老年消化性溃疡复发相关因素分析

目的：分析老年消化性溃疡患者复发的相关因素。方法选择2009年1月至12月经内镜检查发现的年龄≥60岁的消化性溃疡患者169例，分析其治疗和药物的使用情况，以及随访3年治疗和复发情况的相关资料。采用 Mann-Whitney 秩和检验和 Logistic 回归分析进行相关影响因素分析。结果对可能影响老年消化性溃疡复发的因素经单因素分析筛选，发现溃疡大小、溃疡部位、联合使用其他损伤胃黏膜药物、吸烟情况和随访期末 H ．pylo狉i 感染状态与溃疡复发有关（P 均＜0.01）。校正年龄、性别后，进行 Logistic 多因素回归分析，发现吸烟情况（OR ＝1.788，P ＝0.001）、联合使用其他损伤胃黏膜药物（OR＝6.202，P ＝0.015）、溃疡大小（OR＝2.697，P ＝0.032）和随访期末的 H ．pylo狉i 感染情况（OR＝43.784，P ＝0.007）与老年消化性溃疡复发有关。结论吸烟情况、联合用药、溃疡大小和随访期末的 H ．pylo狉i 感染情况对老年消化性溃疡复发有影响。

粪微生态肠溶胶囊的制备及其质量控制

目的：初步探讨制备粪微生态肠溶胶囊的可行性及其质量控制。方法采用双层肠溶胶囊制备法灌装分离获得的粪菌液。采用平皿法对新配制的含甘油粪菌液、-80℃下保存72 h 后的不含甘油粪菌液、含甘油粪菌液分别进行菌落数测定，观察其冷冻稳定性。用亚甲蓝作为标志物，对肠溶胶囊的耐酸力、释放度等进行评价。采用 t 检验进行统计学分析。结果粪微生态双层肠溶胶囊的制备方法简单易行。每种粪菌液各获得了12个平皿法测定数据，新配制含甘油粪菌液在平皿中形成的菌落数[（5.08±1.37）×107菌落形成单位（cfu）／mL]显著高于-80℃冷冻72 h 的未加甘油粪菌液[（1.73±0.64）×107 cfu／mL]，差异有统计学意义（t ＝7.621，P ＜0.01），冷冻后的含甘油粪菌液形成的菌落数[（4.67±1.56）×107 cfu／mL]与新配制含甘油粪菌液相比，差异无统计学意义（t ＝0.694，P ＝0.495）。运用含亚甲蓝粪菌液建立回归方程，在0.5～8.0μg／mL浓度范围内线性关系良好，制作出3批亚甲蓝粪菌液胶囊，耐酸力分别为96.0%、99.1%和95.5%，释放度分别为88.6%、95.1%和86.5%，符合中华人民共和国药典对肠溶胶囊的质量要求。结论粪微生态双层肠溶胶囊制备技术可行，质量稳定可靠，可为今后防治肠道微生态失衡相关疾病提供参考。

共聚焦激光显微内镜对原发性胆汁反流性胃炎的诊断价值

目的：评估共聚焦激光显微内镜（CLE）诊断原发性胆汁反流性胃炎（BRG）的准确性。方法选取2015年11月10日至12月15日行 CLE 检查且普通白光内镜下初步诊断为 BRG 的患者55例。制订 BRG 的 CLE 评分标准，以 Dixon 的病理评分标准作为诊断金标准，绘制 ROC 曲线评价CLE 评分诊断 BRG 的准确性，计算敏感度和特异度，以及95%CI ，并利用 Kappa 分析评价观察者间的一致性。结果根据 Dixon 的病理评分标准，55例患者中原发性 BRG 29例（52.7%）。在42例 H．pylo狉i 阴性患者中，CLE 诊断 BRG 的 AUC 值为0.90（95%CI 0.81～1.00），以 CLE 评分*6分为诊断界值时，其敏感度和特异度分别为84.00%（95%CI 65.35%～93.60%）和82.35%（95%CI 58.97%～93.81%）。诊断 BRG 的观察者间一致性分析的 Kappa 值为0.60（95%CI 0.24～0.95）。结论 CLE 可较准确地诊断 H ．pylo狉i 阴性患者的原发性 BRG，其敏感度和特异度均较高。

内镜下乳头括约肌小切开联合球囊扩张术治疗合并十二指肠乳头旁憩室的胆总管结石的价值

目的：探讨内镜下乳头括约肌小切开联合球囊扩张术（sEST+EPBD）治疗合并十二指肠乳头旁憩室（JPDD）的胆总管结石患者的疗效。方法纳入2011年1月至2015年1月行内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）的149例合并 JPDD 的胆总管结石患者，其中 sEST+EPBD 组60例，EST 组89例。比较两组的 ERCP 成功率和一次性取石成功率，血清 TBil 和 DBil 水平的变化，以及术后并发症的发生率。统计学分析采用卡方检验或 t 检验。结果 sEST+EPBD 组的 ERCP 成功率为100.0%（60／60），一次性取石成功率为91.7%（55／60）；EST 组的 ERCP 成功率为98.9%（88／89），一次性取石成功率为77.5%（69／89）；两组 ERCP 成功率差异无统计学意义（χ2＝0.19，P ＝0.410）；前者的一次性取石成功率高于后者，差异有统计学意义（χ2＝5.53，P ＝0.020）。sEST+EPBD 组术后血清 TBil 为（152.62±109.04）μmol／L，低于术前的（266.02±143.31）μmol／L，差异有统计学意义（t ＝4.88，P ＜0.01）；sEST+EPBD组术后血清 DBil 为（87.13±65.90）μmol／L，低于术前的（175.70±100.53）μmol／L，差异有统计学意义（t＝5.71，P＜0.01）。EST 组术后血清 TBil 为（251.90±247.90）μmol／L，低于术前的（340.20±176.20）μmol／L，差异有统计学意义（t＝2.74，P ＜0.05）；EST 组术后血清 DBil 为（168.10±140.60）μmol／L，低于术前的（228.40±139.60）μmol／L，差异有统计学意义（t＝2.87，P ＝0.005）。sEST+EPBD 组术后并发症发生率为8.3%（5／60），低于 EST 组的20.2%（18／89），差异有统计学意义（χ2＝3.88，P ＝0.049）。结论sEST+EPBD治疗合并 JPDD 的胆总管结石，可提高一次性取石成功率，是一种安全、有效的治疗方法。

外源性胶质细胞源性神经营养因子对慢传输型便秘大鼠结肠胶质细胞的影响

目的：观察外源性胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对慢传输型便秘（STC）大鼠结肠胶质细胞的影响，并探讨 GDNF 的佳浓度，为肠神经营养治疗 STC 提供依据。方法将132只清洁级 SD 大鼠分为 STC 组和对照组，每组66只，大黄混悬液灌胃建立 STC 模型。采用简单随机法从 STC组和对照组分别取6只小鼠验证造模是否成功。两组剩余的120只大鼠采用区组随机法再各分为6组，即 STC 组1～6和对照组1～6，每组10只，均分别给予不处理、尾静脉注射0.9%氯化钠溶液2 mL，以及0.001、0.010、0.050、0.100μg／L 浓度梯度的重组人 GDNF 2 mL，连续给药1周。蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织中 Sox-8的表达。采用独立样本均数 t 检验进行统计学分析。结果0.001μg／L GDNF 干预后（STC 组3），大鼠结肠组织中 Sox-8表达水平与不予处理的 STC 组1比较差异无统计学意义（13.38±0.70比13.39±0.45，t＝0.042，P ＝0.969）。0.010μg／L GDNF 干预后（STC 组4），大鼠结肠组织中 Sox-8表达水平高于 STC 组3（21.11±2.56比13.38±0.70），差异有统计学意义（t ＝5.040，P ＜0.01）；0.050μg／mL GDNF 干预后（STC 组5），大鼠结肠组织中 Sox-8表达水平高于 STC 组4（31.86±1.57比21.11±2.56，t＝-6.198，P ＜0.01）；0.100μg／L GDNF 干预后（STC 组6），大鼠结肠组织中 Sox-8表达下降，低于 STC 组5（14.65±0.89比31.86±1.57，t＝-16.517，P ＜0.01）。不予处理、0.9%氯化钠溶液，以及0.001、0.050μg／L 的 GDNF干预后（STC 组1、2、3、5），STC 大鼠结肠组织中 Sox-8的表达水平均分别低于相应对照组（t＝3.394、12.103、10.302、-6.120，P 均＜0.05）。结论外源性 GDNF 可增加STC 大鼠结肠 Sox-8表达，结肠胶质细胞数量的增多可修复肠神经系统，GDNF 的佳浓度可能为0.050μg／L。

放大内镜结合窄带成像下微腺管密度对124例胃早期肿瘤性病变的诊断价值

目的：探讨放大内镜结合窄带成像（ME-NBI）下腺管间质距离（IP）的比值对胃早期肿瘤性病变的诊断价值。方法纳入2012年9月至2015年5月，经白光内镜诊断为胃内存在疑诊为浅表型肿瘤性病变的患者124例，其中男87例，平均年龄为（63.2±7.9）岁；女37例，平均年龄为（62.6±8.2）岁。所有入组的患者均进行胃镜精查，即先在白光内镜下观察，然后行 ME-NBI 观察，记录白光内镜、ME-NBI 下血管和表面结构（VS）分型、IP 特征，并行靶向活组织检查。依据病变形态特征、内镜活组织检查病理，行内镜黏膜下层剥离术（ESD）或手术治疗。分析白光内镜、VS 分型结合 IP 比值与终病理结果的符合程度。率的比较采用卡方检验。绘制 ROC 曲线比较白光内镜和 ME-NBI 对早期胃癌的诊断准确性。结果124例患者中有118例完成内镜精查，共观察病变162处，其中161处病变纳入统计学分析。共发现低级别上皮内瘤变（LGIN）84例，高级别上皮内瘤变（HGIN）63例，黏膜内癌7例，黏膜下癌7例。在非肿瘤性病变（即 LGIN）中，分界线[32.1%（27／84）比96.1%（74／77）]、不规则的表面腺管[45.2%（38／84）比87.0%（67／77）]、不规则的黏膜微血管[16.7%（14／84）比62.3%（48／77）]、腺管密度增加[48.8%（41／84）比85.7%（66／77）]、黏膜微血管密度增加[21.4%（18／84）比80.5%（62／77）]出现的频率均低于肿瘤性病变（包括 HGIN、黏膜内癌、黏膜下癌），差异均有统计学意义（χ2＝67.6、29.1、33.5、22.9、53.7，P 均＜0.05）。白光内镜和 ME-NBI 诊断早期胃癌的敏感度分别为89.6%和94.8%，特异度分别为61.9%和83.3%，AUC 分别为0.84和0.93，ME-NBI 诊断早期胃癌的敏感度较白光内镜高，差异有统计学意义（χ2＝49.0，P ＜0.01）。VS 分型和 VS 分型结合 IP 比值诊断早期胃癌的敏感度分别为90.9%和94.8%，特异度为81.0%和83.3%，AUC 为0.89和0.93，VS 分型结合 IP 比值诊断早期胃癌的敏感度高于单纯 VS 分型，差异有统计学意义（χ2＝41.0，P ＜0.01）。结论与白光内镜相比，ME-NBI 对胃浅表型肿瘤性病变具有更高的诊断准确性，IP 比值有助于对胃浅表性肿瘤性病变的诊断。

人微 RNA-181a-5p 对胃癌细胞增殖转移能力的影响

目的：探讨人 miRNA-181a-5p 对胃癌细胞转移的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量（qRT）-PCR 检测 miRNA-181a-5p 在胃癌细胞系 GC9811及其腹膜高转移细胞系 GC9811-P 中的表达。将 miRNA-181a-5p 的内源性人工合成模拟物 mimic 和无关阴性对照转染胃癌细胞系 GC9811分别作为上调组和上调对照组；将 miRNA-181a-5p 的 miRNA 抑制子和无关阴性对照转染胃癌腹膜高转移细胞系 GC9811-P 分别作为下调组和下调对照组。采用 MTT 比色试验、平板克隆形成试验、Transwell 体外迁移实验、划痕体外迁移实验和细胞凋亡实验以验证上调和下调 miRNA-181a-5p 后胃癌细胞的增殖、转移和凋亡能力的变化；采用蛋白质印迹法验证上调及下调 miRNA-181a-5p、基质金属蛋白酶（MMP）14蛋白质水平的表达变化。两样本均数之间的比较采用独立样本 t 检验，率的比较采用卡方检验。结果 qRT-PCR 结果显示，miRNA-181a-5p 在 GC9811中的相对表达量为（1.00000±0.02126），在 GC9811-P 中为（3.17561±0.10676），差异有统计学意义（t ＝34.620，P ＜0.01）。MTT比色法显示，上调组细胞增殖速率高于上调对照组，而下调组低于下调对照组。平板克隆实验显示上调组的克隆形成数和克隆形成率分别为234.00±10.12和46.8%，上调对照组为93.00±9.61和18.6%，差异均有统计学意义（t＝17.500，χ2＝12.27，P 均＜0.01）；下调组为51.00±7.96和10.2%，下调对照组为99.00±8.05和19.8%，差异亦均有统计学意义（t＝7.344，χ2＝9.51，P 均＜0.01）；Transwell 迁移实验结果显示，上调组迁移出微孔膜的细胞数为（164.00±19.31）个，高于上调对照组[（87.00±23.04）个，t＝4.436，P ＜0.05]；下调组为（157.00±11.50）个，低于下调对照组[（234.00±12.12）个，t＝7.982， P ＜0.05]。划痕实验显示，上调组的迁移距离比为2.09±0.18，上调对照组为1.27±0.23；下调组为1.15±0.15，下调对照组为1.67±0.12，上调组和下调组分别与其对照组比较，差异均有统计学意义（t＝4.863、4.689，P 均＜0.01）。凋亡试验结果显示上调组的凋亡率为（6.10±1.02）%，上调对照组为（9.10±2.13）%，下调组为（12.70±1.23）%，下调对照组为（8.70±2.54）%，上调组和下调组分别与其对照组比较差异均无统计学意义（P 均*0.05）。蛋白质印迹法结果显示上调组的灰度值为561.881±35.740，高于上调对照组的275.784±23.520；下调组为579.565±37.950，低于下调对照组的1312.760±51.270，差异均有统计学意义（t ＝11.580、19.910，P 均＜0.01）。结论 miRNA-181a-5p 在胃癌腹膜高转移细胞系 GC9811-P 中高表达；它可促进胃癌细胞 GC9811、GC9811-P 增殖与迁移的能力，有抑制凋亡的趋势。

白细胞介素-22对小鼠实验性结肠炎肠黏膜闭合蛋白的影响

UC 是一种病因未明的自发性、慢性结肠黏膜炎病变。近年来，已发现肠黏膜屏障功能在 UC 发病机制中占有重要地位［1］。闭合蛋白（occludin）是肠上皮屏障紧密连接中的重要结构蛋白质，对保持肠黏膜屏障完整性具有重要意义，并受 IL-10等多种细胞因子的影响［2］。IL-22属于 IL-10细胞因子家族中的一员，对 UC 的肠黏膜屏障具有重要的保护作用［3］，但对闭合蛋白的作用尚未明确。本研究拟通过 IL-22干预小鼠急性结肠炎模型，观察其对肠黏膜屏障闭合蛋白的影响。

消退素 D1对急性胰腺炎小鼠的保护作用及其机制

近年来，急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的发病率正逐渐升高。多数情况下，AP 表现为轻症，但约15%～20%的患者会发生全身炎性反应综合征和多器官功能不全综合征，随后进展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。AP 的病情进展取决于胰腺腺泡细胞损伤后发生的一系列炎性反应过程，包括释放各种促炎因子，如 IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等［1-2］。因此，有效阻断胰腺早期炎性反应过程是治疗 AP 的重要环节。

胃印戒细胞癌继发骨髓纤维化一例

患者女，36岁，因乏力50 d 余，反复呕血、黑便40 d 余，右侧肢体无力1月余于2014年4月17日收住院。患者入院前50 d 余无明显诱因出现乏力，10 d 后无明显诱因出现呕吐咖啡色样胃内容物，量不详，伴腹泻、黑便，症状反复出现。曾于外院就诊，具体诊治经过不详。1个多月前，患者出现右侧肢体无力，伴口齿不清，无意识障碍，无吞咽困难、饮食呛咳、大小便失禁等，收入血液科。查血常规：红细胞计数2.77×1012／L，血红蛋白86 g／L，血小板计数22×109／L，白细胞计数11.31×109／L，白细胞中有核细胞比例0.19；总蛋白51.5 g／L，白蛋白29.7 g／L，碱性磷酸酶545 U／L，余未见明显异常。AFP 为234.50μg／L，CA19-9为380.40 U／mL，CA125为52.26×103 U／L，烯醇化酶为21.94μg／L，铁蛋白为189.80μg／L。头颅 CT 示：双侧额部局部脑沟密度增高，蛛网膜下腔少量出血可能；左侧侧脑室后角旁、岛叶斑片状低密度影，考虑梗死可能，中线结构未见偏移，脑室未见扩大。双侧上颌窦积液。血清蛋白电泳示：白蛋白52.90%，α1-球蛋白12.30%，α2-球蛋白14.60%，β1-球蛋白7.00%，β2-球蛋白6.30%，γ-球蛋白6.90%。免疫固定电泳示：IgG 3.99 g／L，IgA 679.00 mg／L， IgM 243.00 mg／L，κ轻链3.14 g／L，λ轻链1.38 g／L。骨髓涂片见有核细胞减少，粒细胞系占0.42，红细胞系占0.34，淋巴细胞占0.24，全片未查见巨核细胞。骨髓活组织检查见网状纤维增加（++～+++），为骨髓纤维化改变，未见确切肿瘤性病变。Janus 激酶2（Janus kinase 2，JAK2）基因V617F 突变型及 BCR-ABL 融合基因均阴性。2014年4月23日再次行骨髓穿刺+活组织检查术，结果支持为转移性低分化腺癌。患者骨髓纤维化诊断明确，考虑肿瘤骨转移，尚需与多发性骨髓瘤鉴别。该病例中，血清蛋白电泳和免疫固定电泳未提示有单克隆免疫球蛋白血症，结合先后两次骨髓穿刺和活组织检查结果，未查见骨髓浆细胞增多，即不支持多发性骨髓瘤的诊断，蛋白电泳结果异常考虑与肿瘤状态有关。行正电子发射计算机断层扫描检查明确肿瘤原发灶：全身骨骼不同程度摄取18 F 脱氧葡萄糖增高，大标准摄取值（standard uptake value，SUV）为5.2；胃角处胃壁不均匀增厚伴糖代谢增高，大 SUV 值为4.5。遂行胃镜检查示：胃窦溃疡型新生物，慢性非萎缩性胃炎。活组织病理检查示印戒细胞癌。患者胃印戒细胞癌诊断明确，病程中出现右侧肢体无力、口齿不清，结合头颅 CT 结果，考虑合并左侧脑梗死，不除外癌栓所致。患者有抗肿瘤治疗指征，但正电子发射计算机断层扫描提示肿瘤转移，已失去手术治疗时机，且骨髓纤维化、三系细胞减少，存在明确的化学疗法禁忌证，建议待血象纠正后于肿瘤科行化学疗法。予以抗感染、抑酸、止血、护胃、输血、补液等对症支持治疗，患者一般情况好转后要求回当地继续治疗，失访。

2016年本刊可直接用缩写的常用词汇

2016年本刊对一些消化科医师都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第1次出现时，可以不标注中文，如下所列（按英文缩写的首字母顺序排列）。

关于中华医学会系列杂志投稿网址的声明

为维护广大读者和作者的权益以及中华医学会系列杂志的声誉，防止非法网站假冒我方网站诱导作者投稿，并通过骗取相关费用非法获利，现将中华医学系列杂志稿件管理系统网址公布如下，请广大作者加以甄别。

中华医学会第十六次全国消化系病学术会议征文通知

由中华医学会、中华医学会消化病学分会主办的中华医学会第十六次全国消化系病学术会议将于2016年9月22日至24日在苏州召开。此次会议是中华医学会消化病学分会2016年重要的学术活动。会议将邀请国内外消化领域知名专家做专题讲座、专家面对面、病例讨论等内容丰富、形式多样的学术报告。现将会议的征文内容及有关事项通知如下。

《中华消化杂志》第九届编辑委员会通讯编委组成名单

磁共振成像技术在肝纤维化诊断中的应用进展

肝纤维化多继发于慢性肝损伤之后，为肝组织修复过程中的代偿反应，其特征是胶原等细胞外基质在肝脏过度沉积，是各种慢性肝病的共同病理基础。目前研究认为，肝纤维化是可逆的，因此，早期诊断和量化肝纤维化程度对慢性肝病的治疗具有重要的临床意义。影像学检查因其客观、无创、真实还原、可重复性等优点，已广泛应用于临床，是目前简单易行的无创诊断肝纤维化的方法之一。近年来随着MRI 新技术的开发和应用，已不局限于肝形态学检查，还可以从血流、弹性、代谢、功能等多个方面加强对肝纤维化的诊断和认识，在肝纤维化诊断中的作用日益凸出。MRI 除常规T1加权、T2加权和增强扫描之外，还有不少特殊序列可用于肝纤维化诊断，现就近年来应用于肝纤维化诊断的磁共振新技术作一综述。

关于文稿中统计学符号的使用

按 GB 3358-1982《统计学名词及符号》的有关规定书写，常用如下：①样本的算术平均数用英文小写 x-（中位数仍用M）；②标准差用英文小写 s ；③标准误用英文小写 s x-；④ t 检验用英文小写t ；⑤ F 检验用英文大写 F ；⑥卡方检验用希文小写χ2；⑦相关系数用英文小写狉；⑧自由度用希文小写狏；⑨概率用英文大写 P （P 值前应给出具体检验值，如 t 值、χ2值、q 值等），以上符号均用斜体。

《中华消化杂志》2016年度特邀审稿人名单

中华医学会系列杂志网上在线订阅通知

为加强中华医学会系列杂志整体品牌宣传，扩大中华医学会系列杂志的影响力，做好期刊征订工作，开辟新的发行征订渠道，方便广大读者订阅，中华医学会杂志社在中华医学网上搭建了“中华医学会系列杂志网上在线征订在线支付平台”，现已正式开通。在线订阅不仅改变了原有单一的邮局征订渠道，而且较传统邮局征订具有更大的优势：使期刊征订工作不再是阶段性的，可以实现全年征订；同时网上订阅减少了订阅环节，节约了时间和成本，使杂志订阅更加便捷。欢迎广大读者网上在线订阅中华医学会系列杂志，订阅办法：请登陆中华医学网 http：∥www.medline.org.cn／，点击“在线订阅”或登陆 http：∥ebook.medline.org.cn／进行在线订阅和在线支付。联系电话：010-85158339、85158299，传真：010-85158391，电子邮件地址：info＠cma.org.cn。

加深对胆汁反流相关疾病的研究

狭义的胆汁反流相关疾病主要是指胆汁病理性逆流进入胃或食管，引起胃食管黏膜炎性损伤所导致的疾病。广义的胆汁反流应该包括胰液、肠液等十二指肠内的液体逆流。胆汁反流在临床上除了引起常见的胆汁反流性胃炎和反流性食管炎外，更严重的危害在于可能引起胃、食管黏膜从炎性损伤到癌前病变，甚至导致癌变。由于胆汁反流存在致病性和潜在危害，所以逐渐受到临床的重视。

肿瘤治疗中姜黄素制癌的多靶点作用及其机制

姜黄素是取自姜黄根茎的有效成分，在印度和中国均被作为药用，印度还常将其作为调味品。姜黄素的制癌（restrain cancer cell）作用已在细胞水平和动物研究中获得证实，它具有广泛的生物学作用，可应用于多种疾病的治疗。姜黄素能抑制癌细胞增殖和肿瘤血管生成，抗凋亡蛋白，诱导凋亡，保护宿主免疫功能，还被证明同时作用于多条信号通路，抑制转录因子及很多分子靶点。近研究还显示其能靶向作用于肿瘤干细胞，一些临床与实验研究均提示姜黄素具有良好的应用前景。

厚朴排气合剂治疗功能性消化不良的多中心随机对照临床研究

目的：评价厚朴排气合剂治疗有腹部胀满症状的功能性消化不良（FD）患者的有效性和安全性。方法于2014年7月至2015年6月，在9个中心共纳入162例有腹部胀满症状、符合罗马Ⅲ餐后不适综合征（PDS）诊断标准的 FD 患者。随机分为试验组和对照组，每组81例，试验组和对照组分别餐前口服厚朴排气合剂和安慰剂，均25 mL／次，均2次／d，疗程均为2周。比较两组治疗前后的主要症状改善率、临床总有效率和中医药疗效。统计学方法采用卡方检验、Fisher 确切概率法、Wilcoxon 秩和检验等。结果按照符合方案集（PP）分析，试验组患者治疗后的总有效率为69.4%（50／72），对照组为59.2%（42／71），两组差异无统计学意义（χ2＝1.650，P ＝0.199），两组 PDS 主要症状（餐后饱胀不适、早饱感）的改善率比较差异无统计学意义[（56.3±27.9）%比（54.4±32.1）%，t ＝0.606，P ＝0.727]。基线消化不良总分*14分的患者，试验组的早饱感症状中位评分值下降至0分，低于对照组的1分，差异有统计学意义（Z ＝-2.370，P ＝0.018）。试验组中医主要症状的总有效率为80.8%（59／73），对照组为72.0%（54／75），差异无统计学意义（χ2＝0.676，P ＝0.411）。结论厚朴排气合剂对于有腹部胀满症状的 FD 有一定疗效，可用于以腹胀为主的 FD 治疗。

胃胆汁反流的治疗

不同病因和机制形成的胆汁反流，临床治疗的方法和重点各不相同，目前临床上普遍认为应该对胆汁反流引起的症状和相关疾病如胃炎、胃食管反流等开展综合治疗，包括病因治疗、缓解症状和促进损伤黏膜愈合等。之后的维持治疗旨在巩固疗效和预防复发。其中应该重视改变生活方式的非药物性干预治疗，努力减少包括胆汁的碱性十二指肠液的胃和食管反流，如餐后1～3 h 避免卧躺位，减少摄入脂肪含量高的食物以加速胃排空；睡眠姿势采用左侧卧位可防止反流；戒烟禁酒、避免辛辣食物和咖啡、浓茶可减少反流的发生等［1］。此外对有焦虑或抑郁的患者，应予精神心理干预并联用抗焦虑、抗抑郁的药物治疗［2］。

胆汁反流性胃病的诊断

胃炎是一种组织病理学诊断，是指光学显微镜下所见到的胃黏膜炎性细胞浸润。当各种机制导致胃黏膜损伤但不伴有明显的炎性反应时，应称之为胃病（gastropathy）。H ．pylo狉i 感染是慢性胃炎常见的病因，但其他一些损伤因素如乙醇、NSAID和胆汁反流等也会造成胃黏膜的损伤。目前应用广泛的胃炎分类系统是改良悉尼系统［1］。该系统根据病变的分布、形态学和病因将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎和其他特殊类型胃炎3大类。长期暴露于化学物质如胆汁、乙醇、NSAID 等可引起胃黏膜损伤，在组织学上表现为不同程度的小凹增生、黏膜水肿、黏膜固有层肌纤维增生、血管扩张和充血，而炎性细胞浸润并不明显。根据改良的悉尼分类标准，这一类胃病被称为化学反应性胃病，也被称为化学性胃炎、反应性胃炎、C 型胃炎等，胆汁反流则是化学反应性胃病的常见病因。也有学者将其作为其他特殊类型胃炎的一种，称为胆汁反流性胃炎（病）。应该指出的是，胆汁反流是胃镜检查时的常见现象，林金坤等［2］研究提示，有相当一部分存在胆汁反流的患者没有典型的反应性胃炎的组织学特征，对于这一部分患者不能诊断为胆汁反流性胃病，而应诊断为慢性胃炎伴胆汁反流。

胆汁反流对食管胃黏膜屏障的损伤机制

长期胆汁反流对胃和食管黏膜的影响尚不明确。临床上胆汁反流至胃、食管十分常见。病理学研究发现，胆汁反流可能与胃窦黏膜肠化生有关。研究资料显示，胆汁反流不但与反流性食管炎有关，而且可能是 Barrett 食管的重要病因，与食管腺癌的发生也有一定关系。因此，明确胆汁反流对食管和胃黏膜屏障的影响具有重要的临床意义。

胆汁反流与胃食管反流病

GERD 是临床常见疾病。我国近期的一项大型流行病学调查显示，有 GERD 症状的患者约占3.1%［1］。虽然 GERD 为良性疾病，但是其症状和相关并发症严重影响患者生命质量，而且给患者本人、家庭，以及社会都带来巨大经济负担，对其发病机制的探索一直是本领域的研究热点。GERD 的发病机制非常复杂。随着研究的不断深入，胆汁成为酸反流之外重要的致病因子之一，十二指肠-胃-食管反流（duodenal gastroesophageal reflux，DGER）在GERD 发病机制中的作用日益受到关注，成为近年来研究的焦点之一。

胆汁酸与消化道肿瘤

胆汁酸是消化液的重要组分，在脂肪代谢过程中起重要作用。初级胆汁酸由肝细胞合成，包括胆酸和鹅脱氧胆酸，两者分别与甘氨酸或牛磺酸结合形成结合型初级胆汁酸，后者于末端回肠和结肠中脱去甘氨酸和牛磺酸，大部分回吸收入血，未被吸收的部分在肠道细菌作用下形成次级胆汁酸，包括脱氧胆酸、石胆酸和微量熊去氧胆酸，部分次级胆汁酸可通过肠肝循环重吸收。该过程参与一系列营养物质的消化和吸收，并影响肠道菌群的生长和繁殖。胆汁酸反流入上消化道，在肠道内代谢紊乱，以及在胆管内淤积均可参与消化道肿瘤的发生与发展，须引起高度重视。

胆汁反流的成因与机制

胆汁反流又称十二指肠胃反流（duodenogastric reflux，DGR），是指胆汁、胆盐、溶血性卵磷脂、胰酶等十二指肠内容物反流至胃。如反流至食管，则形成十二指肠-胃-食管反流（duodenal gastroesophageal reflux，DGER）。在空腹、餐后偶可出现 DGR，对人体无损害，属生理性反流，但若在某种病理情况下， DGR 发生过频、反流时间过长、反流量过大时，则可导致胃黏膜损害，成为病理性 DGR，是消化道常见的一种病理生理现象。

幽门螺杆菌感染与胆汁反流性胃炎

胆汁反流性胃炎（bile reflux gastritis，BRG）是由于过多的含有胆汁的十二指肠内容物反流入胃导致胃黏膜的炎性反应，是慢性胃炎的重要病因之一。慢性胃炎的新悉尼系统从病因学的角度将 BRG 归类于化学性因素，在国际范围内约占慢性胃炎总数的12.3%。近年来我国报道胃镜下胆汁反流的检出率为16.4%［1］，而国际上报道内镜下胆汁反流的检出率则高达64.2%［2］。由胆汁反流导致胃黏膜损伤的主要机制是因为反流胆汁中的胆汁酸削弱并破坏胃黏膜屏障功能，进而出现炎性反应，并进一步发展为上皮化生甚至癌变等。