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早期肠内营养对重症急性胰腺炎血清内毒素和炎症细胞因子的影响
目的研究早期肠内营养(EN)对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清内毒素和炎症细胞因子的影响. 方法 37例符合入选条件的SAP患者入院后36～48h随机分组作早期肠内营养(EN组,n=19)、肠外营养(PN组,n=18)支持.检测两组患者营养支持治疗前、治疗后3d及7d血清内毒素和炎症细胞因子水平,并观察其APACHE-Ⅱ评分、肠功能恢复情况、全身炎症反应综合征(SIRS)、MODS和胰腺及胰周感染发生率. 结果 EN组患者均能良好耐受早期EN治疗.两组营养支持治疗前血清内毒素和炎症细胞因子水平均无显著差异(P>0.05).与PN组相比, EN组3d、7d后血清内毒素水平均显著降低(P<0.05).营养支持治疗后3d两组血清各细胞因子水平均无显著差异(P>0.05),治疗后7dEN组均显著低于PN组(P<0.05).与PN组相比,EN组7d后APACHE-Ⅱ评分显著降低(P<0.05),肠功能恢复及SIRS改善时间明显缩短(P<0.05),MODS和胰腺及胰周感染发生率明显降低(P<0.05). 结论早期EN可促进SAP患者肠功能恢复,减轻肠源性内毒素血症,缓和急性期炎症反应,降低MODS和胰腺及胰周感染发生率.
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急性髓系白血病AML1/ETO融合基因检测及其临床意义
目的了解急性髓系白血病中AML1/ETO融合基因表达情况及相关临床意义. 方法应用RT-PCR技术检测159例初发未治急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞(MNC)AML1/ETO融合基因及R显带技术检测染色体,并对部分病人进行追踪检测及随访. 结果 159例未经选择的初发急性髓系白血病病人中,31例(19.5%)有t(8;21)(q22;q22)易位,36例(22.6%)表达AML1/ETO融合基因,所有t(8;21)阳性的病人均存在AML1/ETO融合基因.AML1/ETO融合基因阳性病人缓解率为80.6%(29/36),高于阴性病人(M3除外)的60.2%(56/93);AML1/ETO阳性病人经治疗后转阴并持续阴性者预后好,而持续阳性者预后差,由阴性转阳性者可预示复发.14例持续缓解超过18个月的病人AML1/ETO融合基因仅1例为阳性. 结论 (1)RT-PCR法检测AML1/ETO mRNA敏感、快速,定期检测可监测微小残留病变.(2)单次PCR法扩增AML1/ETO融合基因优于巢式PCR法.
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宫颈鳞癌组织中核因子-κBp65和p53蛋白的表达
目的探讨NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织和正常宫颈组织中的表达及其意义. 方法采用免疫组织化学技术(S-P法),分别检测38例宫颈鳞癌组织、21例CIN组织和12例正常宫颈组织中NF-κBp65和p53蛋白的表达. 结果 NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌中的阳性表达率均明显高于CIN组织和正常宫颈组织,差异均有显著性(P<0.01,P＜0.05). 结论 NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌的发病过程中起着重要的作用.
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食管癌的综合治疗进展
食管癌的主要治疗方法是手术治疗.近10年来,由于手术技术和器械的不断更新,围手术期处理方法的进步,使食管癌手术相关死亡率明显降低,食管癌外科取得了很大的进步.但食管癌病人的预后仍不乐观,术后5年生存率仅为20%～30%[1～3].由于外科治疗本身的局限性,大多数患者就诊时已属中晚期,故目前对于此类患者的外科治疗效果似乎已处于停步不前的局面,与此同时食管癌的放射治疗和化学治疗也经历了同样过程和面临同样的困境.如何提高中晚期食管癌的治疗效果,大家公认必须走多学科综合治疗的道路[4].本文就食管癌综合治疗的研究,作一综述.
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肺减容手术的进展和共识
肺减容手术是20世纪50年代由美国Brantigen医师提出的治疗终末期弥漫性肺气肿的手术方法,其核心概念是切除过度膨胀且无功能的部分肺组织,纠正由肺过度膨胀造成的一些病理生理改变,改善呼吸功能.由于当时的手术死亡率高,学术界没有接受.20世纪90年代初Cooper改进了手术方式,关键是引入器械切割缝合和垫片加强切缘,手术风险得以改观.自此,肺减容手术如燎原之火在北美乃至世界各地广泛开展.总结1996年MEDLINE检索的双侧肺减容手术病例报告738例,术后1秒钟用力呼气量(FEV1)平均增加61%,6分钟步行距离平均增加45.7%,依赖吸氧减少62%,肺减容手术的短期疗效得到了胸外科界的肯定.同时,随着病例的积累和经验的总结,对减容手术的概念(切除过度膨胀的肺组织)、入路(正中开胸或胸腔镜)、方法(垫片加强的器械切开缝合)和范围(效果双侧优于单侧)等也取得了共识.
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无症状高尿酸血症的研究进展
尿酸(uric acid, UA)是嘌呤代谢终末产物,正常血清尿酸浓度(serum uric acid, SUA)男性为210～416μmol/L(35～70 mg/L);女性为150～357μmol/L(25～60 mg/L),绝经后接近男性.血液中98%的尿酸以钠盐形式存在,在37℃、pH 7.4的生理条件下,尿酸盐溶解度约为64 mg/L,加之尿酸盐与血浆蛋白结合约为4 mg/L,血液中尿酸盐饱和度约为70 mg/L.SUA≥416μmol/L(70 mg/L)称为高尿酸血症(hyperuricemia)[1].但也有认为SUA男性≥420μmol/L(70mg/L),女性≥360μmol/L(60mg/L) 即为高尿酸血症.绝大多数高尿酸血症者不出现任何症状,称为无症状高尿酸血症(asymptomatic hyperuricemia).近年来,随着人民群众保健意识增强和健康体检的普及,无症状性高尿酸血症患者日益增多.但目前临床上对于此症处理尚缺乏统一认识,存在诸多未决问题.本文就无症状高尿酸血症的研究进展作一综述.
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| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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