中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃腺癌组织中Runx3、Smad4与p21的表达及临床意义
目的 研究胃腺癌及非癌组织中Runx3、Smad4和p21的表达及临床意义.方法 收集130例胃腺癌患者手术切除标本制作的石蜡块共378份,其中癌组织130份,癌旁组织和非癌组织248份,每份组织制成4块组织芯片,分别为174点、282点、156点和156点.采用免疫组化法检测其中Runx3、Smad4和p2l的表达.结果 Runx3在胃腺癌中的异常表达率高于非癌组织(P<0.05),Smad4及p2l的异常表达在胃黏膜癌变过程中呈上升趋势(P<0.05).Runx3的异常表达与胃腺癌组织学分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05),Smad4和p21的异常表达均与胃腺癌的分化程度相关(P<0.05).胃腺癌中Runx3表达与Smad4和p21表达呈正相关(r=0.387,P<0.05;r=0.840,P<0.05).Runx3、Smad4、p21正常表达患者的3年生存率均大于异常表达患者(P<0.05).多因素分析显示,Runx3和Smad4的表达可作为胃腺癌患者独立的预后因素(P<0.05).结论 Runx3、Smad4和p21在胃腺癌的发生、发展中可能起一定的作用.Runx3和Smad4可作为判断胃腺癌患者预后的指标之一.
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匹维溴胺对大鼠内脏高敏感形成和蛋白酶激活受体2表达的影响
目的 观察匹维溴胺对大鼠内脏高敏感形成及蛋白酶激活受体2(PAR2)表达的影响.方法 采用慢性避水应激法(WAS)构建内脏高敏感大鼠模型.Wistar大鼠随机分为假避水应激组、避水应激组和匹维溴胺治疗组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组12只.观察每组大鼠应激时的排便颗粒数,并以结直肠扩张时的内脏运动反射(VMR)幅度值为指标观察内脏敏感性的变化.采用Western印迹和免疫荧光法检测结肠黏膜上皮PAR2的表达.结果 应激组大鼠排便颗粒数高于假避水应激组[(8.104±2.75)颗比(4.13±1.36)颗,P<0.001],匹维溴胺干预能减少应激时的排便颗粒数[(5.87±1.78)颗,P<0.001].避水应激后大鼠对60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)压力扩张刺激的VMR幅度值(8.64±2.88)高于假避水应激组(3.805±1.04,P<0.001),匹维溴胺治疗可降低模型大鼠的VMR幅度值(6.09±0.77,P=0.02).与假避水应激组相比,避水应激上调结肠PAR2表达(相对灰度值分别为0.32±0.04和0.70±0.06,累积A值分别为77.16±10.74及279.085±100.91,P<0.001),匹维溴胺治疗抑制了PAR2的表达上调(相对灰度值0.53±0.06,累积A值180.59±25.75,P<0.05).结论 匹维溴胺能通过降低结肠黏膜上皮PAR2的表达而抑制内脏高敏感的形成与维持.
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85例缺血性结肠炎患者内镜表现及病理特点分析
目的 探讨缺血性结肠炎(IC)的内镜表现和病理特征,以引起临床医师对该病的重视,减少漏诊和误诊.方法 对南京大学医学院附属鼓楼医院内镜中心2005年5月至2008年3月85例IC患者进行回顾性分析.所有患者均在发病2周内行结肠镜检查和病理活检.结果 85例IC患者临床主要表现为腹痛、腹泻和便血、可伴有低热等.结肠镜下所见病变主要在左半结肠(80%,68/85).85例IC患者中非坏疽型82例和坏疽型3例.非坏疽型中一过性IC内镜表现为点状出血,黏膜水肿、发脆.节段性红斑,散在糜烂和纵行溃疡,病变与正常黏膜分界清楚.非可逆性IC内镜表现为黏膜发紫或发黑、伪性、假息肉及假性肿瘤,其中狭窄性IC内镜表现为全壁增厚、肠腔狭窄及结肠袋消失.坏疽型IC内镜表现为黏膜发紫和假息肉形成.IC病理特征为黏膜组织炎症伴糜烂和肉芽组织增生、腺体萎缩、固有层出血,特别是黏膜下层见含铁血黄素沉着的巨噬细胞.结论 尽管IC内镜及病理改变缺乏特异性,但早期行结肠镜检是诊断IC的重要方法,有助于临床医师提高对IC的诊治,减少误诊.
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微核糖核酸506在人结肠癌细胞中的靶基因预测和鉴定
目的 预测并验证微核糖核酸506(miR-506)的真实靶基因.方法 通过多个生物信息学软件对miR-506可能调控的靶基因进行预测,结合其生物学功能和前期基因芯片结果,确定候选靶基因.根据miR-506结合候选靶基因的3'UTR位点,构建相应的报告基因载体及突变体.将所构建的报告基因载体或突变体、β半乳糖苷酶对照报告酶载体和miR-506前体共转染至SW1116细胞中,24 h后检测荧光报告酶变化.结果 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和维甲酸受体(RXR)α皆为has-miR-506的可能靶基因,miR-506作用于PPARα基因3'UTR区可能存在3个位点,RXRa基因3'UTR区可能存在2个位点.针对于PPARα基因的三组报告基因载体中,位点7930-7936组变化为明显[(2.68±0.55)倍],位点3547-3553组和位点8335-8341组的荧光报告酶表达变化为其突变体的(1.43±0.22)倍和(1.34±0.20)倍.针对于RXRa基因的两组报告基因载体的荧光报告酶变化则并不显著.结论 PPARα为miR-506的真实靶基因,而RXRα非miR-506的靶基因.
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原发性胃肠淋巴瘤p53基因与13q14染色体缺失与预后的关系
目的 探讨p53基因与13q14染色体缺失在原发性胃肠淋巴瘤(PGIL)预后判断、指导治疗中的作用.方法 采用改良的荧光标记的原位杂交(FISH)技术检测72例PGIL及30例淋巴结反应性增生患者石蜡切片中p53基因及13q14染色体缺失情况,分析其与PGIL预后的关系.结果 ① Ⅰ期～Ⅱ期患者中30.2%(16/53)有p53基因缺失,Ⅲ期～Ⅳ期患者中63.2%(12/19)有p53基因缺失(χ~2=6.397,P=0.011);②黏膜相关组织(MALT)淋巴瘤中28.6%(12/42)有p53基因缺失,非MALT淋巴瘤中53.3%(16/30)有p53基因缺失(χ~2=4.515,P=0.034);③ MALT淋巴瘤中,无基因或单基因改变者平均生存期为(39.25±22.73)个月,2种基因改变的患者平均生存期为(9.11±5.95)个月;Ⅰ期～Ⅱ期患者中,无基因或单基因改变者平均生存期为(40.33±23.18)个月,2种基因改变的患者平均生存期为(20.61±18.90)个月.④单纯 13q14 缺失与肿瘤发生部位、病理类型、临床分期以及平均生存期无关,但同时合并 p53 基因缺失则预后差.结论 p53基因缺失在非MALT淋巴瘤组及Ⅲ期～Ⅳ期患者中发生率较高.p53缺失或p53基因缺失与13q14染色体同时存在缺失的PGIL病例恶性程度高,患者平均生存期短于无基因或单基因改变者.
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受试者工作特征曲线法分析粪便幽门螺杆菌特异性抗原试验的诊断效率
目的 探讨粪便幽门螺杆菌特异性抗原(HpSA)在诊断Hp感染中的价值.方法 因上消化道症状就诊的患者353例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和酶免疫法(EIA)检测HpSA,以~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT)为诊断Hp感染的"金标准".应用不拘分布形式参数法(拟合双正态模型)和非参数法分别绘制光滑受试者工作特征(ROC)曲线和经验ROC曲线,以曲线下面积(Az)评价HpSA试验的诊断价值.结果 ELISA和EIA法检测Hp感染阳性数与~(13)C-UBT检测比较差异无统计学意义(169例和170例比177例,P值均>0.05).ELISA和EIA法检测HpSA符合率98.58%(Kappa值=0.97).ELISA法检测HpSA的不拘分布形式参数法和非参数法Az分别为0.96和0.95,EIA法检测HpSA的不拘分布形式参数法和非参数法Az分别为0.97和0.94,与完全无诊断价值的机会线下面积(0.50)相比差异均有统计学意义(P值均<0.001);两种方法Az相关系数为0.61,面积差异无统计学意义(P>0.05).结论 ROC曲线作为一种统计学工具可以更加客观、真实的评价诊断试验.ELISA和EIA法检测HpSA诊断Hp感染其准确性和可靠性均较高,值得临床进一步推广.
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缺氧诱导因子-1α与EphA2在食管鳞状细胞癌中的表达及其相关性研究
目的 检测缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) 蛋白与EphA2蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达定位并探讨二者表达的相关性.方法 采用细胞免疫荧光法检测HIF-1α与EphA2在食管鳞状细胞癌细胞株Eca109中的表达与定位;采用免疫组化法检测HIF-1α与EphA2在41例食管鳞状细胞癌和25例正常食管组织中的表达;常氧和缺氧条件下,Western 印迹法检测食管鳞状细胞癌细胞株Eca109和TE13经RNA干扰(RNAi)技术特异性沉默HIF-1α后EphA2表达的变化.结果 ①细胞免疫荧光结果显示HIF-1α和EphA2均在Eca109细胞胞质表达.②免疫组化结果显示HIF-1α在食管鳞状细胞癌和正常食管组织中的阳性表达率分别为70.73%(29/41)和0%(0/25),两者比较差异有统计学意义(P<0.05).EphA2在食管鳞状细胞癌和正常食管组织中的阳性表达率分别为78.04%(32/41)和28%(7/25),两者比较差异有统计学意义(P<0.05).相关性检验提示HIF-1α和EphA2在食管鳞状细胞癌中表达呈正相关性(r=0.5654,χ~2=13.11,P<0.05).③ Western印迹结果显示在食管鳞状细胞癌细胞株Eca109和TE13中,EphA2表达随HIF-1α的沉默而受抑制.结论 HIF-1α与EphA2在食管鳞状细胞癌组织中呈高表达,且二者表达呈正相关;EphA2表达受HIF-1α的调控,可能为HIF-1α的靶基因.
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内镜下套扎术预防肝硬化食管静脉曲张破裂出血的远期随访观察
目的 观察肝硬化食管静脉曲张患者分别行食管静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation,EVL)和口服普萘洛尔后的再出血发生率、死亡率、治疗前后静脉曲张程度以及肝功能分级变化.方法 共纳入患者118例,其中66例采用EVL治疗,52例采用药物预防治疗.EVL 治疗组给予多次套扎,直到曲张静脉消失;药物治疗组给予普萘洛尔,起始剂量10 mg,每日2次,逐渐增至大耐受剂量.对所有患者随访20个月,观察比较两组出血发生率和死亡率、治疗前后静脉曲张程度以及肝功能分级变化.结果 EVL治疗组有效随访58例,其问发生出血7例(12.1%),死亡2例(3.4%);药物治疗组有效随访46例,期间发生出血14例(30.4%),死亡6例(13.0%),两组间差异有统计学意义(P<0.05).EVL治疗组总静脉消失率为41.3%(24/58),药物治疗组46例曲张静脉均未消失;比较两组治疗前后肝功能未见明显变化(P>0.05).结论 与服用普萘洛尔相比,EVL能显著降低出血率、死亡率和静脉曲张程度,且对肝功能无明显损害作用.
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β-榄香烯对胃癌及胃癌耐药细胞杀伤作用的实验研究
目的 研究β-榄香烯联合或不联合化学治疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌细胞株SGC-7901和相应耐药细胞株SGC-7901/5-FU的杀伤作用及机制.方法 用不同剂量β-榄香烯(20、40或80μg/ml)联合或不联合5-FU (100 μg/ml)作用于SGC-7901和SGC-7901/5-FU细胞,采用四甲基偶氮唑盐实验、透射电镜观察、流式细胞仪和DNA原位末端标记(TUNEL)法检测药物对细胞的杀伤作用及其诱导细胞凋亡的情况.通过建立SGC-7901和SGC-7901/5-FU细胞裸鼠移植瘤模型观察β-榄香烯对这两种细胞的体内杀伤作用.结果 β-榄香烯在体内、外均具有抑制SCA3-7901和SGC-7901/5-FU细胞生长的作用(P值均<0.05),一定剂量范围内具量效关系(P=0.02).透射电镜、流式细胞仪和TUNEL实验均显示β-榄香烯抑制两种胃癌细胞生长的作用与其诱导细胞凋亡有关.结论 β-榄香烯在体内外对SGC-7901和SGC-7901/5-FU细胞均具杀伤作用,该作用可能与其诱导细胞凋亡有关.
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抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子通路对胰腺腺泡细胞核因子-κB的影响
目的 旨在观察Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号转导抑制剂对构建的急性胰腺炎体外模型中核因子(NF)-kB变化及与炎性反应的影响,为急性胰腺炎的治疗提供理论依据.方法 AR42J细胞随机分为4组,对照组、雨蛙素处理组、雷帕霉素(RPM)+雨蛙素处理组、AG490+雨蛙素处理组,于24 h收集细胞,EMSA测定NF-κB活性,免疫荧光及Western印迹法测定NF-κB亚基表达,此外.RT-PCR及Western印迹测定肿瘤坏死因子(TNF)α,白细胞介素(IL)-1β和IL-6蛋白及基因表达.结果 雨蛙素处理组于24 h NF-κB活性表达增加,NF-κB抑制蛋白激酶(IkK)β,NF-κB P50及NF-κB P65蛋白水平增高.免疫荧光示NF-κB P65核转位.此外TNFα、IL-1β和IL-6蛋白及mRNA表达于24 h后明显升高(与对照组比较,P<0.05).RPM或AG490治疗组与雨蛙素处理组比较则明显降低NF-κB活性,抑制IkKβ、NF-κB P50及NF-κB表达,减少NF-κB P65核转位.进而使TNFα、IL-1β和IL-6 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05).结论 JAK/STAT信号通路可能早期参与胰腺损伤中促炎性细胞因子释放,机制涉及NF-κB通路.关闭JAK/STAT信号通路可作为控制急性胰腺炎中炎性反应的手段之一.
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胰岛素样生长因子及其受体在结直肠息肉及结直肠癌中的表达及意义
随着我国经济水平不断提高,结直肠癌的发生率也明显增加,是胃肠道内常见的恶性肿瘤之一,占全部胃肠道肿瘤的第1～2位~([1]).
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谷氨酰胺对高原缺氧早期条件下大鼠肠黏膜组织形态学及诱导型一氧化氮合酶表达的影响
高原地区独特的气候特点使人体各脏器功能明显低下,作为对缺氧敏感的肠黏膜组织,也受到一定损伤.但目前针对高原缺氧条件下保护肠道黏膜屏障药物的研究少见~([1]).
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浆膜型肝结核的CT诊断价值
近年来结核病的发病率逐年上升,其致病菌多经呼吸道进入肺部发病,肝内继发少见~([1-2]),浆膜型肝结核更为少见~([3]),近20年国内文献仅报道10余例.我们搜集经临床证实的10例浆膜型肝结核CT资料,作回顾性分析,探讨CT对本病的诊断价值.
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感染后肠易激综合征患者肠黏膜细胞因子表达的相关性研究
临床发现,约1/3的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS) 患者在其患病前曾有急性胃肠道感染史;部分被肠道病毒、细菌或寄生虫感染的患者,在病原体已清除及黏膜炎症消退后,可发生IBS样的症状,称之为感染后肠易激综合征(postinfectious irritable bowel syndrome, Pl-IBS)~([1]).
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原发性胆汁反流性胃炎患者胃排空与胃黏膜胃动素表达的研究
原发性胆汁反流性胃炎(primary bile reflux gastritis,PBRG)是指无腹部手术史、幽门解剖结构完好的患者,十二指肠内容物反流至胃内,在胃酸的作用下对胃黏膜造成一系列病理生理改变,致胃黏膜慢性炎症、糜烂甚至溃疡.PBRG的发病机制目前尚不明确.本文对胃黏膜胃动素(motilin,MTL)表达、胃排空与PBRG之间的关系作一初步探讨.
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蛋白酪氨酸磷酸酶1B在胃癌侵袭中的作用
蛋白质酪氨酸残基的可逆性磷酸化是部分细胞内蛋白参与信号转导通路的关键因素,其调节细胞的生长、增殖、分化、代谢和迁移.
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芍药甙对胃肠平滑肌运动功能的影响
芍药甘草汤出于张仲景的<伤寒论>,由芍药和甘草2味中药组成,是中医缓急止痛的代表方剂,具有缓解胃肠道平滑肌痉挛的作用~([1]),但其机制尚不清楚.本研究选择Wistar大鼠胃肠平滑肌肌条和细胞的收缩变化为指标,旨在观察芍药甘草汤中的有效成分芍药甙对胃肠运动功能的影响.
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4例胃肝样腺癌患者临床病理及免疫组化特点
肝样腺癌是指组织结构类似于肝癌的肝外肿瘤,可发生于多种脏器,常见于胃.本研究回顾性分析了胃肝样腺癌的临床病理及免疫组化的特点.
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以腹腔淋巴结肿大为突出表现的结节病
患者男,31岁,因反复恶心呕吐伴消瘦2个月入院.2个月前进食后出现恶心伴呕吐胃内容物.曾于外院检查胃镜示浅表性胃炎,经治疗无效.2个月来患者体重减轻10 kg.遂来我院,体格检查:神清,右侧颈部可触及一黄豆大小淋巴结,质硬,活动可,双侧腹股沟分别触及2粒黄豆大小淋巴结,性质同前.腹平软,上腹部轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下3 cm.入院诊断:消瘦待查(淋巴瘤、结核可能).
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贲门失弛缓伴食管上皮内瘤变
患者女,75岁,因反复咽喉部梗塞感、吞咽困难伴呕吐10年,症状加重半年入院.患者10余年前无明显诱因出现咽喉部梗塞感、吞咽困难,伴间断呕吐,呕吐物为所进食物,无血、咖啡渣样物等,症状间断发作,初始能自行缓解.
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食管腺癌研究进展
我国属于食管癌高发区,目前我国食管癌的组织病理类型仍以食管鳞状细胞癌(esoplaageal squamous cell carcinoma,ESCC)为主(占90%以上),而食管腺癌(esophageal adenocarcinoma carcinoma,EADC)的发病率较低且主要发生在食管下段.
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炎症性肠病发病机制的新观点
炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,是一种自发性的免疫疾病.近年来研究显示,IBD发病率有增高趋势~([1]).有专家预测,随着我国卫生条件的改善和人们生活方式的改变,我国IBD的发病率将进一步增高~([2]).
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消化道肿瘤研究的新思维
癌症已成为当前威胁人类健康的一大杀手.2007年度全球新发癌症病例超过1200万,癌症死亡病例达到l000万以上.如果今后在癌症预防、诊断或治疗方面无重大突破,那么到2050年预期癌症新发病例和死亡病例数将翻倍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
