的发生率.抗生素治疗胰腺感染十分重要,但后的成败仍取决于机体的免疫状态.
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英夫利西单克隆抗体临床应用专家讨论会纪要
自2007年国家食品药品监督管理总局批准英夫利西单克隆抗体(infliximab,IFX)应用于CD治疗后,该药在我国临床使用已接近10年.中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组曾分别于2008年和2011年制订了IFX治疗CD推荐方案及修订版,用于指导临床的规范化用药.随着在应用过程中的经验积累,目前对IFX的认识已不仅局限于适应证和禁忌证的把握,而且还扩展到使用方法的规范化和不良事件的预防等方面.对于近年来在用药过程中逐渐凸显的一些热点问题,如IFX在疾病早期的应用,与免疫抑制剂联合应用及利弊,在特殊人群或状态(乙型肝炎、妊娠和肿瘤患者)下的应用与注意事项,我国专家亦各有心得.为此,2014年12月12日国内部分消化病专家就IFX临床应用的热点问题进行了讨论,现将讨论意见小结如下.
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美沙拉秦缓释片治疗缓解期溃疡性结肠炎的多中心、单盲、随机对照研究
目的 评价采用美沙拉秦缓释片维持治疗缓解期UC患者的有效性和安全性.方法 本研究为多中心、单盲、随机对照临床试验.纳入18所医院2010年11月至2012年8月的251例UC患者,应用随机化分组表,将其分成美沙拉秦缓释片组126例和美沙拉秦肠溶片组125例,疗程均为48周.观察两组主要疗效指标无血便复发率,次要疗效指标维持无血便复发时间、维持无UC复发时间等,以及不良事件和不良反应.采用GENMOD模型计算两组无血便复发率的双侧95％CI,当其下限大于设定的-10％时,可证明前者不劣于后者.结果 维持治疗的48周内,无血便复发率在美沙拉秦缓释片组为82.99％(95％ CI为73.53％～92.45％),在肠溶片组为73.30％(95％CI为64.04％～82.56％),两者之差为9.69％[95％CI为-1.15％～20.53％(＞-10％)],证明缓释片组对肠溶片组的非劣效性成立.两组维持无血便复发时间和维持无UC复发时间差异均无统计学意义(P均＞0.05).美沙拉秦缓释片组不良事件发生率为48.78％(60/123),肠溶片组为48.00％(60/125),差异无统计学意义(P=0.902).缓释片组不良反应发生率为16.26％(20/123),肠溶片组为13.60％(17/125),差异无统计学意义(P=0.556).结论 美沙拉秦缓释片能长期维持UC患者的缓解期,可作为一种有效、安全的治疗缓解期UC的备选用药.
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美沙拉秦缓释片治疗活动期溃疡性结肠炎的多中心、单盲、随机对照研究
目的 评价美沙拉秦缓释片治疗轻度和中度活动期UC患者的有效性和安全性.方法 采用多中心、单盲、随机对照设计,纳入2010年11月至2012年1月18所医院的251例活动期UC患者,分成美沙拉秦缓释片组123例和美沙拉秦肠溶片组128例,每日3次,每次分别口服美沙拉秦缓释片和美沙拉秦肠溶片800 mg,疗程为8周.计算终评估时UC疾病活动指数(UC-DAD差值,即入选时UC-DAI-终评估时UC-DAI,以此为主要疗效指标.次要疗效指标为缓解率和有效率.计算两组的不良反应发生率并以此为安全性指标.若美沙拉秦缓释片组与美沙拉秦肠溶片组终评估时UC-DAI差值的差值的95％可信区间下限＞-1.0,即可认为美沙拉秦缓释片不劣于美沙拉秦肠溶片的假设成立.主要疗效指标及亚组分析在调整后进行协方差模型分析.次要疗效指标及不良反应发生率的比较采用卡方检验.结果 美沙拉秦缓释片组终评估时UC-DAI差值为2.84,美沙拉秦肠溶片组为2.56,两组间差值为0.27,两组间终评估时UC-DAI差值的差值的95％可信区间下限为-0.34,美沙拉秦缓释片不劣于美沙拉秦肠溶片的假设成立.美沙拉秦缓释片组和美沙拉秦肠溶片组的缓解率分别为48.33％(58/120)和55.65％(69/124),有效率分别为63.33％(76/120)和66.94％ (83/124),组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).在美沙拉秦缓释片组和美沙拉秦肠溶片组中,轻度UC患者(入选时UC-DAI为3～5分)的终评估时UC DAI差值分别为2.16和2.05,两组间差值为0.11;中度UC患者(入选时UC-DAI为6～8分)则分别为3.49和3.03,两组间差值为0.46,组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).美沙拉秦缓释片组和美沙拉秦肠溶片组的不良反应发生率分别为6.61％(8/121)和10.24％(13/127),差异无统计学意义(P＞0.05).两组均未发生严重不良反应.结论 应用美沙拉秦缓释片治疗轻度和中度活动期UC患者疗效好且安全性高.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
