临床治愈的抑郁症患者静息态脑功能磁共振研究

目的：利用静息态功能磁共振，结合局部一致性分析方法探讨临床治愈的抑郁患者局部脑功能的改变。方法：对19例临床治愈的抑郁症患者（患者组）和14名健康志愿者（正常对照组）进行功能磁共振扫描，通过双样本t检验比较两组被试者脑区局部一致性。结果：与正常对照组比较，患者组左背内侧前额叶（t=4.070，P<0.01）、左梭状回（t=3.855，P<0.01）局部一致性增高；左颞中回（t=-4.851，P<0.01）、左顶下小叶（t=-4.459，P<0.01）及右楔叶（t=-3.477，P<0.01）局部一致性降低。结论：临床治愈的抑郁症患者存在部分脑区的功能异常。

抑郁症患者个体化脑磁频谱活动与临床症状的相关性

目的：探讨首发抑郁症患者静息态脑磁图频谱分布特征及其与临床症状群的相关性。方法：对18例首发抑郁症患者（患者组）和22名正常对照者（正常对照组）进行静息态脑磁图扫描，采用个体化频谱分析计算方法，比较两组间各脑区δ、θ、α1、α2、α3和β各频段在感兴趣皮质区相对能量值，将有统计学差异的各脑区各频段能量值与抑郁症状严重程度进行相关分析。结果：与正常对照组比较，患者组左枕叶θ频段，右颞叶α1、左枕叶、双侧颞区α2以及双侧枕颞区α3频段能量减弱（P均<0.05）；β频段在双侧中央区、顶叶，左侧额叶、枕叶能量显著增强（P<0.05或P<0.01）。相关分析显示，患者组左颞叶、右枕叶α3频谱能量值与汉密尔顿抑郁量表（ HAMD-17）阻滞因子分呈负相关（左颞区：r=-0.554，P=0.017；右枕区：r=-0.488，P=0.040）。结论：首发抑郁症患者头后部的快波能量增强，慢波活动减弱；快α频段能量异常或可作为患者阻滞症状评估指标之一。

精神分裂症首次发病患者未治期的影响因素分析

目的：探讨首发精神分裂症患者未治期（ DUP）的影响因素。方法：采用一般资料调查表、阳性与阴性症状量表（ PANSS）、诺丁汉起病症状量表（ NOS）以及疾病家庭负担量表（ FBS）对206例首次发病精神分裂症患者的疾病严重程度、起病形式以及因疾病给家庭带来的负担进行评估。结果：首发精神分裂症患者DUP的中位数为6（2，12）个月，其中男性5（1，12）个月，女性7（2，12）个月，男女比率差异无统计学意义（P>0.05）。将患者分为短DUP组（DUP≤6个月）112例和长DUP组（DUP>6个月）94例比较结果显示，不同DUP组的起病形式（χ2=61.99，P=0.000）、家属对患者的关心程度（t=4.09，P=0.000）、疾病对家庭娱乐活动的影响（t=-2.22，P=0.03）以及疾病对家庭成员心理健康的影响（t=-2.53，P=0.01）两组间存在统计学意义。Logistic 回归分析发现，起病形式（ OR =11.46，95%CI =5.70~23.04）是DUP的危险因素；家属对患者的关心程度（OR=0.73，95%CI=0.60~0.90）是DUP的保护性因素。结论：影响首发精神分裂症患者DUP的因素是多方面的，但起病形式及家属对患者的关心程度是主要因素。

应激相关失眠症的易患性与心率变异度及血浆皮质醇水平的关系

目的：探讨应激性失眠易患个体交感神经系统（ SNS）与肾上腺皮质系统（ HPA）的觉醒水平状况，以及生理觉醒水平变化指标是否是个体易患失眠症的病前预警标识。方法：345名睡眠良好的健康志愿者根据福特应激失眠反应量表（ FIRST）评分分为高分组（>17分）172人和低分组（≤17分）173人；采用动态心电图分析仪收集并分析心率变异度（ HRV）的低频（ LF）、高频（ HF）、以及LF/HF比值等频域指标；同时检测血浆皮质醇浓度（ COR）；对两组上述指标进行比较。结果：与低分组比较，高分组年龄偏小（ t=-3.59，P=0.000）、女性比率较高（χ2=11.62，P=0.000）。将两组对象匹配后（高分组74人，低分组76人）比较，高分组HRV的HF、LF偏低（ t=13.26，t=68.86），LF/HF及血浆COR浓度偏高（t=-13.46，t=-2.21），差异有统计学意义（P<0.001或P<0.05）。线性回归方程分析显示，性别、LF/HF、COR浓度与FIRST评分呈正相关（ t=3.523，t=4.826，t=2.534；P<0.01或P<0.05）。结论：应激性失眠易患者HPA和SNS的觉醒水平升高，LF/HF和血浆COR浓度可能是失眠易患性的预警指标。

齐拉西酮治疗精神分裂症患者血药浓度与疗效的关系

目的：探讨精神分裂症患者使用齐拉西酮治疗时血药浓度与疗效的关系及对代谢指标的影响。方法：55例精神分裂症患者分别给予齐拉西酮120 mg/d（18例）和160 mg/d（37例）治疗，疗程6周。采用高效液相色谱法分别于治疗1、2、6周测定齐拉西酮的血浆药物浓度；同时予阳性与阴性症状量表（ PANSS）评估疗效；对血药浓度与疗效相关性进行分析比较。结果：治疗6周，使用齐拉西酮120 mg/d治疗的18例患者平均血药浓度为（191.9±86.0）ng/ml，PANSS总分较基线降低（15.0±1.2）分，减分率38%；血药浓度与PANSS总分减分率呈明显正相关（ r=0.435，P<0.05）。使用齐拉西酮160 mg/d治疗的37例患者平均血药浓度为（271.4±22.0）ng/ml，PANSS总分较基线降低（32.0±3.0）分，减分率43%；血药浓度与PANSS总分减分率呈显著正相关（ r=0.383，P<0.05）。未发现对代谢指标有不良影响。结论：齐拉西酮治疗精神分裂症血药浓度与疗效相关，且血药浓度（271.4±22.0）ng/ml时疗效好。

精神分裂症高危人群和首次发病未用药患者及正常人群大脑结构比较

目的：比较精神分裂症患者一级亲属（高危人群）和家族史阴性、首发未用药患者及正常人群之间大脑结构形态的差异。方法：应用基于体素的形态学研究方法（ VBM），对满足入组标准的高危组（患者的一级亲属且无精神症状）10例、首发组（首次发病未用药且家族史阴性）10例及正常人群（正常对照组）10名进行头颅核磁共振扫描和 VBM分析，比较各组之间各脑区灰质体积的变化。结果：与正常对照组相比，高危组左侧扣带回内部和扣带旁回的灰质体积出现显著性缺损（ cluster=26 voxel；MNI：-7，-27，30）；首发组左侧丘脑灰质体积较小（ cluster=580 voxel；MNI：-10，-17，12）。与高危组相比，首发组左侧岛叶灰质体积较小（ cluster=1197 voxel；MNI：-38，-16，-5）。结论：精神分裂症患者大脑结构异常与遗传和环境均有一定的联系。

日间康复站康复模式对精神分裂症患者康复效果的评价

目的：探讨日间康复站康复模式对精神分裂症患者的康复效果。方法：200例社区精神分裂症患者随机分成康复组和对照组各100例，康复组在药物治疗基础上参加日间康复站的综合康复训练，对照组仅接受常规药物治疗。采用阳性与阴性症状量表（ PANSS）、个人与社会表现量表（ PSP）在康复前和康复后3、6个月，对两组疗效和社会功能改善情况进行评估比较。结果：康复6个月，康复组PANSS总分、阴性症状分低于对照组（P均<0.01）；PSP总分高于对照组（P<0.01）。重复测量方差分析，两组PANSS总分、阳性症状分、阴性症状分、一般精神病理分和PSP总分在时间效应上有统计学意义（F=18.965，F=4.265，F=30.189，F=21.988，F=18.620；P<0.05或P<0.01）；PANSS总分、阴性症状分、一般精神病理分和PSP总分在交互效应上有统计学意义（ F=16.398，F=17.237，F=3.734， F=19.937；P<0.05或P<0.01）。结论：精神分裂症患者在日间康复站的系统综合康复训练可明显减轻精神症状；改善社会功能，增强回归社会的能力。

系统脱敏疗法对不同场合高处恐惧症患者治疗效果的比较

目的：探讨系统脱敏疗法对不同场合高处恐惧症患者的疗效。方法：175例符合《国际疾病分类第10版》特定的（孤立）恐怖诊断标准的患者分为登楼恐惧组95例、登山恐惧组30例及混合组50例，运用系统脱敏疗法治疗3个月。采用状态-特质焦虑问卷（ STAI）于治疗前后测评患者的状态焦虑（ S-AI）及特质焦虑（ T-AI）并且对疗效进行评估。结果：系统脱敏治疗3个月后，登楼恐惧组、登山恐惧组及混合组T-AI评分（t=36.48，t=20.10，t=20.36）、S-AI评分（t=32.53，t=17.53，t=20.63）均较治疗前显著下降（ P 均<0.001）。方差分析显示，治疗后 T-AI 评分、S-AI 评分组间主效应（F=199.80，F=187.70）、时间主效应（F=617.40，F=537.70）存在统计学意义（P均<0.001）；T-AI评分交互效应存在统计学意义（ F =2.426，P <0.05）；S-AI 评分交互效应无统计学意义（ F =1.66， P>0.05）。结论：系统脱敏疗法对不同场合高处恐惧症均有疗效。

辅助营养治疗对住院神经性厌食症患者治疗效果的对照研究

目的：探讨辅助营养治疗对住院神经性厌食症（ AN）患者的治疗效果。方法：41例符合《美国精神障碍诊断与统计手册第4版》AN诊断标准的患者随机分为研究组17例和对照组24例，分别给予常规抗抑郁治疗联合辅助营养治疗和仅常规抗抑郁治疗1个月。在治疗前后分别测定两组患者的体质量、身高并完成进食障碍调查问卷（ EDE-Q）的评定；比较两组各项指标改善情况。结果：治疗后研究组体质量指数（BMI）值高于治疗前，差异有统计学意义（F=18.42，P<0.05）；对照组治疗后BMI值高于治疗前，但差异无统计学意义（ F=9.71，P>0.05）。研究组治疗后EDE-Q量表在暴食频次（ F=217.5）、催吐频次（ F =157.3）及限制进食因子（ F =319.6）得分均低于对照组，差异有统计学意义（P均<0.05）。结论：辅助营养治疗在短期内对住院神经性厌食症患者疗效明显。

丙戊酸合并重复经颅磁刺激治疗双相障碍躁狂发作

目的：探讨右侧前额叶皮质重复经颅磁刺激（ rTMS）治疗双相障碍躁狂发作的疗效和安全性。方法：33例符合《美国精神障碍诊断与统计手册第4版》双相障碍躁狂发作诊断标准的患者随机分为研究组17例和对照组16例，两组均给予丙戊酸钠缓释片；在此基础上，研究组给予20 Hz rTMS真刺激，对照组给予伪刺激，每天1次，共10次。采用躁狂量表（ BRMS）、治疗中出现的症状量表（ TESS）于治疗前和治疗5、10 d分别评估临床疗效及不良反应。结果：治疗前及治疗5 d，BRMS评分两组差异无统计学意义（ t=1.439，t=-0.204；P>0.05）；治疗10 d，研究组BRMS评分明显低于对照组，差异有统计学意义（ t=-4.558，P=0.000）。未观察到明显不良反应。结论：心境稳定剂合并右前额皮质rTMS治疗双相障碍躁狂发作患者有效、安全。

度洛西汀合并重复经颅磁刺激治疗广泛性焦虑障碍患者的对照研究

目的：比较度洛西汀单用或联合重复经颅磁刺激（ rTMS）治疗广泛性焦虑障碍（ GAD）的临床疗效和安全性。方法：113例GAD患者随机分为研究组（ rTMS联合度洛西汀治疗）56例和对照组（单用度洛西汀治疗）57例，疗程4周。采用汉密尔顿焦虑量表（ HAMA）、临床疗效总评量表（ CGI）、治疗中出现的症状量表（ TESS）分别在治疗前后评估疗效和不良反应。结果：研究组显效率76.7%，对照组显效率71.9%（F=1.441，P>0.05）。两组HAMA评分时间主效应存在统计学意义（F=163.12， P<0.05），组间主效应（F=1.44）及交互效应（F=1.62）均无统计学意义（P>0.05）。两组CGI评分组间主效应（F =49.29，P <0.05）、时间主效应（F =1043.00，P <0.001）以及交互效应（F =49.29， P<0.05）均有统计学意义。两组TESS评分差异有统计学意义（t=4.983，P<0.05）。结论：度洛西汀单用或联合rTMS治疗GAD疗效相当，但后者起效更快，不良反应更小。

住院3次以上双相障碍与精神分裂症患者住院特征比较

目的：分析比较住院≥3次双相障碍与精神分裂症患者的住院特征。方法：对210例住院≥3次的精神分裂症患者和203例双相障碍患者的住院资料进行回顾性分析，对两组住院周期和出院间隔进行比较。结果：随住院次数增加，精神分裂症患者和双相障碍患者平均住院周期分别从首次的（73.6±48.8）d和（65.7±47.3）d逐渐延长至第8次住院之后的（119.7±116.0）d和（75.9±68.9）d；平均出院间隔逐渐缩短；与精神分裂症相比，双相障碍患者住院周期稍短（ P<0.05），而出院间隔相当（P>0.05）。结论：双相障碍与精神分裂症患者病程总体相似，反复发作频率相当。

6种抗精神病药对精神分裂症首次发病患者认知功能影响的比较

目的：比较利培酮、奥氮平、奎硫平、阿立哌唑、齐拉西酮、氨磺必利6种抗精神病药对急性期首发精神分裂症患者认知功能的影响。方法：120例精神分裂症首发患者分为6个药物组，每组各20例，分别给予6种抗精神病药治疗，观察12周。采用阳性和阴性症状量表（ PANSS）、韦氏成人智力测验（ WAIS-RC）、威斯康星卡片分类测验（ WCST）、临床记忆量表（ CMS）在治疗前后评估疗效及认知功能。结果：与治疗前相比，各药物组PANSS阳性症状、阴性症状及总分在治疗后各时点均明显下降（P<0.05或P<0.01）；WAIS-RC、CMS、WCST评分均明显改善（P<0.05或P<0.001）；各组间比较，差异无统计学意义。相关分析显示，总智商差值与 PANSS总分及阴性症状差值呈正相关性（ r=0.559， r=0.755；P<0.01或P<0.001），与阳性症状差值无相关（ r=0.148，P>0.05）。结论：6种新型抗精神病药均能改善首发精神分裂症患者的认知功能。

阿尔茨海默病患者糖代谢的研究

目的：探讨阿尔茨海默病（ AD）患者糖代谢的状况，以及AD与糖代谢的关系。方法：60例AD患者[AD组，根据简易智能状态检查量表（MMSE）评分又分为轻度AD组（27分>MMSE评分≥16分）34例和中重度AD组（ MMSE评分<16分）26例]及30名健康对照（正常对照组）进行糖耐量试验（ OGTT）以及血浆胰岛素浓度检测，并进行比较。结果：AD组与正常对照组比较，AD组空腹血浆胰岛素浓度（F=52.30）、OGTT的餐后2 h血糖（F=10.31）、糖耐量减退（IGT）的发生率（χ2=10.86）均明显高于正常对照组（P均<0.01）；轻度AD组与中重度AD组比较，空腹血浆胰岛素浓度（F=3.95）、OGTT的餐后2 h血糖（F=6.87）、IGT的发生率（χ2=4.54）均显著高于轻度AD组（P均<0.05）。

苯丙胺类兴奋剂所致精神障碍患者心理健康状况与个性的相关分析

目的：探讨苯丙胺类兴奋剂（ ATS）所致精神障碍患者的心理健康状况以及与个性特征的关系。方法：采用症状自评量表（ SCL-90）和卡特尔16种人格因素量表对ATS所致精神障碍患者（苯丙胺组）119例和正常人（正常对照组）109名进行测评，应用方差分析和回归分析对两组各项指标进行比较。结果：与正常对照组比较，苯丙胺组SCL-90中躯体化程度（ F=6.72）和敌对程度（ F=16.32）显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。苯丙胺组的恃强性（F=31.59）、兴奋性（F=23.27）、敢为性（F=11.30）、敏感性（F=16.76）、怀疑性（F=12.96）、幻想性（F=6.21）6种个性特质高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：ATS所致精神障碍患者存在严重的心理健康问题，其个性特征与心理健康状况明显相关。

度洛西汀单用与合并认知行为治疗对产后抑郁症患者疗效的对照研究

目的：探讨度洛西汀合并认知行为治疗（ CBT）对产后抑郁症的疗效。方法：将66例产后抑郁症患者分为研究组和对照组各33例，两组均给予度洛西汀治疗，研究组在此基础上合并CBT，每周1次，疗程8周。于治疗前后进行功能失调性状况评定量表（ DAS）评定，比较两组疗效及认知改善程度。结果：治疗前两组DAS评分差异无统计学意义；治疗8周，研究组DAS总分（ t=4.435）、脆弱性（ t=4.303）、完美化（t=4.206）、依赖性（t=4.753）及自主性态度（t=3.304）评分较治疗前明显下降（P均<0.01）；对照组DAS各项评分与治疗前比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组间比较，治疗后研究组DAS总分（t=2.759）、脆弱性（t =3.325）、完美化（t=4.105）、依赖性（t=4.743）、自主性态度（t=2.021）因子分较对照组显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：度洛西汀单用或合并CBT对产后抑郁症均有明显疗效；但CBT能明显改善患者功能失调性认知损害。

帕利哌酮与利培酮对精神分裂症首次发病患者血清催乳素水平及体质量影响的对照研究

目的：探讨帕利哌酮与利培酮对精神分裂症首次发病患者血清催乳素水平（ PRL）及体质量的影响。方法：130例首发精神分裂症患者随机分成帕利哌酮组66例（实际完成31例）和利培酮组64例（实际完成42例），分别给予帕利哌酮和利培酮治疗，观察12周。采用阳性与阴性症状量表（ PAN-SS）在治疗前后进行测评；同时检测血清PRL及体质量，比较治疗前后的变化。结果：两组PANSS总分治疗后各周期均显著下降（P均<0.01），而血清PRL和体质量均较治疗前明显增加（P<0.05）；两组间比较，差异无统计学意义。结论：帕利哌酮与利培酮治疗精神分裂症首次发病患者疗效相当，但两药均可致血清PRL及体质量增高。

注意缺陷多动障碍患者一级亲属的认知功能研究

本研究以注意缺陷多动障碍（ ADHD）患者未病一级亲属为对象，探查ADHD患者一级亲属在认知功能方面是否存在异常。

住院精神分裂症患者便秘患病率和求治率的现况调查

本研究拟对住院精神分裂症患者便秘的患病率、求治率及对便秘的感受情况进行研究，报告如下。

儿童孤独症患者血清β-内啡肽浓度的异常改变

有研究认为，儿童孤独症可能与β-内啡肽（β-EP）有关。本研究通过测定儿童孤独症患儿血清中β-EP的含量及其变化，进一步探讨二者之间的关系。

颅脑外伤所致智能障碍司法鉴定随访分析

对颅脑外伤所致智能障碍司法鉴定结果及智能障碍恢复时间及恢复程度进行随访研究，报告如下。

药物超敏反应综合征1例

1病例
　　患者，女性，45岁。因“情绪不稳、失眠3个月，自伤、冲动行为3 d”于2014年8月16日入院。入院后因情绪不稳，冲动，吵闹，给予利培酮口服液2 ml/d。入院第3天，患者出现全身散在粟粒大小暗红色斑疹，皮肤科会诊考虑药物疹，停用利培酮，给予咪唑斯汀口服，患者皮疹逐渐消退。因患者精神症状明显，予换用奥氮平及氯氮平控制精神症状，予碳酸锂稳定情绪。10余天后患者再次出现全身皮疹，浮肿，并伴发热，咽部不适，口唇，胸背部及四肢等全身散在红色斑丘疹，双侧颌下淋巴结可触及肿大；且皮疹逐渐加重融合成片，后出现大面积脱皮。查谷草转氨酶105 U/L，谷丙转氨酶352 U/L，谷氨酰氨转氨酶55 U/L。皮肤科会诊后诊断：药物性肝损害，剥脱性皮炎（考虑为药物超敏反应综合征， DIHS）。立即停用所用的抗精神病药，给予抗过敏、降酶保肝等治疗：甲泼尼龙针80 mg/d静脉滴注；4 d后减至40 mg/d，免疫球蛋白2.5 g/d静脉滴注。3 d后皮疹逐渐消退，改为口服甲泼尼龙8 mg/d，每3~5 d逐步减量至维持量2周后停药。复查肝酶逐渐正常，病情无反复。出院后随诊1年未再复发。

以精神行为异常为首发症状的低血糖1例

1病例
　　患者，女性，42岁。因“精神行为异常半天”急诊入院。入院前半天，家属发现患者起床后出现胡言乱语，说话缺乏逻辑性，重复言语，行为异常。部分言语不清，反复问“今天周几”？把自己的丈夫当作妹妹，反复要求外出上班，自己戴着眼镜却反复寻找眼镜，人物定向力减退，不认识自己的孩子；伴精神萎靡、全身乏力，行走不稳，需家属搀扶行走。无剧烈头痛、恶心呕吐、意识丧失；无发热、畏寒；无复视、视物模糊、吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑；无肢体活动障碍及大小便失禁。否认肝炎、结核病史；否认高血压、心脏病、糖尿病史。行头颅CT检查未见异常。急诊科考虑：脑血管意外？精神障碍？遂转入我科治疗。体格检查：体温36.5℃，脉搏65次/min，呼吸20次/min，血压112/71 mmHg。神志恍惚，精神萎靡，反应迟钝，躁动不安，言语不清。颅神经检查未见确切异常；四肢肌力、肌张力正常，病理征未引出；心、肺、腹检查未见确切异常。急查血糖：2.3 mmol/L；急查电解质、血常规、肝肾功能、血氨、心电图均未见异常。考虑低血糖症。立即静脉推注50%葡萄糖40 ml，然后继续给予5%葡萄糖氯化钠液体500 ml 静脉滴注，30 min 后复查血糖5.0 mmol/L。患者精神症状逐渐好转，言语正常，对答切题，自主进食，当天未再发作上述症状。次日完善肿瘤标记物、糖化血红蛋白、粪便常规、尿液分析、血脂等均未见异常。糖耐量试验：空腹血糖2.71 mmol/L，余未见异常。建议患者进一步完善头颅MRI以及内分泌科会诊寻找低血糖的病因，但患者和家属拒绝并自行出院。1个月后电话随访，患者未再出现以上症状。

狂犬病误诊为精神分裂症复发1例

1病例
　　患者，男性，58岁，农民。于1982年3月6日因“疑人害、乱语、行为异常2个月”首次住我院，诊断：精神分裂症。予氯氮平治疗3个月，好转出院。后因病情多次反复，又先后10次住我院，诊断均为：精神分裂症。近1年来氯氮平125 mg/d维持，病情基本稳定。于2014年9月8日因“头晕不适，呕吐口水，烦躁不安、语无伦次1d”在外院急诊留观；头颅CT：左侧脑室旁腔梗灶可能。予头孢替安等补液对症治疗，但患者无法配合治疗，情绪不稳，吵闹，乱吐口水，拔掉补液。于9月9日上午10时精神科会诊后，拟诊：精神分裂症，转入我院。予氯氮平75 mg/d，劳拉西泮针剂5 mg，肌内注射，但患者症状无改善，躁动加重，不停吐口水，时有呕吐黄色水样物，言语零乱，接触不配合。体检：意识模糊，体温39.8℃，血压168/106 mmHg，呼吸26次/min，脉搏120次/min；无角弓反张，无脑膜刺激征，无病理反射。神经内科会诊考虑：脑炎？于9月9日查血常规：WBC：28.8×109/L，中性粒细胞：21.50×109/L；血气分析：二氧化碳总浓度23.30 mmol/L，动脉氧分压：8.08 Kpa；血氧饱和度：86.4%。患者仍极度躁动不安，伴大量流涎，语无伦次，感觉过敏、紧张恐惧、吐口水。进一步追问病史，患者在2个月前曾被狗咬伤右小腿，当时咬伤处有少许出血，患者未对其做任何处理，未注射狂犬疫苗。考虑：狂犬病可能，立即转入上海市公共卫生临床中心。于9月10日下午2时，患者体温升至41℃，高度躁动，恐水、吐词不清，声嘶，大量流涎；全身肌肉阵发性抽搐，呼吸困难，双唇紫绀。用荧光抗体法在患者唾液里测到狂犬病毒抗原。确诊：狂犬病。并给予对症综合治疗。于9月10日下午5时10分，患者进入昏迷状态，全身弛缓性瘫痪，后因呼吸、循环衰竭而死亡。

静脉滴注舒必利针剂致心跳骤停1例

1病例
　　患者，女性，38岁，汉族，离异。因“懒散、自语、自笑3年，伴拒食1 d”于2013年8月12日入住我院。根据《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》诊断标准诊断为精神分裂症。既往口服“氯丙秦”、“舒必利”治疗，疗效尚可。入院时体检、实验室（包括电解质）及心电图检查均正常。入院当日行输液补充能量，并口服舒必利0.2 g/d，但患者拒绝服药。次日，予停服舒必利，改用舒必利针剂0.1加入500 ml葡萄糖液体中静脉滴注，滴速约50滴/min，当舒必利滴注至近一半时，患者突然面色苍白，呼之不应，瞳孔散大，颈动脉搏动消失。立即停止舒必利静滴，即行人工心肺复苏，并心内注射肾上腺素1 mg，经全力抢救，约4 min后患者意识恢复，继续给氧、输液维持水、电解质平衡。之后患者禁用舒必利针剂，改服利培酮口腔崩解片1~3 mg/d治疗1周，能勉强配合服药，但仍拒食，又加用舒必利片0.2~0.5 g/d口服，半个月后病情明显好转，维持治疗2个月，基本缓解出院，期间复查心电图及实验室检查均正常。

帕罗西汀引起频繁快速房颤及室性早搏1例

1病例
　　患者，男性，65岁。因“发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难2 d”于2014年6月2日入院。体格检查：体温36.2℃，脉搏106次/min，呼吸22次/min，血压142/70 mmHg。神志清醒，急性病容，精神欠佳，双下肺可闻及散在细湿罗音，心界左大，心率106次/min，律齐，腹软，无压痛，双下肢不肿。既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病。实验室检查：血肌酐192 umol/L；肝功能无异常。胸片示：右下肺轻度渗出；心脏彩超示：全心大，室壁运动弥漫减低。初步诊断：肺炎；冠状动脉粥样硬化性心脏病；缺血性心肌病；心力衰竭。给予抗感染、硝酸异山梨酯、利尿剂。2d后患者体温正常，咳痰、喘憋明显好转，生命体征平稳，但夜间仍间断主诉胸闷憋气，情绪紧张，易哭易怒，频繁呼叫值班医生要求医生床边留陪，症状可有所好转，心电图监测及心肌酶均无异常。精神科会诊考虑：焦虑抑郁状态。给予帕罗西汀20 mg/d口服。4 d后胸闷喘憋症状有所好转，情绪明显稳定，但间断心慌，心电监测示：反复快速房颤发作，快心率达185次/min，给予胺碘酮口服后转复为窦性心律，但复律后频发室性早搏，且数小时再度快速房颤发作。考虑到患者心律失常发生在加用帕罗西汀后，即停用帕罗西汀，患者房颤发作次数明显减少，2d后转为窦性心律，近半年未再出现心律失常发作。

无抽搐电休克治疗致患者言语表达障碍1例

1病例
　　患者，男性，20岁。因“缓起反复思考及手淫、敏感多疑7年，加重半年”于2014年6月12日入院。患者既往无癫痫病史及药物过敏史，无外伤手术史。体格检查无异常。精神检查：意识清，定向力佳，接触被动合作，言谈尚切题，情绪显焦虑，情感表达适切，存在强迫思维与强迫动作，可查及关系及被害妄想，抑制行为减退，自知力部分存在。血常规、心、脑电图等未见明显异常。韦氏成人智力量表评分104分，智力正常，属中等水平；作业智商小于言语智商，分测验能力之间存在显著差异，短时记忆能力相对较好。根据《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》诊断标准，诊断：强迫症。入院后先后予舍曲林200 mg/d、氟伏沙明50~200 mg/d等抗强迫治疗40 d左右，疗效不明显，患者反复思考及手淫症状未能控制。在与患者及家属做好沟通并签署知情同意书后，于7月25日行无抽搐电休克治疗（ MECT ），治疗前予阿托品0.5 mg于30 min肌内注射，缓慢静脉推注丙泊酚100 mg，待睫毛反射消失后快速静脉推注氯化琥珀胆碱100 mg。应用美国SPECT公司醒脉通多功能电休克治疗监测仪，以20%的能量百分比行双颞侧电击治疗，刺激频率20 Hz，抽搐时间41~169 s。第1次至第5次治疗后患者除诉近记忆丧失外无其他不适主诉，第6次治疗患者苏醒后，家属与之对话发现其讲话欠流利，言语间断，第7次及第8次治疗后患者渐表现为言语间断增多，发音重复且音节出现延长、停顿，言语表达困难，脑子里能想到讲话的词句，嘴上说不出来。此时MECT已达到1个疗程，患者强迫思想及行为明显改善，敏感多疑症状减轻，遂于当日停MECT，并继续接受抗强迫药物治疗。MECT结束当天行威斯康星卡片测验，结果显示患者总体认知功能正常，认知转移能力较好，有一定抽象概括能力，概念形成的洞察力较差，有明显的注意力不集中和思维混乱，概念形成能力较好，且能成功运用已经形成的概念进行操作，能够有效应用以往经验，具有较强的学习能力。继续观察3 d，患者言语表达能力逐渐恢复至治疗前水平。

误诊为抑郁症的脑胶质瘤1例

1病例
　　患者，女性，47岁，农民。因“易感疲劳、乏力、焦虑烦躁、心情差、睡眠差1个月余”入院。既往无精神病史。入院体检及常规生化检查无异常发现。精神检查：意识清楚，定向完整，接触好，语音低，思维迟缓，情绪低落，焦虑，动作缓慢，饮食及睡眠差，有轻生的念头，自知力存在；汉密尔顿抑郁量表（ HAMD）>20分；诊断为抑郁症。予草酸艾司西酞普兰10 mg/d，氯硝西泮1 mg/d静滴，焦虑及睡眠有所改善，食量增加，能少量参加活动。但住院第8天，患者出现行为异常，在厕所便池里洗脚，表情茫然，找不到自己病房。检查时发现患者接触困难，意识模糊，呈持续性言语，理解力、判断力、远近记忆力明显比入院时差。体格检查：右侧肢体肌张力增高。联系家属补充病史：患者近2年常有发作性头痛，右侧肢体麻木，一直以“风湿病”治疗。行头颅核磁共振扫描提示：左侧额叶星状胶质细胞瘤，Ⅱ~Ⅲ级，体积为6.4 cm ×5.1 cm ×3.7 cm。遂停服药物，转外院治疗，随访半个月后死亡。

阿立哌唑致低血压1例

1病例
　　患者，女性，31岁。因“再发敏感多疑，脾气大，易激惹1个月”于2014年4月第4次入住我院。既往身体健康。入院后体检未发现异常；血压130/80 mmHg，实验室检查及心电图均正常，诊断：精神分裂症。既往服用利培酮（4 mg/d）治疗，效果显著，因体质量增加，内分泌失调，故本次住院后予换用阿立哌唑，1周后增至20 mg/d。患者自服药后未有任何不适主诉，常规血压监测均在100~110/60~70 mmHg，与体位变化无关；住院第2周血压波动范围90~100/60~70 mmHg；第3周和第4周血压波动范围80~90/50~60 mm Hg，未诉任何不适；第5周血压在60~70/40~50 mmHg之间，患者除偶尔在起床时感到头晕，平常未见不适。给予静脉滴注能量合剂及预防体位性低血压的健康教育，约持续2周，血压均稳定在60~70/40~50 mmHg之间；将阿立哌唑减至15 mg/d后，偶尔头晕现象有好转，但血压变化不大。出于安全考虑，停用阿立哌唑换利培酮治疗，剂量3 mg/d，1周后多次监测血压均稳定在110~120/70~80 mmHg之间。

吸烟与精神症状的变化1例

1病例
　　患者，男性，74岁。因“反复饮酒50年，凭空闻声2年，复发1个月”于2014年9月10日入院。50年前患者开始饮酒，酒量逐渐增加，至今平均每天饮用60°白酒200 g左右，多达350~400 g/d，饮酒后进食减少。2年前患者出现凭空听到广播里说小区里的小孩死了，叫自己去社区、去派出所，为此感到紧张、担心，家人反复劝说无效，曾自行去派出所，随后派出所工作人员到患者家里劝说，患者仍坚信派出所有人找自己。曾经住院给予B族维生素、奥氮平、地西泮等治疗，患者上述症状好转出院，院外患者未再饮酒，生活自理，长期服用奥氮平、多奈哌齐。2014年7月28日，患者再次凭空听到社区广播以及有人在叫自己的名字，以安静的时候明显，凭空听到头顶有知了叫的声音，患者家属自行将奥氮平加量，但上述症状未见明显缓解。既往史、家族史无特殊。吸烟50年，平均20支/d至今。入院查体：一般体格检查及神经系统检查未见明显异常。精神检查：自动入院，衣着整洁适时，表情自然，生活自理，接触稍被动，对医护人员及家属友好，注意力集中，显坐立不安，回答问题切题，声音平和，定向力好，意识清楚，自知力部分存在。引出幻听，听到有人在叫自己的名字，听到头顶部有知了叫的声音。头部MRI示：脑萎缩。胸腹部CT示：慢性支气管炎，肺气肿征象；双肺多发小结节及钙化灶，多系炎性病变。追问患者家属称，患者每次在吸烟后约10 min后，即凭空听到声音，如当天不吸烟，则听不到声音。住院期间患者反复多次在吸烟后出现听幻觉，在家属的监督下，患者未再吸烟，继续给予奥氮平20 mg/晚，患者听幻觉未再出现。

阿立哌唑治疗伴有精神症状的成人抽动秽语综合征1例

1病例
　　患者，男性，31岁，无业。于1996年无诱因出现不自主扭头颈、点头、眨眼睛、歪嘴巴等动作，每天数十次，同时发出“哼哼”声，有时说脏话，无法自控，病情逐渐加重。2002年无明显诱因出现自言自语，语乱，称“脑子里总有小人在讲话，不受自己控制”。经常发脾气，打骂父母，坚信父母联合外人来害自己，要用电褥子电死自己，故意让自己去医院看病是在害自己，扬言要杀死父母，冲动毁物，挥霍、乱花钱，多次无故外跑，严重影响日常生活。多年来，患者多处就诊，诊断“精神分裂症、抽动秽语综合征”。先后服用氟哌啶醇片（大剂量8 mg/d）、异丙嗪（大剂量250 mg/d）、丙戊酸钠缓释片（大剂量1.0 g/d）、奎硫平（大剂量700 mg/d）及奥氮平（大剂量15 mg/d）等治疗，抽动症状控制欠佳，患者服药依从性差，病情反复发作。自2012年12月3日逐渐换用阿立哌唑口服治疗，起始剂量10 mg/d，4 d后加至20 mg/d，治疗16 d后抽动症状基本消失，精神症状亦随之缓解。

低剂量阿立哌唑致迟发性运动障碍1例

1病例
　　患者，女性，64岁，丧偶，小学文化。2013年6月无明显原因出现情绪低落，全身无力，不愿活动，对任何事不感兴趣，不愿干活，饮食减少，睡眠差，难以入睡，未予治疗。1个月后出现总听到脑内有唱歌的声音，夜不能眠，烦躁不安，家人带其来院门诊。诊断：有精神病性症状的抑郁症。予曲唑酮合并阿立哌唑治疗，第1周予曲唑酮50 mg/d，阿立哌唑2.5 mg/d，同时予佐匹克隆7.5 mg/晚，罗拉西泮0.5 mg 3次/d；第2周予曲唑酮100 mg/d，阿立哌唑5 mg/d；第3周予曲唑酮150 mg/d，阿立哌唑不变；第4周复诊时抑郁情绪、幻听内容消失，生活自理，可帮家人干些家务，继续第4周维持治疗；第5周来院时患者出现口-舌-颊三联征症状，且有肢体不自主运动，考虑与阿立哌唑有关。阿立哌唑减量至2.5 mg/d，同时予异丙嗪75 mg/d；第6周来院时仍有上述症状，自感有所减轻，但嘴搅动的难受，予停服阿立哌唑；第7周来医院时只服曲唑酮150 mg/d，口-舌-颊三联征及肢体不自主运动均消失。

适应障碍致多次纵火1例

1病例
　　被鉴定人，男性，51岁，农民。2013年7月15日至8月11日期间，被鉴定人用打火机引燃干竹叶方式共放火作案10起，因被鉴定人与所烧林地的村民无现实矛盾，作案动机不明，故于2013年11月15日进行精神疾病司法鉴定。据材料反映，被鉴定人适龄入学，读小学至四年级；成年后一直从事农业生产劳动，平时兼打零工，35~47岁在村里任村委委员，主持村委工作。35岁结婚，领养1女，家中有2个弟弟为弱智；今年父亲患病去世，母亲身体欠佳。平时跟村民交流正常，无精神和躯体疾病。

星形胶质细胞、胶质纤维酸性蛋白和抑郁症的关系

对胶质细胞、胶质纤维酸性蛋白在心境障碍神经病理学发病机制中的作用进行综述。

Nesfatin-1在抑郁症发病机制中的研究进展

对Nesfatin-1参与抑郁症发病机制相关研究进展进行综述。

抑郁症生物学基础新进展及药物治疗新靶点（一）

本综述对抑郁症各发病假说之间的关联进行深入探讨，以期发现抑郁症发生过程中的共同通路和关键靶点。通过对抑郁症疾病信号网络的整合，发现脑源性神经生长因子的功能失调和由此导致的神经细胞凋亡是抑郁症发病机制的终末环节，而新的研究结果也证实增强脑源性神经生长因子的功能确实可以显示出快速而持久的抗抑郁效果。

《美国精神障碍诊断与统计手册第5版》强迫障碍诊断标准与其他诊断系统有何不同？--读者来信

编辑先生：
　　《美国精神障碍诊断与统计手册第5版》（ DSM-5）已于2013年5月22日正式出版。DSM-5中“强迫障碍”不仅被列入一组独立的疾病分类即“强迫及相关障碍”，而且其具体诊断标准也有许多变化。请问它与DSM-IV以及《国际疾病分类第10版》（ ICD-10）和《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》（ CCMD-3）有何不同？谢谢！

抗抑郁药过度使用的现状

对抗抑郁药在全球范围内过度使用的现状及形成的原因进行概括。

《抑郁障碍共病--理论与实践》出版

东南大学附属中大医院心理精神科主任袁勇贵主任撰写的《抑郁障碍共病--理论与实践》一书近期已由东南大学出版社出版。该书重点介绍了抑郁障碍共病的系列研究（特别是焦虑和抑郁、抑郁和痴呆的共病问题），并对临床上近年来逐渐引起关注的抑郁障碍与ADHD共病、人格障碍共病、物质障碍共病进行了介绍。是国内第一部研究抑郁障碍共病的专著，既有全面、系统的临床现象学描述，又对共病的发病基础进行国内外新研究进展和临床治疗的详细介绍；既保证了内容的全面性和系统性，又保证了内容的新颖性和领先性，对提高我国共病防治与诊断水平具有重要的指导作用。

《临床精神医学杂志》投稿说明

癫痫朦胧发作再次杀人的鉴定案例分析

在司法鉴定中运用“情景联想”法对癫痫朦胧发作杀人案例进行鉴定和责任能力判定。