中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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超声内镜对126例胃癌术前TNM分期的临床分析
目的 评价超声内镜(EUS)对胃癌患者术前TNM分期的准确性.方法 126例行外科手术治疗的胃癌患者,于术前1周行EUS和腹部螺旋CT检查,确定肿瘤浸润深度(T)、淋巴结转移(N)、远处转移(M)等分期情况,并与术后病理TNM分期进行对照,以评价EUS对TNM分期的准确性.数据处理采用配对x2检验.结果 与术后病理结果比较,EUS对胃癌T1、T2、T3、T4分期的准确率分别为84.6％、14/18、82.0％、85.7％；EUS对胃癌N0、N1、N2、N3分期的准确率分别为74.2％、75.0％、57.9％、5/17.螺旋CT对胃癌N0、N1、N2、N3分期的准确率分别为80.6％、75.0％、73.7％、12/17.EUS与螺旋CT对N0和N1分期判断的准确率接近,而对N2和N3分期的判断,螺旋CT较EUS有明显优势(x2=4.89,P=0.027；x2=13.88,P＜0.01).对于胃癌远处转移M1分期的比较,EUS与螺旋CT的准确率分别为36.4％、95.5％,螺旋CT对M1的判断优于EUS(x2=7.90,P=0.001).结论 EUS对胃癌术前T分期具有较高的临床应用价值,而对淋巴结转移的N2、N3分期及远处转移的M分期的准确性有待提高.为获得较准确的术前TNM分期以指导治疗方案的选择,有必要联合螺旋CT检查.
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2010年成都市胃肠胰神经内分泌肿瘤发病率及临床特点
目的 了解2010年成都市胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)的发病率,总结GEP-NEN的临床特点.方法 采用2010年四川大学华西医院、成都市健康信息中心数据库资料估算成都市GEP-NEN发病率.结果 2010年华西医院共确诊GEP-NEN 77例,排除外院会诊及非成都籍病例10例,共纳入67例.2010年成都市GEP-NEN发病率约为1.86/10万.67例GEP-NEN中,位于胰腺与直肠的多,共38例,占56.7％,其余依次为胃(10例)、食管(7例)、十二指肠(4例)等.57例具有明确病理分级的GEP-NEN患者中,26例(45.6％)确诊为神经内分泌癌或混合性腺神经内分泌癌.结论 2010年成都市GEP-NEN发病率与各国报道的发病率相近,胰腺、直肠及上消化道为GEP-NEN好发部位,其早期诊断率仍待提高.
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超声内镜在经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症中的应用价值
目的 探讨贲门失弛缓症(EA)患者在行经口内镜肌切开术(POEM)前行超声内镜(EUS)检查的临床价值.方法 2011年8月至11月复旦大学附属中山医院内镜中心共为34例拟行POEM的EA患者(EA组)和30例接受胃EUS检查者(对照组)进行食管EUS检查,分别测取贲门口、贲门上5 cm、贲门上10 cm、贲门上15 cm处固有肌层厚度、环形肌层厚度并计算环形肌层比例.比较组内和组间的肌层厚度差异.观察不同食管肌层厚度与EA患者POEM后并发症的关系.统计学处理采用t检验.结果 EA组和对照组相同部位固有肌层厚度比较差异均无统计学意义(贲门口、贲门上5 cm、贲门上10 cm、贲门上15 cm处的t=1.210、1.116、0、0.292,P均＞0.05).EA组贲门口、贲门上5 cm、贲门上10 cm、贲门上15 cm处环形肌层厚度分别为(1.72±0.49)、(1.86±0.81)、(1.56±0.47)、(1.41±0.48) mm,对照组则分别为(1.06±0.50)、(1.40±0.33)、(1.05±0.37)、(0.78±0.12) mm,相同部位比较,EA组皆厚于对照组(t=5.326、2.903、4.778、6.993,P均＜0.05).相同部位环形肌层比例比较,EA组皆高于对照组.固有肌层厚度＜2 mm的EA患者POEM后并发症发生率较高.结论 EA患者POEM前行EUS检查具有一定的指导意义.
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肝癌缺失基因-1基因结构域调控人结肠癌HT29细胞增殖的实验研究
目的 探讨肝癌缺失基因-1(DLC-1)基因主要结构域在调控人结肠癌HT29细胞增殖中的作用.方法 分别构建DLC-1基因Rho蛋白GTP酶活化蛋白(RhoGAP)、SAM、START结构域敲除的亚克隆重组质粒,并转染至人结肠癌HT29细胞,另设野生型HT29细胞组(对照组)、pcDNA3.1-HT29细胞组(空载体组)和pcDNA3.1-HT29-DLC-1细胞组(全长转染组)作为对照.应用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验、平板克隆实验检测细胞增殖的改变；流式细胞术检测细胞凋亡；pull-down方法分析RhoA蛋白活性.组间差异采用方差分析.结果 转染成功48 h后,与对照组及空载体组相比,全长转染组细胞增殖(F=146.36)及RhoA蛋白活性(F＝698.08)明显抑制(P均＜0.05),细胞早期凋亡增加(F=294.08,P＜0.05).敲除RhoGAP转染组细胞的增殖能力(F＝0.99)、细胞凋亡(F=0.049)及RhoA蛋白活性(F=5.769)与对照组及空载体组相比差异均无统计学意义(P均＞0.05)；敲除SAM转染组细胞比DLC-1基因全长转染组更显著地抑制了细胞增殖(F=31.00,P＜0.05),使RhoA蛋白活性下调(F=92.57,P＜0.05),凋亡增加(F=130.44,P＜0.05)；敲除START转染组相对于DLC-1基因全长转染组,细胞增殖能力增强(F＝15.47,P＜0.05),凋亡细胞减少(F=110.23,P＜0.05),RhoA蛋白活性上调(F＝199.39,P＜0.05).结论 DLC-1基因抑制HT29细胞增殖具有RhoGAP依赖性,SAM结构域可能是内源性RhoGAP活性的自身抑制区域,START结构域可能协助RhoGAP结构域而起作用.
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超声内镜引导下细针穿刺联合流式细胞术诊断胃肠淋巴瘤初探
目的 评价超声内镜引导下细针穿刺(EUS-FNA)联合流式细胞术(FCM)对淋巴瘤的诊断价值.方法 回顾性分析2011年1月至12月上海瑞金医院收治的疑似淋巴瘤患者,行EUS-FNA且穿刺标本行FCM检测,以手术或活组织检查病理和随访结果为终诊断,初步分析EUS-FNA联合FCM对淋巴瘤诊断的灵敏度、特异度、准确度.结果 共收集14例疑似淋巴瘤患者,终经手术病理或活组织检查病理确诊为淋巴瘤8例,非淋巴瘤性病变4例,2例患者未得到终诊断.单独依靠FCM对淋巴瘤诊断的灵敏度均为4/8,特异度为4/4.EUS-FNA联合FCM检出淋巴瘤6例,对淋巴瘤诊断的灵敏度为6/8,特异度为4/4,准确度为10/12.结论 EUS-FNA联合FCM对淋巴瘤具有较好的诊断价值,尤其对于胃肠道及其周边深部病变更具显著优势.
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蓝色橡皮大疱痣综合征34例临床分析
目的 总结分析蓝色橡皮大疱痣综合征(BRBNS)的临床特征.方法 回顾性分析2001年来收治的4例和国内文献报道的30例BRBNS患者的临床资料,总结比较BRBNS的临床表现、家族史、内镜和影像学检查、病变部位、治疗方式、随访情况等.结果 BRBNS患者男女比例为1.8∶1,中位年龄为19.5岁.33例(97.1％)患者有消化道出血表现,发现消化道出血的中位年龄为9.0岁,其中9例(27.3％)以贫血为首发症状,1例并发肠套叠、肠坏死,同时伴有腹痛.2例患者有家族史.内镜和影像学检查以胃镜(85.3％)、结肠镜(73.5％)检出为主.病变主要累及皮肤(100.0％)和消化道(97.1％),其中在消化道的分布依次为胃(64.7％)、小肠(64.7％)、结直肠(58.8％)、食管(29.4％).治疗方法包括对症治疗、内镜治疗、外科手术等,内镜治疗多选用套扎、电凝电切,其中6例行内镜治疗的患者及4例行外科手术的患者短期随访未再出现消化道出血.结论 BRBNS病变主要累及皮肤和消化道,绝大多数并发消化道出血,内镜治疗和外科手术是目前疗效较好的治疗消化道出血的方式.
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肝癌组织中血管内皮生长因子受体-1、Snail的表达及临床意义
血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)是一种酪氨酸激酶的膜受体.实体肿瘤细胞膜上"异位"表达的VEGFR-1激活可增加肿瘤细胞侵袭力[1].核转录因子Snail参与介导胰腺癌和乳腺癌细胞中VEGFR-1活化引起的肿瘤侵袭力增加.本研究检测肝癌和癌旁组织中VEGFR-1、Snail的表达,分析其相关性及与临床病理特征和预后的关系,探讨其临床意义和预测价值.
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含左氧氟沙星序贯疗法根除幽门螺杆菌感染的方案探讨
Hp阳性的消化性溃疡患者必须根除Hp已成为共识[1-2].近年来Hp对抗生素的耐药性逐渐增加,传统标准三联疗法根除Hp的疗效逐渐下降.本研究观察以左氧氟沙星为主的序贯疗法根除Hp的效果,以期提高Hp根除疗效.
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C20orf54蛋白和核黄素在食管鳞状细胞癌中的表达及意义
食管癌在我国高发,其发病原因及机制一直受到关注.2010年Wang等[1]发现了位于染色体20p13的食管癌易感基因C20orf54,其与核黄素的转运密切相关.山西长治是食管癌高发地区,本研究检测长治医学院附属和平医院经手术治疗的食管鳞状细胞癌组织及癌旁组织中C20orf54蛋白的表达和患者血清核黄素水平,并与同时期门诊健康对照人群的血清核黄素水平进行比较,以探讨C20orf54蛋白与食管鳞状细胞癌发生的关系.
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失代偿期肝硬化420例病因及并发症特征分析
随着社会发展、医学进步和人们生活习惯的改变,肝硬化的病因和并发症也在发生变化,了解这种变化对预防肝硬化的发生及进展具有重要意义.本研究对2009年广州中山大学附属第一医院住院的所有失代偿期肝硬化患者进行了分析,借此了解肝硬化病因及并发症等情况.
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组蛋白去乙酰化酶3在食管鳞状细胞癌发病机制中的作用
肿瘤细胞中组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDAC)的功能异常可抑制许多基因的转录,抑制抑癌基因的表达,在染色质重塑、基因阻遏、调节细胞周期和分化中发挥重要作用.HDAC共分为Ⅰ～Ⅳ类,HDAC3属于Ⅰ类HDAC[1].目前Ⅰ类HDAC已被证实在多种肿瘤中广泛表达.本研究采用荧光定量PCR及Western印迹法检测食管鳞状细胞癌组织中HDAC3的表达情况,采用免疫组织化学方法分析食管鳞状细胞癌组织中HDAC3的表达与临床病理特征的相关性,了解其在食管鳞状细胞癌发病机制中的作用.
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超声弹性成像诊断大鼠肝纤维化的价值
肝纤维化是各种慢性肝病的重要病理特征,常伴有炎性反应,并可发展为肝硬化[1].研究表明,早期的肝纤维化在经过临床干预后可以逆转.因此,早期肝纤维化的诊断对于临床上慢性肝病患者诊疗方案的制定具有重要意义.肝活组织病理检查是诊断肝纤维化的"金标准",但有一定的局限性,比如出血、取样误差及观察者的主观依赖性等[2].无创评估肝纤维化一直是肝病领域的研究热点之一.目前,超声弹性成像如瞬时弹性成像、声脉冲辐射力成像及实时组织弹性成像技术等的研究备受瞩目.
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熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪性肝病的系统评价
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性相关的代谢性肝损伤,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及其相关的肝硬化,脂肪肝除直接或间接导致肝功能衰竭和肝细胞癌外,还参与2型糖尿病和动脉硬化的发展,已成为发达国家慢性肝病的首要病因.
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小鼠肝脏缺血再灌注损伤后Janus激酶/信号转导子及转录激活子通路基因表达的变化
肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤是造成肝脏手术患者术后恢复慢甚至手术失败的重要原因.肝脏I/R损伤的发生涉及众多基因和蛋白表达的变化,Janus激酶/信号转导子及转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)通路近年来备受关注,是重要的细胞内信号转导途径,在肝脏I/R损伤中的作用尚未明确.本研究利用基因芯片技术分析小鼠肝脏I/R损伤后JAK/STAT通路基因表达的变化,以期为认识肝脏I/R损伤的发生机制提供新的线索.
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胶囊内镜对小肠克罗恩病检出率的作用
克罗恩病(Crohn's disease,CD)是一种胃肠道慢性炎性反应性疾病,临床表现多样,多发生于小肠.本研究对临床疑诊小肠CD者行胶囊内镜、结肠镜、胃镜、消化道造影检查,旨在评价胶囊内镜在小肠CD诊断中的价值及优越性.
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替米沙坦对晚期血吸虫肝病患者肝纤维化程度和门静脉血流动力学的影响
肝纤维化是血吸虫病患者发病以及导致严重并发症的病理学基础,若能减轻乃至逆转肝纤维化,就能有效地改善血吸虫肝病患者的预后.阻断血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)后,代偿期肝硬化患者门静脉压力下降,血清肝纤维化指标水平亦降低[1].本研究采用AT1R拮抗剂替米沙坦治疗50例晚期血吸虫肝病患者,以期了解其对肝纤维化程度和门静脉血流动力学的影响,并探讨血清肝纤维化指标和门静脉血流动力学相关指标的相关性.
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抗微生物药物诱导自身免疫性肝炎的汇总分析
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是由异常的自身免疫反应介导的肝实质炎性反应性病变.一般认为是存在遗传易感性的个体在环境因素作用下激活针对肝脏抗原的特异性免疫应答反应.近年来,有报道多种药物如抗微生物药物、调脂药和干扰素等亦可引起AIH,即药物诱导的自身免疫性肝炎(drug-induced autoimmunehepatitis,DAIH),占AIH的比例目前尚不确定,约为9％[1],若包含误诊的病例,比例可能更高.由于DAIH起病较为隐匿,如认识不足常会延误诊治.本研究主要汇总分析国内外抗微生物药物诱导AIH的临床特点,为全面认识该病提供依据.
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隐匿性乙型肝炎二例
患者女,50岁,因尿黄10 d,纳差、恶心、乏力1周于2007年8月13日入院.患者无发热、腹痛,外院查ALT1017 U/L,AST 498 U/L,TBil 218.48 μmol/L.患者既往体健,家族中无遗传性疾病史,发病前4周内无用药和饮酒史.体格检查:无慢性肝病体征,皮肤巩膜明显黄染,腹平软,肝脾未触及,腹水征阴性,双下肢无水肿.入院后查Alb 40.3 g/L,ALT 882 U/L,AST 432 U/L,TBil239.8 μmol/L,DBil 144.3μmol/L,HBsAg、抗-HBs、HBeAg阴性,抗-HBe、抗-HBc阳性,甲、丙、戊型肝炎抗体均阴性,HBV DNA＜500 U/ml.超声示:肝实质受损表现、胆囊炎.
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特发性肠系膜静脉硬化性肠炎一例
患者女,62岁,因腹胀、呕吐伴停止排气、排便反复发作半年余,于2011年6月30日入上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科.患者于2010年12月开始出现腹胀、腹痛,同时伴恶心、呕吐及排气、排便停止,反复发作5～6次,每次发作前1周左右排便次数减少,粪便成形,色黄.在外院辗转治疗,均诊断为病因不明的不完全性肠梗阻,予抗炎、补液、灌肠治疗后症状改善.发病期间无发热、呕血、腹泻、头晕、乏力等表现,发作间期粪便成形,色黄.
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普拉梭菌与炎症性肠病关系的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种肠道慢性非特异性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).IBD的病因目前尚不明确,但普遍认为本病和遗传、环境、免疫等因素相关.肠道微生态是肠道内微生物群和宿主(组织细胞、代谢产物等)在长期进化过程中形成的能相互交流物质和信息的生物系统,肠道微生态特别是肠道益生菌在IBD的发生和发展中起到重要的预防作用.新近研究发现,IBD患者的肠道益生菌普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii,F.prausnitzii)减少,该细菌可以通过分泌某种尚不明确的物质和丁酸产生抗炎作用,并且可以纠正肠道菌群失调[1].本文就F.prausnitzii的抗炎特点、与IBD的关系作一综述.
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克罗恩病与营养
克罗恩病(Crohn's disease,CD)属炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),多于青壮年时期发病,我国CD发病率逐年上升[1].流行病学资料显示,营养不良在CD患者中十分常见,约70％～80％的住院IBD患者和20％～40％的门诊CD患者都存在体质量下降;CD患儿常伴生长迟缓和营养不良[2].
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中国大陆肝移植现状及挑战
中国大陆的肝移植始于20世纪70年代,武汉同济医院率先开展了狗的肝移植动物实验.1977年上海瑞金医院施行了首例同种原位肝移植,标志了中国大陆肝移植的第1个高潮,但由于供体缺乏、费用昂贵和预后不佳等多种原因,肝移植出现了停滞.直到20世纪90年代,在欧美国家肝移植技术日趋成熟的背景下,中国的临床肝移植又开始了进一步的发展.进入21世纪,肝移植的数量连年成倍增长,临床经验不断成熟,术后生存率接近国外先进水平,掀起了中国大陆肝移植的第2次高潮[1].
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碳酸钙口服混悬液治疗酸相关性疾病的多中心随机对照研究
目的 探讨碳酸钙口服混悬液与质子泵抑制剂在改善酸相关性疾病临床症状方面的疗效及安全性.方法 采用多中心随机对照研究方法,将400例14～70岁且至少有一个中度或重度症状(反酸、上腹痛、上腹不适、上腹烧灼感、上腹胀满)的酸相关性疾病患者均分为两组,分别予碳酸钙口服混悬液和奥美拉唑肠溶片治疗.观察所有患者第1次服药至临床症状缓解起效时间,服药后第3、7天临床症状改善情况,并记录患者的不良反应.统计学处理采用方差分析.结果 碳酸钙组患者第1次服药后反酸、上腹痛、上腹不适、上腹烧灼感、上腹胀满等症状的平均缓解起效时间明显快于奥美拉唑组(F=4.866、8.142、41.366、6.955、35.252,P均＜0.05).服药后第3天,碳酸钙组与奥美拉唑组的治疗有效率分别为69.50％、72.50％；服药后第7天,碳酸钙组与奥美拉唑组的治疗有效率分别为92.00％、96.50％.服药后第3、7天两组治疗有效率及综合疗效差异均无统计学意义(P均＞0.05).碳酸钙组中,轻度不良反应14例,中度不良反应2例；奥美拉唑组中,轻度不良反应10例.两组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 碳酸钙口服混悬液比质子泵抑制剂缓解酸相关性疾病症状更快速,能有效改善酸相关性疾病的症状.
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在我国消化领域开展比较效果研究的重要性
比较效果研究(comparative effectiveness research,CER)是指在真实临床情况下,对于不同干预措施和干预策略(包括药物、手术或其他诊疗方法)在预防、诊断、治疗和疾病监控方面的利与弊进行比较,对实效资料进行系统评价和整合,总结证据以供使用.CER解决了患者、临床医师和其他决策者所表达的需求,即根据患者的具体情况,判断哪些干预措施对改善健康结局有效,从而协助消费者、医师和决策者做出明智的决定,以提高个体和人群的医疗保健水平.
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结肠巨大脂肪瘤误诊为结肠癌
患者女,53岁,因反复下腹痛2个月余入院.近2个月来下腹部呈阵发性绞痛,排便或排气后缓解,抗感染治疗后症状好转,但仍反复发作.近期体质量无明显变化,既往史无特殊.入院体格检查:皮肤及巩膜无黄染,浅表淋巴结未扪及明显肿大,心肺无异常.肝脾肋下未及,全腹压痛,无反跳痛,腹部未扪及明显包块,无移动性浊音,肠鸣音3～5次/min,双下肢无水肿.入院后检测血常规、肿瘤标志物(CEA、AFP、CA19-9)、胸腹部立位X线摄片均未见明显异常.粪便隐血试验阳性.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
