中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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免疫球蛋白G4在炎症性肠病中的表达及其临床意义
目的 通过检测IBD患者血清和肠黏膜组织中免疫球蛋白G4(IgG4)的表达水平,探讨IgG4在IBD患者中的表达特征及其临床意义.方法 收集2015年3月至2016年8月就诊的68例UC患者和132例CD患者,另选取52名健康对照者.采用免疫散射比浊法检测血清IgG4水平,免疫组织化学法分析IgG4在肠黏膜中的原位表达,每个样本随机取5个高倍镜视野(HPF).检测UC、CD患者和健康对照者CRP和ESR,同时评估疾病活动范围、临床类型、活动指数[UC采用Mayo评分,CD采用克罗恩病活动指数(CDAI)]和目前的治疗药物.分析IgG4表达水平与CRP、ESR、Mayo评分和CDAI的相关性.采用独立样本t检验、卡方检验和Pearson相关性分析对结果进行分析.结果 免疫散射比浊法结果显示,UC、CD患者和健康对照组血清IgG4水平分别为(0.79±0.61)、(0.69±0.59)、(0.41±0.32) g/L,均低于血清IgG4标准值1.35 g/L.免疫组织化学结果显示,活动期UC和活动期CD患者肠黏膜IgG4阳性细胞数均高于健康对照组[分别为(15.42±12.47)/HPF、(18.65±12.46)/HPF、(4.71±4.14)/HPF],差异有统计学意义(t=5.392、8.450,P均＜0.05);缓解期UC和缓解期CD患者肠黏膜IgG4表达水平与健康对照组比较[分别为(4.72±4.23)/HPF、(5.30±4.87)/HPF、(4.71±4.14)/HPF],差异均无统计学意义(P均＞0.05),活动期UC和缓解期UC肠黏膜IgG4表达水平分别与活动期CD和缓解期CD比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).IgG4阳性UC患者活动期例数、CRP、ESR和Mayo评分均高于IgG4阴性组(x2=5.499,t=2.811、3.471、4.676;P均＜0.05);IgG4阳性CD患者活动期例数、CRP、ESR和CDAI均高于IgG4阴性组(x2=4.341,t=3.842、3.892、2.935;P均＜0.05).UC患者IgG4阳性浆细胞浸润数与CRP、ESR、Mayo评分均呈正相关(r=0.382、0.381、0.470,P=0.001、0.003、P＜0.01).CD患者IgG4阳性浆细胞浸润数与CRP、ESR、CDAI均呈正相关(r=0.199、0.209、0.201,P=0.022、0.016、0.021).结论 IgG4水平在活动期IBD患者肠黏膜中表达显著增高,其表达与疾病活动度明显相关,IgG4表达水平可作为评价IBD病情活动度的指标之一.
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微探头共聚焦激光显微内镜诊断八例不明原因胆管狭窄
目的 评估微探头共聚焦激光显微内镜(pCLE)在不明原因胆管狭窄中的诊断价值.方法 纳入2015年3月至9月行内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)的10例患者,收集其pCLE检查和细胞刷检或术后病理检查结果.以终诊断为标准,计算pCLE诊断胆管恶性狭窄的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、总体准确率,以及95％CI.结果 纳入的8例患者中,终确诊为恶性胆管狭窄7例.pCLE诊断恶性胆管狭窄的敏感度为85.7％(95％CI 42.1％～99.6％),特异度为100.0％(95 ％CI 2.5％～100.0％),阳性预测值为100.0％(95％CI 54.1％～100.0％),阴性预测值为50.0％(95％CI 1.3％～98.7％),总体准确率为87.5％ (95％CI 47.3％～99.7％).结论 pCLE诊断不明原因胆管狭窄有较高的敏感度和阴性预测值,可提高临床对恶性胆管狭窄诊断的准确性.
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经颈静脉肝内门体静脉分流术联合胃左静脉栓塞术对肝硬化患者肝功能的影响
目的 比较经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)与TIPS联合胃左静脉栓塞术(LGVE)对肝硬化患者肝功能的影响.方法 本研究为回顾性分析.纳入2014年9月至2015年9月行TIPS的31例肝硬化患者和行TIPS联合LGVE的29例肝硬化患者,收集患者术前和术后的肝功能数据,获得Child-Pugh和终末期肝病模型(MELD)评分.统计学方法采用t检验或卡方检验.结果 TIPS组与TIPS联合LGVE组术前门静脉压分别为(28.48±2.77)和(28.38±2.92) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),术后分别降为(17.81±1.47)和(17.97±2.04) mmHg,差异均有统计学意义(t=18.908、11.648,P均＜0.01).术后12个月,TIPS联合LGVE组的Child-Pugh评分为(5.69±1.19)分,低于术前的(7.03±1.76)分,差异有统计学意义(t=3.398,P=0.001);也低于TIPS组同一个时间的(6.52±1.54)分,差异有统计学意义(t=2.303,P=0.025).术后12个月,TIPS联合LGVE组Child-Pugh分级A级患者的构成比为89.7％ (26/29),高于术前的44.8％ (13/29),差异有统计学意义(x2=13.228,P＜0.01);B级患者的构成比为6.9％(2/29),低于术前的41.4％ (12/29),差异有统计学意义(x2=9.416,P＜0.01).结论 TIPS可显著降低肝硬化患者的门静脉压,且不导致患者长期的肝功能减退;TIPS联合LGVE在改善肝硬化患者的肝功能,特别是Child-Pugh分级A和B级患者的远期肝功能上优于单纯TIPS组.
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慢性便秘患者肠道菌群对小鼠肠道5-羟色胺转运体表达及排便功能的影响
目的 探讨慢性便秘患者肠道菌群对小鼠肠道5-羟色胺转运体(SERT)表达及排便功能的影响.方法 收集符合罗马Ⅲ诊断标准的慢性便秘患者和健康志愿者的粪便并制成粪菌液.取20只无特定病原体(SPF)级小鼠分为实验组和对照组,两组均予链霉素预处理构建伪无菌鼠模型,对照组给予混合健康志愿者的粪菌液灌胃,实验组给予混合慢性便秘患者的粪菌液灌胃.饲养后15 d处死小鼠,检测小鼠各项排便参数及墨汁排出时间.实时PCR和蛋白质印迹法检测小鼠结肠组织SERTmRNA及SERT蛋白质的表达,ELISA及免疫荧光双标染色检测小鼠结肠组织5-羟色胺的水平.统计学处理采用t检验和卡方检验.结果 至第15天,实验组和对照组小鼠2h排便数分别为(8.55±1.83)粒和(12.14±2.90)粒,差异有统计学意义(t=-3.33,P＜0.05);粪便湿重分别为(151.90±32.42) mg和(246.72±64.01) mg,差异有统计学意义(t=4.18,P＜0.01);粪便干重分别为(65.52±11.76) mg和(92.93±23.07) mg,差异有统计学意义(t=3.37,P＜0.05);粪便含水率分别为(56.63±3.01)％和(61.95±3.70)％,差异有统计学意义(t=3.57,P＜0.05).实验组和对照组小鼠首粒黑便排出时间分别为(83.24±11.31) min和(69.06±2.72) min,差异有统计学意义(t=-2.74,P＜0.05).实验组小鼠肠道组织SERT mRNA及SERT蛋白质的表达均明显高于对照组(t=2.61、-6.84,P均＜0.05);实验组和对照组小鼠结肠组织5-羟色胺水平分别为(151.69±10.18) ng/mL和(198.77±25.99) ng/mL,差异有统计学意义(t=-4.13,P＜0.01).结论 慢性便秘患者的肠道菌群可能影响小鼠肠道组织的SERT表达,从而降低5-羟色胺水平,进而减弱小鼠的肠道运动.
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嗜酸性粒细胞在贲门失弛缓症发病中的作用
目的 观察贲门失弛缓症(AC)患者食管不同部位肌层的组织学特征,探讨嗜酸性粒细胞在AC患者食管肌层中的分布和作用.方法 纳入2015年6月至2016年2月就诊并经胃镜、钡餐造影和食管高分辨率测压检查确诊,并接受经口内镜下肌切开术治疗的21例AC患者,同时选取行外科食管切除术的9例食管癌患者作为对照.AC患者和食管癌组均分别取食管下括约肌(LES)、食管远段(LES上方5 cm)和食管中段(LES上方10 cm)的环形肌组织各1～2块,常规H-E染色观察并分析两组食管各段肌层组织嗜酸性粒细胞的浸润程度.统计学方法采用非参数检验和卡方检验等,相关性分析采用Spearman相关分析.结果 H-E染色结果显示,18例(85.7 ％)AC患者有不同程度的嗜酸性粒细胞浸润,5例(23.8 ％)AC患者食管肌层每个高倍视野下可见15个以上嗜酸性粒细胞;食管癌组均未见明显嗜酸性粒细胞浸润.AC组LES、食管远段和食管中段胍层嗜酸性粒细胞的中位计数均高于食管癌组[分别为4.0个(2.0个,10.0个)比1.0个(0个,1.5个),4.0个(1.0个,17.0个)比1.0个(0.5个,1.5个),6.0个(0.5个,15.0个)比0个(0个,1.0个)],差异均有统计学意义(Z=2.997、2.476、2.504,P均＜0.05).AC组和食管癌组LES、食管远段和食管中段肌层嗜酸性粒细胞的分布差异均有统计学意义(x2 =2.710、2.543、2.313,P均＜0.05).AC患者LES、食管远段、食管中段肌层嗜酸性粒细胞分布差异无统计学意义(x2 =0.110,P＞0.05).AC患者不同部位食管肌层嗜酸性粒细胞计数与年龄、病程均无相关性(r=0.434、0.639,P=0.282、0.088).结论 AC患者食管肌层广泛分布嗜酸性粒细胞,可能参与了AC的发病过程.
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胃腺腔圆度测量在胃高分化腺癌病理鉴别诊断中的意义
目的 探讨计算机图像分析的腺腔圆度测量在胃高分化腺癌病理组织学中的诊断参考价值.方法 收集2016年1月至7月经病理组织学诊断为胃高分化腺癌的10份H-E染色切片,另纳入同期经病理诊断为胃黏膜增生和正常胃黏膜各6份H-E染色切片作为对照,均扫描成数字切片,并对其腺腔圆度值、长径值和短径值进行测量比较.统计学方法采用Kruskal-Wallis秩和检验.结果 正常胃黏膜组、胃黏膜增生组和胃高分化腺癌组的腺腔圆度值分别为79.7°(10.6°)、73.0°(12.3°)和58.6°(15.2°),3组间差异有统计学意义(H=494.827,P＜0.01);正常胃黏膜组的腺腔圆度值大于胃黏膜增生组和胃高分化腺癌组,差异均有统计学意义(T=156.007、-508.579,P均＜0.01);胃黏膜增生组的腺腔圆度值大于胃高分化腺癌组,差异有统计学意义(T=-352.572,P＜0.01).正常胃黏膜组、胃黏膜增生组和胃高分化腺癌组的腺腔长径值分别为24.1 μm(11.8 μm)、43.1 μm(28.8 μm)和96.0 μm(79.3 μm),3组间差异有统计学意义(H=744.987,P＜0.01).正常胃黏膜组、胃黏膜增生组和胃高分化腺癌组的腺腔短径值分别为16.0 μm(8.7 μm)、22.7 μm(13.1 μm)和33.5 μm(38.0,μm),3组间差异有统计学意义(H=248.170,P＜0.01).结论 胃腺腔圆度值可作为正常胃黏膜、胃黏膜增生和胃高分化腺癌鉴别诊断的有效指标.
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嗜酸细胞性胃肠炎两例的临床诊治与文献复习
嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种少见的以嗜酸性粒细胞(eosinophil)浸润为特征的胃肠道炎性反应性疾病,其具体病因尚未明确,可能与内源性或外源性变态反应有关[1].目前,研究发现I型变态反应介导EG发生,在炎性反应因子的参与下,促进胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂或溃疡形成[2].EG易累及胃和小肠,主要特点为外周血嗜酸性粒细胞升高和组织学嗜酸性粒细胞浸润.其临床表现缺乏特异性,极易漏诊、误诊,有效的治疗药物为糖皮质激素,但易复发,再次采用糖皮质激素治疗仍有效.现将厦门大学附属成功医院收治的2例EG患者的诊断和治疗情况报道如下,并复习相关国内外文献,以提高国内临床医师对EG的认识.
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小肠扭转引起乳糜性腹水一例
患者男,47岁,因上腹痛2d于2016年8月5日入院.患者2d前于驾车途中出现上腹部疼痛,呈持续性,无发热、恶心、呕吐、腹泻、呕血、黑便等不适.患者既往无长期大量饮酒史和肝炎、结核病史.入院体格检查示营养中等,全身皮肤黏膜无黄染、出血点和蜘蛛痣,浅表淋巴结未及.腹部膨隆,无腹壁静脉曲张,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,墨菲征阴性,肝区叩痛,移动性浊音阳性,肠鸣音为3～4次/min.血常规示WBC计数为11.28×109/L,RBC计数为4.31×1012/L,PLT计数为693×109/L;总蛋白为39 g/L,白蛋白为20 g/L,血钾为2.7 mmol/L,血钠为133 mmol/L.粪便隐血试验阳性.结核感染T细胞检测、血清肿瘤标志物、HBV检测、肾功能、抗核抗体、IgE、CRP、ESR等均无异常.
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产甲胎蛋白食管腺癌一例
患者男,62岁,无明显诱因出现吞咽不适3月余于2016年3月22日就诊于四川大学华西医院消化内科.患者除吞咽不适外,无吞咽梗阻、腹痛、黑便、体质量下降等.既往体健,否认饮酒史和肝炎病史.入院体格检查无异常.血常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂均无明显异常.除抗-HBs阳性外,余HBV标志物均阴性.抗-HCV阴性.胃镜检查示距门齿31～35 cm处可见巨大溃疡型新生物,累及管腔2/3,质脆.病变组织在光学显微镜下示癌细胞呈实体或腺样排列,异型性明显,无肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)分化特征.胸部增强CT示胸下段和腹段食管壁增厚,管腔不均匀狭窄,纵隔无淋巴结肿大.
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胃镜下治疗胃淋巴上皮瘤样癌一例
患者女,59岁,因上腹部烧灼感3年余、加重1年于2016年3月1日入院.2013年3月6日的胃镜检查显示慢性浅表性胃炎.2015年7月23日的胃镜检查显示胃体下段前壁有隆起性病变,大小约2.0 cm×2.0 cm,中央溃疡大小约0.5 cm×0.5 cm;病理检查显示慢性重度浅表活动性炎.2016年1月28日的胃镜检查显示胃体、胃窦交界处有隆起性病变,大小约2.5 cm×3.0 cm,中央浅凹溃疡灶大小约0.5 cm×0.6 cm;病理检查显示慢性中度浅表活动性炎.2016年2月18日的CT检查显示胃壁增厚,胃体小弯侧占位(间质瘤不除外),未见肿大淋巴结,见图1.
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肠系膜上静脉曲张伴消化道出血一例
患者男,35岁,因便血1d于2015年11月10日入院.患者入院前1d无明显诱因出现黑便,有黑色血凝块和鲜血,共20余次,总量约2 500 mL,伴心慌、乏力,伴上腹部疼痛,无四肢湿冷,无意识障碍.患者既往有乙型肝炎病史10年,未行抗病毒治疗;肝硬化病史2年,饮酒史10余年,150 g/d.体格检查:体温36.5℃,脉搏78次/min,呼吸18次/min,血压121/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),贫血貌,肝病面容,皮肤、巩膜轻度黄染,前胸散在蜘蛛痣,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿啰音;心率78次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及额外心音、杂音;腹软,剑突下轻压痛,无反跳痛和肌紧张,脾肋下2 cm,移动性浊音阳性;双下肢无水肿.
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伴发病毒性肝炎的自身免疫性肝炎的诊断和治疗
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种由针对肝细胞的自身免疫反应而导致的肝脏实质炎性病变,以血清自身抗体阳性、高免疫球蛋白G (immunoglobulin G,IgG)和(或)γ球蛋白血症、肝组织存在界面炎性反应为特点,如不治疗常可导致肝硬化和肝功能衰竭[1-2].然而,包括乙型肝炎和丙型肝炎在内的病毒性肝炎常伴发自身免疫现象,与AIH难以鉴别[3-4].AIH诊断标准将病毒性肝炎作为减分项,主要排除乙型肝炎和丙型肝炎.但是,伴发病毒性肝炎的AIH患者在临床上并不少见[3].文献报道,伴发病毒性肝炎的AIH患者均为慢性病毒性肝炎患者[5-7].现将伴发慢性乙型肝炎和(或)慢性丙型肝炎的AIH的诊断治疗进展概述如下.
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炎症性肠病癌变机制的研究进展
IBD是一种病因和发病机制尚未完全阐明的慢性复发性肠道炎性反应性疾病,主要包括UC和CD两种临床类型.文献报道,肠道菌群的改变、肠黏膜屏障功能受损、免疫应答异常激活、遗传易感性和环境因素共同参与了IBD的发生和发展[1].结肠炎相关性结肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)是IBD患者的严重并发症之一,IBD患者发展为结肠癌(colorectal cancer)的风险显著高于健康人群,病程30年以上的UC患者发生癌变的概率高达18％,且CAC致死率也显著高于散发性结肠癌[2].
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伪膜性肠炎的治疗进展
难辨梭状芽孢杆菌(Clostridium difficile)是一种厌氧革兰阳性产毒菌,主要通过粪→口传播,是伪膜性肠炎的病原菌,能感染结肠,导致患者出现腹泻、暴发型肠炎甚至死亡.目前,国内尚缺乏难辨梭状芽孢杆菌感染的常规检测,大规模流行病学调查鲜见.2007年至2008年上海复旦大学附属华山医院调查结果显示,伪膜性肠炎发病率为13.04/万[1].2010年上海交通大学医学院附属新华医院调查发现,应用抗菌药物后难辨梭状芽孢杆菌的感染率为23.80％[2].
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第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告
由中华医学会消化病学分会H.pylori和消化性溃疡学组主办的“H.pylori感染处理Maastricht-5 共识研讨会暨第5次全国H.pylori感染处理共识会”于2016年12月15日至16日在浙江杭州召开.我国消化病学和H.pylori研究领域的专家和学组成员共80余人出席了会议.自2012年第4次全国H.pylori感染处理共识会议[1]以来,国际上先后发表了3个重要的相关共识,分别是《H.pylori胃炎京都全球共识》[2](以下简称京都共识)、《多伦多成人H.pylori感染治疗共识》[3](以下简称多伦多共识)和《H.pylori感染处理的Maastricht-5共识》[4](以下简称Maastricht-5共识).
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整合肠道病学初探
随着生活方式的改变,生活水平的提高,以及早期检查、筛查技术的进步,肠道疾病的发病率、检出率在我国逐年升高,从结肠息肉、结肠腺瘤到结肠癌,从IBD(UC、CD)到感染性肠炎、放射性肠炎、缺血性肠炎、抗生素相关肠炎、NSAID相关肠炎等,从老百姓起初并不很关注的“拉肚子”(腹泻),到人民生活水平和健康意识提高后,功能性胃肠病如IBS等得到重视,肠道疾病正获得越来越多的关注.
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嗜酸细胞性胃肠炎
嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是以胃肠道组织内存在弥漫性或局限性嗜酸性粒细胞异常浸润为特征的少见病.临床表现呈多样性,可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,常伴外周血嗜酸性粒细胞升高.现回顾性分析上海华东医院消化内科收治的1例EG患者的病历资料,并探讨其诊断和治疗情况.一、病例介绍患者男,36岁,因腹痛半月余、加重2d于2016年6月16日就诊于上海华东医院.患者半月余前无明显诱因出现阵发性中上腹痛,伴腹胀、纳差,无发热、呕吐、腹泻.粪便如常.入院前2d症状加重,疼痛呈持续性.血常规:WBC计数为35.8×109/L,中性粒细胞占0.16,嗜酸性粒细胞占0.71,Hb为137 g/L,PLT计数为224×109/L.患者既往有过敏性哮喘病史,2014年哮喘急性发作时曾行血常规检查,WBC计数为24×109/L,嗜酸性粒细胞占0.63,未经特殊诊治.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
