中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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幽门螺杆菌感染及根除对胃壁细胞及氢-钾ATP酶mRNA基因表达的影响
目的利用人类幽门螺杆菌(hp)慢性感染小鼠模型研究根除Hp前后胃壁细胞及H+-K+ATP酶mRNA基因表达的变化.方法20只BALB/C小鼠,每天0.4 ml Hp菌液灌胃,连续5 d,2个月后将慢性Hp感染小鼠随机分为两组,根除组予克拉霉素按13.5 mg@kg-1@d-1分两次灌胃,连续7d;感染组予生理盐水,用量方法同上.1个月后处死动物,取胃黏膜用尿素酶试验、Giemsa染色检查;电镜观察壁细胞形态,用图像分析软件分别计算出两组分泌小管面积分数;用RT-PCR测定H+-K+ATP酶mRNA基因表达情况.结果感染组动物胃黏膜尿素酶试验及Giemsa染色均为阳性;图像分析软件结果显示,感染组分泌小管面积分数为(2.20±0.06)/104,根除组为(3.20±0.06)/104,两组比较差异有显著性;用RT-PCR测定H+-K+ATP酶mRNA基因表达结果显示,感染组为0.84±0.12,根除组为1.17±0.19,两组比较差异有显著性.结论Hp感染可致胃酸分泌减少,而根除后明显增加,增加的原因可能与Hp根除后,下调了H+-K+ATP酶mRNA基因表达因素有关.
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表型遗传修饰对人结肠癌细胞周期和抑癌基因表达的调控
目的分析和探讨同一结肠癌细胞系DNA甲基化和组蛋白乙酰化对抑癌基因表达和细胞周期的影响.方法培养结肠癌细胞HT-29、SW1116和Colo-320,分别以去甲基化制剂5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)和(或)组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制剂trichostatin A(TSA)及丁酸盐干预细胞.提取基因组DNA和RNA,部分行甲基化特异性PCR(MSP)检测p16INK4A基因启动子区甲基化情况;以RT-PCR研究p16INK4A和p21WAFImRNA表达水平;同时以流式细胞仪分析SW1116和Coll-320细胞周期.结果干预前,HT-29、SW1116和Colo-320三种结肠癌细胞系中均有较弱的p16INK4A表达;SW1116和Colo-320细胞的p21WAF1表达缺如.对于HT-29细胞,1 μmol/L的5-aza-dC干预24 h后,p16INK4A基因启动子区甲基化水平明显降低而mRNA水平显著增高,10 μmol/L干预时则无显著改变.在SW1116和Colo-320细胞中,5-aza-dC干预后p16INK4A表达增强,且以10 μmol/L或5 μmol/L浓度干预24 h者为明显,相反p21WAFI仍无明显表达.该两个细胞系经TSA或丁酸盐处理后,p21WAF1转录水平显著上调.另外,该两个细胞系中,5-aza-dC并不能改变细胞周期,而TSA或丁酸盐使细胞阻滞于G1期.结论三种人结肠癌细胞中,p16INK4A基因的表达均受甲基化调节.SW1116和Colo-320细胞中p21WAF1基因表达主要受乙酰化调节,在该两个细胞系中,乙酰化使细胞周期停滞于G1期.
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环氧合酶-2抑制剂对大鼠胃黏膜损伤愈合的影响
目的环氧合酶(COX)是合成前列腺素(PGs)的关键酶,传统的非甾体抗炎药(NSAIDs)抑制COX-1和COX-2活性,引起严重的胃肠道不良反应.特异性COX-2抑制剂有望成为不引起胃损伤的新型NSAIDs.本研究探讨特异性和非特异性COX-2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃黏膜损伤愈合的影响.方法雄性SD大鼠胃内给予0.6 mol/L HCl 1ml,Western blot和免疫组化法分析胃黏膜COX-1和COX-2表达.盐酸灌胃后10 min,实验组胃内给予NS-398 0.4、4、40 mg/kg和吲哚美辛40 mg/kg,对照组胃内给予1%阿拉伯树胶(AG)5 ml/kg.盐酸灌胃前和灌胃后1、3、6、12、24及48 h分别处死大鼠,剖腹取胃,观察各组动物损伤指数(LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变.结果盐酸灌胃后COX-2在表层上皮细胞和颈黏液细胞表达显著增加,NS-398和吲哚美辛均延迟胃黏膜损伤的愈合.盐酸灌胃后12h,NS-398组(4和40 mg/kg)及吲哚美辛组的LI分别为(1.42±0.23)%,(1.42±0.29)%和(1.62±0.44)%,明显高于对照组的(0.58±0.24)%(P<0.05).结论特异性和非特异性COX-2抑制剂延迟大鼠胃损伤后的愈合,提示COX-2表达在胃黏膜再生过程中起重要作用.
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胃黏膜细胞线粒体DNA不稳定及核内整合与幽门螺杆菌感染有关
目的线粒体DNA(mtDNA)因缺乏组蛋白保护,且损伤修复系统不健全,容易成为幽门螺杆菌(Hp)相关胃炎中氧自由基的重要靶点,为此探讨胃黏膜细胞线粒体DNA不稳及核内整合与Hp感染的关系.方法采用PCR和Giemsa染色检测Hp;采用限制性片段多态性(PCR-SSCP)和原位杂交方法检测胃黏膜细胞线粒体DNA微卫星不稳(mtMSI)及核内mtDNA序列.结果30例胃癌检出mtMSI 11例(36.7%),15例肠化中有2例(13.3%),10例异型增生中有2例,10例萎缩性胃炎中有1例检出mtMSI.胃癌细胞核内mtDNA序列的检出率为20.0%(6/30)、异型增生为1/10例、肠上皮化生为6.7%(1/15)、萎缩性胃炎为1/10例.胃黏膜细胞mtMSI及核内rntDNA序列的检出率在Hp感染组(12/39,8/39)显著高于非Hp感染组(4/36,1/36,P<0 05).虽cagA+组mtMSI及核内mtDNA序列检出率(10/25,6/25)高于cagA-组(2/14,2/14),但两组mtMSI及核内mtDNA序列检出率比较,差异并无显著性(P>0.05).结论胃黏膜细胞mtMSI及mtDNA序列核内整合可能与Hp感染有关,并参与胃癌的发生.
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肥大细胞在胃感觉过敏患者胃黏膜中的改变
目的了解国人功能性消化不良(FD)患者是否存在胃机械感觉过敏,对胃感觉过敏患者胃黏膜肥大细胞数量及脱颗粒情况进行研究,探讨肥大细胞在胃感觉过敏中的作用.方法运用电子恒压器测定40例FD患者和15例正常人的胃感觉阈值.根据感知阈值将23例FD患者分为两组:感觉正常组(FD-N)和感觉过敏组(FD-H).免疫组化方法染色肥大细胞,计数肥大细胞数;图像分析了解肥大细胞在扩张刺激前后平均吸光度值(A)的变化;电镜观察肥大细胞超微结构改变.结果FD患者对胃机械扩张刺激的感知阚值、不适阈值、疼痛阈值均较正常人显著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05).感觉过敏患者近端胃黏膜肥大细胞数量明显多于FD-N组和对照组(P<0.05).刺激前后感觉过敏患者肥大细胞平均A值减少百分数较FD-N组和对照组明显增多(P<0.05).电镜观察到肥大细胞与神经末梢关系密切,肥大细胞释放的颗粒有向神经末梢靠拢趋势.结论部分FD患者存在胃机械感觉过敏;胃感觉过敏与胃黏膜肥大细胞数量增多、脱颗粒增加有关.
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内镜下套扎与硬化夹心联合法治疗食管静脉曲张出血的研究
目的了解套扎与硬化夹心联合法(套扎-硬化-套扎)能否获得优于单纯内镜下食管静脉曲张结扎(EVL)的疗效.方法对98例肝硬化食管静脉曲张伴活动性出血或近期出血的患者随机采用单纯EVL或夹心法治疗(EVL组50例,夹心法组48例).EVL组每条曲张静脉结扎皮圈不超过3个,夹心法组每条曲张静脉结扎2个皮圈,并在两个结扎点之间的曲张静脉内注射1~3 ml硬化剂.夹心法组7例在首次内镜治疗时接受食管静脉造影检查.7~10 d重复1次内镜治疗,直至静脉曲张消除.结果7例行静脉造影检查,其中6例硬化剂在曲张静脉内滞留时间超过45 min.两种方法控制活动性食管静脉曲张出血(EVB)的止血成功率相同(100.0%);两组间静脉曲张消除率相似(夹心法组93.8%,EVL组90 2%,P>0.05),但夹心法组一次治疗后静脉曲张消除率明显高于EVL组(66.7%比10.0%,P<0.001),达到消除的平均治疗次数明显减少(1.2±0.4比3.8±1.5,P<0.01),所需时间显著缩短[(13.1±4.3)d比(42 5±16.7)d,P<0.01];与EVL组相比,夹心法组再出血率较低(8.3%比28.0%,P<0.05),随访期内静脉曲张复发率明显下降(8.3%比44.0%,P<0.005);两组间并发症发生率相似(夹心法组10.4%,EVL组8.0%,P>0.05),生存率的Kaplan-Meier值差异无显著性.结论夹心法能使硬化剂在曲张静脉内滞留较长时间,在一次治疗后静脉曲张消除率、预防再出血及静脉曲张复发方面明显优于单纯EVL.夹心法是内镜下治疗EVB的理想选择.
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乳果糖对大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响
目的探讨肠道环境改变与非酒精性脂肪性肝炎的关系.方法42只SD大鼠随机分为模型组(n=24)、治疗组(n=12)和正常组(n=6).模型组和治疗组大鼠以高脂饲料喂养.治疗组大鼠高脂饮食8周后以乳果糖治疗.正常组大鼠以正常饲料喂养.实验8周处死12只模型组大鼠,16周处死模型组剩余大鼠和治疗组、正常组大鼠.测定血清转氨酶,HE染色观察肝脏病理改变.结果16周模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,肝脏表现为脂肪性肝炎,治疗组大鼠血清ALT、AST明显下降,接近正常组水平,肝组织炎症活动计数也明显下降(5.83±2.02比3.63±0.64),但仍显著高于8周模型组大鼠水平(3.63±0.64比1.98±0.90).治疗组肝细胞脂肪变性程度无显著变化.结论乳果糖可以改善高脂饮食诱发的脂肪性肝炎大鼠肝组织炎症损伤,但不能完全阻止炎症的进展,提示肠道细菌过度生长等肠道环境的改变是非酒精性脂肪性肝炎发病的重要机制之一.
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幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠建立胃癌模型的研究
目的幽门螺杆菌(Hp)长期感染导致蒙古沙土鼠(MGs)发生胃癌鲜见报道.本实验旨在研究Hp长期定植于MGs导致胃黏膜病变及其致癌性.方法36只远交封闭群MGs(雌雄各半)分别接种Hp标准株ATCC43504,或从胃癌患者胃内分离的Hp161株,10只MGs作为对照.接种后第8、20、28和84周分别处死,检查细菌定植及胃黏膜病变情况.结果绝大多数MGs胃内Hp持续定植,胃黏膜炎症随时间逐渐加重.第84周组织学特征是胃黏膜中~重度胃炎,以淋巴细胞为主的单核细胞弥漫性浸润,黏膜、黏膜下,甚至浆膜下有大量淋巴滤泡浸润,偶见淋巴上皮病变,萎缩、肠化较少见.上皮增生明显,24%(4/17)发生增生性息肉,第84周时18%(3/17)发生高分化腺癌(Hp161组1例,ATCC43504组2例;1雄2雌).结论单独感染Hp能诱导MGs发生胃癌,并提示可利用不同种属的MGs和不同Hp菌株进行相关研究.首次报道了雌性MGs感染也可发生胃癌.
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结核性腹膜炎致血清CA-125显著增高二例
例1女,25岁.因产后3个月发热、腹胀1周入院.体检:体温38.4℃,腹膨隆,柔软,腹部弥漫性轻压痛,移动性浊音阳性.血沉15 mm/1 h,PPD试验阴性,血清结核菌抗体阳性,胸片正常.腹水细胞数2.0×109/L,多核细胞0.56,单核细胞0.44,Rivalta试验阳性,蛋白定量76 g/L.
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以消化道为主的淀粉样变病一例
患者男,67岁,既往体健.2001年1月起常有腹胀、大便次数增多,7月底出现便血,外院全消化道钡餐示:十二指肠球部炎症、横结肠局部扩张不良.3个月内体重减轻15kg,于10月29日转入我院.
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胃短静脉破裂致腹腔内出血一例
患者男,44岁.因饮白酒约0.5kg及进食大量油腻食物后出现中上腹痛9 h入院,腹痛呈持续性剧痛,向腰背部放射,伴频繁呕吐胃内容物,无咖啡色液体,无黑便、腹泻、发热.外院B超检查提示:①急性胰腺炎;②腹腔积液(少量);③肝、胆、脾未见异常.行抗炎解痉治疗未好转后转我院.
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腹腔多发性包虫病一例
患者男,27岁.主因发热、腹部包块2个月入院.之前无明显诱因出现发热(体温38~40℃),多发生于午后,伴有盗汗,可触及腹部包块,触之疼痛,在当地医院考虑为"结核性腹膜炎",给予抗痨治疗1个月,症状无缓解.
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糖尿病大鼠胃部Cajal间质细胞超微结构变化的研究
关键词: 糖尿病大鼠 -
胰高糖素负荷试验中血c-AMPP/B值对评价肝功能储备的意义
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食管鳞癌细胞周期素A的表达研究
关键词: 食管鳞癌 -
环氧合酶-2在胰腺癌中的表达及其抑制剂对细胞生长活力和凋亡的影响
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Ⅰ型自身免疫性肝炎患者肿瘤坏死因子-α基因多态性研究
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从外科治疗的消化性溃疡看消化性溃疡治疗的变化
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食管支架术后再狭窄组织中CDC2、周期素A、B的表达
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细胞增殖调控基因在食管反流相关病变中的表达及临床意义
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P物质在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
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幽门螺杆菌感染后p16基因甲基化与胃癌分化程度的相关性
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胆囊收缩素与功能性消化不良患者胃电活动及胃运动相关性的临床研究
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几种常用药物对兔离体Oddi括约肌收缩活动的影响
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老年人急性肠梗阻130例病因特点分析
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早期大肠癌的诊断
早期大肠癌是指病变仅限于大肠黏膜或黏膜下层的大肠癌.有关流行病学研究表明,此癌的发生率与饱和脂肪酸增加的饮食有关.
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开展对功能性消化不良的病理生理研究
在1999年罗马国际会议上对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的定义达成了共识,即罗马Ⅱ标准.该定义的核心为过去12个月内至少有12周出现上腹正中疼痛或不适,无器质性疾病可解释,症状与排便无关.
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第二届全国呼气试验临床应用与研究交流会纪要
第二届全国呼气试验临床应用与研究交流会于2002年12月10~12日在上海举行,由中国呼气试验研究会、复旦大学附属华山医院和上海消化疾病专家诊治中心主办,来自北京、天津、广州、深圳、西安、江苏省、湖南省及海南省等地的代表约200人,收到专题报告及论文共30篇,到会专家与代表就呼气试验在我国的开展情况及今后的工作进行了广泛的交流与学术探讨.
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含埃索美拉唑的一周三联治疗能有效根除幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡发病的重要致病因子.根除Hp感染不但能缓解与其相关的胃窦炎,而且可治愈消化性溃疡.许多共识性纲要也对此作出肯定结论.
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虚心好学、积极进取,做一名"好医生"
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1994 | 02 |