中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人胰岛素样因子Ⅱ型受体反义基因转染对肝癌细胞生长的影响
目的研究人胰岛素样生长因子Ⅱ型受体(IGF-ⅡR)反义基因对SMMC-7721人肝癌细胞生长的抑制作用.方法构建IGF-ⅡR正、反义基因真核表达质粒,用磷酸钙-DNA共沉淀的方法,导入SMMC-7721人肝癌细胞株,经G418培养液筛选稳定的抗性细胞.采用Northern杂交检测对转染细胞内源性IGF-ⅡR基因转录的作用,观察转染细胞克隆形成率,细胞生长曲线,软琼脂生长能力的变化.结果 IGF-ⅡR反义基因转染肝癌细胞的内源性IGF-ⅡR基因转录受到有效抑制,转染细胞克隆形成率明显降低,并失去在软琼脂上生长能力,但细胞生长曲线无明显变化.结论 IGF-ⅡR反义基因可有效阻断IGF-Ⅱ至IGF-ⅡR的自分泌/旁分泌生长刺激信号环路,一定程度抑制肝癌细胞的恶性表型.
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羟基喜树碱诱导胃癌细胞凋亡的作用机制初步研究
目的研究羟基喜树碱(HCPT)诱导胃癌细胞的凋亡作用及对凋亡相关基因p53、c-myc、bcl-2、bcl-xl和bcl-xs表达的影响,探讨其诱导胃癌细胞凋亡的作用机制.方法应用TUNEL染色、流式细胞仪、免疫组化和RT-PCR技术等研究HCPT对胃癌细胞SGC-7901和MKN-45的诱导凋亡作用和对凋亡相关基因表达的影响.结果HCPT作用于细胞后,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化:细胞核固缩,染色质凝集,呈新月型紧贴于核膜周边,核碎裂,染色质片段化,凋亡小体形成等.流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体的"凋亡峰”.流式细胞仪计数显示,10μg/ml的HCPT诱导胃癌细胞SGC-7901和MKN-45的凋亡率为21.88%和12.34%.TUNEL染色法显示,细胞凋亡指数在1.86%～9.54%之间.免疫组化和RT-PCR结果显示:HCPT能够明显下调SGC-7901细胞的p53和bcl-2基因的蛋白和mRNA表达;对SGC-7901细胞的c-myc、bcl-xl和bcl-xs基因的蛋白表达无影响.HCPT作用后MKN-45细胞的p53蛋白和mRNA的表达增加;对MKN-45细胞的bcl-2、c-myc、bcl-xl和bcl-xs基因的表达无影响.结论 HCPT能够诱导胃癌细胞凋亡,可能是通过调控胃癌细胞的p53和bcl-2的表达而诱导胃癌细胞凋亡.
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细胞凋亡在急性坏死型胰腺炎早期肠黏膜上皮细胞死亡中的作用
目的观察急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡的发生及其演变规律,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的作用.方法 Spraque-Dawley大鼠48只,采用胆胰管内逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型.假手术组(sham operation,SO)大鼠仅作剖腹术.术后3、6、12和24 h分批处死大鼠,取末端回肠组织,分别应用DNA琼脂糖凝胶电泳,异硫氰基荧光素(FITC)结合的Annexin-V和碘化丙啶(PI)标记细胞作流式细胞仪(FCM)检测和免疫组化(TUNEL法)等技术,研究ANP大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡.结果 DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示,SO组仅于12 h出现"梯形(ladder)”条带;ANP大鼠,各时点均可见"梯形”条带.FCM检测结果表明,术后3、6、12和24h SO组肠黏膜上皮脱落细胞凋亡比例分别为(53.7±3.7)%、(27.6±6.0)%、(39.0±4.8)%和(29.0±11.3)%;ANP组分别为(50.3±11.3)%、(79.7±9.2)%、(47.8±17.3)%和(49.6±9.5)%,术后6 h达峰值,且较SO组明显增高(P＜0.01),凋亡与坏死细胞(A/N)比值为27.7±17.9.TUNEL法显示,凋亡细胞呈细胞核固缩、断片状,术后3、6、12和24 h SO组凋亡指数为6.2±2.4、7.5±1.7、10.5±0.9和5.3±0.8;ANP组为17.5±3.5、20.4±2.9、14.8±1.7和14.2±2.1,各时点均较SO组明显增高(P＜0.01),且于术后6 h达峰值.结论 ANP大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡为细胞死亡的主要模式;肠黏膜上皮细胞凋亡在ANP大鼠早期肠黏膜屏障功能障碍发生中可能起重要作用.
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国产乌司他丁治疗急性胰腺炎的多中心临床研究
目的评价国产乌司他丁(尿抑制素,Ulinastatin)治疗急性胰腺炎病人的疗效和不良反应,及该药对急性出血坏死型胰腺炎的临床疗效.方法采用多中心随机对照研究,按是否出血坏死型随机分为试验组和对照组,并分别接受乌司他丁和甲磺酸加贝酯或奥曲肽治疗,并进行随访.临床症状及体征按无、轻、中、重度不同分为4级,实验室指标包括血淀粉酶、肝功能、血常规、血糖、血钙、肾功能、血pH及氧饱和度等.按痊愈、显效、有效和无效四级评定疗效.记录治疗中出现的全部不良事件.结果自2000年4月～7月共有94例急性胰腺炎患者进入本研究.其中男50例,女44例;轻型68例,重型26例.根据入选和排除标准以及研究设计,共有7例剔除.终共有87例患者进入研究和分析.结果显示,乌司他丁用于治疗急性水肿型胰腺炎,总有效率达100.0%,痊愈率达83.3%,略高于对照组加贝酯(71.4%),但差异无显著性(P ＞0.05).腹痛、上腹胀等症状均能在3～5 d内基本缓解或消失.乌司他丁用于治疗急性出血坏死型胰腺炎,总有效率与奥曲肽相似(78.6%比81.9%,P=0.840).治疗出血坏死型胰腺炎出现的并发症主要为假性囊肿.仅1例丙氨酸转氨酶轻度升高,未发现过敏、皮疹、白细胞明显下降等明显不良反应,肝、肾功能和电解质等生化指标和血常规监测显示其具有较好的安全性.结论乌司他丁用于治疗急性水肿型胰腺炎和出血坏死型胰腺炎均有较好的疗效,不良反应较少.
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幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶-2表达的影响
目的评估幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法与10例正常对照者比较,用免疫组化方法半定量检测46例慢性胃炎患者Hp根除治疗前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,用悉尼分类标准对胃黏膜炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定.结果在胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞浆中可见COX-2表达.与正常对照者比较,Hp感染胃黏膜的COX-2平均阳性细胞率明显增加[(18.0±14.1)%比(12.3±4.6)%,P＜0.05)];成功根除Hp后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降[(20.1±13.1)%比(13.8±5.9)%,P＜0.05)];COX-2表达与慢性炎症计分相关(r=0.78,P＜0.05).结论 Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,提示COX-2在Hp相关性胃炎发生中起作用.
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诊断与治疗性逆行胰胆管造影并发胰腺炎危险因素分析
目的探讨诊断性胰、胆管显影与胆道支架、乳头括约肌切开取石术等治疗性逆行胰、胆管造影(ERCP),对术后并发胰腺炎的影响.方法 412例ERCP操作分为7组:诊断性ERCP分为胆、胰双管显影(ERCP)组、单纯胆管显影(ERC)组与单纯胰管显影(ERP)组,治疗性ERCP分为双管显影加支架术(ERCP+支架)组、ERC+支架组、ERCP+乳头肌切开(EST)取石组及ERC+EST取石组,比较各组术后4 h、24 h血清淀粉酶及临床症状改变.结果术后4 h、24 h高淀粉酶血症发生率为17.7%及4.4%,并发急性胰腺炎的发生率为3.9%,各组中以ERP组发病率为高.结论在ERCP操作中,反复胰管造影是并发术后胰腺炎主要危险因素,EST、支架治疗并不增加胰腺炎的发病率.
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食管癌Mal基因5＇调控区的克隆及序列分析
目的探讨Mal基因在人食管癌中表达下调的机制.方法 Mal基因5＇调控区是一高G+C含量的区域,总G+C含量占67.08%(487/726个),经优化PCR反应条件扩增正常胎盘组织和人食管癌细胞系EC9706、EC8712、EC109的Mal基因5＇端调控区,对PCR产物进行克隆和序列测定,对测序结果进行相互比较.结果成功地扩增出Mal基因5＇调控区.与正常胎盘组织相比,食管癌细胞系EC9706、EC8712、EC109均有Mal基因5＇调控区第654位的T→C改变,相应的密码子TCC变为CCC,所编码的氨基酸由丝氨酸变为脯氨酸;EC9706还有第657位的T→C改变,相应的密码子TGC变为CGC,所编码的氨基酸由半胱氨酸变为精氨酸;EC8712有第139位的A→G改变,相应的密码子GGA变为GGG,所编码的甘氨酸仍为甘氨酸.结论建立了Mal基因5＇调控区的PCR扩增方法;食管癌Mal基因5＇调控区可能存在点突变.
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雌激素与结肠癌细胞增殖调控相关性的研究
目的探讨雌激素在结肠癌细胞增殖调控中的作用及临床意义.方法应用流式细胞术(FCM)检测30例结肠癌、10例正常结肠组织雌激素受体(ER)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达量.同时,用免疫组化法检测ER和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果 FCM定量检测表明,结肠癌组织ER表达量为1.36±0.32,明显高于正常结肠组织1.00±0.05(P＜0.01);结肠癌组织Cyclin D1表达量为1.32±0.18,明显高于正常结肠组织1.00±0.08(P＜0.01).结肠癌组织ER表达量与CyclinD1表达量存在正相关关系(r=0.53,P＜0.01).免疫组化染色表明,结肠癌组织ER表达阳性率为46.7%(14/30例),明显高于正常结肠组织(0/10例,P＜0.01);结肠癌组织PCNA蛋白表达阳性率为90.0%(27/30例),明显高于正常结肠组织(0/10例,P＜0.01),且结肠癌组织ER表达等级与PCNA蛋白表达等级间存在正相关关系(r=0.43,P＜0.05).结论雌激素在结肠癌发生、发展中有促进细胞增殖的作用,结肠癌很有可能是雌激素依赖性肿瘤.
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超声引导下经皮射频毁损肝癌疗效分析及安全性评价
目的探讨经皮射频(radio frequency,RF)治疗对肝癌的疗效,并对其适应证、禁忌证及不良反应进行评价.方法 154例原发性或继发性肝癌患者,肿块平均直径为7.07cm.采用RF 2000TM射频治疗仪,于B超引导下进行射频治疗,观察疗效及并发症.结果 154例患者共行182次治疗,平均每例治疗1.18次,每次治疗5.74点.治疗后症状有改善,AFP平均浓度由治疗前的1 553.68 ng/ml下降至883.70ng/ml.肿块缩小率为56.8%.无致死性或严重致残性的并发症发生.结论经皮射频治疗肝癌方法简单,安全有效.大肝癌可分次治疗,但需与其他介入治疗等联合应用以提高疗效.
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我国溃疡性结肠炎人类白细胞抗原-DR基因分型的研究
目的研究溃疡性结肠炎(UC)患者的人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)基因分型,并分析其与抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)及疾病分型的关系.方法用间接免疫荧光法分别对80例UC患者和123例健康者进行血清ANCA检测,同时用序列特异性引物-聚合酶链反应法(PCR-SSP)对HLADR第1到第4个基因位点进行分析.结果 UC患者ANCA的阳性率为55.0%,对照组均为阴性;UC患者HLA-DR2及DR15基因阳性率分别为58.8%和40.0%,较对照组30.1%、17.9%显著增高(P均＜0.05);与ANCA(-)UC患者比较,ANCA(+)UC的DR15基因阳性率显著增加,而DR16基因阳性率显著降低;慢性持续型UC DR2和DR15基因阳性率较其他型显著增加.结论 HLA-DR2和ANCA在UC中阳性率均显著增加,在ANCA阳性和阴性的UC中,分别由DR15和DR16基因阳性率增加所致;HLA-DR基因分型与临床分型有关.
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残胃复发癌伴淋巴结转移性腺鳞癌一例
患者男,40岁.因胃窦部癌术后6年,上腹部饱胀不适2月余入院.患者6年前因胃窦部癌在我院行胃癌根治术,术后病理证实为低分化腺癌.2个月前患者出现上腹部饱胀不适,纤维胃镜示吻合口癌肿复发.患者既往无其他恶性肿瘤史.病理检查:吻合口处黏膜皱襞消失,胃壁僵硬呈皮革样,范围6 cm×4 cm大小,贲门处黏膜未见异常.吻合口浆膜面检查见黄豆及蚕豆大淋巴结各一枚:光镜下见吻合口胃壁为低分化腺癌,部分为粘液细胞癌,AB/PAS染色阳性,癌组织侵及胃壁全层.贲门及小肠断端未见癌组织.二枚淋巴结结构均见破坏,代之以低分化腺癌及高分化鳞状细胞癌组织.前者细胞形态似胃壁浸润性癌,后者细胞较大,多角形呈巢状分布,胞浆嗜酸性染色,可见大而红染的核仁.部分癌细胞间可见细胞间桥,还可见个别单个角化的细胞,但未见明确的角化珠.病理诊断:残胃浸润型低分化腺癌伴淋巴结转移性腺鳞癌.
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介入性栓塞治疗Dieulafoy病一例
Dieulafoy病是一种罕见疾病,可引起致命性消化道大出血,死亡率较高.我们于2000年8月21日收治1例,采用Seldinger技术介入性栓塞治疗成功,现报告如下.
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肝肉瘤一例
患者男,30岁,发热、咳嗽伴右侧胸腹部隐痛2个月,加重1 d,于1999年11月15日入院,曾在当地医院静脉滴注青霉素2周,咳嗽好转,但持续发热38°C以上,疼痛未减轻.我院门诊B超发现肝内多发性占位病变,大7.1 cm×7.2cm× 5.9 cm,脾肿大.胸片示支气管炎.既往体健,其弟患有"乙型肝炎”,无肿瘤家族史.体检:消瘦体貌,浅表淋巴结未及,肝掌(+),皮肤巩膜无黄染,双肺呼吸音粗,心率110次/min,律齐,心音亢进,腹平坦,肝肋下3cm,剑下3 cm,质中,轻压痛,叩痛(+),脾肋下3cm,质中,无压痛,腹水征(-).实验室检查:血白细胞23.8×109/L,血红蛋白98 g/L,血小板300×109/L,中性粒细胞91.6%,血沉108 mm/h,血谷氨酰转肽酶(GGT)105 U/L,碱性磷酸酶(ALP)313 U/L,白蛋白/球蛋白比值(A/G)=0.63,总胆汁酸小于18.8μmol/L,癌胚抗原(CEA)14.4 ng/ml,HBsAg(+),AFP 2次阴性,予抗炎及对症治疗.10 d后外院B超示右肝多结节融合灶,直径为14 cm,伴肝硬化背景,同时实施肝穿刺.病理:肝肉瘤(来源于组织细胞).疼痛、发热日渐加重,体温39～40°C.于12月9日作肝动脉栓塞加灌注治疗(用药:5-氟尿嘧啶750 mg、阿霉素50 mg、顺铂60 mg,后将阿霉素10 mg与10 mg碘油混合注入右肝动脉,显影后注入明胶海绵).3周后临床症状无明显缓解,B超示肿瘤未见缩小,自动离院.随访于2000年1月25日死亡,存活期为69 d.
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Ki-67在结肠良、恶性病变中的表达及其意义
结肠癌常由结肠慢性炎症、结肠腺瘤等病变演变而来,其重要特征是细胞获得了无限增殖的能力.Ki-67抗原(简称为Ki-67)是全面反映细胞群体增殖活性的良好指标.我们运用流式细胞术,对Ki-67在结肠良、恶性病变中的表达及其意义进行初步研究.
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高效表达幽门螺杆菌cag A蛋白工程菌的构建
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是引起人类慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要病原菌,并与胃癌的发生密切相关.对Hp毒力因子进行的研究表明:尿素酶、空泡毒素(VacA)及细胞毒素相关蛋白A(CagA),是引起人类严重胃部疾患的主要致病因素[1].其中cagA基因已被克隆并进行了序列分析[2].研究还证实cagA基因的存在是产生有活性的空泡毒素所必须的,并能促进细胞因子IL-8的释放及激活转录因子NF-k B,加重胃黏膜的组织损伤,故而目前认为含cagA基因的Hp菌株是高毒株[3].我国人群中,Hp的携带率高达80%左右,胃癌的发病人数每年约20万,约占全世界胃癌发病人数的35%,在Hp分离株中约有97%～98%存在cagA基因,表明我国是Hp高毒株的高感染国[4].为了获得高效表达的幽门螺杆菌CagA蛋白,从而为高毒力Hp的人群普查提供一种具有良好前景的基因工程诊断抗原,我们克隆了该基因的保守区域,对不同诱导条件下CagA蛋白的表达量进行了优化研究,并对CagA蛋白的可溶性表达进行了探索.
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经胸腔镜胸膜闭锁术对顽固性肝性胸腔积液的治疗
肝硬化患者的胸腔积液发生率在0.4%～30%之间,多数经积极保肝、补充白蛋白、利尿及胸穿抽液等治疗后,胸腔积液可减少或消失,仅有部分患者出现顽固性大量胸腔积液,需反复抽液,以缓解大量胸腔积液压迫肺组织而引起的胸闷、呼吸困难等症状.对常规治疗无效的们患者,为缓解临床症状,改善生活质量,减少体液及蛋白丢失,1998年2月～2000年3月,我们用胸腔镜滑石粉喷撒胸膜闭锁术法对9例患者进行治疗,收到满意效果.
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舒林酸对散发性结肠腺瘤性息肉的疗效
众所周知,90%结肠癌源于结肠腺瘤性息肉恶变.非甾体类消炎药如舒林酸,已显示对家族性腺瘤性息肉病(FAP)的治疗作用,而对散发性结肠腺瘤性息肉(SCAP)研究甚少,结论不肯定[1,2].为此,我们用舒林酸(sulindac)治疗SCAP,取得肯定疗效,并对治疗机制进行探讨.
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肝硬化门脉高压症介入治疗的临床研究
肝硬化门脉高压症是常见病,临床处理有时仍较困难.部分脾栓塞(PSE)和肝内门体支架分流(TIPSS)是近年来应用于肝硬化门脉高压症介入性治疗的新技术.本研究,对37例肝硬化门脉高压症患者分别采用上述新技术,并对其疗效进行观察和比较,旨在评估PSE与TIPSS治疗肝硬化门脉高压症的疗效及价值,为选择治疗方法提供依据.
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胰管反流与急性胆源性胰腺炎
急性胆源性胰腺炎(AGP)是一种常见的疾病,死亡率达10%～15%[1].其发作可能与胰管反流有关.为此,我们研究AGP与胰管反流之间的关系,以证实胰管反流是诱发AGP的可能因素.
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肝硬化患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平变化与肝功能及肝纤维化的关系
细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是免疫球蛋白超家族成员.在肝脏疾病中,肝脏局部及血循环中ICAM-1表达增加,提示ICAM-1可能参与肝脏疾病的发生与发展[1].我们通过测定肝硬化患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及Ⅳ型胶原、层黏连蛋白水平变化,对sICAM-1与肝硬化患者肝功能状态及肝脏纤维化关系作初步探讨.
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反流性食管炎患者胃底压力改变对下食管括约肌运动功能的影响
反流性食管炎(RE)是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病.一过性下食管括约肌松弛(TLESR)是正常人和多数RE患者胃、食管反流发生的主要机制[1].胃底膨胀、胃排空迟缓会增加TLESR的频率,是RE发生因素之一.我们对胃底膨胀对下食管括约肌(LES)运动功能的影响进行了探讨.
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结肠癌及结肠腺瘤中p73基因改变的意义
p73基因是新发现的基因,与结肠癌的关系尚不清楚.我们通过检测p73在结肠癌及结肠腺瘤中的表达情况,并检测其所在基因位点的突变、缺失情况,以期探讨其在结肠癌发生、发展中的作用.
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结肠癌微卫星不稳定性与错配修复基因表达及细胞增殖活性关系的研究
我们对46例结肠癌进行微小卫星DNA不稳定性(MIN)、DNA错配修复基因(MMR基因:hMLH 1、hMSH 2)表达及细胞增殖活性的研究,并探讨其间的关系.
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先天性十二指肠隔膜9例
我院1990～2000年收治先天性十二指肠隔膜症9例,并经手术治愈,现报道如下.临床资料本组9例,男6例,女3例,年龄为18 d～6个月,体重3.0～5.3kg.均以呕吐为首发症状,其中6例出生后即出现呕吐,另外3例在进食半流质时开始出现呕吐,6例呕吐物含胆汁,另3例为无色胃内容物.体检主要表现为进食后在上腹部见胃型及蠕动波.X线立位平片:8例见双泡征,用稀钡剂作上消化道造影发现,梗阻部位分别在球部3例,降部5例,升部1例,24 h后钡剂仍停留在胃十二指肠内,远端小肠含气少.胃镜检查3例,梗阻位于十二指肠球部2例,降部1例.入院后经纠正水、电解质紊乱,行手术切除隔膜.术后恢复顺利,均治愈出院,随访3个月～6年,生长发育良好.
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结肠黑变病致病因素的分析
结肠黑变病(melanosis coli,MC)是指结肠固有膜内巨噬细胞含有脂褐素样物质的一种黏膜色素沉着性病变.国外文献报道较多,主要认为与滥用泻药有关,尤其是蒽醌类泻药.其他病因少见报道.回顾复习26例MC病人,约40%的黑变病病人从无服用泻药史,这提示泻药不是导致MC的唯一因素.为此,我们对本组资料进行致病因素的分析.
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经济学评价在诊治消化系统肿瘤中的应用
消化系统包括的器官很多,消化道直接开口于体外,其黏膜接触病原体、致癌物质和毒性物质的机会较多,致使消化系统肿瘤的发病率较高,常见有胃癌、食管癌、肝癌及结肠癌等.随着医学高新技术的发展,新药的大量涌现,肿瘤患者渴求生命的欲望越来越强烈,而高投入常不能取得相应疗效,反而造成巨大浪费,有限的卫生资源与不断上涨的医疗需求之间的矛盾日益突出.因此,在消化系统肿瘤诊治前,对所用方法的成本及效果进行经济学评价,选择费用合理、效果显著的方案具有现实意义.
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重视粪便脱落细胞检查在大肠肿瘤诊断中的作用
迄今,应用粪隐血试验和结肠镜检查进行自然人群筛查仍然是大肠癌早期发现、早期诊断的主要手段.为进一步改进筛检技术,提高大肠癌的早期诊断率,人们把目光转向其他无创性大肠癌筛检技术的研究,例如粪便大肠癌伴随抗原、粪便微量白蛋白、直肠黏液T抗原、粪便促腐因子(decay-accelerating factor)和甲烷呼气试验等.然而上述"肿瘤标志物”均非大肠癌的特异性产物,故单项检测敏感性较低,多项联合检测又会明显降低它们的特异性.为此,开发出更有效、更实用的大肠癌筛检技术,已成为大肠癌早期发现、早期诊断的研究热点之一.
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重症胰腺炎的规范化治疗和治疗策略
一种药物从研制到开发,进行Ⅰ～Ⅲ期临床试验到广泛使用一般至少需时10年.同样,一种创新的治疗方案经过反复的验证,证明为正确和成熟,也需要相似的时间.我曾在前文中阐明了重症胰腺炎的发病机制[1].提出了它是一个多因素所诱发、累及多环节的疾病的新概念,要取得良好的疗效,采用的治疗策略着重两个方面,即:①针对疾病的几个重要环节,采用多项措施同时作用于其同一的和不同的环节,抑制或阻断其级联反应;②治疗一开始即采用预防性措施,防止疾病的发展及其并发症的发生.多年来采用下列中西医结合治疗方案,治疗35例重症胰腺炎,其中2/3属于BalthazarCT分级的D级(胰实质内有低密度坏死区,伴胰腺肿胀及胰周渗出);1/3为E级(上述变化之外还有2个或以上积液区),大多数病例属于早期诊断与早期治疗,其胰实质坏死区≤胰腺面积的30%.并发症中仅早年曾有2例胰性脑病,但均告恢复,无1例发生成人呼吸窘迫症(ARDS)或弥散性血管内凝血(DIC),也未再发生胰性脑病.1例合并乳头肌功能不全及左心衰竭,治疗后亦顺利恢复.仅1例曾有全身性炎症反应,但未发展至多器官功能不全.
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第五讲急、慢性胰腺炎的酶学变化
胰腺是一个具有内分泌和外分泌双重功能的重要器官.其中胰岛是内分泌腺,能分泌胰岛素、胰高糖素、生长抑素等激素.胰腺腺泡是外分泌的功能单位,其所分泌的胰液含有丰富的碳酸氢盐和消化蛋白质、脂肪和糖类的酶.本文主要复习急、慢性胰腺炎时的酶学变化.一、胰腺细胞内酶的研究正常胰腺分泌多种消化酶,其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主,还有磷脂酶A2、弹性蛋白酶、核糖核酸酶等[1].在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶为活性酶外,其余均以无活性的酶原形式存在,因而可防止胰腺自身消化.目前的共识认为,急性胰腺炎基本的发病机制仍应为激活的胰酶逸入胰腺组织引起胰腺自体消化.因此,研究急性胰腺炎状态下各种胰酶的作用具有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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