因误诊为鼻咽癌而行放射治疗二例

1 病例资料[例1] 女,58岁.1997年3月因头痛、两侧鼻塞、耳鸣和听力下降14个月,右面部麻木、右眼视物模糊半年,在当地一所市级医院检查.鼻咽部见一巨大肿物,表面光滑;颈淋巴结不大;右侧第Ⅴ,Ⅶ脑神经损害.CT检查示鼻咽部肿物和颅底骨质广泛破坏.3次鼻咽部活检均阴性.该院根据临床诊断为鼻咽癌,于1997年3～5月给予首程放疗,鼻咽部照射总量达73 Gy,右耳后野追加16 Gy.放疗后1个月,病人头痛等症状未见改善,于6月23日转我院.查体:鼻咽肿物无缩小,怀疑诊断是否有误,行MRI检查,诊断为蝶窦巨大粘液囊肿,周围有压迫性骨质吸收.行纤维鼻镜检查,见鼻咽部肿物并突向鼻腔后部.穿刺肿物有落空感,抽出粘稠液体15 ml,涂片见吞噬泡沫细胞,咬取肿物组织送病理检查.病理报告为炎性肉芽组织,未见癌细胞.[例2] 女,35岁.患者因左颈部肿物3个月,在当地医院检查,鼻咽顶后壁增厚,左咽隐窝变浅.左颈淋巴结肿大,约1.5 cm×1.5 cm大小,活动,质中等,无压痛.鼻咽部活检为"鼻咽低分化鳞癌”.1999年5月在该院行首程放疗,共照射75 Gy,左颈部照射60 Gy后,小野追加15 Gy.放疗后2个月,左颈部肿物未见缩小,于8月19日转诊我院.鼻咽部检查未见明显肿物,左颈淋巴结大小同前,手术切除行病理检查,诊断为干酪性结核,未见癌细胞.再复查该院病理切片,实为结核病变.

嗜铬细胞瘤的脑部表现(附八例报告)

嗜铬细胞瘤可分泌大量儿茶酚胺,通过肾上腺素能受体发挥作用,文献报道发生心血管急症者甚多,但引起脑部表现者甚少.我院1994年1月～2000年1月收治嗜铬细胞瘤23例,其中有脑部表现的8例,均误诊误治.现分析报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男3例,女5例;年龄15～64岁,平均49岁;病程5～14天.1.2 临床表现头痛7例,心悸、出冷汗、面色苍白各8例,呕吐4例,视力模糊5例,耳鸣、晕厥各3例,抽搐2例;发病前血压升高5例,发病时血压均升高(165～280/100～140 mmHg),治疗后血压恢复正常.1.3 辅助检查尿3-甲氧-4羟苦杏仁酸(VMA)均升高(54.2～70.7 μmol/24 h),酚妥拉明试验阳性8例.7例行B超检查示右肾上腺肿瘤5例,肿瘤大5.1 cm×5.0 cm,小3.0 cm×2.6 cm,左肾上腺肿瘤1例(3.0 cm×2.6 cm);行CT检查2例示右肾上腺4.6 cm×4.4 cm肿瘤及3.0 cm×2.6 cm囊肿各1例.1.4 误诊及确诊情况本组误诊为高血压危象3例,高血压脑病及冠心病各2例,蛛网膜下腔出血1例.根据患者的临床特征,结合尿VMA升高,酚妥拉明试验阳性,B超及CT检查,后均经手术、病理证实为嗜铬细胞瘤,治愈出院.

鼻腔异物长期误诊三例

1 病例资料[例1] 男,5岁.因鼻腔反复流脓血样分泌物伴奇臭2年半,在当地医院诊断为小儿鼻窦炎,经中西药治疗无好转,入我院治疗.鼻腔检查:鼻前庭皮肤糜烂、充血,鼻腔粘膜充血,Little区糜烂,有较多的脓血样分泌物,奇臭,通气不好.用棉棒擦去脓血后,见有一块状黑色异物嵌于左侧鼻腔.用1%丁卡因表面麻醉后取出,洗净后辨认为表面腐烂的黑褐色花生壳,约0.8 cm×0.6 cm大小.予局部用药,全身抗感染治疗半个月痊愈.[例2] 女,7岁.因鼻塞、鼻臭、流脓血样鼻涕2年,于当地医院诊断为小儿鼻窦炎,多次治疗无效,来我院就诊.专科检查:右侧鼻腔粘膜充血,有较多的脓性分泌物,奇臭,见鼻腔内有一黑褐色异物阻塞,表面不光滑,较硬.用1%丁卡因表面麻醉后,用耵聍钩将异物取出,异物为长约0.7 cm、直径0.6 cm的圆柱形物,剖开观察为铅笔橡皮帽.术后经抗感染、对症治疗,半个月后痊愈.[例3] 女,17岁.因鼻腔阻塞、反复流涕12年,加重伴头痛半年,中西药治疗无效,症状进行性加重,来我院就诊.鼻腔检查:奇臭,右鼻腔被一块状物阻塞,表面不洁,质硬,前后能移动,鼻腔粘膜充血,Little区粘膜糜烂,鼻中隔偏向左侧.X线片示右鼻腔内有一致密不规则的块状影,约2.5 cm×1.8 cm×1.2 cm大小.诊断为右上颌窦异物.经鼻腔粘膜表面麻醉后,用鼠齿钳将异物从鼻前孔取出,夹碎后发现,中心为腐烂的花生米.鼻腔用油沙条填塞止血.术后抗感染、对症治疗,1个月后复查,临床症状及体征消失.2 讨论鼻腔异物是耳鼻咽喉科常见的急症之一,多见于儿童,异物塞入鼻腔后,时间一长导致鼻腔、鼻窦的炎性反应,与鼻窦炎的症状及体征有相似之处,容易误诊.临床上特别是儿童,如遇鼻腔奇臭、流脓血样分泌物,抗感染治疗效果不佳、反复发作者,首先要考虑鼻腔异物的可能.临床医生应详细询问病史,仔细检查鼻腔情况,以便早期发现,及时将异物取出,避免鼻腔鼻窦的并发症.

HELLP综合征误诊为重症肝炎二例报告

部分晚期妊娠病例可出现溶血(Hemolysis,H)转氨酶增高(Elevated liver enzyme,EL)和血小板减少(Low platelet,LP),即HELLP综合征.由于此类病人黄疸较深,加之有肝功能异常,如医师临床经验不足,易造成误诊.我科曾收治2例HELLP综合征误诊为重症肝炎患者,现报告如下.1 病例资料[例1] 女,24岁.孕9+月,因食欲缺乏,黄疸1周就诊.肝功能检查:丙氨酸转氨酶(ALT)326 U/L,总胆红素(TBIL)265 μmol/L,直接胆红素(DBIL)104 μmol/L,拟诊为重症肝炎入我院.查体:急性病容,皮肤巩膜深度黄染,睑结膜苍白,心肺未见异常.查凝血酶原时间(PT)13秒(正常对照12秒);血白细胞4.1×109/L,红细胞2.65×1012/L,血红蛋白83 g/L,血小板65×109/L,血清乙肝病毒标记物均为阴性.肝脾B超检查未见异常,未探及腹水.结合患者病史及实验室检查,诊断为HELLP综合征.即行剖宫产术以终止妊娠.术后给予保肝治疗,3周后黄疸迅速消退,ALT恢复正常,痊愈出院 .

肺炎性假瘤误诊为膈疝

1 临床资料男,62岁.因咳嗽、气促半年,水肿伴咳血痰3日住某院,经间断抗感染治疗3个月,抗结核治疗10余天无效,入我院.查体:口唇发绀,颈静脉怒张,两肺散在湿罗音及哮鸣音,心率140/min,双下肢水肿.CT检查示左肺下叶病灶伴少量胸腔积液.因剧烈咳嗽出现左上腹持续性疼痛伴轻度气短.数次查心电图均示频发室性早搏,Q-T间期延长,ST-T改变.心肌酶学正常,考虑为冠心病、心功能不全.X线胸片检查发现左肺压缩10%,膈肌观察不清.急行上腹部CT检查示左胸腔少量积液,胰尾丰满.听诊左胸腔可闻及类似肠鸣音.再行X线胸片检查示左肺内含气液管状影,考虑为小肠由左膈后部疝入所致.消化道造影示口服钡剂后,仅见胃底部充盈并积聚在膈下区域,约100分钟时钡剂进入十二指肠.急诊行剖腹探查术.术中见腹腔内脏器无异常,膈肌、食管裂孔完整,未见疝入物.打开膈肌,见约500 ml陈旧性血性胸水,左肺下叶呈暗黑色,不能充气,脏层胸膜与肺之间形成两个大泡,各约3 cm×2 cm大小,其内含新鲜血液及气体,伴肺叶活动性出血,予楔形切除并送病理检查.术后诊断:①左肺下叶炎性假瘤并血气胸;②左膈局限性麻痹性膨隆.

纵隔神经内分泌癌一例误诊误治

1 病例资料男,62岁.因左颈无痛性肿块40余天,于2000年7月31日入院.无畏寒、发热,无盗汗、胸闷、气急、咳血痰等症状.查体:一般情况尚好,左上颈、双腋下、右滑车上及腹股沟可触及多个肿大淋巴结,直径1.0～4.5 cm.心肺未见异常.左颈肿大淋巴结针吸活检报告为恶性淋巴瘤;胸部CT检查示右中上纵隔肿瘤,考虑恶性淋巴瘤;纤维支气管镜检查未见异常;腹部B超检查示腹膜后、髂窝、盆腔见多个肿大淋巴结.初步诊断为恶性淋巴瘤(ⅢA期).入院后予化疗1周期,右腹股沟局部放疗6次,总剂量DT 1 260 CGy,肿瘤未见明显缩小,并出现右下肢水肿.遂行右腹股沟肿块活检术,病理报告:转移性神经内分泌癌(NEC)小细胞型.免疫组化:LCA(-),VCHL1(-),CD20(-),CD3(-),CD79A(-),EMA(2+),CH(2+),CG-A(3+).修正诊断为右上纵隔神经内分泌癌(NEC)广泛淋巴结转移.予化疗,1周后肿块明显缩小,右下肢水肿消退.2 讨论2.1 文献报道[1,2]NEC分为类癌、非典型癌和小细胞癌三大类,其中小细胞癌分化差,由于它有生长快、倍增时间短、分裂指数高、易侵袭淋巴管和血管等特异的生物学特性,故早期可出现远处转移,生存率低.NEC在电子显微镜下可找到神经内分泌颗粒,被认为来源与Kulchisky细胞、类APUD细胞或胚胎神经脊细胞有关.NEC的诊断主要依据病理及免疫组化.目前常用标志物有神经元特异性烯醇酶(NSE)和铬粒素A(Chromogranin A,CG-A),可作为NEC的初筛诊断.CG-A广泛分布于人体神经内分泌细胞及其肿瘤细胞中,临床意义较大.治疗以手术切除为主,其次是放疗,或放疗与化疗联合应用.2.2 误诊原因分析:①本例以全身多处淋巴结肿大为首发症状,酷似恶性淋巴瘤,且各项辅助检查均支持该病的诊断,是造成误诊的主要原因;②缺乏纵隔肿瘤特有的临床症状,如胸闷、胸痛,刺激性咳嗽、气急、声嘶等;③由于肿瘤组织分化程度低或穿刺取材太少,缺乏特征性形态学依据,常规染色切片难以作出诊断,对其来源无法确定,以致误诊.

非心源性心绞痛40例误诊为冠心病心绞痛

非心源性心绞痛是指心脏以外的疾病,影响心脏的血流灌注而引起的胸前区疼痛或类似的症状.由于该类疾病发病率相对较低,其原发症状常不典型,酷似冠心病心绞痛,若心电图(ECG)再有缺血性改变,临床上则极易误诊为冠心病心绞痛或漏诊原发疾病.我们1985～1998年收治282例心绞痛,其中40例(14%)为非心源性心绞痛,入院初均被误诊为冠心病心绞痛.现分析误诊原因如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男28例,女12例;年龄37～73岁.误诊时间1个月～8年.1.2 临床表现本组均为发作性疼痛,其中胸骨后痛22例,心前区痛10例,上腹痛5例,左肩痛3例.伴有放射性左上肢痛14例,伴有胸闷、憋气、压迫感12例,伴有夜间憋闷、呼吸困难6例.40例均做了心电图(ECG)描记,32例(80%)发作时有缺血性ST-T改变,8例心电图大致正常.1.3 确诊疾病 40例均行心电图运动负荷试验,18例经超声心动图检查,8例行冠状动脉造影检查,后均排除了心源性疾病.确诊为反流性食管炎12例,胆石症7例,胆囊炎4例,颈椎病3例,胃癌、胃溃疡各2例,β受体亢进综合征、心脏神经症、更年期综合征、甲状腺功能亢进症各2例,肩周炎、肋软骨炎各1例.2 临床分型及典型病例2.1 内脏-心脏反射所致的心绞痛2.1.1 典型病例:男,62岁.发作性胸骨下端疼痛5年余,并向左上肢放射.每遇劳累和情绪激动时发作.发作时ECG示Ⅱ,Ⅲ,aVF导联ST段水平下移0.05～0.1 mv,间歇期无任何症状,且ECG正常.外院诊断为冠心病心绞痛.服硝酸甘油、丹参滴丸等无效.来我院检查发现巩膜轻度黄染,查肝功能正常,B超检查示胆结石伴胆囊炎,后经手术证实.术后未再发生心绞痛.

桡神经损伤一例

[病例] 女,66岁.因采静脉血做生化检查,护士选择右腕部桡侧上端血管为穿刺点.因患者肥胖血管不清,针头刺入后病人突感穿刺处剧烈疼痛、麻木,护士立即拔针,后疼痛仍持续不退,并伴有右手拇指活动受限,臂部运动时疼痛向上放射至肩部,穿刺处皮肤发麻,触摸时向指尖放射.肌电图检查示右侧桡神经受损.临床诊断为桡神经损伤.予神经营养药物、理疗及中药外敷治疗3个月后症状减轻.桡神经发自臂丛后束的粗大神经,初在腋动脉后方,继而伴随肱深动脉向后,在肱三头肌深面紧贴肱骨体的桡神经沟向下外行,到肱骨外上髁前方分为浅支与深支.浅支为皮支,在肱桡肌深面伴桡动脉下行至前臂中下1/3交界处转向手背,分布于手背桡侧皮肤以及桡侧二个半手指近节背面的皮肤.深支较粗,主要为肌支,至前臂背侧在深浅层肌之间下降分数支,其长支可达腕部.桡神经损伤表现为:①运动障碍:不能伸腕和伸指,拇指不能外展,前臂旋后功能减弱;②感觉障碍:前臂背侧皮肤及手背桡侧半感觉迟钝,"虎口”区皮肤感觉丧失;③抬前臂时由于伸肌瘫痪及重力作用出现"垂腕”征.本例致桡神经受损的主要原因为病人肥胖血管不清,护士在操作过程中出现急躁情绪.对局部解剖不熟悉、采血时针刺过深所致.提示采静脉血时好选择肘部大血管,尤其对肥胖、血管不清者若肘部采血不便尚可选择熟悉静脉采血,注意掌握好穿刺的深度,避免盲目反复穿刺,以减少病人的紧张与痛苦.

巨大肾上腺皮质癌一例误诊

[病例] 男,59岁.患者缘于1983年底,因腹胀在当地医院检查发现上腹部包块,诊断为肝癌,未行治疗.1985年6月起,常于空腹时出现头昏,心悸、出冷汗、意识不清,经口服糖水或静脉滴注葡萄糖后,症状可缓解.查体:血压150/90 mmHg.全身浅表淋巴结不大,腹壁静脉曲张,上腹膨隆,可扪及2.5 cm×2.0 cm包块,质硬,表面欠光滑,无压痛.脾肋下1 cm,无移动性浊音.实验室检查:血糖2.2 mmol/L,血钾2.7 mmol/L,氯103 mmol/L,麝香草酚浊度试验11 U,γ-谷酰转肽酶2 550 U,碱性磷酸酶16.9 U,丙氨酸转氨酶、血淀粉酶正常;乙型肝炎表面抗原1∶16,铁蛋白431.3 μg/L,甲胎蛋白88.04 μg/L,癌胚抗原7.5 μg/L,胆固醇15.5 mmol/L,甘油三酯9.7 mmol/L.B超检查示肝脏左叶增大,约20 cm×10 cm,内见多个大小不等光团.即行剖腹探查术.术中见肝左叶被肿块挤压成膜状,摘除23 cm×11 cm的巨大肿瘤.术后病理报告:①右肾上腺皮质癌;②血吸虫性肝硬化.术后20天查血糖、甲胎蛋白、血钾、血脂恢复正常.肾上腺皮质癌发病原因尚不清楚,发病率较低,肿块直径多在7 cm以上.临床对能触及肿块且同时有类固醇激素增高者应怀疑有肾上腺皮质癌.肾上腺皮质癌有功能性和非功能性二种,以功能性多见.该病人为1例巨大无功能性肾上腺皮质癌.本例因临床医师对肾上腺皮质癌认识不足,诊断思维僵化,未作认真鉴别诊断,造成误诊.

腹膜后巨大恶性副神经节瘤

[病例] 男,70岁.因发现左侧腹部包块4年,食欲缺乏、乏力20天,于2000年9月5日入院.查体:慢性病容,意识清,左侧腹部稍隆起,可触及一15 cm×12 cm×10 cm包块,质中,表面光滑,与周围组织分界欠清,压痛(+),不移动,未闻及血管杂音.腹部B超检查示左肾上方、胰腺后方实性非均质性包块;CT检查示左中腹腹膜后巨大肿块.行剖腹探查术,术中证实包块位于腹膜后,上自胃小弯,下至左肾门,内侧至脊柱,外侧至左结肠旁沟,与胰体尾、脾蒂、肾蒂、腹主动脉及降结肠粘连,手术行肿瘤联合多脏器切除.术后病理示瘤细胞多为中等大小,核圆形、深染,呈团、片状分布,瘤组织间非常醒目地见散在或片状的巨细胞,核大畸形,胞浆丰富,瘤组织侵犯血管并向周围浸润生长;免疫组化:CK(+),AAT(+),Syn(+),S-100(-).病理诊断:恶性副神经节瘤.腹膜后组织来源复杂,肿瘤有几十种之多,副神经节瘤约占4%.腹膜后副神经节瘤(retroperitoneal paraganglioma)有良性和恶性之分,据报道恶性占20%～40%[1].一般认为单靠组织形态难以区分良恶性,必须结合临床诊断,肿瘤组织浸润包膜或血管、转移和复发是恶性表现.本例术中见血管和周围脏器受侵犯.腹部包块是其首发主要临床表现,腹部B超和CT检查有助于诊断.本病对化疗和放疗均不敏感,治疗主要靠早期和彻底的手术切除,切除后复发者可再切除,有肿瘤切除后5年复发,再次手术切除后6年仍健在的报道[2].

门静脉海绵样变误诊一例

[病例] 男,44岁.因腹胀、乏力3月余,门诊拟诊"肝硬化”入院.既往无高血压、心脏病、胃病史.查体:体温36℃,脉搏80/min,呼吸18/min,血压116/74 mmHg.发育正常,营养好,意识清楚,自动体位,查体合作.皮肤巩膜轻度黄染,未见肝掌、蜘蛛痣.浅表淋巴结未触及,心肺未见异常;肝右肋下4～5 cm,表面光滑,质中;脾大,左锁骨中线左肋缘交点至脾下距离约20 cm,左锁骨中线与左肋缘交点至脾远点的距离约24 cm,脾右缘与前正中线距离约6 cm,边缘清楚,质韧,无压痛;腹水征阳性,右侧腹壁静脉显露,血流方向向上,双下肢轻度凹陷性水肿.辅助检查:血、尿、粪常规正常,粪隐血阴性.红细胞沉降率、尿素氮、肌酐,血钾、钠、氯、钙均正常;肝功能:丙氨酸转氨酶44 U/L,总胆红素8.8 μmol/L,间接胆红素与直接胆红素的比例为1∶1,乙肝病毒标志物、甲肝及丙肝抗体均阴性.心电图、X线胸片检查均正常,上消化道钡餐检查未见异常;B超检查示门静脉海绵样变性,下腔静脉、肝后肝静脉异常血流频谱,脾大,厚8.3 cm,左肋下达髂嵴上连线,右缘近腹中线;骨髓穿刺示增生明显活跃Ⅱ,M/E=0.85/1,红细胞系中晚幼阶段比值稍高,部分细胞大小不均,成熟红细胞较多见,血小板成堆分布,易见细胞团(不明细胞),符合脾功能亢进.诊断为门静脉海绵样变.行门静脉分流术.术后给予保肝、利尿等对症治疗,门静脉高压症状明显消失,临床症状好转出院.门静脉高压病按病因Wihipple分类分为肝内型、肝外型,其中肝外型的病因中门静脉先天性闭塞伴海绵状变性是一主要原因.门静脉海绵样变是一团细小的静脉聚集成海绵样瘤,不是真正的海绵状血管瘤.有人认为是由于血栓性门静脉炎后重新沟通的无数侧支循环网,但一般认为是先天性发育异常.本病多见于儿童,但近年来成人发病趋于增多,可以出现门静脉高压和侧支循环.X线脾门静脉造影时,在门静脉的部位出现无数细小的血管网,类似海绵状血管瘤的表现.由于引起门静脉阻塞的因素均可导致静脉海绵样变的发生,故应提高对本病的认识.临床上由于肝静脉回流受阻,有肝大、迅速出现的大量腹水、食管胃底静脉曲张及脾功能亢进等表现,同时有下腔静脉回流受阻,腹壁曲张静脉向上回流的特点.本例以脾大为主,骨髓穿刺诊断符合脾功能亢进,B超示门静脉海绵样变性,下腔静脉肝后肝静脉异常血流频谱,支持本病诊断.本例门静脉高压症明显,但肝功能轻度异常,极易与各种原因所致的脾大相混淆.对一般状况好,肝功能正常,可较好耐受侵袭性治疗者应考虑分流手术;若门静脉高压症状表现不明显,亦可保守治疗.

肺吸虫病误诊为巨大肺囊肿

[病例] 男,32岁.因咳嗽伴胸痛、气急、发热3天入我院.无咯血、咳痰,体温高38.2℃.外院X线胸片示右肺囊肿伴少量胸腔积液,诊断为先天性肺囊肿伴感染.既往有食生石蟹史多年.查体:体温37.3℃,脉搏84/min,呼吸20/min,血压120/75 mmHg.右肺呼吸音偏低,未闻及干湿罗音,肝脾肋下未触及.辅助检查:血白细胞6.6×109/L,中性粒细胞0.70,淋巴细胞0.19,单核细胞0.09,嗜酸性细胞0.07,血红蛋白150 g/L;血小板127×109/L;嗜酸性粒细胞绝对数0.11×109/L,红细胞沉降率47 mm/h;肝功能正常;X线胸片示右肺第2前肋以上一巨大气液囊性灶,约10.5 cm×8.0 cm大小,侧位片见囊内分别有2个囊腔,直径3.0 cm,2.5 cm,内有少量气液平;双侧肋膈角变钝,以右侧稍重.拟诊为先天性肺囊肿.后经肺吸虫皮内试验阳性,临床诊断为肺吸虫病.予吡喹酮800 mg/d口服,共服3天.2个月后复查X线胸片,右上肺囊肿缩小为5.0 cm×2.0 cm.又服吡喹酮一个疗程,3个月后复查X线胸片,肺囊肿消失.随访半年无复发.本例因无咳痰,故未能作痰液检查肺吸虫卵,亦未作酶联吸附试验等免疫学检查,但从病史及吡喹酮疗效分析确诊为肺吸虫病无疑.肺吸虫病病变多在肺部中下叶,囊肿是肺吸虫病的主要病理表现,但据文献记载,囊肿直径大仅2 cm左右[1,2],本例囊肿为10.5 cm×8.0 cm大小,实属罕见.该例由于囊肿位于右肺上部且囊叶巨大,我院及外院曾一度误诊为先天性肺囊肿伴感染,应吸取教训.

儿童左房粘液瘤并脑梗死一例

[病例] 女,12岁.主因间断发热、抽搐6个月,右侧肢体瘫痪伴言语不利1周入院.6个月前无诱因出现发热,体温38～39℃,双侧扁桃体充血,经用青霉素、激素治疗热退.1个月后又出现发热,体温在39℃以上,双足底及指尖出现淤点.病后5天出现四肢抽搐,左侧显著,双眼球上翻,意识清,牙关紧闭,无大小便失禁,20分钟后发作停止.在当地以"病毒性脑炎”治疗缓解.但1周后体温又复升高.查抗链球菌溶血素O增高,予抗风湿治疗1个月,体温正常出院.2个月后再次发热,足底及指尖再次出现淤点,并有右侧肢体短暂无力,约20分钟左右缓解.行头颅CT检查正常,脑电图(EEG)检查示广泛轻度异常.1周前出现右侧肢体抽搐,2～3分钟后缓解,意识清.但右侧肢体瘫痪不能恢复,并有言语不清、口角歪斜,经按"病毒性脑炎”治疗未见好转入我院.查体:体温38℃,双肺未见异常,心律整,二尖瓣区可闻及舒张期隆隆样杂音.神经系统检查:言语不利,眼底正常,右侧中枢性面瘫及舌瘫,右侧肢体肌力0级,右半身痛觉减退,生理反射存在,右巴氏征阳性.查血白细胞17×109/L,中性粒细胞0.80,淋巴细胞0.20;心电图正常;心脏超声检查示左房粘液瘤并二尖瓣轻度关闭不全;MRI检查示基底节区梗死;磁共振血管造影(MRA)示左大脑中动脉(深穿支)闭塞.诊断:左房粘液瘤,脑梗死.心脏粘液瘤未影响到心功能时,往往没有心脏特征性的临床表现.如影响到心功能可酷似二尖瓣狭窄,呈现缩窄性心包炎表现,可引起寒战、发热、心脏杂音以及体、肺循环梗死,带蒂的粘液瘤易随血液向瓣口移动,产生瓣口狭窄的杂音.但其杂音有别于二尖瓣狭窄,杂音随体位变化,呈多变性;同时粘液瘤组织非常松脆,容易破碎、脱落引起周围动脉或脑血管栓塞.本例长期反复出现肢体小动脉梗死及脑动脉梗死表现,后者表现为多次脑缺血发作及癫NFDA1样发作,由于对此不认识,致临床误诊误治.

以低血糖为首发症状的纤维组织细胞瘤

[病例] 男,24岁.3个月前患者家属晨起后发现患者昏睡不醒,时间、空间定向障碍、失语、大小便失禁,12小时后意识自行恢复伴面红、多汗.发作时无高热、抽搐,初发病时每周发作1次,入院前2周发作频繁,平均2～3天发作1次,并出现喷射性呕吐.曾在多家医院作脑电图及脑脊液生化检查,诊断为"病毒性脑炎”.7天前无意中发现腹部肿块,入我院.查体:意识恍惚、反应迟钝、木纳、面色潮红,瞳孔等大.浅表淋巴结不大,颈软,无抵抗,甲状腺不大.心肺未见异常.腹软,左腹部可扪及约12 cm×10 cm大小、质中偏硬、活动肿块,无压痛,肝脾未触及,移动性浊音阴性.生化检查:血钾2.5 mmol/L,血糖1.3 mmol/L;糖耐量试验:空腹口服75 g葡萄糖前1 h和服糖后1/2 h,1 h,2 h,4 h,血糖分别为2.72,6.5,5.48,5.28,4.03 mmol/L.B超检查示左侧腹部实性非均质性包块,脾略大.MRI检查除外脑占位性病变.入院后昏迷发作时两次复查血糖,分别为1.8 mmol/L和1.2 mmol/L.予静脉注射高渗葡萄糖后患者迅速清醒,而静脉快速滴注甘露醇无效.因腹部肿块而行剖腹探查术.术中发现肿块位于大网膜,约13 cm×14 cm×10 cm大小,包膜完整,与胰腺无关,顺利切除肿瘤.术中予5%葡萄糖盐水、复方氯化钠注射液静脉滴注,查术中、术后1 h,4 h,24 h及术后1周血糖分别为7.17,7.0,5.95,5.5,4.29 mmol/L,手术次日及术后1 周血钾3.0及4.3 mmol/L.术后病理报告为大网膜纤维组织细胞瘤,部分区域增生活跃并显示异型,低度恶性.术后未再发生意识障碍,病情逐渐恢复正常.许多恶性肿瘤可以产生和分泌激素或激素样物质,临床上表现为激素分泌过多引起的内分泌综合征,而产生胰岛素样物质,临床以纤维肉瘤,肝癌、宫颈癌、肺肉瘤、平滑肌肉瘤为常见.本例发生低血糖综合征的原因即为大网膜上肿瘤产生的异源性胰岛素样活性物质所致,切除肿瘤后临床症状体征消失即为其佐证,而临床表现的昏迷、多汗、面色潮红等症状均可以低血糖昏迷、副交感兴奋解释.本例误诊的主要原因是体检不全面和对异位低血糖综合征认识不足,另外对昏迷病人未行血糖常规检查也是误诊的重要原因.因此临床医生对不能以神经系统疾病解释的昏迷患者,应充分考虑到异位内分泌肿瘤的可能.

原发性腹腔妊娠194天一例

[病例] 40岁.末次月经1999年9月28日,停经3个月后自感腹部日渐膨隆,4个月左右有胎动.外院B超诊断为宫内妊娠6个月,前置胎盘.入我院要求中止妊娠.患者于1989年行双侧输卵管结扎术,停经后无明显早孕反应、腹痛及阴道流血.腹部检查:子宫轮廓不清,但可清楚地触及胎儿四肢,先露为头,胎头高浮,胎心音清晰,140/min,律齐.B超检查:胎头位于耻骨联合上,双顶径6.8 cm,可见胎心,子宫体积稍大.B超下探针探查宫腔深9 cm,临床诊断为腹腔妊娠.行剖腹取胎术.术中见子宫如孕50天大小,子宫壁无瘢痕,左附件无异常,胎盘附着于右侧输卵管及阔韧带上,与肠管,大网膜无粘连,胎盘上方横卧一胎儿,大小与正常妊娠月份相符.取出胎儿,见胎儿为一脊柱裂、左足外翻之畸形活女婴.断脐后,将胎盘连同附着部位一并切除,缝扎残端.处理胎盘时出血约1 500 ml,术中输血1 000 ml.手术后按常规处理并予抗生素预防感染,住院观察9天出院.术后1个月随访,患者一般情况好,无腹痛及发热.腹腔妊娠发病率很低,约为正常妊娠的1/1.5万,本例为194天的腹腔妊娠实为罕见.因腹腔妊娠对孕妇的危险性极大,一旦确诊,应即行手术治疗.大多数病人有输卵管妊娠流产或破裂的病史,但本例停经后无上述症状.腹腔妊娠由于胎盘附着异常,血液供应不足,胎儿不易发育至足月,胎位常变化,胎儿畸形率高.此例术前检查为头位,术中变为横位,取出的胎儿虽存活,但有两处畸形.另外,腹腔妊娠由于胎盘附着位置异常,胎盘面积较正常宫内妊娠大,胎盘血管丰富,血管怒张,脆性大,胎盘可能种植于肠管或肠系膜上,剥离不慎易引起大出血,故一般需紧靠胎盘处结扎脐带,将胎盘留于腹腔内,让其自行吸收,但可能造成术后腹膜炎、腹腔脓肿、肠粘连等并发症.本例胎盘附着于阔韧带和输卵管上,故将胎盘连同附着器官一并切除,从而避免了胎盘留于腹腔可能引起腹膜炎、腹腔脓肿、肠粘连的危险.

脑原发性嗜酸性肉芽肿误诊为脑膜瘤

[病例] 女,19岁.因头痛、面色潮红10个月,于2000年8月1日以脑膜瘤收入院.病人缘于去年10月始,早饭时出现无诱因的面色潮红并伴有心悸,1小时后自行缓解.今年6月非喷射性呕吐2次,呕吐物为胃内容物,并出现意识障碍.无抽搐、尿失禁.予青霉素治疗2天后病情稍好转.X线胸透未见病变.CT检查示左颞顶部颅骨内板下可见类圆形高密度影,呈均匀强化,脑皮质向内移位,脑室对称无增宽,幕下未见异常.诊断为左颞顶部脑膜瘤.查血白细胞9.6×109/L,淋巴细胞0.41,中性粒细胞0.39,单核细胞0.10,嗜酸细胞0.10.查体未见阳性体征.行左蝶骨嵴外1/3脑膜瘤切除术.术中见肿物约6 cm×5 cm×4 cm大小,主体位于脑内,少部分向外侵犯到硬脑膜和颅骨内板.肿物粉红色,边界清楚,供血一般.病理检查:肿物粉红色、质软,表面不光滑、无包膜.光镜:肿物组织由弥漫分布的组织细胞和嗜酸性白细胞组成,嗜酸性白细胞散在组织细胞之间,疏密不均,间质有稀疏毛细血管.细胞多数为单核,少数为双核,界限不清,胞浆丰富、嗜伊红色,无吞噬视象,细胞核有皱折和核沟.嗜酸性白细胞胞浆强嗜伊红色,核为圆形或分叶核,无异型性.免疫组织化学染色:溶菌酶(lys)、波形蛋白(Vim)阳性,上皮膜抗原(EMA)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阴性.病理诊断:脑原发性嗜酸性肉芽肿.术后病人仍有阵发性面色潮红、心悸、荨麻疹等症状.脑原发性嗜酸性肉芽肿非常罕见.临床对其缺乏认识是误诊的主要原因.本例病灶位于脑膜附近,CT诊断为脑膜瘤,误导了临床医师的诊断思维.本病实际为组织细胞增生症X.此种细胞分泌组织胺,对人体免疫反应有调节作用,过度分泌可使病人出现一些相应的临床症状.本病在临床病理上分为单灶性郎格罕肉芽肿、多灶性郎格罕肉芽肿和广泛性组织细胞增生症.本例在脑部病灶切除后仍有症状,分析可能是病灶未切净或在体内其他部位还有未检出的病灶.该病予后较好,行手术和化疗,部分病人可治愈.

获得性免疫缺陷综合征一例误诊

[病例] 女,31岁.因久治不愈的瘙痒性皮疹,在数家医院多次治疗,效果不佳入我院.患者自觉一般情况好,无发热、咳嗽及腹泻等全身症状.系统检查未见异常.专科检查:双颌下、颈部及躯干部见数10个圆锥形丘疹,直径约5 mm,尖顶,中央脐凹状损害不明显,可挤出软疣小体.咽红,舌背见白色膜状鹅口疮,取样镜检,见有大量孢子,培养有白色念珠菌生长,双侧耳后淋巴结及颈淋巴结均未触及.胸部X线摄片无异常.实验室检查:血、尿及粪常规未见异常,肝功能正常;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测人类免疫缺陷病毒(HIV)/1抗体(+),经内蒙古自治区艾滋病监测中心进行免疫印迹法,HIV/1抗体阳性.结合临床表现,诊断为获得性免疫缺陷综合征(艾滋病).艾滋病(AIDS)是一种由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染所引起的免疫缺陷疾病,HIV感染者可患脂溢性皮炎、单纯疱疹、传染性软疣、鹅口疮等多种条件感染性皮肤疾患.其是因HIV侵入后使T辅助细胞(淋巴细胞T4)功能丧失,从而导致机体免疫力低下,不能抵御感染所致.所患皮肤疾患是一些常见的皮肤病,约75%以上的AIDS患者可出现皮肤症状.由于基层医院对艾滋病的认识不足,警惕性不高;临床医生诊断思路局限,缺乏分析;忽略少见病,未行必要的实验室检查,将皮肤表现看作是常见病而致误诊.

乙状结肠粪性穿孔一例

[病例] 男,64岁.因脐周隐痛3天,全腹剧烈疼痛8小时入院.入院前3天出现脐周隐痛,伴恶心,入院前1天早餐后突感全腹剧烈疼痛,呈持续性,且阵发性加剧,呕吐3次,均为胃内容物.近10天大便干燥、量少,排便困难.已1年多无尿,需依赖血液透析.查体:体温37.0℃,脉搏80/min,血压150/90 mmHg.急性痛苦面容,中度贫血貌.心肺无异常发现.腹部膨隆,未见肠型及蠕动波,全腹广泛性压痛及反跳痛,呈板状腹,未触及包块,叩诊呈鼓音,移动性浊音阳性,肠鸣音减弱.临床诊断:①上消化道穿孔伴弥漫性腹膜炎;②慢性肾功能衰竭,尿毒症晚期.查血白细胞10.3×109/L,中性粒细胞0.86,淋巴细胞0.14;红细胞2.85×1012/L,血红蛋白84 g/L,血小板191×109/L;血尿素氮14.07 mmol/L,肌酐867 μmol/L;血钠143.5 mmol/L,氯85.3 mmol/L,钙2.31 mmol/L;白蛋白46.9 g/L,球蛋白22.6 g/L,胆红素7.2 μmol/L.B超检查示双肾缩小,右肾囊肿.腹部X线透视双侧膈下见新月形游离气体影,未见气液平面及肠管扩张.血液透析后急诊行剖腹探查术.术中见腹腔内混浊渗液约1 200 ml,胃部胀气,胃及十二指肠未见穿孔,小肠广泛性炎症充血改变,盆腔见块状粪约150 g,横结肠、降结肠及乙状结肠内可见大量积存粪便,呈块状、质硬,乙状结肠下段可见3 cm×4 cm大小破口,周边肠壁呈紫黑色.术中取出横结肠、降结肠及乙状结肠内的坚硬粪便块约1 500 g,行乙状结肠穿孔修补、横结肠双腔造瘘术,大量无菌盐水冲洗腹腔,腹腔、盆腔分别置引流管引流.术后辅以血液透析,患者术后恢复好.病人患慢性肾功能衰竭,血液透析1年余,大便秘结可能与尿毒症所致的肠功能紊乱、肠蠕动减弱有关.结肠粪性穿孔是一种罕见的致命性急腹症,Serpell[1]统计1984～1990年文献,共报道64例.慢性便秘是粪性溃疡穿孔的主要致病因素,其发病机制可能为:①结肠内的干粪便块直接压迫肠壁发生缺血性坏死,从而发生溃疡及穿孔;②大量的粪块积存于结肠壁致毛细血管高度扩张,肠内压力升高导致肠壁的毛细血管内血液停滞,肠壁缺血坏死;③粪块引起机械性肠梗阻致穿孔.粪性穿孔多发生于乙状结肠及直肠乙状结肠交界处.该病术前确诊率很低,Serpell[1]统计仅为11%,其关键在于对本病的充分认识.Serpell[1]提出老年腹膜炎患者有慢性便秘史,腹部可触及包块,腹部X线平片示膈下游离气体和粪块阴影时,应高度怀疑结肠粪性穿孔.腹腔穿刺有助于该病的诊断.

急性硬脊膜外腔脓肿一例误诊

[病例] 女,17岁.因腹痛伴高热6天,于2000年8月入院.入院前无疖肿及外伤史.查体:体温40℃,脉搏110/min,呼吸20/min,血压120/90 mmHg.心肺无异常.腹平坦,全腹肌稍紧张,压痛(2+),肝脾不大,未触及肿块,腹水征阴性,肠鸣音3/min.胸10～腰3棘突有压痛,四肢肌力正常,无感觉障碍,生理反射存在,病理反射未引出.查血白细胞17.0×109/L,中性粒细胞0.81.血红蛋白125 g/L,红细胞345×1012/L.诊断为急腹症.予大剂量抗生素治疗后热不退,并诉腹痛加剧,伴脊背四肢痛.次日查体发现腹肌紧张明显,拟行剖腹探查.术前麻醉师在行硬膜外麻醉穿刺时,在胸10～11间隙进针,发现脓液自针管溢出,改在腰2～3处间隙试穿,仍有脓液溢出.于是停止手术,继续大剂量抗生素治疗,腹痛及四肢痛无缓解.入院第3天晨6时许患者感疼痛缓解,双下肢麻木,不能活动伴排尿困难.查双下肢肌力0级,膝反射消失,剑突以下平面触痛觉消失,考虑急性硬脊膜外脓肿,行胸10～12椎板切除减压引流术.术中见硬脊膜外腔有脓液80 ml,用含抗生素生理盐水反复冲洗硬膜外腔,并置管引流,关闭切口.术后7小时,患者切口痛觉恢复,感觉平面逐渐下移.双下肢肌力逐渐恢复.术后27天可扶床行走,第43天可自行排尿,痊愈出院.3个月后随访正常.急性硬脊膜外腔脓肿较少见,典型的症状可分为:①脊背痛期;②沿神经根放射痛期;③脊髓功能障碍期;④完全瘫痪期.常合并高热.本例误诊的原因一是对患者的背部及四肢痛未加重视,只注意腹痛和腹肌紧张;二是对本病的认识不足,即使麻醉穿刺时已穿出脓液,仍未考虑到本病,临床应引以为戒.

甲状腺功能亢进症合并胰岛素自身免疫综合征

[病例] 男,37岁.2年前诊断为甲状腺功能亢进症,服用甲巯咪唑半年自行停药,半年后无明显诱因常于凌晨4～5时出现心慌、乏力、头昏、出汗、继而意识不清.发作时多次测血糖均低于正常值,低0.03 mmol/L.静脉推注葡萄糖或进食糖水后上述症状缓解.近1个月发作频繁入院.既往无甲状腺、垂体、肾上腺、肝脏等疾患.查体:血压120/80 mmHg.一般情况好,意识清楚,皮肤红润多汗,双眼睑裂增宽,眼球向内侧聚合欠佳,甲状腺Ⅱ度肿大,可闻及血管杂音,心、肺、腹检查未见异常,双手细颤征阳性,肌力及肌张力正常,双侧膝腱反射亢进.实验室检查:空腹血糖波动于2.2～4.2 mmol/L.放免法测定:胰岛素抗体为31.5%(正常参考值＜3.5%),C肽＞6 μg/L(正常参考值0.8～4 μg/L),空腹胰岛素＞160 mU/L(正常参考值＜25 mU/L),三碘甲状腺原氨酸2.93 nmol/L(正常参考值0.8～2.2 nmol/L),甲状腺素150.9 nmol/L(正常参考值50～135 nmol/L),超敏促甲状腺激素0.15 uIU/L(正常参考值0.5～5.5 uIU/L).胰腺CT检查未见异常.葡萄糖耐量试验提示糖耐量减退.48小时饥饿试验:36小时点的血糖值低为0 mmol/L,其他点的血糖值均低于正常.诊断为胰岛素自身免疫综合征.胰岛素自身免疫综合征较罕见,它是在遗传免疫缺陷的基础上加上某种诱因而发病.此综合征的临床特点是严重自发性低血糖、糖耐量减退、血浆中胰岛素抗体及C肽明显增高[1].临床表现为饥饿时低血糖,偶有进食后反应性低血糖,大多数患者的病程演进呈自限性,胰岛素抗体的滴度在数周或数月后逐渐减少或消失.发作频繁者,可用糖皮质激素治疗.该例原患甲状腺功能亢进症服甲巯咪唑后起病,临床表现有严重低血糖,实验室检查有糖耐量减退、血浆中胰岛素抗体及C肽值明显增高,胰腺CT未见异常,诊断符合胰岛素自身免疫综合征.分析其发生原因为甲巯咪唑的化学结构含有SH基,可与胰岛素的双硫键相互作用,使内源性胰岛素发生变化,触发免疫反应而产生胰岛素自身抗体,当血中大量的胰岛素抗体与胰岛素结合后,通过某种机制又重新解离,发挥其生物学活性而使血糖下降[1],故临床出现低血糖症状.此病为近几年临床广为关注的疾病,发生率逐年增加,但易漏诊或误诊,故应引起高度重视.

增殖性脓皮病误诊分析

[病例] 女,34岁.因左大腿红斑伴痛、痒、热4个月入院.患者4个月前,无明显诱因,左大腿伸面起红斑,局部发热并有疼痛及瘙痒不适,曾在本单位卫生所及门诊多次就医,诊为"丹毒、硬皮病”等,先后使用青霉素、洁霉素,氧氟沙星、甲硝唑、阿米卡星、红霉素、地塞米松、头孢菌素等多种药物治疗,红斑时轻时重,自述疼痛时右侧小腹部胀痛不适.专科情况:左大腿伸面中段见一15 cm×12 cm红斑,肿胀显著,红肿斑中央处颜色稍浅,皮肤略萎缩,触之稍硬,其边缘为环形结痂,痂周皮肤呈紫红色,皮温略高,轻压痛.辅助检查:红细胞沉降率21 mm/h,血、尿常规、免疫学各项指标、腹部及妇科B超检查均正常.初步诊断:丹毒.先后予以洛美沙星、头孢拉定等抗感染治疗20余天无效.原皮损未退,局部红、热、痛,中央处新发一黄豆大小松弛性脓疱,有痤疮样损害.病理检查:表皮下水肿,棘层肥厚,表皮和真皮有以嗜酸性粒细胞为主的细胞浸润,部分表皮内有嗜酸性粒细胞性脓肿.脓液培养有金黄色葡萄球菌、链球菌、白色念珠菌生长.修正诊断为增殖性脓皮病.用甲泼龙40 mg/d静脉滴注,氨苯砜50 mg,每日2次,结合局部负离子喷雾治疗15天,症状消退,痊愈出院.增殖性脓皮病又名增殖性皮炎、增殖性良性天疱疮,临床上较少见,至今病因未明.皮损内虽可培养出多种细菌,但均不是致病菌,所以单用抗生素疗效欠佳,应结合应用皮质激素.本例发病无明显诱因,皮损为结痂,有痘疮样损害,新起皮损为潮红斑,局部红、肿、热、痛,病程长,多种抗生素治疗无效,激素治疗痊愈,皮损愈后遗留瘢痕,根据以上病史、临床表现,结合病理检查、治疗效果分析,本例诊断为增殖性脓皮病.有报道本症可伴发溃疡性结肠炎,该例发病期间伴有上腹部胀痛不适,但未得到B超支持,临床上亦不应忽视.

假性甲状旁腺功能低下一例

[病例] 男,10个月.因生长发育迟缓,拟诊"脑性瘫痪”收入院.患儿生后至今不会抬头、不会坐,不会翻爬、扶站.既往无窒息抢救史,无类似家族史.查体:抱立时无迈步反射,身高62 cm,体重6.5 kg,皮下脂肪厚0.8 cm,手指及脚趾短小,双下肢肌张力正常,双膝反射未引出,踝阵挛(-).脑电图检查正常,头颅CT检查示双侧基底节及额叶钙化.查血钙1.99 mmol/L(正常参考值2.2～2.7 mmol/L),血磷1.8 mmol/L(正常参考值1.45～1.78 mmol/L),尿钙0.21 mmol/24 h(正常参考值2.5～7.5 mmol/24 h),尿磷2.32 mmol/24 h(正常参考值23～49 mmol/24 h),甲状旁腺激素(PTH)33.66 ng/L(正常参考值＜20 ng/L).甲状腺激素T3,T4,TSH均正常.补钙治疗后查血钙2.4 mmol/L,PTH 23.20 ng/L.双手双足及长骨X线片示骨龄相当于6个月骨龄,双侧尺桡骨干骺端见侧状钩突形成,双膝关节干骺端增宽、模糊,双下肢骨干呈"弧形”改变.诊断为假性甲状旁腺功能低下.医师对本病认识不足是导致误诊的主要原因.临床应注意与脑性瘫痪、甲状旁腺功能低下相鉴别.脑性瘫痪多有苍白窒息史,智力低下,双下肢肌张力增强,双膝反射亢进,踝阵挛(+),生化检查无异常,头颅CT检查无脑基底节钙化.甲状旁腺功能低下与假性甲状旁腺功能低下,二者均有生长发育迟缓,故易误诊.但前者特征为眶距宽,头大、鼻梁矮短、腹大膨隆、脐疝、脊柱侧弯或后凸畸形、上部量/下部量大于1.5、舌大、张口呼吸、智力障碍明显、T3,T4降低;而假性甲状旁腺功能低下无上述特征,且常有脑基底节钙化和白内障,再结合血钙、磷等异常可鉴别.

左锁骨下动脉盗血综合征一例

[病例] 男,67岁.因头晕伴呕吐半小时就诊.患者晨间起床时突感头晕,站立不稳,旋即跌倒,伴恶心、呕吐,无头痛、抽搐.既往有心肌梗死病史.查体:意识清,血压未测出(左上肢),左侧桡动脉搏动弱,面色及口唇苍白,呼吸稍急促,双肺未见异常,心率78/min,律齐,心音低钝.考虑为休克.予多巴胺、间羟胺静脉滴注,30分钟后测左上肢血压仍为0 mmHg,继而测右上肢血压120/75 mmHg.遂考虑左锁骨下动脉栓塞.双上肢血流图示桡动脉紧张度增高、弹性减弱,波幅较右桡动脉波幅少20%.彩色多普勒超声示:左锁骨下动脉近心端内径约0.62 cm,血流峰值44 cm/s,向上行走近左侧胸锁关节处见管腔局部变窄,内径约0.25～0.45 cm,长约2.5 cm;管腔膜回声增强、毛糙,局部血流为湍流信号,血流峰值75 cm/s.左侧椎动脉内径约0.16 cm,收缩期血流峰值(Vs)26 cm/s,舒张期血流速度(Vd)5 cm/s,阻力指数(RI)0.81,频谱形态正常,呈反向血流信号;左上肢加压见动脉频谱呈正向血流信号.右锁骨下动脉内径约0.66 cm,右侧椎动脉内径约0.43 cm,Vs 41 cm/s,Vd 17 cm/s,RI 0.59,频谱形态正常,呈正向血流信号.诊断:左锁骨下动脉盗血综合征,左锁骨下动脉狭窄并动脉粥样硬化,左椎动脉狭窄并血液反流.给予扩张血管、抗凝等治疗后症状好转,但测左侧血压仍是0,桡动脉搏动弱.锁骨下动脉盗血综合征,亦称椎动脉-锁骨下动脉反流综合征,由于锁骨下动脉或无名动脉粥样硬化或非特异性炎症所致,少数患者可见于先天性锁骨下动脉狭窄闭塞、主动脉弓闭塞、血栓形成或外伤等[1].本征常见的症状是眩晕、肢体轻瘫、感觉异常、双侧视力障碍、复视及晕厥,也可发生间歇性跛行、发音不全、吞咽困难等,并可出现患侧上肢无力、疼痛及间歇性上肢活动受限等.常见体征是患侧上肢无脉或桡动脉搏动减弱,并有部分患者可在锁骨上区闻及血管杂音.约50%的患者握拳试验阳性,确诊需行超声多普勒检查或选择性动脉造影.本例误诊为休克,主要是对该病认识不足,未进行全面的检查.提示我们,凡对血压偏低或休克的病人,应常规检查双侧血压,可疑病例应进行必要的辅助检查以尽早确诊.本病除采用扩血管及抗凝等一般治疗外,如有条件可行颈动脉-锁骨下动脉搭桥术或经皮穿刺球囊血管形成术(PTA),效果较好.

原发性免疫缺陷病误诊为白血病

[病例] 男,9个月.因反复出现皮肤出血点3个月,右腋下肿物伴面色苍白1个半月入院.患儿3个月前无诱因发现皮肤出血点,可自行吸收,并反复出现.1个半月前发现右腋下有一肿大淋巴结,当地医院考虑化脓性淋巴结炎,予青霉素、氨苄青霉素及阿米卡星抗感染治疗,未见明显好转,后因肿大的淋巴结有波动感,行外科切开引流,引流出多量黄色干酪样物质.查血白细胞73.8×109/L,淋巴细胞0.36,中性粒细胞0.51,晚幼粒占10%,分类不明30%,血红蛋白101 g/L,血小板40×109/L.疑诊白血病转我院.患儿生后6个月内无反复感染史,但卡介苗接种处溃疡,经久不愈.父母非近亲结婚,否认"开放性结核”接触史.查体:体温38.9℃.意识清,轻度贫血貌,全身皮肤粘膜散在陈旧性出血点,无黄染.右腋下有两处切开引流口,未愈合.双颌下、颈部及腹股沟区可扪及数个黄豆大小淋巴结,质韧,活动度可.心肺检查未见异常.腹软,肝右肋下3 cm,剑突下5 cm,脾左肋下Ⅰ线6 cm,Ⅱ线8 cm,Ⅲ线-1 cm.骨髓穿刺涂片检查示增生极度活跃,粒∶红=4∶1,原始粒细胞+早幼粒细胞4%,晚幼粒细胞+杆状细胞17.5%,红细胞系增生减低.X线胸片未见异常,结核菌素(PPD)试验(-),抗结核抗体(-),红细胞沉降率87 mm/h,肝功能正常.巨细胞病毒(CMV)-IgM(+),IgG 25.5 g/L,IgA 0.55 g/L,IgM 4.32 g/L.CD3 6.38,CD4 2.55,CD8 3.45.CD4/CD8 0.739.血白细胞(10～50)×109/L,淋巴细胞0.50～0.60,中性粒细胞0.30～0.40;血红蛋白70～90 g/L;血小板(40～50)×109/L.确诊为原发性免疫缺陷病合并结核感染.经抗结核及胸腺肽、丙种球蛋白转移因子、输血等治疗,患儿体温恢复正常,浅表淋巴结缩小,肝脾明显回缩,病情好转出院.本例生后6个月开始发病,右腋下肿物引流出黄色干酪样物质,且反复发热,切口长期不愈.CD3,CD4,CD8均明显降低,PPD试验(-),抗生素治疗无效,抗结核治疗有效.可诊断为原发性免疫缺陷病合并结核感染.结核菌来自卡介苗接种处.因卡介苗为减毒活疫苗,免疫缺陷病人接种后可出现全身播散性感染.原发性免疫缺陷病包括多种疾病,可累及多个脏器,临床表现多种多样,但重要的共同表现为反复感染,早期易误诊为其他感染性疾病.本例误诊原因:①原发性免疫缺陷病较少见,多以各种顽固性感染为主要表现,导致临床误诊.正常婴幼儿期免疫功能尚未发育成熟,尤其6个月左右由母体获得的免疫力渐耗尽,自身免疫力尚未达到正常,对病原体有较高的易感性[1].若同时进行预防接种,则感染不易控制,病情易迁延不愈.②患儿慢性感染反复发作,间歇期内不完全缓解,治疗反应不佳,临床亦未想到原发性免疫缺陷病的可能.

穿动脉损伤漏诊一例

[病例] 男,16岁.4天前因左大腿后外侧刺伤,在当地医院行清创缝合并加压包扎,6小时前换药时解除包扎,步行回家,随即出现左大腿中下段进行性肿胀,伤口剧痛,来我院就诊.查体:血压90/50 mmHg,心率110/min.左大腿中下段明显肿胀、压痛,皮肤张力高,中下段后外侧有长约5 cm之伤口,已缝合.局部穿刺抽出鲜血,足背动脉搏动正常.考虑伤口内有活动性出血,行原伤口探查术.向两端延长切口,清除皮下淤血块,见股外侧肌断裂处已缝合4针,肌肉深层张力高.拆除缝线,逐层探查伤道,见伤道贯穿股外侧肌指向内上方,股外侧肌部分断裂,分开肌肉断端,见有大量凝血块,清除血块后有大量新鲜血液涌出,立即将气囊止血带加压至500 mmHg,出血停止.清除局部血液,伤口深达股骨内后方,于大收肌间可见一直径3.0 mm的动脉横断.探查其走行,见该血管穿过大收肌进入股二头肌,考虑为穿动脉损伤.结扎并缝合该血管并关闭伤口.Ⅰ期愈合出院.本例漏诊原因:①伤口小且深,损伤肌肉受刺激挛缩,致伤道扭曲,使血液不易从伤口涌出.检查时认为无活动性出血,只缝合软组织及伤口,掩盖了动脉损伤.②穿动脉为股动脉的分支,一般有3条,分别在不同高度穿过大收肌至股后部,分布于股后肌群及股骨.此动脉位置较深,在肌间穿行,加压包扎后,暂时止血,造成无出血假像,一旦去除加压包扎并运动,可造成再次出血.

胆源性胰腺炎一例误诊

[病例] 男,60岁.因上腹部持续性疼痛7天,发热伴黄疸5天,于1999年5月3日入院.查体:体温39℃,血压112/83 mmHg.皮肤巩膜重度黄染.腹部膨隆,上腹部压痛,以左上腹为著,伴轻度肌紧张,左肾区叩击痛.查血白细胞13.2×109/L,中性粒细胞0.85;肝功能:丙氨酸转氨酶49 U/L,总胆红素201.2 μmol/L,直接胆红素95.1 μmol/L;肾功能正常;血、尿淀粉酶测定3次均正常.X线胸片示双侧胸腔少量积液伴右下肺盘状肺不张.B超检查示肝硬化,萎缩性胆囊炎,胰腺显示不清.上腹部增强CT扫描报告胰腺炎,胰周蜂窝织炎,萎缩性胆囊炎,胆囊结石.胃CT检查示胃壁增厚,胃占位性病变,考虑胃肿瘤,小网膜囊肿,胰尾周围及肝门部转移.X线钡餐检查示胃底部小弯侧7 cm×3 cm×5 cm大小软组织占位,考虑胃平滑肌肉瘤.予禁食、静脉补液、胃肠减压及奥曲肽治疗,2周后病人腹痛、黄疸消失.家属因考虑胃肿瘤晚期而拒绝进一步诊治,自动出院.2个月后,因腹痛、黄疸病人再次入院.纤维胃镜检查未见异常,活检未发现肿瘤细胞.内窥镜逆行胰胆管造影术(ERCP)示胆总管结石,胰管正常.行胆道探查术.术中见胆总管扩张伴结石一枚,胃十二指肠未见异常,胆囊萎缩变小.胰腺轻度肿大,质地中等,未触及肿块.腹膜后、盆腔未触及肿块.行胆囊部分切除、胆总管切开取石、T管引流.术后病人恢复顺利,痊愈出院.急性胰腺炎如临床表现典型,并结合尿液、腹水胰淀粉酶的升高及影像学检查可确诊[1].本例淀粉酶正常,同时放射影像学不支持胰腺炎诊断而考虑为肿瘤浸润,致临床误诊为胃平滑肌肉瘤,并促使其患者放弃治疗.Charles Yeo等[2]报道急性胰腺炎高淀粉酶血症假阴性率为10%.本例据其术中所见,为胰腺长期慢性病变导致没有足够的胰酶分泌的可能较大.陈星荣等[3]报道约有70%的急性胰腺炎可致局部胃壁增厚,与Brown BM等[3]报道的67%相近.胃壁增厚是胃恶性肿瘤在放射影像学上的一个重要特征性表现[4].该例CT及X线钡餐检查均发现胃小弯侧软组织占位性病变即被认为是胃平滑肌肉瘤.而Balthazar EJ[5]报道认为急性胰腺炎相关性胃壁增厚为胰酶对胃壁及胃周围浸润所致炎性反应的表现;胃全层增厚特别是胃后壁毛刺样改变是急性胰腺炎的一过性表现.CT为鉴别胃壁增厚、胃周围炎性病变或非炎性病变的一个相对敏感的特异性方法,但亦有其局限性.

药物监测对药物中毒的及时诊断和处置

治疗药物监测(Therapeutic Drug Monitoring,TDM),是通过测定患者血液中或其他体液中药物浓度,考察药物的疗效,为临床合理用药提供科学可靠的依据.本文报道了应用治疗药物监测诊断药物中毒并及时处置的3个病例.1 病例资料[例1] 男,35岁.有癫NFDA1病史10余年,为失神小发作.入院前已连续6年服用苯妥英钠,每日2次,每次0.15 g,此次入院后在进行高压氧治疗时,病人突发抽搐,昏迷,呕吐.给予对症处理,病人苏醒后感到头痛,头晕,困倦,表现共济失调.立即取血测苯妥英钠血药浓度,结果为64.55 ug/ml,次日清晨测定结果为58.48 ug/ml.确诊病人为苯妥英钠中毒.调整用药剂量,并在第1次监测后的5,7,9天连续进行苯妥英钠血药浓度的监测,结果为45.53 ug/ml,11.83 ug/ml,10.93 ug/ml.病人行走较前平稳,言语较前流畅,血压正常,肝,肾功能正常.

感冒通致幼儿急性肾功能衰竭二例报告

1 病例资料[例1] 男,2岁.因咳嗽、发热3天,尿少、水肿1天,于1995年5月11日入院.患儿入院前3天,因受凉出现发热,体温39℃,咳嗽、无痰.家长予感冒通口服,每次1粒,每日3次,服药2天后患儿出现尿量明显减少,并伴双眼睑及双下肢水肿.查体:体温37.8℃,心率130/min,呼吸40/min,血压86/47 mmHg.意识清楚,双眼睑水肿明显,双瞳孔等大等圆,对光反应存在,咽部充血,扁桃体大,双肺可闻及痰鸣音,心音有力,心律齐,双下肢重度水肿.实验室检查:血白细胞13.8×109/L,中性粒细胞0.62,淋巴细胞0.38,血浆总蛋白50.0 g/L,白蛋白30.0 g/L,球蛋白20.0 g/L;血肌酐485 μmol/L,尿素氮24.5 mmol/L,二氧化碳结合力12 mmol/L;血钾3.5 mmol/L,钠105 mmol/L,氯79 mmol/L,钙1.08 mmol/L.诊断为急性肾功能衰竭、上呼吸道感染.经抗感染、改善肾脏微循环、纠正电解质及酸碱平衡紊乱、利尿等治疗,水肿消退,肾功能恢复正常,痊愈出院.[例2] 男,3岁.因咳嗽4天、无尿2天,于1997年11月12日入院.患儿于入院前4天,因咳嗽、流清涕,家长予感冒通口服,每次1粒,每日3次,服药2天后患儿咳嗽无缓解,并出现尿量减少,双眼睑及双下肢轻度水肿,在当地医院给予抗感染、对症治疗,疗效不佳,转入我院.查体:体温37.6℃,心率136/min,呼吸40/min,血压92/49 mmHg.双眼睑及颜面明显水肿,双瞳孔等大等圆,对光反应存在,双肺可闻及湿性罗音,腹软,肝肋下2.5 cm,剑下3 cm,移动性浊音阳性,双手及双下肢高度水肿.实验室检查:血红蛋白105 g/L,白细胞12.8×109/L,中性粒细胞0.62,淋巴细胞0.22,单核细胞0.16;血浆总蛋白50.5 g/L,白蛋白29.7 g/L,球蛋白20.8 g/L;尿素氮24.75 mmol/L,二氧化碳结合力15 mmol/L;血钾4.0 mmol/L,钠107 mmol/L,氯76 mmol/L,钙1.05 mmol/L.诊断为急性肾功能衰竭、肺炎.经抗感染、改善肾脏微循环、纠正酸碱平衡紊乱、利尿等治疗,病情无好转,因呼吸、循环功能衰竭,抢救无效死亡.

碳酸氢钠注射液外渗致局部皮肤严重坏死

1 病例资料女,60岁.因胆囊结石在全麻下行腹腔镜胆囊切除术,术后因病情变化,抢救过程中给予5%碳酸氢钠注射液150 ml静脉滴注.因患者四肢肿胀,未能及时判断出液体有无外渗,至输入约50 ml时才发现局部肿胀明显,立即停止输入,另选静脉输入.局部按常规给予50%硫酸镁溶液湿敷并外用热水袋加温,每次30分钟,每日3次.经对症处理后肿胀未消退,局部疼痛难忍,继之出现皮肤逐渐发红、变紫,造成15 cm×8 cm的皮肤严重坏死,经整形外科植皮术后痊愈出院.2 讨论2.1 原因分析①护士缺乏药物理化性质的知识.5%碳酸氢钠注射液为高渗溶液,呈弱碱性,局部加热后产生二氧化碳及碳酸钠,使水溶液呈强碱性反应,对血管刺激及组织损伤较大,当班人员未意识到这一点;②护士输液操作中选择血管不正确,观察不仔细,致液体外渗,造成局部组织坏死;③患者年龄较大,体质较弱,末梢循环差,血管通透性增加.2.2 防范措施①护士应熟悉所用药物的性质、用法、不良反应及注意事项.②应选择较大易固定的血管,尽可能选择无肿胀的肢体,输入高渗溶液时应检查针头是否在血管内,液体有无外渗,如有外渗应立即更换输液血管,并予对症处理.③加强护士工作责任心,抢救病人时应做到有条不紊、忙而不乱.特别是输入刺激性较大的药物时应严密观察,加强巡视,发现问题及时处理,不应该继续观察,导致渗出增多,增加处理难度;④发现外渗可给予冷敷,使血管收缩,减少药物的吸收.可用50%硫酸镁溶液持续湿敷,6小时更换1次,间隔半小时,清洁皮肤后再继续湿敷.使药液经过皮肤、粘膜、肌肉及导管组织吸收并渗入局部组织中,舒张毛细血管和小动脉,改善局部循环,减轻水肿,增加局部抵抗力.药物中的镁离子可作用于运动神经末梢,使肌纤维膜兴奋性降低,还可作用于中枢神经,阻断病理性冲动,从而加强镇痛效果,但若湿冷敷时间过短(＜30 min)则达不到作用[1].另外,可局部注射等渗盐水或选用酚妥拉明局部封闭治疗,以稀释并阻止药物与组织细胞相结合.

蝮蛇抗栓酶皮试过敏致死一例

1 病例资料男,52岁.因患脑血栓、左侧肢体活动不利,于2000年4月入我院.查体:生命体征平稳,左侧上下肢肌力Ⅳ级,无感觉障碍,无病理反射,心肺腹无阳性体征.既往有高血压病史5年,有青霉素过敏史.入院后按常规方法给予蝮蛇抗栓酶皮试,约2分钟后,患者出现意识不清,瘫倒在地,立即予盐酸肾上腺素0.5 ml,地塞米松10 mg静脉滴注,5分钟后未见清醒,此时患者面色发绀,呈深昏迷状态,呼吸表浅,心跳微弱,即予高流量氧气吸入、胸外心脏按压、心电监护、人工呼吸、静脉滴注5%碳酸氢钠,使用多巴胺等血管活性药物及尼可刹米、洛贝林等呼吸兴奋剂,为防止脑水肿,给甘露醇、地塞米松静脉滴注,经上述抢救及护理,病情未见好转,2小时后死于心功能和呼吸功能衰竭.2 讨论蝮蛇抗栓酶属生物酶类制品,可造成异性蛋白过敏反应.常规剂量的蝮蛇抗栓酶不良反应较少,常见过敏反应为药疹,而出现过敏性休克者罕见,因过敏性休克致死者未见报道.该患者有青霉素过敏史,属过敏体质,用药时未能引起足够重视,应引以为戒.

抗结核组合药致重度剥脱性皮炎、多器官功能衰竭

1 病例资料男,46岁.因咳嗽、咯血10年,诊断为肺结核而间断服用异烟肼及利福平等抗结核治疗,但因用药不规则,病情无明显好转.入院前9天到县防疫站就诊,予口服抗结核组合药B3组(其中每板装利福平胶囊、吡嗪酰胺、异烟肼片,由沈阳红旗制药厂生产,批号980723)1次,第2天出现食欲缺乏,继而呕吐、腹泻,后全身皮肤出现红斑并脱落,同时出现语言障碍、呼吸困难入我院.既往无药物过敏史.查体:体温37.8℃,脉搏104/min,呼吸26/min,血压112.5/90 mmHg.急性危重病容,精神极差,双侧瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反应灵敏,左颧部可见表皮松解,皮肤大片红斑,口唇糜烂,胸前及背部大片皮肤红斑剥离,触摸可见皮肤脱落.双肺呼吸音增粗,可闻及大量干、湿性罗音,心率104/min,腹平软,肝脾未触及,双下肢无水肿.实验室检查:血钾4.68 mmol/L,钠145.3 mmol/L,氯103.9 mmol/L,离子钙(ICa)1.19 mmol/L,总钙(TCa)2.43 mmol/L,尿素氮(BUN)17.16 mmol/L,二氧化碳结合力(CO2-CP)16.1 mmol/L;血白细胞18.5×109/L.予抗感染、配合静脉滴注激素,症状未见缓解,第2天出现尿量减少,皮肤巩膜黄染.复查血BUN 22.0 mmol/L,CO2-CP 22.4 mmol/L,钾6.28 mmol/L,钠149.8 mmol/L,氯104.3 mmol/L,ICa 1.02 mmol/L,TCa 2.1 mmol/L,HBsAg阴性,丙氨酸转氨酶(赖氏法)100 U/L.第3天血压下降,因治疗无望要求出院,出院后3天死亡.

长期大剂量应用甘露醇致急性肾功能衰竭

1 病例资料女,43岁.因头痛1个月,疼痛加剧伴呕吐半个月入院.诊断为右脑胶质瘤.入院后即予20%甘露醇250 ml静脉滴注10天.术前心肺腹检查未见异常,B超检查双肾、输尿管、膀胱未见异常;血肌酐(Cr)110 μmol/L,尿素氮(BUN)4.0 mmol/L.在全麻下行右颞叶肿瘤切除术,术后当晚患者出现右侧瞳孔散大,拟诊脑水肿,脑出血,再次开颅行血肿清除术,术后瞳孔缩小.两次手术中生命体征均平稳,术中出血约700 ml,予输血600 ml,其他液体3 000 ml;术后予20%甘露醇250 ml每6小时静脉滴注1次,速尿40 mg每6小时静脉注射1次,交替使用.术后第1天尿量约2 000 ml,第2天出现少尿,24小时尿量约240 ml,并出现腰痛,双眼睑水肿.急查血钾6.05 mmol/L,钠125 mmol/L,氯95 mmol/L,二氧化碳21 mmol/L,BUN 18 mmol/L,Cr 226 μmol/L,尿比重低.予大剂量速尿静脉注射后,尿量无明显增加,考虑为甘露醇所致急性肾功能衰竭,即停用甘露醇,纠正水电解质紊乱.第2天血BUN 24.6 mmol/L,Cr 310 μmol/L,予腹膜透析1次,第3天尿量1 200 ml,第4天尿量为2 200 ml,此后尿量保持在每天2 000 ml左右,血BUN、Cr逐渐下降至正常,肾功能恢复正常.尿量增多后第2天予复方甘油脱水治疗脑水肿,患者顺利度过脑水肿期,康复出院.2年后患者脑胶质瘤复发再次行手术治疗,术中、术后均未使用甘露醇,患者术后恢复良好,未发生肾功能障碍.

蛇毒制剂治疗脑梗死不良反应原因分析

国内自1980年以来广泛应用蝮蛇抗栓酶(Ahalysantinfarctase)等蛇毒制剂治疗脑梗死,并获得了可喜的临床疗效,但也出现了一些不良反应[1].1990～2000年我们曾遇到多例应用蛇毒制剂治疗后病情加重及个别致死病例,现将资料完整的6例报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男2例,女4例;年龄50～64岁,平均58岁.6例均经头颅CT检查诊断为脑梗死,其中5例为多发性脑梗死.4例有1～3年的腔隙性脑梗死病史;既往有肝硬化、糖尿病1例,患高血压病20年、糖尿病3年1例.治疗前血白细胞＞10.1×109/L 3例,血小板、出血凝血时间均正常;胆固醇＞5.4 mmol/L 2例,甘油三酯＞1.7 mmol/L 1例,血糖＞6.4 mmol/L 2例;丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)升高(80 U/L及270 U/L)1例,尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)升高(28.5 mmol/L及537 μmol/L)1例.

阿司匹林致肝损害一例

1 病例资料女,22岁.因游走性四肢关节酸痛、伴低热1月余入院.患者患慢性淋巴细胞性甲状腺炎致甲状腺功能减退(甲减)4年,一直服用甲状腺片(每日1片),病情稳定,多次检查甲状腺功能均正常.1个月前出现四肢关节游走性酸痛,伴低热,无恶心、呕吐、厌油腻、乏力等症状.查体:体温37.4℃.一般状况好,甲状腺微大,心肺未见异常,腹平软,肝脾未触及,四肢关节亦无肿胀、压痛.实验室检查:红细胞沉降率45 mm/h,抗溶血性链球菌素O 298 U,类风湿因子36.7 kIU/L,抗核杭体(ANA)(-),丙氨酸转氨酶(ALT)9.3 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)27.9 U/L,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)9.2 U/L.外院疑为风湿性关节炎,予阿司匹林0.6 g每日3次口服,青霉素420 万单位每日2次静脉滴注.1个月后复查肝功能:ALT 886.7 U/L,AST 656.0 U/L,γ-GT 62.5 U/L.考虑肝功能异常为阿司匹林引起,遂停服阿司匹林.11天后复查肝功能:ALT 183.0 U/L,AST 97.0 U/L,γ-GT 59.0 U/L.同时测甲、乙、丙肝炎病毒标志物均为阴性,PPD试验1:10 000(-),肝、胆、脾B超检查未见异常.1周后再次复查肝功能:ALT 31.0 U/L,AST 41.0 U/L,γ-GT 35.0 U/L,均恢复正常.

头孢哌酮致戒酒硫样反应31例

近年来,随着第3代头孢菌素的广泛应用,其不良反应日渐增多.我院1998年1月～2000年12月共收治因使用头孢哌酮致戒酒硫样反应31例.现分析报告如下.1 临床资料1.1 一般资料 31例中住院病人19例,门诊病人12例;男22例,女9例;年龄22～73岁.原发病:呼吸道感染12例,尿路感染9例,胆系感染和肠道感染各5例.既往有慢性肺源性心脏病8例,冠心病7例,脑梗死2例.1.2 临床表现1.2.1 不良反应 31例均在静脉滴注头孢哌酮过程中或治疗后出现不良反应,其中面色潮红31例,面部发热28例,头痛24例,胸闷21例,心悸19例,气促及口干各9例,烦躁不安8例,出汗、低血压、心绞痛和心电图ST-T改变各4例.1.2.2 出现不良反应时间及诱因在静脉滴注头孢哌酮的过程中出现不良反应6例,静脉滴注结束后6小时内出现12例,6～24小时出现6例,24～48小时出现4例,48～72小时出现3例.31例中出现不良反应数分钟前饮酒者25例,其余6例虽未饮酒,但在头孢哌酮治疗期间有多次使用乙醇消毒皮肤史.1.3 治疗及转归 6例静脉滴注头孢哌酮过程中发生反应者立即停用头孢哌酮,并予吸氧等对症处理,30分钟～1小时后症状缓解,其中有4例于次日再次滴注头孢哌酮过程中又出现类似反应,即停用该药,未再发作.与饮酒有关的25例中,7例轻症者(仅有面红、面部发热、轻度头痛、心悸,但心电图正常)未作处理;9例中度症状者(有胸闷、口干、轻度烦躁、头痛较重、心悸,心电图窦性心动过速)作一般输液对症治疗观察,于6小时内恢复;9例重症者(有烦躁不安、气促、低血压、心绞痛)分别予以吸氧、血管活性药物、抗心绞痛及输液等对症治疗,均在12小时后好转,次日恢复.

Rh血型不合致胎儿、新生儿死亡

1 病例资料女,28岁,汉族.因孕38+2周临产,胎儿宫内发育迟缓入院.入院前20天因胎儿宫内发育迟缓门诊治疗10天,1天前因腹泻诱发不规律宫缩住院.本次妊娠过程基本顺利,孕4个月时曾有先兆流产,经对症治疗痊愈.既往有4次孕产史:6年前第1胎妊娠,在106天时行人工流产,5年前,第2胎在孕5月时因不明原因胎死宫内而引产;3年前,第3胎在孕4个月时B超示胎儿(神经系统)畸形而引产;2年前,第4胎在孕8个月时不明原因胎死宫内作引产.由于多次不良孕产史,患者为查找原因曾在当地及外地多家医院检查,诊断为"巨细胞包涵体、弓形体感染”治愈.夫妻双方查染色体无异常后,第5次妊娠.患者入院后按"急性胃肠炎、临产”,给予相关检查及对症治疗.心电图示室上性心动过速.考虑围产期心肌病,结合本人不良孕产史、珍贵儿,即选择剖宫产结束妊娠.手术顺利,新生儿娩出后重度窒息,呈贫血貌,外观未见畸形.转至新生儿科继续救治.患儿于出生7小时后出现黄疸,且进行性加重.产后12小时总胆红素284.9 μmol/L,直接胆红素34.4 μmol/L,入院49小时总胆红素升至563.8 μmol/L,血红蛋白由84 g/L降至76 g/L,网织红细胞4.6%.查血型为AB型Rh(+),考虑有溶血可能,急查其母血型为A型Rh(D)(-).确诊患儿为Rh血型不合,溶血病,溶血性贫血.建议换血治疗,家长未从.于产后72小时患儿出现胆红素脑病,家长放弃治疗,自动出院.出院当天患儿死亡.2 讨论2.1 新生儿溶血病是由母婴血型不合而产生的同族血型免疫性疾病,我国常见有ABO型和Rh型两大类型.前者多见,Rh血型在我国较少见,但病情重,常致胎儿宫内死亡或新生儿核黄疸.我国汉族Rh(-)发生率为0.34%,少数民族发生率为4.9%[1].Rh血型有6个抗原,其中以D抗原较强.而母体产生的抗D抗体IgG水平显著升高,引起Rh血型不同的发病率较高.当接触Rh抗原的相隔时间越长,继发性免疫反应越显著,这不仅增加了抗D抗体结合的恒定性,而且增加了对Rh抗原的亲合力[2],因此,产生的溶血病就更加严重.本例母亲为Rh(D)(-)A型,其子为Rh(+)AB型,符合此诊断,但由于在产前未检查母亲血型而漏诊.2.2 误诊原因分析患者在前4胎妊娠时,孩子均未成活,未提供检查母子血型机会,也无需要输血的指征,加之,我国输血前Rh血型检查也未列入常规,从而为本病漏诊提供了客观条件.同时,由于对该病认识不足,4次不良孕产史,医师只考虑到宫内感染、染色体病所致,虽曾进行多方检查治疗,仍忽视了溶血病,致第5次妊娠病儿患溶血病.在孕期未采取相应的预防纠治措施,以致新生儿生后发生贫血、窒息、溶血等严重病症,造成新生儿死亡,妊娠再次失败,给患者及家属造成精神上、身体上的极大损害.综合分析该患者前4次妊娠史、染色体检查结果,这是1例较典型的Rh血型不合病例,临床确诊无疑.除第1胎外,前3胎均与溶血病有关.此类病例往往第1胎不发病,在第2胎时发病,随着妊娠分娩次数的增多,胎儿红细胞作为抗原进入母体的量愈多,抗体产生愈多,胎儿患病的机会愈多,病情也愈严重.2.3 防止误诊的措施①提高医务人员,特别是妇产科、儿科医师对本病的认识及诊断治疗水平至关重要.②早期诊断并采取一系列措施预防孕期、产时新生儿溶血,有可能减少孩子的死亡和高危因素;或者及早中止妊娠,不再生育,则可减少患者的身体损伤.③目前献血法已规定,输血必须做血型及Rh血型的鉴定.这就为今后减少血型不合所致的溶血病增加了一道保险.但是,对无机会用血的患者仍需医生提高此方面警惕,提高认识该病的意识.对有病理性黄疸及不良孕产史的患者,应及时检查Rh血型,预防漏诊、误诊.

十二指肠球部溃疡穿孔合并黄疸误诊为胆总管结石

1 病例资料男,56岁,农民.因剑突下、右上腹隐痛伴黄疸30天,加重伴发热3天,于1999年4月27日入院.病人发病后常感恶心、反酸、嗳气.18岁起常有上腹隐痛不适史.查体:体温37.9℃,脉搏98/min,血压120/75 mmHg.表情痛苦,难于平卧,全身皮肤轻度黄染,未见皮下出血点及蜘蛛痣,巩膜深度黄染,心肺未见异常.腹肌紧张,全腹压痛及反跳痛,以剑突下、右上腹明显,莫菲征(+),肝浊音界正常,肝区叩击痛明显,腹部未触及包块,移动性浊音阴性,肠鸣音减弱.B超检查示肝大,肝密集粗光点,胆总管内见3.3 cm×1.2 cm增强光团,胆囊增大.站立位腹部X线平片未见膈下游离气体及液平面.实验室检查:白细胞26.9×109/L,中性粒细胞0.84,血红细胞5.08×1012/L,血红蛋白140 g/L,血小板278×109/L;尿胆红素(3+),尿蛋白(+);血总胆红素17.3 μmol/L,直接胆红素6.9 μmol/L,血尿素氮7.1 mmol/L,肌酐124 μmol/L,丙氨酸转氨酶45 U/L,总蛋白68 g/L,白蛋白40 g/L.诊断:胆总管结石并感染,阻塞性黄疸.予解痉止痛、抗感染治疗后黄疸减轻,体温正常.行胆总管探查术.术中见大网膜与胆囊、肝门处粘连,肝脏有胆汁淤积,无包块,质地较软,胆囊无明显增大、壁稍增厚,肝门处见十二指肠与之粘连严重,有脓苔,胆总管扭曲并粘连,未扪及结石,十二指肠球部后壁可扪及炎性溃疡瘢痕约1.2 cm×1.0 cm,将粘连松解后再次探查胆总管未扪及硬块后关腹.术后诊断为十二指肠球部后壁溃疡慢性穿孔导致脏器粘连.术后静脉滴注甲氰咪呱及利胆药物,黄疸消退,腹痛缓解.复查尿胆红素(-),复查B超示肝密集粗光点,稍增大,胆总管直径1.1 cm,未见增强光团.CT检查胆总管及肝内胆管未见异常.出院后随防半年,病人未再出现黄疸.2 讨论十二指肠后壁溃疡穿孔大多为慢性穿透性溃疡,无急性腹膜炎症状,表现为急性穿孔者少见[1].本例因粘连导致胆总管梗阻更为少见,故被伴随症状所掩盖,加之B超提示有胆总管结石,故误诊为胆总管结石并感染.本例病人有多年反酸、嗳气胃病史,未经正规治疗;病人入院后经抗感染、禁食等治疗黄疸减轻,腹痛迅速缓解,未引起临床注意.值得注意的是B超诊断胆总管结石尤其是胆总管下结石的准确率约50%[2],CT扫描检查确诊率较高.因此,在疾病诊疗过程不能忽视病情的发生、发展及演变,细致全面的分析和选用必要的检测手段对正确诊断及防止误诊起着重要的作用.本例治疗后黄疸消退,炎症控制,但术前未复查B超,未行内窥镜逆行胰胆管造影术或CT扫描检查,却按胆总管结石施行手术,虽经手术探查明确了诊断,但仍应从中吸取教训.

慢性淋巴细胞性甲状腺炎六例误诊分析

慢性淋巴细胞性甲状腺炎属自身免疫性疾病,甲状腺肿大是其主要表现.因本病甲状腺功能存在较大差异,临床表现亦不相同,误诊率较高[1].我院1998年7月～1998年12月共收治慢性淋巴细胞性甲状腺炎24例,其中6例误诊,误诊率25%.现分析报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组均为女性;年龄21～44岁,平均34岁;病程3个月～6年.1.2 临床表现 5例有双侧甲状腺肿大,1例为甲状腺右叶结节,4例伴有怕热、多汗、食欲亢进等轻度甲状腺功能亢进(甲亢)表现,余2例无特殊不适.

腹腔巨大包虫病一例误诊

1 临床资料女,48岁.因腹部增大4年,月经紊乱5个月,伴腹痛、腹胀、消瘦3个月入院.4年前发现腹部逐渐增大,未重视.5个月前始经期延长,量多.入院前3个月出现腹部隐痛,腹部增大较快,逐渐出现全腹胀痛,食欲缺乏,身体消瘦.查体:体温36.9℃,脉搏100/min,呼吸20/min,血压105/60 mmHg.营养差,消瘦,精神不振,面色萎黄,腹部膨隆,如孕8个月腹型.肝脾触诊不满意,腹部可触及形态不规则、质中等包块,肿物右上方压痛明显,活动度差.查血常规正常,红细胞沉降率120 mm/h,甲胎蛋白(-),癌胚抗原(-);X线胸透未见异常;B超检查腹腔内自子宫后上方至右肝后下方见一多房性囊性肿物,分隔腔约5～8 cm大小,肿物基底部子宫后分隔呈菜花样隆起,与周围组织分界不清;肝胆未见异常.诊断:①卵巢囊腺瘤;②功能性子宫出血;③卵巢癌.行手术治疗.术中见腹腔内少量淡黄色腹水,腹腔被巨大囊性肿物占据,囊壁光滑,白色,较厚,张力大,因探查困难,决定先减压.经保护好周围脏器后吸出囊液,囊液部分清亮、部分为脓性,并见有粉皮样组织,术中诊断为包虫病并感染.行包虫内囊摘除术,清除包虫内容物约4 000 ml,探查见肿物基底部广泛与小肠系膜、右侧后腹膜粘连紧密,上界达肝下,下界达回盲部.右侧卵巢肿大,约4 cm×3 cm大小,成亚铃状,表面紫色隆起,行右侧附件切除.术后病理诊断:①肠系膜包虫病并感染;②右侧卵巢黄体血肿,慢性输卵管炎.患者痊愈出院.2 讨论2.1 本病是我国西北及西南牧区的常见寄生虫病,可发生在任何年龄、性别,以20～40岁多见,主要通过饮食传染,人为中间宿主.包虫病常发生于肝脏,其次为肺、肾、脾、脑、肌肉、眼眶、脊柱等部位,而发生于肠系膜少见,尤其并发妇科疾病时更易误诊.临床症状主要取决于囊肿部位、大小,对周围脏器压迫的程度及其有无并发症.体积较大的包虫可压迫胃肠道,可出现上腹部饱胀、食欲缺乏.发病过程中常见荨麻疹、呼吸困难、咳嗽、发绀等过敏反应,长期患病可出现身体消瘦、贫血等,少数可出现恶病质.主要并发症是包虫继发感染和破裂,如果感染局限于包囊内,腹膜刺激征及全身症状不明显.诊断首选B超检查,其次为包虫囊液皮内试验,常用治疗方法是内囊摘除术[1].2.2 误诊原因:①专科经验的局限性.患者为女性入住妇科,医师常考虑妇科疾病,满足于凭经验做出诊断,忽略了对其他诊断的再思考.②过于依赖辅助检查,盲目相信B超检查的结果,缺乏独立思考、全面分析.文献报道专科医院影像学诊断的误差为15%[2],综合医院则更高.③缺乏对本病的认识.患者生活在非牧区,世代务农,无频繁接触牛羊病史,加之病史较长,伴随妇科症状,影响了医师的诊治思维过程.如果对流行病学、地方病有所认识,术前应请普外科会诊,则有可能避免误诊.所幸的是术前未作腹腔穿刺,避免了囊液外溢,否则,将造成严重后果.

婴儿糖原累积病一例尸检报告

1 病例资料女,3个月.因腹泻数天,到本地某私人诊所就医,诊断为肠炎、细菌性痢疾.给口服红霉素等治疗1天.次日患儿哭闹不止,拒乳,脸色发黄,身软,精神萎靡,到该诊所复诊,仍按"肠炎”治疗.患儿病情加重,出汗多,呼吸急促,呻吟,急诊转我院儿科急诊.查体:面色苍白,意识丧失,呼吸、心跳已停止,双侧瞳孔散大,对光反应消失,经抢救无效死亡.尸解:全心重41 g(同龄正常儿平均为21.1 g),各瓣膜无异常;心肌冷冻切片糖原染色阳性.肝脏重156 g(同龄正常儿平均为139.9 g);肝右叶显著隆凸,质稍硬,红白相间,冷冻切片脂肪染色阴性,糖原染色阳性.双肾脏合重32 g(同龄正常儿平均为28.4 g),冷冻切片糖原染色阳性.病理诊断:糖原累积病.

换血疗法抢救误输异型血二例

1 病例资料[例1] 女,39岁.1992年8月12日因宫颈癌入院,行宫颈癌根治术.术前查血红蛋白120 g/L,血小板、肝功能正常.术中输入同型血1 000 ml.手术结束时发现导尿管排出尿呈酱油色,病人继而出现寒战、胸闷、腰痛、呼吸急促、烦躁不安、面色苍白,两肺呼吸音粗糙.查心率120/min,血压60/37.5 mmHg.血红蛋白27 g/L,尿胆原(+),肾区叩击痛(+).急查血型为Rh血型不合导致急性溶血性血红蛋白尿、溶血性休克.即予静脉滴注O型洗涤红细胞、补液、白蛋白及利尿等,尿色仍为酱油样,血红蛋白不升.即采用换血疗法,第1次换血800 ml,尿色由酱油色变淡,第2次换血1 200 ml,病情得到缓解.1周后黄疸消退,尿色正常,血红蛋白升至80 g/L,血小板正常.[例2] 女,24岁.于1993年11月1日因妊娠高血压综合征,先兆子NFDA1,在硬膜外麻醉下行子宫下段剖腹产术.术中输全血200 ml,2小时后排酱油色尿,患者诉胸闷,伴气促、大汗淋漓、烦躁,心率98/min,呼吸20/min,血压210/135 mmHg.查血红蛋白58 g/L,尿蛋白(3+),尿隐血(3+);血肌酐199 μmol/L.追查原因系配血错误,患者为O型血误输B型血,出现溶血性输血反应.即予地塞米松静脉滴注、补充血容量、输血等治疗,症状仍无缓解.4个小时后行换血疗法,换O型血1 600 ml,第2天尿色正常,查血红蛋白130 g/L.

毒蕈中毒致多器官功能衰竭六例误诊分析

毒蕈种类繁多,常因误食致群体发病,其毒素可致脏器严重损害,病死率高.我院1995年7月～2000年7月共收治毒蕈中毒19例,其中在当地医院首诊被误诊并致多器官功能衰竭6例,误诊率31.6%.现分析报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男4例,女2例;年龄10～49岁.呈群体发病5例,散发1例.转我院前误诊2～4天,误诊为急性胃肠炎5例,急性细菌性痢疾1例.1.2 临床表现均有腹痛、腹泻,皮肤、巩膜黄染,恶心、呕吐5例,少尿、肝大4例,无尿、意识障碍2例,发热、听诊双下肺可闻及小水泡音及心动过速1例.肝、肾功能衰竭6例,脑功能衰竭2例,心脏功能衰竭1例;两个脏器功能衰竭3例,两个以上脏器功能衰竭3例.1.3 辅助检查 6例血清总胆红素(TBIL)108～321 μmol/L,丙氨酸转氨酶(ALT)≥122 U/L,血尿素氮(BUN)19.1～36.5 mmol/L,肌酐(Cr)375～851 μmol/L;尿常规:比重1.010～1.014,蛋白(1+～3+),尿胆原(1+～3+),镜检红细胞1～5/HP.1例X线胸片示肺水肿,心电图示窦性心动过速,粪镜检脓细胞(2+),红细胞(1+).

婴幼儿有机磷中毒12例误诊原因分析

我院儿科1994～2000年共收治婴幼儿有机磷中毒32例,其中12例误诊,误诊率37.5%,远远超过我院较大儿童有机磷中毒的误诊率(5.6%).现分析报告如下.1 临床资料1.1 一般资料 12例中,男7例,女5例;年龄大28个月,小2个月,平均11个月.来自农村11例,城市1例.发病距就诊时间长8小时,短30分钟,平均2小时.经皮肤接触中毒8例,经消化道中毒2例,另2例接触史不明.12例均行胆碱脂酶活力(CHE)测定,均＜0.3,可确诊为重度有机磷农药中毒.1.2 临床表现有恶心、呕吐、腹疼等消化道症状者9例,其中1例有轻度脱水体征,小剂量阿托品治疗不显效;病初出现烦燥、哭闹不安、流涎等神经系统症状者10例;惊厥5例;昏迷1例;以惊厥为首发症状者2例,表现为全身强直-痉挛性发作,予苯巴比妥治疗有效;有呼吸道症状及体征者10例,表现为呼吸道分泌物增多,肺内可闻及干湿性罗音,2例出现呼吸困难,呼吸节律不整,三凹征阳性,其中1例死于呼吸功能衰竭;心率减慢,血压下降1例;发热1例;入院时发现瞳孔缩小4例,其中3例伴有抽搐症状,治疗过程中12例患儿均先后出现瞳孔缩小;胸前皮肤出现不规则红斑1例,确诊后予阿托品治疗,达阿托品化后红斑消失;尿潴留者3例,尿少1例.

分化型甲状腺癌误漏诊原因分析

甲状腺癌术前误漏诊率较高,有人报道达54.4%[1].在缺乏冷冻病理切片条件的医疗单位,术中漏诊率也较高.现将我院1989～1995年间收治的分化型甲状腺癌254例,其中46例术前未做针吸细胞学检查、术中未行冷冻切片病理检查而致误漏诊,误诊率18.2%,现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男10例,女36例,男女之比为1∶3.6;年龄26～68岁,平均40.5岁.均以颈部甲状腺结节就诊,结节直径＜2 cm者40列,≥2 cm者6例;单发结节44例,多发结节2例.1.2 误漏诊情况本组术前均未行针吸细胞学检查,诊断为甲状腺腺瘤24例,甲状腺囊腺瘤17例,结节性甲状腺肿3例,术中漏诊乳头状癌2例.术中亦未行冷冻病理切片,根据结节大小及肉眼观察而采取不同术式:患侧甲状腺叶部分切除术20例,次全切除术16例,全切除术10例.1.3 确诊及纠治情况本组术后病理诊断为甲状腺乳头状癌39例,滤泡状癌7例.确诊后均在一个月内行2次手术,均行患侧残叶或甲状腺床及峡部部分切除术,16例行对侧叶次全切除术,10例行经典颈清扫术.2次术中发现残余癌9例,占19.6%.

腓总神经损伤32例分析

1 临床资料1.1 一般资料本文总结我院1980年以来收治的医源性腓总神经损伤32例,其中男19例,女13例;年龄13～72岁,平均38.5岁.损伤原因:腓总神经牵拉伤6例,石膏或牵引压迫损伤26例.1.2 治疗方法和结果神经牵拉伤的6例均为小儿麻痹后遗症、膝关节屈曲畸形,施行股骨髁上后倾截骨术后并发腓总神经损伤,4例在麻醉恢复期发现,2例术后出现小腿外侧及足背麻木,经及时拆除石膏,更换伤口敷料,将膝关节由伸直位改为屈曲10～20度位,再用石膏固定以解除神经的张力,2周后创伤反应和肿胀消退,再更换石膏,经6周后,给予针灸、理疗和维生素等药物辅助治疗,功能完全恢复正常.下肢骨折牵引时,因肢体位置放置不当,导致神经卡压伤23例,21例早期发现,经调整牵引支具、悬空腓骨小头受压部,行局部按摩、维生素类药物治疗,功能完全恢复;2例因受压后未能及时发现,经保守治疗无效,行手术探查松解,功能大部分恢复;石膏压迫性损伤的3例经调整石膏、腓骨小头受压部开窗、局部按摩等治疗,功能完全恢复.2 讨论2.1 致伤原因及机制腓总神经从坐骨神经分出后,沿股二头肌的内侧缘斜向外下方,绕过腓骨小头,穿入腓骨长肌之间下行,其行程比较紧张,易受牵拉伤,特别是绕过腓骨小头处,紧贴腓骨小头后面,位于皮下,易受卡压伤.本组牵位伤的6例均发生在膝关节屈曲畸形大于30度的患儿,因膝后软组织挛缩,神经血管亦处于挛缩状态,虽经充分游离,但仍有明显挛缩.膝关节屈曲畸形每矫正10度,腓总神经被拉长约1 cm.Sunderland[1]提出神经延长的极限为6%,在神经干受牵拉时,其横径减小,血流受阻.Lundborg[2]在镜下观察兔的胫神经受牵拉时,可见神经束膜的静脉血流减慢,一部分交通支血流中断,到神经延长8%时,静脉血流受阻达50%,而动脉仍通畅,到延长15%时,动脉血流中断.这种缺血可继发神经功能障碍及以后发生纤维化.截骨后伸直位石膏固定因矫正角度大,神经易受到过度牵拉而损伤.牵引和石膏外固定损伤神经亦屡见不鲜.石膏固定时骨突部位紧贴石膏;下肢牵引时,肢体过度外旋,牵引支具放置欠妥,均可导致神经卡压,神经损伤的程度与压力大小和受压时间有关.当神经受重压力达30 mmHg时,神经可发生功能性改变,导致受压远端轴突输送蛋白功能障碍;长时间压力达30.0～52.5 mmHg时,可引起神经内水肿,纤维瘢痕形成,导致神经功能障碍或丧失[3].国内实验报道[4],神经受30 mmHg压力压迫达2～4小时,神经功能变化可以逆转.牵引和石膏外固定引起的腓总神经损伤主要是压迫损伤,压力较为恒定,神经损伤程度主要与受压时间有关.因此,只要早期发现并解除压迫,神经功能尚可完全恢复,如神经受压长时间不能解除,则可引起一系列的病理改变,影响神经功能恢复.本组26例压迫性损伤中,24例发现及时,主要表现为小腿外侧及足背麻木,腓骨小头受压部位疼痛;2例受压后未能及时发现,出现足下垂,小腿外侧及足背感觉消失,经保守治疗无效,于3个月后行手术探查松解,功能部分受损.2.2 防治措施对小儿麻痹后遗症膝关节屈曲畸形大于30度时,应先行髂胫束切断,膝关节后软组织松解、牵引及压膝锻炼,使膝关节挛缩角度小于20度方可施行截骨术,术中应尽可能游离腓总神经,必要时可切除腓骨小头以缩短腓总神经的行程,这样可有效地避免腓总神经牵拉伤的发生.在行石膏固定或牵引治疗时,应在膝部安放有弹性且舒适的海绵垫,必要时将腓骨小头部悬空.早期要密切观察,及时发现神经受压情况,随时调整石膏或牵引.腓总神经损伤后,应尽早发现,早期处理,神经功能多在3～6个月内恢复.本组32例中,除2例行神经探查松解术外,其余病例因损伤较轻或发现及时,予以保守治疗,治疗效果令人满意.

医源性输尿管损伤五例报告

1992年8月～1998年5月笔者共收治5例因手术造成输尿管损伤的病例,现报告如下.1 临床资料本组5例,男2例,女3例;年龄29～48岁.右侧1例,左侧4例.输尿管上段损伤3例,下段损伤2例.泌尿外科手术致伤3例,1例为右输尿管上段切开取石术时致输尿管断裂,1例为左肾盂切开取石时致左肾盂输尿管交界处断裂,另1例为左肾盂输尿管交界处误扎致严重狭窄;妇产科手术致伤2例,1例为行子宫切除术时误将左输尿管下段部分切除,另1例为行左侧巨大卵巢囊肿切除时将左输尿管下段切断结扎.输尿管损伤术中发现3例,2例Ⅰ期修复治愈,1例行尿流改道失败,被迫行患侧肾切除术;余2例分别在术后半个月及3个月发现,再次手术治愈.2 讨论2.1 损伤原因医源性输尿管损伤常见于妇产科、腹部外科或泌尿外科手术操作中.本组5例损伤的主要原因是:①手术切口过小或术野较深,显露不清楚,强行牵拉造成损伤;②局部粘连严重,出血较多,慌忙止血致损伤;③术者经验不足,在盆腔手术中忽视了输尿管与子宫动脉的解剖关系,盲目操作致损伤.2.2 损伤的诊断术中主要表现为术野中有管状物的断端,或术野不断溢出淡红色液体,或发现索状组织及扩张的上段输尿管.本组术中发现的3例,2例发现输尿管断端,1例术毕时盆底有淡红色样液体聚集而发现.手术后输尿管损伤的诊断较为困难,临床表现为腰部胀痛不适、发热、腹胀或切口漏尿等.本组2例,术后均出现不同程度的患侧腰腹部胀痛不适,1例于术后第15天B超检查发现左肾及输尿管上段扩张积水,才想到有左输尿管损伤的可能;另1例于术后3个月,因反复不明原因的低热、左腰部胀痛不适,经B超检查发现左肾盂积水较术前严重,行膀胱镜逆行插管检查确诊.2.3 输尿管损伤的处理术中发现输尿管损伤应即行处理.手术方法主要根据损伤性质而定,误扎者可松解结扎线并行输尿管插管引流,输尿管切开者可放置支架引流管后缝合创口,切断者行端端吻合术.上段输尿管缺损较长行端端吻合有困难者,可游离伤侧肾脏使肾下移以减少吻合口张力,下段输尿管损伤较长时,可游离伤侧膀胱,行膀胱腰大肌悬吊术,以减少吻合口张力或行输尿管膀胱移植术,也可行输尿管膀胱壁瓣吻合术.输尿管缺损过长者,也可先行肾造瘘或输尿管造瘘,以后择期做回肠代输尿管术.本组术中发现的3例,2例行端端吻合术、Ⅰ期修复;子宫切除术时误切部分左输尿管下段的1例,先行左输尿管造瘘,准备择期手术修复,但造瘘3天后造瘘管即脱落,造成腹腔及腹膜后广泛尿外渗,被迫行患侧肾切除术.术后发现输尿管损伤者,可根据损伤的程度、部位、确诊的时间、有无感染、肾功能和全身情况来决定治疗时机和治疗方法.输尿管损伤不超过48小时者,可立即手术修复,超过48小时者,宜先行尿流改道术,待病情稳定、局部炎症及水肿消退后,再择期修复.本组2例,1例在术后半个月,经输尿管膀胱壁瓣成形术治愈,另1例术后3个月再行狭窄段输尿管切除、肾盂输尿管端端吻合术治愈.2.4 术中损伤输尿管的预防术者要熟悉输尿管的外科解剖关系,术前应充分考虑到输尿管损伤的可能性,术野显露要充分,手术中于输尿管易损伤部位慎重操作、仔细止血.复杂的盆腔手术前应作静脉尿路造影,了解输尿管位置,同时术前行输尿管导管插管对预防术中输尿管损伤有重要意义.

胃切除术致脾损伤

1989年1月～1999年12月笔者所在医院行胃切除术458例,术中造成脾损伤23例.现总结分析如下.1 临床资料1.1 一般资料 23例脾损伤皆为胃癌手术时发生,其中男18例,女5例;年龄34～81岁,平均57岁.占同期胃切除术的5%(23/458),占同期胃癌根治性手术的5.6%(23/408),全胃切除的脾损伤率明显高于远侧胃切除(x2=5.674,P＜0.05).手术方式:全胃切除139例,脾损伤13例(9.4%);远侧胃切除232例,脾损伤8例(3.2%);近侧胃切除37例,脾损伤2例(5.4%).TNM分期的脾损伤率:Ⅰa期3.8%,Ⅰb期2.8%,Ⅱ期3.8%,Ⅲa期9.9%,Ⅲb期8.5%,Ⅳ期4.9%.结扎胃短血管撕破脾脏、探查时因脾周围粘连撕破脾脏、用止血钳戳穿脾胃韧带时撕裂脾脏各1例;分离脾粘连时损伤脾脏3例,分离脾胃韧带内的纤维束带时方法不当损伤脾脏4例;余13例皆为游离胃大弯时牵拉脾胃韧带时损伤脾脏,其中与患者高龄、脾退行性变、质地变脆有关者5例,与脾周围粘连、脾脏固定有关2例,体形肥胖宽大、肋弓角大、显露困难4例,牵拉过度2例.1.2 脾损伤的程度和处理方法按AAST诊断标准[1]分级.Ⅰ级损伤13例,其中压迫止血1例,用游离大网膜或肠脂垂填塞、缝补12例;Ⅱ级损伤9例,其中填塞缝补5例,脾切除4例;Ⅲ级损伤1例,行脾切除术.1例脾切除者因残胃供血不良,被迫将残胃切除.23例脾损伤病例均无手术死亡.2 讨论2.1 胃切除术致脾损伤的原因2.1.1 脾脏质脆,包膜薄弱,后、上方有脾肾、脾膈韧带将其固定,活动度较小.脾脏的内、下方有脾胃韧带、脾结肠韧带和相应的脏器相连,胃切除术时难免牵动这些韧带,牵拉力超过脾包膜的支撑力时,导致脾损伤.2.1.2 患者肥胖、切口偏小或选择不当、麻醉效果不满意,致手术部位显露不良;脾周围有粘连、脾胃韧带挛缩、增厚,这些均易导致脾损伤[2,3].本组肥胖宽大体型、肋弓角大、手术切口小,术野显露差者损伤较多.

内痔激光治疗术后致气性坏疽

1 病例资料男,30岁.因膝胸位8点,有一12 mm×9 mm大小长梭形内痔,在我院门诊予以激光治疗.将痔基部环行烧灼达粘膜下层,将痔取出.基底有少量出血,边缘渗血,予激光止血后,证实肠管无损伤,在门诊输液治疗.术后20小时患者诉下腹及左侧股部疼痛,但烧灼处无疼痛感.48小时后患者面色苍白、出冷汗、烦躁不安,意识清醒,高热,体温达40℃,脉搏126/min,血压70/40 mmHg.急查血白细胞22.5×109/L,以"感染性休克”收入院.查体:全腹压痛、反跳痛,以左下腹为著,触之皮下有捻发音.诊断为气性坏疽.病情进展迅速,入院3小时后,患者出现皮肤发绀,皮下肿胀上达脐部,下达膝关节.左股部肌间穿刺液细菌涂片发现大量革兰阳性细菌.经输血、输液、升压药治疗后,血压回升,即在全身麻醉下行左股部纵深切开减压术,腹腔小切口探查,见腹腔内有大量棕褐色渗液,左侧腹壁肌肉坏死并渗液.术后2小时患者死亡.2 讨论肠道内寄生多种细菌,该患者术前未作肠道准备,治疗中虽未致直肠穿孔,但肠内的梭状细菌可由痔根部创面进入深部肌肉组织而发病.因痔手术而致气性坏疽实属罕见.故肛周术前、术后应保持局部清洁,术后常规给予抗厌氧菌的药物,预防气性坏疽的发生.此例气性坏疽发生于躯干,即使早期发现也难以挽救病人生命,应引以为教训.

小儿腹股沟斜疝术后睾丸萎缩二例

1 病例资料[例1] 男,15岁.13年前因右侧腹股沟嵌顿性斜疝行疝内容物复位、疝囊高位结扎术,此次因左侧阴囊包块就诊.查体:发育正常,右侧腹股沟内侧可见一约3 cm斜行切口瘢痕,右侧阴囊内空虚,仅扪及一直径约1 cm稍硬结节,未查见睾丸;左侧睾丸及附睾肿大约6 cm×5 cm×4 cm.彩色多普勒超声检查示左侧睾丸体积增大,上部见一稍强回声团块,约2.7 cm×2.0 cm×2.0 cm大小,边界不清,内部回声不均匀,剩余部分睾丸正常,附睾显示不清.右侧未发现睾丸.诊断:左侧睾丸肿瘤,右侧腹股沟斜疝修补术后睾丸萎缩.[例2] 男,10岁.6年前行右侧腹股沟斜疝修补术,此次因家长无意中发现右侧阴囊空虚就诊.查体:外生殖器发育及外观正常,左侧睾丸大小、形态、质地正常,右侧阴囊空虚,仅可触及一直径约0.5 cm结节状稍硬组织,未触及精索、睾丸.B超检查示左侧睾丸大小位置正常,右侧阴囊内空虚,腹股沟管及阴囊内均未查见睾丸.诊断:右侧腹股沟斜疝修补术后睾丸萎缩.

我国医疗事故鉴定制度改革的再探索

医疗纠纷目前已成为消费者投诉的热点问题之一,由于涉及医疗纠纷的法律、法规之间的相互矛盾,相关证据制度的不完善,使医疗纠纷案件难以处理,息诉服判率较低.归纳起来处理医疗纠纷有"五难”,即鉴定难、立案难、举证难、质证难、判决难,而这其中问题突出的当数鉴定问题.本文就医疗事故鉴定结论的法律性质、行业保护主义对鉴定结论的影响、鉴定人及鉴定材料的真实性等问题进行探讨.

我国医疗事故鉴定体制的弊端与改革之管见

我国现行三级医疗事故鉴定体制建立十余年来,弊端已充分显现,严重影响了医疗卫生行业的信誉,阻碍了我国医事法律体系的建设.作者在分析了现行医疗事故鉴定体制的弊端后,提出几点改革思路:医疗人员加强法制观念;逐步建立独立的医疗事故鉴定人名册制度和具体案件的鉴定人三方选任制度;调整医疗事故鉴定委员会的结构和职能;加快我国医事立法;短期内实行多元化的医疗事故鉴定体制,尽可能地增加鉴定结论的可信度.

原发性支气管癌48例X线检查漏、误诊分析

X线检查仍是诊断原发性支气管癌(肺癌)的基本手段.由于肺癌X线表现多种多样,病变早期缺乏特征性,易漏诊或误诊,文献报道漏误诊率达20%～50%[1].本文收集我院1993年1月～1999年1月临床资料完整的肺癌48例,就其X线检查漏、误诊的原因,作一回顾性分析.1 临床资料1.1 一般资料本组男36例,女12例;年龄27～93岁,其中50岁以上46例(92%).首发症状:咳嗽36例,咳血痰17例,胸痛16例,声嘶2例,乳房发育与额部皮下结节各1例,无症状5例.1.2 诊断依据手术后病理诊断20例,痰脱落细胞学检查11例,纤维支气管镜(纤支镜)活检及胸水脱落细胞学检查各8例,皮下结节活检1例.病理类型:腺癌17例,未分化癌15例,鳞癌11例,肺泡癌3例,小细胞癌2例.1.3 X线检查漏、误诊情况误诊为肺炎17例(包括球形肺炎、炎性假瘤等),肺结核16例;漏诊15例,其中X线胸片阅片正常7例,仅诊断为胸腔积液8例.

消化道同时性多原发癌及重复癌漏诊原因分析

多原发癌指发生在不同部位的两个恶性肿瘤经证实两者不相连续[1],重复癌指发生在同一部位或不同部位的两种组织来源不同的恶性肿瘤[2],两者均是临床较少见的多原发恶性肿瘤.同时性多原发癌或重复癌指两种癌瘤发生时间相隔在6个月以内,临床更少见.我院病理科1986年1月～1998年12月收检报告了来自消化道的同时性多原发癌及重复癌7例,术前均漏诊,经术后病理检查确诊.本文就临床诊断和漏诊原因分析报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男6例,女1例,男女之比为6∶1;年龄38～64岁,平均50.9岁.病程3个月～3年.1.2 临床表现腹胀、腹痛、食欲缺乏4例,消瘦3例,便血及贫血各4例,呕血及腹部包块各2例.1.3 临床主要检查及病理诊断情况见表1.

冷冻切片四例误诊分析

我院1998年1月～2000年12月行术中冷冻切片诊断300例,其中误诊4例,误诊率为1.33%.现将误诊病例报道如下.1 病例资料[例1] 女,44岁.右颈部肿物10余年,临床诊断为甲状腺癌.冷冻切片病理检查所见:2 cm×2 cm×1 cm大小软组织一块,未见包膜,切面为胶冻状,有钙化、骨化.诊断:结节性甲状腺肿,部分上皮增生.石蜡切片诊断:甲状腺乳头状癌伴结节性甲状腺肿.[例2] 女,37岁.发现右下腹肿物7天,临床诊断为卵巢囊肿,行囊肿切除术.病理标本大体检查所见:肿物9 cm×9 cm×8 cm大小,切开为多房性,内含清亮液体.冷冻切片诊断:卵巢浆液性囊腺瘤,部分上皮乳头状增生,生长活跃.石蜡切片诊断:卵巢高分化浆液性乳头状囊腺癌.[例3] 女,13岁.发现下腹部肿物2个月,临床诊断为卵巢畸胎瘤.病理标本检查所见:囊性肿物,切开内有粘液、毛发、皮脂样物,并有骨及脂肪组织.冷冻切片诊断:卵巢囊性畸胎瘤,软骨组织、神经组织生长活跃.石蜡切片诊断:卵巢未成熟性畸胎瘤Ⅰ级.[例4] 男,50岁.因黄疸数天入院,临床诊断胆管癌.病理标本检查:2.0 cm×1.0 cm×0.8 cm软组织一块,灰红色,质软,未发现明显肿物.冷冻切片诊断:(十二指肠)粘膜慢性炎症伴腺上皮异型增生.石蜡切片诊断:(十二指肠)粘膜慢性炎症伴腺上皮异型增生,肌层有癌浸润.

膀胱肿瘤B超三次误诊为结石一例

1 病例资料男,60岁.反复肉眼血尿伴排尿疼痛3年,近半个月因上述症状再次发作并加重就诊.曾3次行B超检查,均提示膀胱结石,对症治疗后好转.再次B超检查示双肾及输尿管正常,膀胱充盈尚可,壁增厚约0.5 cm,于膀胱右后壁探及一大小约2.8 cm×1.5 cm的实质不均质光团,其后伴声影,随体位改变不移动.B超诊断:慢性膀胱炎并膀胱内占位性病变.予手术治疗,术中见病灶为一乳头状肿物,位于膀胱右后壁,距右输尿管口1.0 cm,约2.5 cm×1.5 cm大小,有一较宽的蒂,表面见点状钙化及结晶,基底部深达肌层.遂行膀胱部分切除术.术后病理诊断:膀胱移行上皮细胞癌(Ⅱ级).

特殊类型肺结核60例X线误诊浅析

肺结核是由结核分支杆菌引起的慢性肺部感染性疾病,发病率有逐年增高趋势.部分肺结核具有不典型的发病过程、不典型的临床表现及不典型的病变形态和不典型的X线征象,给诊断带来一定的困难,误漏诊时有发生.1999年1月～2000年10月我院收治各种类型肺结核2 108例,其中60例特殊类型肺结核误漏诊.本文收集整理临床及X线胸片资料,进行回顾性分析,探讨误诊原因,以提高诊断水平.1 临床资料1.1 一般资料本组男36例,女24例;年龄17～76岁,其中＞61岁19例,51～60岁10例,41～50岁18例,31～40岁10例,＜30岁3例.1.2 临床表现以呼吸道症状为主33例(55.0%),不规则发热29例(48.3%),胸痛、胸闷28例(46.7%),食欲缺乏,乏力、消瘦25例(41.7%),痰中带血或咯血20例(33.3%),盗汗15例(25.0%),呼吸困难10例(16.7%).无临床症状者12例,其中因体检X线胸透发现8例,因其他疾病常规X线胸片检查发现4例.1.3 实验室检查血白细胞(9.8～12.5)×109/L,中性粒细胞0.72～0.8543例;白细胞(4.0～8.2)×109/L 19例,(3.2～3.8)×109/L 8例.27例淋巴细胞增高(0.38～0.42).红细胞沉降率＜20 mm/h 12例,21～30 mm/h 23例,31～60 mm/h 15例.60例均行肝功能检查,乙肝表面抗原(HBsAg)阳性6例.本组均采用澳大利亚新一代结核抗体快速诊断(简称结核快检)方法,阳性48例(80%).阴性的12例,补做结核菌素试验,其中5例阳性,3例弱阳性.痰涂片查抗酸杆菌50例次,阳性率16%.

子宫阔韧带肌瘤B超误诊为卵巢肿瘤

子宫阔韧带内实性肿瘤少见,其中常见的实性肿瘤为平滑肌瘤,其发生率约占子宫肌瘤的1.5%～2%[1].由于阔韧带肌瘤生长在子宫外侧,较难与卵巢肿瘤鉴别,易误诊.我院1998～1999年共施行阔韧带肌瘤手术25例,其中6例术前B超误诊为卵巢肿瘤,误诊率24%.为进一步提高术前诊断率,现分析如下.1 临床资料1.1 一般资料本组年龄36～68岁,平均43岁.25例中6例为普查时发现,4例为自行扪及腹部包块就诊发现,余15例均因不同程度的月经增多、尿频、腰酸等症状就诊.1.2 B超误诊情况误诊为卵巢巨大实质性占位病变2例,卵巢粘液性囊腺瘤、卵巢巧克力囊肿、卵巢癌、炎性包块各1例.1.3 确诊情况本组均经手术确诊为子宫阔韧带肌瘤,其中有5例发生变性,1例完全囊性变,肌瘤直径为6～30 cm.2 讨论2.1 子宫肌瘤是性激素依赖性肿瘤,多见于中年妇女,阔韧带肌瘤是从子宫两侧阔韧带两叶间或子宫前壁反折处凸起形成[2].由于血液供应不良容易发生退行性变,本组变性率36%,多与临床症状无关.平滑肌细胞液化形成肌瘤囊性变,瘤内有胶冻样物积聚,瘤内出现大小不等的囊腔,变性区呈棉絮状,腔内液体呈无色或血性.本组阔韧带肌瘤多较大,又生长在子宫外侧,故易误诊.临床上应与卵巢实性恶性肿瘤、盆腔炎性包块、卵巢巧克力囊肿及卵巢囊腺瘤等疾病鉴别.2.2 B超声像图特征无变性的子宫阔韧带肌瘤超声检查显示子宫一侧实质性肿块图像,有等、低、高回声,内部结构紧密、紊乱、粗大,似"葱皮样、漩涡样”改变,边界清楚,后方衰减不明显.继发变性的阔韧带肌瘤特征为:①边界模糊的无回声区.变性的肌瘤内部组织水肿变软,漩涡状结构消失,代之以均匀的透明样物质,出现相应的无回声区,边缘不甚清晰.该区透声性增加,出现后方回声增强效应.②边界清晰的圆形无回声区.肌瘤发生玻璃样变,其组织液化为假性囊肿,声像图出现明显的圆形无回声区,边界清晰,后方回声增强[3].2.3 B超误诊原因本组B超误诊率24%,分析误诊原因为:①阔韧带肌瘤多较大,如果不细致检查,卵巢难以显示清楚;②变性后的肌瘤失去肌瘤的特征性图像,尤其是变性后形成假囊肿,临床不易与卵巢囊性肿瘤鉴别.综上所述,临床疑诊子宫阔韧带肌瘤在仔细观察声像图的同时,应结合临床综合分析,以免误诊.

肝内胆管息肉状囊腺瘤B超误诊分析

1 病例资料女,38岁.因右上腹胀痛、乏力、食欲缺乏6个月,近半个月低热,周身皮肤发黄、瘙痒,粪呈灰白色入院.查体:体温37.6℃,脉搏90/min.意识清楚,皮肤、巩膜黄染,心肺未见异常,腹软,肝右肋缘下3 cm,有轻触痛,质中等,脾未触及.实验室检查:白细胞8.3×109/L,红细胞4.33×1012/L,血红蛋白112 g/L;天冬氨酸转氨酶30 U/L,总胆红素60 μmol/L,乙肝病毒标记物阴性,甲胎蛋白20.5 μg/ml,γ-谷氨酰转肽酶(GGT)63 U/L.CT检查示胆总管增粗,胰头癌不能排除.B超检查示肝左叶探及8.3 cm×7.4 cm大小无回声暗区,边界清,内见多条强回声光带,胆囊增大,胆总管内径2.5 cm,下端变窄,呈"漏斗型”,于狭窄上方隐约可见一模糊的中等回声光斑,左肝内胆管轻度扩张.B超诊断为:①肝左叶多房性囊肿;②胆总管囊肿可能性大;③胆道内胆汁淤积.予大剂量抗生素、保肝、利胆、激素等药物治疗半月余,症状缓解.B超复查示胆总管内径由2.5 cm缩小为1.1 cm,下端逐渐变细,并可见1.8 cm×7.0 cm的中等回声光斑,边界模糊;胰头正常大,未探及异常回声,肝囊肿仍存在.B超更正诊断为:①肝左叶多房性囊肿;②胆总管扩张,下段梗阻原因待查.行胃十二指肠纤维内镜及气钡低张双重造影检查均未发现异常;内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查未能进入胆总管.肝囊肿穿刺抽出70 ml无色透明液体,注入造影剂示肝囊肿分隔,与胆系不相通.静脉胆道造影:肝脏显影,胆总管未显影.造影次日病人右上腹疼痛加重,发热,体温39.2℃,巩膜黄染,进食差.血白细胞14.6×109/L,总胆红素54 μmol/L,碱性磷酸酶(ALP)194 U/L,GGT 342 U/L,丙氨酸转氨酶(ALT)241 U/L,尿胆红素(4+),尿胆原(2+).经保肝治疗后黄疸消失,血象正常.但ALP,GGT及ALT仍增高.B超检查示胆总管内径1.4 cm,左肝内胆管内径0.6 cm.予手术治疗.术中见肝脏稍大,肝方叶有一11.0 cm×9.0 cm×6.0 cm巨大囊肿.胆囊增大稍有张力,胆总管及肝内胆管可触及肿物,左右肝管均不通畅,切开胆总管,取出一游离的长6.5 cm、前段大横径1.5 cm蜡肠样肿物,剖开肿物中央有乳白色液体约1.5～2.0 ml.病理诊断:①肝方叶囊肿;②肝胆管内息肉状囊腺瘤伴感染.

Dieulafoy病长期出血一例误诊

1 病例资料男,50岁.因反复间断呕血,排柏油样便10年,加重半天,于1999年2月25日住院.患者于10年前始出现不明诱因的呕血、排柏油样便,开始每年发作1～2次,近3年每年发作3～4次,无明显反酸、嗳气、腹痛及进行性消瘦等,在当地按"胃溃疡出血”治疗均能及时止血,未行胃镜检查.1个月前,患者因呕血、排柏油样便3天第1次住我院.胃镜检查示胃体小弯侧有一0.3 cm×0.2 cm大小的红褐色血痂附着,拟诊为胃溃疡出血,经抗酸、止血治疗3天后出血停止出院.此次又不明原因呕吐暗红色血液1次,约200 ml,继之又先后呕吐咖啡色胃内容物2次,每次约200 ml,自感头昏、乏力,拟诊胃溃疡出血,急诊入院.查体:体温36.8℃,脉搏98/min,呼吸20/min,血压97.5/60 mmHg.意识清楚,精神欠佳,中度贫血貌,未见肝掌、蜘蛛痣,心肺未见异常,腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及,腹水征阴性,肠鸣音活跃.血白细胞7.8×109/L,中性粒细胞0.76,淋巴细胞0.24,血红蛋白75 g/L.诊断为胃血管畸形破裂出血.急诊胃镜检查示胃体小弯见一个黄豆大的出血点,有鲜红色血液喷出.即在内镜下于病灶周围1.5 cm处分4点各注射无水乙醇0.2 ml,出血逐渐停止,约6分钟后无鲜血渗出.后诊断为胃粘膜下恒径小动脉破裂(Dieulafoy病),经输血400 ml、法莫替丁抗酸等治疗后出血停止,2周后痊愈出院.1个月后复查胃镜无异常发现,门诊随访1年未再复发.2 讨论2.1 上消化道出血常由消化性溃疡、急性胃粘膜病变等临床常见病引起,而由Dieulafoy病引起者少见,它是由于胃粘膜下层恒径小动脉发育不良,小动脉破裂引起的不同程度出血.近年国内报道多发生在胃,少数病例见于空肠、十二指肠及结肠,发病年龄多在48～76岁,男性多于女性,内镜下见病变外观颇似一个部分愈合的消化性溃疡.临床特点是:每次发作时呕吐暗红色血液或咖啡色胃内容物,严重时呕吐鲜红色血液,经止血、制酸等治疗出血均能及时停止,有的患者出血点较小可不经治疗自行止血,但可反复发作.2.2 本例误诊长达10年,究其原因为:①患者每次呕血发作均在乡镇医院治疗,条件有限,未行胃镜检查;②临床只考虑常见病及多发病,忽略了少见病;③基层医院对内镜的应用及适应症缺乏了解和认识;④第1次住院行胃镜检查,由于对镜下病变认识不足,造成误诊.第2次住院及时行胃镜检查明确了病因,并行内镜下治疗痊愈.2.3 防止误诊的对策提高对本病的认识和警惕性,对于临床医生、特别是基层医生,如遇到上消化道出血的病人,在条件允许的情况下应尽快行急诊胃镜检查明确病因,以避免误诊误治.

Dubin-Johnson综合征误诊二例

1 临床资料[例1] 男,23岁.因乏力,尿黄,皮肤黄染6个月,于1999年1月入院.查体:巩膜轻度黄染,无肝掌及蜘蛛痣,心肺检查未见异常,腹部平软,肝脾肋下未触及.实验室检查:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)(+),总胆红素(TBIL)108.6 μmol/L,直接胆红素(DBIL)62.4 μmol/L,丙氨酸转氨酶(ALT)84 U/L,尿胆红素阳性.肝胆胰脾B超检查未见异常.初步诊断为慢性乙型肝炎.予对症治疗1个月临床症状改善,ALT降为正常,但黄疸持续不退,总胆红素高于正常.进一步行胆囊造影示胆囊不显影;行肝穿刺活检示肝小叶结构正常,中央区有少量棕褐色颗粒.确诊为乙型肝炎并DJS综合征.予苯巴比妥180 mg/d口服,2周后黄疸明显减轻,TBIL降为36.2 μmol/L.[例2] 男,21岁.因反复右上腹隐痛,尿黄1年,加重1周余,于1999年6月入院.查体:巩膜中度黄染,皮肤轻度黄染,心肺检查未见异常,腹肌稍紧张,肝脾触诊不满意,肝区有叩击痛.实验室检查:ALT 21 U/L,TBIL 178.4 μmol/L,DBIL 96.8 μmol/L,碱性磷酸酶(ALP)70.6 U/L,乙肝五项阴性;肝胆胰B超、CT检查均未见异常.初步诊断:①原发性硬化性胆管炎;②非溶血性黄疸.对症治疗2周未见好转.腹腔镜检查见:肝呈淤血状态,表面浅黑色,取活检病理报告:肝细胞形态正常,其内见大量褐色色素颗粒.查尿粪卟啉Ⅰ明显增高,卟啉Ⅲ明显降低.确诊为DJS综合征.用泼尼松治疗2周症状明显改善.2 讨论2.1 DJS综合征亦称先天性非溶血性黄疸、直接胆红素增高Ⅰ型,系常染色体隐性遗传性疾病,发病率0.3%,男性多于女性,任何年龄均可发病,青少年多发.发病机制可能为:①毛细胆管对阴离子的运转障碍,引起结合胆红素从肝细胞向毛细胆管的运转困难;②肝细胞对结合胆红素选择性排泌障碍;③某种溶酶体酶缺乏.常被误诊为黄疸性肝炎、硬化性胆管炎等.2.2 本组均有直接胆红素增高,肝功能正常或很快恢复正常,临床上如能除外肝炎后高胆红素血症、药物性及妊娠黄疸者,结合胆囊造影不显影,腹腔镜下见肝外观呈黑色,取活检病理检查见肝细胞结构及形态正常、有褐色色素颗粒,可明确诊断为DJS综合征.如同时伴有乙型肝炎者肝小叶中央区褐色色素颗粒减少或消失,可能为肝细胞遭病毒破坏的同时褐色色素颗粒进入循环随尿排出或遭破坏后被枯否氏细胞吞噬.因此临床需结合腹腔镜检查诊断.2.3 本病勿需特殊治疗,应避免过度劳累、过量饮酒及感染等.临床应用泼尼松和苯巴比妥等药物治疗可降低血清胆红素浓度.该病预后良好,本组随访至今均无进一步发展.

重度脑挫裂伤漏诊小肠破裂二例分析

重度脑挫裂伤合并小肠破裂,因病人处于昏迷状态,且早期腹部体征不明显,小肠破裂易被脑挫裂伤症状体征所掩盖,而延误诊断,后果严重甚至危及病人生命.本文报道2例,以供同道借鉴.1 病例资料[例1] 男,24岁.因车祸伤致意识不清1小时入院.查体:体温36.8℃,脉搏100/min,呼吸25/min.格拉斯哥评分(GCS)7分,头颅无畸形,双侧瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反应迟钝.腹平坦,腹肌稍紧张,压痛、反跳痛不明显,无移动性浊音,肠鸣音减弱.双巴宾斯基征(+),颅脑CT检查示广泛脑挫裂伤,脑水肿.腹腔穿刺未抽出液体.血白细胞10.8×109/L,中性粒细胞0.70,淋巴细胞0.30.诊断为重度脑挫裂伤.予脱水、抗感染、禁食水、激素等治疗后清醒.3天后给予流质饮食,病人再次出现发热、腹胀,肠鸣音消失、移动性浊音(+),腹腔穿刺抽出草绿色液体.遂行剖腹探查术.术中见回肠远端一处肠管2/3周径断裂,予肠切除吻合、腹腔引流.术后给予脱水、降颅压、抗感染、禁食等治疗,5天后死于多器官功能衰竭.[例2] 男,35岁.坠落伤后意识不清1小时入院.查体:体温39℃.GCS 5分,头颅无畸形,瞳孔左侧直径4 mm,右侧3 mm,对光反应迟钝,颈部无抵抗.腹平坦,右上腹肌稍紧张,肠鸣音3/min,无移动性浊音.左巴宾斯基征(+).头颅CT检查示右颞叶混杂密度,腹部CT检查未见明显异常,腹腔穿刺未抽出液气体.血白细胞10.6×109/L,中性粒细胞0.72,淋巴细胞0.28.诊断为脑挫裂伤.予脱水、降颅压治疗,3天后出现腹胀.查体:腹部膨隆,腹肌紧张,肠鸣音消失,腹腔穿刺抽出草绿色液体.行剖腹探查术.术中见空肠2 cm×3 cm及1 cm×1 cm二处破裂,腹膜水肿,行部分肠切除、肠吻合术,腹腔引流.术后病人持续高热、昏迷、腹胀,2天后死于急性呼吸窘迫综合征.

游离胆囊扭转误诊为急性阑尾炎三例分析

胆囊扭转通常是指胆囊体以胆囊颈部或邻近组织器官为支点,发生顺时针或逆时针方向的扭转[1].由其引起的急性胆囊炎属于非结石性胆囊炎,临床上少见.我院1994～2000年间诊治该疾病5例,其中3例误诊为急性阑尾炎,误诊率60%.现分析报道如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男1例,女2例;年龄60～80岁,平均68岁.临床表现均有恶心、呕吐,其中伴有右中上腹部疼痛1例,转移性右下腹痛2例,寒战、高热1例,低热1例,均无皮肤、巩膜黄染及皮肤瘙痒.查体:3例均有局限性肌紧张、右中下腹压痛及反跳痛,麦氏点压痛(+),莫非征(±).1例于右中腹部触及压痛性肿块.实验室检查血白细胞正常2例,＞20×109/L 1例,均未行B超或CT检查.1.2 治疗方法及结果 3例术前均诊断为急性阑尾炎,行急诊手术治疗.术中发现阑尾病变与临床表现不符,延长手术切口探查,发现胆囊呈游离型,胆囊扭转360°～1 080°,胆囊肿大,压力高,囊壁呈紫黑色坏疽,2例合并胆囊出血,1例形成包裹性脓肿;胆囊管及胆总管均未见其他病变.手术行胆囊单纯切除.

食管炎性病变误诊为肿瘤行手术治疗四例

食管癌误诊或漏诊较为常见,而炎性病变误诊为食管肿瘤而行手术者较为少见.我院1989年1月～2000年12月收治临床诊断为肿瘤、经手术后病理证实为食管炎症4例,占同期食管手术的0.4%.为吸取经验教训,现报告如下.1 病例资料[例1] 男,66岁.因高血压,左侧肢体活动障碍5天,呕吐咖啡色胃内容物1天,于1989年8月11日入院.既往无溃疡病及肝硬化病史.查体:意识清楚,左侧肢体肌力差.入院后间歇呕吐咖啡样液体3次,进干食有哽噎感.行食管钡餐检查示食管下段轻度狭窄,粘膜欠光整,尚能舒张.纤维胃镜检查见距门齿34 ～36 cm处食管粘膜糜烂、隆起、触之易出血,管腔稍窄,胃粘膜正常.取活检病理报告为慢性炎症.因间歇性呕吐咖啡色液体,每次300～500 ml,继之出现柏油样黑便,经反复输血及止血剂治疗无效,考虑食管下段贲门癌,行剖胸探查术.术中见食管下段管壁稍增厚、水肿,无明显肿块;切开食管见粘膜糜烂,覆有灰白苔块,贲门粘膜水肿、隆起、易出血.经食管切口再行纤维胃镜检查见近端食管、胃及十二指肠未见病变及出血点.行食管-胃弓下吻合术.手术标本经快速冷冻和石蜡切片病理检查为粘膜炎性改变伴浅表溃疡形成.术后出血停止,诊断为食管应激性溃疡伴大出血.[例2] 女,39岁.进干食哽噎感1个月,于1997年4月21日入院.食管钡餐及纤维胃镜检查见距门齿25 cm处食管前壁3 cm×2.5 cm×1.5 cm半球形隆起,粘膜光整,弹性尚可.MRI检查示隆突平面食管壁不规则增厚,与左主支气管境界不清.术前诊断为食管平滑肌瘤.行剖胸探查术.术中见食管左侧壁增厚与隆突下肿大淋巴结粘连,分离粘连,切除增厚管壁肌层,并修补局部缺损.术后病理报告:食管结核.[例3] 女,50岁.进食有哽噎感,进干食尤甚,伴胸骨后疼痛1个月,于1998年5月5日入院.在外院行纤维胃镜检查见距门齿38 cm处有一直径2 cm的溃疡,边缘稍隆起,触之易出血.活检病理报告为"低分化鳞癌”.行剖胸探查术.术中见食管下段右侧壁增厚.术后病理诊断:食管多发性慢性溃疡伴上皮重度不典型增生.[例4] 男,61岁.进干食哽噎感1个月,于2000年9月29日入院.既往有烟酒嗜好.食管钡餐检查示食管中下段管腔狭窄,长约5 cm,管壁僵硬,粘膜中断、破坏;CT检查示食管壁增厚,"肿块”与降主动脉关系密切;2次纤维胃镜检查均见距贲门3～8 cm处食管粘膜僵硬,不规则隆起、质脆,表面覆有苔块,触之易出血.活检病理报告为粘膜重度慢性炎症.上级医院会诊同意"食管癌”诊断.行剖胸探查术.术中见食管下段管壁增厚,切开食管见后壁长约3 cm粘膜糜烂、较僵硬.术后病理报告:食管粘膜组织慢性炎症、坏死伴慢性溃疡及肉芽组织形成.2 讨论2.1 食管炎性病变约占食管病变的18.6%,其临床症状、X线表现和内窥镜检查显示,可出现类似肿瘤的非特异性表现,甚至病理活检出现假阴性或假阳性[1],因而易造成术前误诊.本组4例食管炎性病变,其中2例术中切开食管直视检查仍误诊为食管癌,1例术前误诊为食管平滑肌瘤.2.2 食管炎症性疾病,病理上分为非特异性和特异性,主要靠术后病理检查确诊.本组3例为非特异性炎症及溃疡,病因尚不清楚,其中1例为脑血管病变引起的应激性食管炎症性糜烂及溃疡伴大出血,较为罕见,无明显诱因;2例为食管慢性炎症性溃疡,1例在外院病理活检出现假阳性,1例活检阴性;特异性炎症1例,为食管结核.黄国俊、吴英恺教授指出[2]:不应认为食管癌的诊断相当容易,这是不全面和危险的.因此,对早期、不典型及检查结果有矛盾的病例,应当重视病史、临床表现和病程发展,正确熟练的掌握和运用各种诊断方法,对检查结果进行综合细致分析和鉴别诊断,对活检阴性的病例应短期复查及进行必要的治疗观察,以避免误诊.本组例1食管病变的症状较轻、病程短,首发脑血管病变伴上消化道大出血,这在食管癌是少见的;例2是年轻女性,MRI检查未见明显肿块;例3在外院活检"阳性”,术前未再复查;例4经2次内窥镜检查,病理活检报告均为阴性.因此,如果综合分析、短期复查及治疗观察,或可避免不必要的手术,应引为教训.

急性肠系膜血管闭塞三例误诊误治原因分析

急性肠系膜血管闭塞性疾病发病率比较低,Ottinger[1]报道占住院病人的8.8/万.此类疾病又分动脉和静脉闭塞两大类,其中以急性肠系膜动脉闭塞(Artery of Mensenteric Obstruct AMO)多见,临床误诊率高,治疗复杂,死亡率高.本文报告我院20年来经手术和病理证实的3例,并对误诊误治原因进行分析.1 临床资料[例1] 女,23岁.因腹痛、腹胀2天,于1982年6月15日入院.患者6天前行异位妊娠手术,术后第2天肛门排气,6月14日出现腹胀,腹部持续性剧痛,阵发性加重,应用止痛药无效.查体:血压70/50 mmHg,腹部膨隆,无明显压痛及反跳痛,肠鸣音消失.血白细胞2.6×109/L,血小板75×109/L.腹腔穿刺抽出2 ml暗红色液体.临床考虑为绞窄性粘连性肠梗阻.急诊手术探查.术中见腹腔内暗红色液体600 ml,肠系膜血管闭塞,全部小肠及回盲部坏死.术中心跳呼吸停止,死亡.[例2] 女,62岁.因持续性腹部绞痛8小时,于1993年2月6日入院.患者于当日凌晨1时上腹部剧痛伴呕吐胃内容物,继之腹痛延至全腹.查体:血压测不到,脉搏24/min,腹部膨隆,腹肌紧张,全腹压痛、反跳痛,肠鸣音弱,直肠指检无包块,指套无血迹.腹腔穿刺抽出10 ml血性液体.血常规正常,血、尿淀粉酶和腹水淀粉酶增高.入院考虑为肝癌破裂,经抗休克治疗后行手术探查.术中见腹腔内暗红色液体3 000 ml,横结肠系膜有闭塞血管,中部偏左有长约3 cm肠管发黑坏死穿孔,行坏死肠管外置造瘘术.术后经抗休克治疗无效,死亡.[例3] 女,60岁.因胆道术后1个月,突发腹部疼痛伴恶心、呕吐1天,于1992年6月22日入院.患者1个月前行胆囊切除术,1天前突起中下腹部疼痛,为持续疼痛,阵发加重,呕吐胃内容物,有寒战、面色苍白.入院时血压82.5/52 mmHg,脉搏124/min,腹部膨隆,轻度肌紧张,全腹压痛,反跳痛,以左侧中上腹明显,肠鸣音减弱.肛门指诊无血迹,腹腔穿刺为黄色、混浊液体.血白细胞24.7×109/L,血小板88×109/L;粪隐血试验弱阳性,血、尿淀粉酶增高.考虑为绞窄性粘连性肠梗阻.行手术探查.术中见腹腔内有黄色液体800 ml,横结肠、降结肠、乙状结肠坏死,结肠中动脉左支及左结肠动脉闭塞,行坏死肠段切除、造瘘.术后一般情况差,继续抗休克治疗.发现造瘘口血运障碍,双下肢足趾变黑、坏死,再次手术探查.见脾脏梗死,行脾切除、横结肠切除造瘘.患者死亡.术后病理报告示结肠出血性梗死,肠系膜、肠壁动脉广泛栓塞,脾梗死.

甲状腺术后并发Dieulafoy病大出血

1 病例资料女,77岁.因反复咳嗽、咳痰3年余,加重伴气促3天,于1999年12月24日入院.既往有糖尿病、高血压病10年.按肺部感染及左心功能不全对症处理,症状明显减轻,但活动后仍有气促.CT检查示双侧甲状腺弥漫性肿大,达胸主动脉干;气管软化、高度狭窄.遂行双侧甲状腺次全切除术,术后恢复顺利.术后第8天患者排出较多柏油样便并晕倒在地,测血压117/43 mmHg,脉搏78/min,患者醒后未诉不适,当晚病人诉腹痛,再次排柏油样稀糊状便,量较多,面色苍白,四肢湿冷,测血压85/42 mmHg.急查血红细胞2.15×1012/L,血红蛋白69 g/L,血糖6.9 mmol/L,粪隐血(4+),考虑为应激性溃疡,予输血、止血、强心、升压等治疗.病人仍反复排柏油样便,每日5～10次不等,急诊胃镜检查示十二指肠球部与降部交界处前壁粘膜有动脉活动性喷血,未发现溃疡面,诊断为十二指肠Dieulafoy病并大出血,于内镜下对出血部位及周围行硬化治疗,出血停止,10分钟后复查内镜,局部止血效果理想.术后患者一般情况迅速好转,3天后大便性状恢复正常.2 讨论Dieulafoy病为粘膜下层恒径小动脉发育不良所致,临床少见.该处小动脉破裂所致的重度出血占上消化道重度出血的2%[1].本例出血的原因是由于甲状腺次全切除术后曾使用皮质激素2天,患者既往有糖尿病及高血压病史,当出现上消化道出血时,误诊为急性胃粘膜病变出血,而未及时行胃镜检查,教训深刻.因此,对急性胃肠道出血,经一般治疗,仍出血不止时,除应考虑常见病、多发病外,也应考虑其他少见的出血病因,如Dieulafoy病等.如条件允许应急诊行内镜检查即可明确出血部位、病因,同时又可行内镜下注射硬化剂、激光或高频电凝等治疗,对Dieulafoy病止血效果理想,如治疗2～3次后仍出血不止者,应及时行手术治疗.

布-加综合征一例长期误诊

1 病例资料男,39岁.因间断乏力、腹胀、上肢麻木、恶心23年,加重1个月入院.患者于1977年曾因尿检验异常诊断为"肾炎”.1980年劳累后出现乏力、腹胀、上肢麻木、恶心、呕吐、肝功能异常,在当地医院诊断为"肝炎、末梢神经炎”给予对症治疗.至1985年腹胀加重,B超检查有少量腹水,乙肝病毒标志物检测阳性,又诊断为"乙型肝炎、肝硬化失代偿”,对症治疗后症状始终未消失.近1个月感乏力明显,住院治疗.查体:体温36.5℃,脉搏85/min,呼吸20/min,血压100/80 mmHg.巩膜无黄染,肝掌(+)、蜘蛛痣(+),无颈静脉怒张.心肺听诊未闻异常.腹软无压痛,肝右肋下3.0 cm,质中,脾未触及,移动性浊音(-),下肢无凹陷性水肿.肝功能:丙氨酸转氨酶74 U/L,胆红素正常,总蛋白66 g/L,白蛋白44.8 g/L,尿素氮7.4 mmol/L,肌酐79 μmol/L,甲胎蛋白(-).乙肝病毒标志物:e抗体(+).脯肽酶1 738 U/L,Ⅳ型胶原105 ng/L.B超检查示肝回声稍增强,分布欠均匀,肝静脉迂曲,扩张,肝静脉间、肝静脉与下腔静脉间有交通支形成,下腔静脉近右心房处管腔狭窄,门静脉宽1.3 cm,脾增厚.右颈静脉造影示右颈静脉重度狭窄,近心端闭塞,造影剂经粗大的侧支循环至左颈静脉进入左锁骨下静脉回流,左颈静脉也可见多处狭窄.后改由右侧头静脉插管同时造影,在距右心房约3.0 cm处,见下腔静脉肝后段闭塞,肝静脉明显增粗、迂曲、回流方向向下,经右肾静脉、腰旁静脉丛、右髂静脉等侧支回流.诊断:①布-加综合征,下腔静脉节段性狭窄;②双侧颈静脉狭窄闭塞;③肝硬化.使用RUPS-100穿刺系统,经下腔静脉狭窄处向右心房穿刺,先后用直径10 mm和23 mm球囊扩张穿刺道,再置入3.0 cm×7.5 cm"Z”型支架1枚,术后造影血流进入右心房通畅,下腔静脉压力由平均6.5 mmHg减为0.5 mmHg.治疗后肝、肾功能均恢复正常.

乙状结肠自发性穿孔七例误诊

我院1984年1月～2000年9月共收治乙状结肠自发性穿孔11例,其中术前误诊7例.现分析报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组7例中,男5例,女2例;年龄44～76岁,平均66岁.发病至就诊时间2小时～4天.7例均经手术探查证实为乙状结肠穿孔.既往有慢性便秘史2例,有溃疡病史和阑尾炎史各1例.1.2 临床症状与体征 5例在排便或呛咳后出现左下腹部痉挛性剧痛,疼痛逐渐加重并波及全腹;2例无明显诱因出现下腹部隐痛不适感,逐渐发展为全腹疼痛.查体:体温37.5～39.0℃,脉搏86～140/min,血压82～150/45～90 mmHg.腹饱满,全腹均有肌紧张及压痛、反跳痛,肠鸣音减弱或消失.腹部X线检查示双膈下大量游离气体5例;3例腹腔穿刺抽出混浊渗液,显微镜下检查示白细胞满视野,并可见脓细胞;2例行腹部CT检查未见异常.1.3 手术及结果 7例均在连续硬膜外或全身麻醉下行剖腹探查术,术中见腹腔内有较多的淡黄色稠厚且有臭味的渗液及脓苔,粪块从破裂处溢出,程度轻重不一.经手术探查肠管穿孔部位呈撕裂状,位于乙状结肠壁或肠系膜对侧肠壁,穿孔处活检或切除肠管经病理检查为急性炎症改变.术后均确诊为乙状结肠自发性穿孔.1例行穿孔修补术、一期缝合加双半环带血管蒂结肠浆肌片贴敷修补,术后顺利康复;6例行穿孔修补加乙状结肠造口术或肠切除吻合加横结肠造口术.5例术后2～3个月行Ⅱ期闭瘘,恢复顺利;另1例发病3天后就诊,术中见腹腔污染严重,术后死于感染中毒性休克.1.4 误诊情况本组误诊为溃疡病穿孔3例,阑尾炎穿孔1例,原因不明腹膜炎3例.2 讨论2.1 Losanoff和Serpell[1,2]等描述其病理特征为:①肠粘膜受粪块压迫变平、缺血坏死形成溃疡病灶;②穿孔多位于溃疡面的中央区,呈圆形或椭圆形;③肠粘膜剥脱、组织缺血性坏死的程度不等.而乙状结肠自发性穿孔术前无明确病史,术中穿孔处肠管呈撕裂状,位于肠前壁或系膜对侧缘,一般为单发,无肉眼病变.文献报道乙状结肠自发性穿孔的组织学特点是[3]:①穿孔处粘膜边缘清楚,不延伸至浆膜侧;②肌层断裂且断端整齐;③局部呈急性炎症改变.2.2 误诊原因分析①对乙状结肠自发性穿孔缺乏认识.乙状结肠自发性穿孔,亦称特发性乙状结肠穿孔.指正常肠管在无任何疾病或外伤的情况下,突然发生穿孔.临床上甚为少见,一般教科书上亦无专题介绍,因此未能引起临床重视.该病同消化道其他部位穿孔一样,有骤发的急腹症和弥漫性腹膜炎症状,但由于乙状结肠腔内含细菌多,肠壁血供特殊,愈合能力差,一旦发生穿孔造成粪性腹膜炎,其后果要比胃、小肠穿孔严重,并发症多,病死率高.本病缺乏特异性的临床表现及体征,术前不易诊断,一般根据病史,全面的体检,腹腔穿刺液的检验,X线、B超、CT等检查,可诊断为消化道穿孔.但要确定穿孔部位不容易,其误诊率相当高.②病史询问不详细,对病情未作综合分析.该病临床上虽无特异性,但均以左下腹痛为首发症状.本组有3例误诊为溃疡病穿孔,1例误诊为阑尾炎穿孔,都是根据既往有胃病史或阑尾炎史作出诊断,而未详细询问首发症状所致.2.3 减少误诊的措施关键在于对本病有充分的认识,特别是老年腹膜炎患者,既往无特殊病史,有腹内压或肠内压突然增高的诱因,以左下腹痛为首发症状,用其他原因难以解释者,应高度怀疑乙状结肠自发性穿孔的可能.本病除和阑尾穿孔、上消化道穿孔、癌性结肠穿孔等鉴别外,尤应注意与粪块性结肠穿孔相鉴别.粪块性乙状结肠穿孔,其发病过程与乙状结肠自发性穿孔极为相似,但前者临床上有明确的致病因素和病理改变,是一种独立的疾病,其特点是与便秘有直接关系,腹部常可触及包块,X线或CT检查多可见到粪块阴影和钙化粪块影,术中可见肠穿孔边缘整齐,有时腹腔内有多个硬粪块.2.4 治疗乙状结肠自发性穿孔一经诊断应尽早手术治疗,术式力求简单、有效.对结肠穿孔的处置方法有多种,一般根据病人的年龄、全身情况、腹腔污染程度、发病时间而定.Serpell等[2]比较了几种手术方式的病死率和并发症,均以病变结肠切除加近段结肠造瘘术为低.我们体会,穿孔修补或肠管切除吻合加乙状结肠造口术为佳术式,术中修复穿孔后,游离乙状结肠,在无张力情况下行乙状结肠造瘘,术后2～

布-加综合征48例误诊原因分析

布-加综合征(Budd-Chiari Syndrome,BCS)临床表现复杂多变,缺乏特异性,容易误诊[1].我院1990～1999年经彩色多普勒超声、下腔静脉(IVC)或肝静脉(HV)造影确诊为BCS54例,其中首诊误诊48例,为提高对此病的认识、降低误诊率,现分析报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组48例中,男28例,女20例,男女之比为1.4∶1;年龄11～68岁,平均35.7岁.农村病人32例(66.7%),县级城市病人12例(25%),地、省级城市病人4例(8.3%).1.2 临床表现病人主要有HV回流受阻及IVC回流受阻两方面的临床表现,见表1.表1 48例布-加综合征临床表现HV回流受阻表现例数比例(%)IVC回流受阻表现例数比例(%)

肝结核30例误诊分析

肝结核由于缺乏特异性的症状体征,临床易误诊、漏诊,延误病情.我院1988年6月～1999年8月收治经病理证实的肝结核30例,其中21例误诊,误诊率70%,现分析讨论如下.1 临床资料1.1 一般资料 30例中,男14例,女16例;年龄16～67岁,平均39.5±18.0岁;病程4天～16个月,其中1个月～1年占80%.1.2 临床表现 30例中发热25例(83.3%),其中弛张热15例,午后低热7例和不规则热3例;腹痛12例,表现为右上腹或肝区间断性或持续性隐痛、胀痛,疼痛多与劳累无关;腹胀9例,消瘦12例,盗汗10例,乏力25例,食欲缺乏24例.体征:贫血貌14例;巩膜黄染15例;不同程度肝大25例,其中肝下缘于右肋下2 cm 19例,右肋下5 cm及平脐者3例;肝表面可触及绿豆至花生米大小不等的结节15例,3例呈核桃大;肝质地较硬伴叩痛15例;脾大15例;腹水征2例.1.3 实验室检查 30例血白细胞(9.4±1.6)×109 /L,淋巴细胞0.45±0.06;血红蛋白(98.5±15)g/L,肝功能:丙氨酸转氨酶(ALT)增高17例,血γ-球蛋白增高16例;红细胞沉降率增快18例,结核菌素试验(PPD)强阳性5例.1.4 影像学检查 30例均行X线检查,其中陈旧性肺结核8例,活动性肺结核、结核性胸膜炎、腰椎结核各2例,肺间质性病变、膝关节结核各1例.30例均行肝脏B超检查,其中20例同时行CT检查.B超诊断5例,CT诊断4例,其中B超和CT同时诊断2例.1.5 误诊情况本组误诊为肝炎9例,肝脓疡6例,肝癌4例,肝硬化2例.1.6 确诊情况及转归 30例中19例经皮肝穿刺活检、7例行腹腔镜、4例经剖腹探查确诊,术后病理报告均为肝结核.本组确诊后均予异烟肼、链霉素、利福平和吡嗪酰胺抗结核治疗6～12个月,经随访目前情况良好.2 讨论2.1 肝结核多继发于其他脏器结核的播散,在取得病理诊断结果前,大部分难以做出正确诊断.大量尸检材料表明,急性粟粒性肺结核患者中,78.9%～91.0%存在肝结核,其他类型肺内外结核病患者中26.5%～80.0%合并有肝结核[1].据报道[2,3]肝结核好发于青年人,临床表现以发热、腹痛、腹胀为主,也可伴有食欲缺乏、消瘦、乏力等,少数伴有呼吸道症状,半数以上合并有其他类型的肺内、肺外结核.柏禄顺等[4]认为对于原因不明的发热,肝大,中度贫血及白细胞减少,高球蛋白血症,结核菌素试验阳性,红细胞沉降率增快的病人,应高度怀疑肝结核,由此可见肝结核并不少见.2.2 本组确诊率较低(30%),分析误诊原因为:①肝结核的临床表现缺乏特异性.本组发热83.3%,以弛张热为主(60%),肝大83.3%,脾大50%,腹水6.7%,ALT增高56.7%,血γ-球蛋白增高53.3%.其中半数肝脏质地较硬伴叩痛,肝表面可触及绿豆至核桃大小不等的结节,很难与肝炎、肝癌等鉴别.②肝结核的影像学表现缺乏特异性,难以做出定性诊断.张宏博等[5]认为超声检查对肝结核定位病变的检出率为100%,定性诊断率较低.侯明辉等[6]认为粟粒性肝结核CT表现缺乏特异性,除非有结核病史或伴有其他脏器结核,否则较难做出正确诊断;结节型肝结核可有一定的特征性,但需结合临床资料综合分析.本文B超和CT的诊断率与文献报道大致相仿.③内科医生对肝结核认识不足、警惕性不高,过分依赖PPD试验和影像学等检查.对肺内外结核的检查不够重视和及时,未详细询问病史及进行细致的体格检查.本组30例中合并肺内外结核15例,在病理诊断前仅发现4例.④部分病人发生肝结核时,其他部位结核病灶已经治愈或非常隐蔽而未被发现;有的病人无肺结核病灶.⑤实验室检查主要表现为肝功能异常,与其他肝疾病类同,缺乏肝结核诊断的特异性指标.2.3 防止误诊的对策①详细询问病史;②提高对本病的认识,对于原因不明的发热,肝大,中度贫血及白细胞减少,高球蛋白血症,红细胞沉降率快的病人,应高度怀疑肝结核;③应了解和掌握肝结核的影像学表现;④重视肝结核和其他类型的肺内、外结核的关系,必要时行试验性抗结核治疗;⑤对疑为肝结核或难以定性的肝内病变,应立即行肝穿刺活检或腹腔镜检查,以明确诊断,必要时行手术探查.

以转移灶为首发症状的胃癌六例误诊分析

我院1985年1月～1991年1月收治胃癌513例,其中进展期胃癌409例,有6例是以器官转移症状为首发表现而就诊的,均造成误诊.现分析报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男4例,女2例;年龄35～62岁,平均51岁.首次就诊前病程3～25天,平均15天.有慢性胃炎、胃溃疡病史各1例.1.2 临床表现因右下腹疼痛行阑尾切除术时发现阑尾癌1例;全身皮肤、巩膜进行性黄染1例;进行性排便困难,直肠前壁距肛门7 cm处有一3 cm×4 cm×5 cm质硬、不活动的肿块1例;阴道不规则流血,双合诊示右侧附件有一5 cm×6 cm×6 cm大小质硬,活动的肿块1例;胸痛、咯血1例;腹痛、腹胀,全腹肌紧张、有压痛及反跳痛1例.1.3 辅助检查 6例均行血、尿、粪及生化检查,2例血白细胞计数＞15×109/L,中性粒细胞＞0.80;1例尿胆原(4+),血清总胆红素486 μmol/L.5例行腹部B超检查,发现肝门区胆管、右侧卵巢实性占位性病变各1例.行CT检查2例,发现肝门区胆管、右肺下叶背段占位病变各1例.2例行活组织检查,提示阑尾腺癌、直肠腺癌各1例.1.4 误诊疾病 6例分别误诊为阑尾癌、肝门区胆管癌、直肠癌、卵巢癌、右肺下叶癌、继发性腹膜炎(消化道穿孔).1.5 确诊情况 5例病人手术中确诊,原发灶在胃窦部2例,胃小弯近贲门部2例,胃大弯近胃底部1例.肿瘤小4 cm×5 cm×4 cm,大6 cm×7 cm×8 cm,周围浸润明显并有腹膜、阑尾、卵巢、直肠、肝脏等器官广泛转移.1例右肺下叶切除术后病理检查为转移性癌,即行胃镜检查确诊为贲门癌肺转移.病理诊断为低分化腺癌5例,中分化腺癌1例.

胃平滑肌瘤26例误诊分析

胃平滑肌瘤(Leiomyoma of stomach)发生于胃壁间叶组织,是常见的胃良性肿瘤,临床表现缺乏特异性,诊断率低,尸检发现率高.我院1979～1999年共收治经手术病理确诊的胃平滑肌瘤32例,术前误诊26例,占81.3%.现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料 26例中男12例,女14例;年龄30～69岁,中位数年龄54岁.误诊时间短2个月,长2年,平均13个月.1.2 临床表现左上腹痛20例,呕血19例,难治性胃溃疡22例,胃出血15例.1.3 辅助检查胃肠X线检查示胃充盈缺损23例,胃粘膜破坏、龛影16例,胃受压或推移6例,胃潴留2例;纤维胃镜检查示胃粘膜充血、糜烂23例,胃粘膜桥形皱襞14例,胃粘膜肿块呈半球形隆起13例,结节状隆起6例,突入胃腔呈分叶状4例,胃粘膜溃疡10例.1.4 误诊疾病胃肠X线检查误诊为胃溃疡14例,胃癌8例,胃息肉2例,胃巨皱襞症及胃恶性淋巴瘤各1例.胃镜检查误诊为胃溃疡10例,胃癌9例,胃恶性淋巴瘤4例,胃平滑肌肉瘤2例,胃息肉样腺瘤1例.1.5 确诊情况 26例均经手术后病理确诊为胃平滑肌瘤.按部位分型:粘膜下型12例,浆膜下型9例,哑铃型3例,混合型2例;肿瘤位于胃小弯13例,胃大弯6例,胃底4例,胃窦3例;肿瘤体积为3 cm×2 cm×2 cm～10 cm×9 cm×7 cm;肿瘤直径＜5 cm者18例,＞5 cm者8例;表面形成溃疡22例,溃疡大小为0.7 cm×0.6 cm～4 cm×4 cm,溃疡发生穿孔2例;肿瘤坏死、出血20例.术后病理报告提示恶变的平滑肌瘤2例,直径均＞5 cm,伴有粘膜巨大溃疡、出血,瘤体边缘有浸润、表面有结节状改变.所有病例均经长期追踪随访,除2例恶变外,余均无复发.

先天性肝内胆管扩张七例误漏诊分析

先天性肝内胆管扩张是一种十分罕见的先天性肝胆疾病,国内仅见个案报道[1,2],临床上常因对其病理特征缺乏认识而诊断为胆囊炎、胆石症.本文报道7例先天性肝内胆管扩张,并结合10年来国内外文献资料作一综合性分析.1 临床资料1.1 一般资料本组7例,男2例,女5例;年龄3～62岁,平均38.3岁.5例为本院腹部外科病人,2例为外院转诊病人,所有病例术前均误诊.1.2 临床表现 7例临床表现相似,均以右上腹疼痛为首发症状,伴畏寒、高热,上述症状反复发作,逐渐加重.发作时伴食欲缺乏、呕吐4例,黄疸1例,莫菲征阳性5例;门静脉高压症1例.1.3 辅助检查入院时5例血白细胞数升高,1例总胆红素和直接胆红素升高.B超、CT等影像学检查均提示肝内胆管有不同程度扩张,3例可见明显的"多囊征”.伴有胆囊炎、胆石症者5例,并存有总胆管囊肿3例,并发胆管癌、胆囊癌、肝硬化各1例.1.4 误诊疾病本组在发病后的很长一段时间内均诊断为胆囊炎、胆石症,入院复查后诊断为胆管癌、胆囊癌、肝硬化各1例,漏诊先天性肝内胆管扩张;余4例分别诊断为多囊肝、肝血管瘤、总胆管囊肿、肝内胆管局限性狭窄伴扩张等.6例经术后病理检查、1例经肝穿刺病理活检确诊.1.5 治疗与结果 7例入院前均在外院按胆囊炎、胆石症反复治疗,病程长达42年,初期经消炎、利胆治疗,症状多能缓解或消失,但不久又复发.本组1例甚至在切除胆囊、取出胆管内结石后病情再度复发.本组行手术治疗6例,其中3例经局部肝叶切除后症状消失;2例癌瘤切除后继续化疗;1例因病变弥漫,术后病情再度复发,第2次手术并作胆总管引流.1例经肝穿刺活检证实肝已纤维化,行保守治疗.

腹茧症致肠穿孔一例

1 病例资料女,33岁.因中上腹持续性胀痛伴呕吐,阵发性加重2天入院.2年前患"结核性腹膜炎”行抗结核治疗至今.查体:一般情况尚可,腹部饱满,中上腹隆起,从左上腹斜向右下腹,可扪及一20 cm×15 cm囊性包块,表面光滑,压痛不明显,移动性浊音阳性,肠鸣音弱.腹部B超检查示胆囊结石,胆囊炎;腹盆腔肠袢间大量积液.腹部X线平片示中上腹小肠胀气伴阶梯样气液平面,结肠无气体.诊断:①腹部包块待查;②高位小肠梗阻;③结石性胆囊炎;④腹腔结核?予禁食水、胃肠减压及静脉补液.次日夜间感腹痛加剧,呈持续性全腹痛.查体发现腹部包块消失,全腹压痛.腹腔穿刺抽出深黄色液体,腹水检查:白细胞(2+),红细胞(+),淀粉酶944 U(氧化酶法正常参考值900 U).在全麻下行急诊剖腹探查术.术中见腹膜下有一厚包膜,将小肠包裹,并与左、右侧腹壁紧密相连,找到回盲部及阑尾,大网膜缺如,因包膜紧密包裹,不能分离出升、横、降、乙状结肠、肝脏、胆囊、胃、十指肠及脾脏.囊性包块系一梗阻的小肠袢,约20 cm×20 cm,并有1.5 cm穿孔,肠内容物外溢.壁、脏层腹膜、肠管均光滑无结节及干酪样坏死组织.取增厚的包膜组织和穿孔处组织送冷冻切片,病理检查示:腹膜纤维组织中有成堆的淋巴细胞浸润,未发现结核样改变,小肠粘膜局部凝固坏死,间质内水肿及炎性浸润.病理诊断:①非特异性慢性腹膜炎;②穿孔处小肠粘膜慢性炎症及局部坏死.手术修补穿孔;因增厚的包膜与小肠袢及腹壁紧密相连,无法完全分离,故仅切除部分包膜.术后诊断:腹茧症引起肠梗阻穿孔.

肠系膜上静脉血栓形成八例诊治体会

肠系膜上静脉血栓形成(Mesenteric venous thrombosis,MVT)是一少见的肠系膜血管病变所致急性肠管缺血性疾病,其临床表现酷似绞窄性肠梗阻等急腹症,故术前容易误诊.1990年以来我们共收治MVT误诊为绞窄性肠梗阻等急腹症8例.现就误诊原因,诊断治疗中的经验教训进行分析讨论.1 临床资料1.1 一般资料本组男6例,女2例;年龄27～69岁,平均40.1岁,≥50岁5例.1.2 临床表现 8例均有明显腹痛史,疼痛呈持续性并间歇性加重,症状与体征不符7例;所有病人均有不同程度恶心、呕吐,呕吐物为深咖啡色胃液或暗红色液体,无血凝块;6例排暗红色或柏油色血便.腹腔穿刺抽出血性液7例;血白细胞(20～30)×109/L,血小板(100～350)×109/L;腹部X线摄片均有不同程度的气液平面.1.3 误诊疾病除1例术前曾考虑为肠系膜血管栓塞外,余术前均误诊,误诊为绞窄性肠梗阻5例,腹膜炎2例,消化道出血1例.1.4 确诊情况 8例均行剖腹探查及坏死肠段切除吻合术.从发病至24小时内手术5例,48小时内手术3例.手术所见:①缺血坏死的部位与范围:累及空肠者3例,空回肠移行段4例,回肠1例;坏死肠管长度为35～200 cm,平均141 cm.

胃类癌致幽门梗阻一例

1 临床资料男,51岁,农民.主因腹胀、食欲缺乏2个月,恶心、呕吐5天入院.既往体健.查体:体温36.6℃,脉搏80/min,呼吸20/min,血压105/80 mmHg,慢性病容,消瘦,皮肤无黄染,浅表淋巴结不大,双肺呼吸音清,心率80/min,律齐,未闻及杂音,舟状腹,无肠型及蠕动波,未扪及腹部包块,全腹无压痛,肝、脾肋下未触及,腹部无移动性浊音,肠鸣音稍减弱.实验室检查:血白细胞16.4×109/L,血红蛋白137 g/L,血小板245×109/L;丙氨酸转氨酶68 U/L;血钾2.87 mmol/L;尿常规、肾功能正常.肝、胆、脾、胰腺B超检查、心电图检查均未见异常;上消化道钡餐造影示:胃壁柔软,幽门狭窄,有少量钡剂通过,十二指肠球部未见异常;胃镜检查见:幽门前区粘膜充血、水肿、幽门口狭窄,蠕动差,胃镜不能通过.幽门前区粘膜活检病理报告:慢性活动性胃炎.诊断为十二指肠球部溃疡合并幽门梗阻.予禁食、胃肠减压、补液及胃管内注入奥美拉唑等治疗2周,病情无好转,遂行剖腹探查术.术中发现幽门前区肿块,约3 cm×4 cm大小,表面光滑,质地硬,色淡红,与周围组织粘连少.行胃大部切除术,切除胃壁组织约9 cm×6 cm×3 cm,见直径约5 cm的肿物,切面灰白,呈编织组织状;另见10 cm×8 cm×1 cm网膜组织一块.镜下所见:肿瘤组织位于胃粘膜下层,并向下侵及浅肌层,向上侵及粘膜层基底部.病理诊断:胃类癌侵犯肌层.2 讨论类癌是一种少见疾病,占胃肠道肿瘤的1.5%,主要见于阑尾、末端回肠和直肠,极少见于胃[1].典型的临床表现有皮肤潮红、腹泻、腹痛、哮喘、右心瓣膜病变和肝大等,确诊需检查血清5-羟色胺和尿中5-羟吲哚乙酸及行肿瘤的组织学检查[2].目前手术切除病灶是有效的治疗方法.本例主要表现为消化道症状,无类癌综合征的全身症状,病程后期出现了频繁呕吐等梗阻症状,上消化道钡餐及胃镜检查均考虑幽门狭窄,尤其胃镜下见胃粘膜表面光滑,有轻度充血、水肿,到结节状、息肉样或环状等隆起性病变,临床容易考虑是十二指肠球部的病变而误诊,后经手术病理证实为类癌,值得同道借鉴.

小肠出血的病因与诊断

小肠出血占整个消化道出血的3%～5%,其病因复杂多样,国际与国内报道不甚相同,我国以肿瘤、憩室、伤寒、出血坏死性小肠炎为多见;临床诊断应依据病人的病史、病程、有无活动性出血以及出血量选择吞线试验、全消化道钡餐造影、小肠气钡造影、红细胞核素扫描、血管造影以及小肠镜等检查方法,以明确出血部位;并采取相应手术、介入或手术探查加术中内镜检查的方法进行治疗.

奇迹在超越自我中诞生——记著名中青年器官移植专家沈中阳

十二指肠球部非霍奇金淋巴瘤一例

1 病例资料男,52岁.因腹部隐痛、乏力、恶心、消瘦半年,外院B超检查示右上腹占位性病变;CT检查示双侧肾上腺占位性病变,以"肾上腺肿瘤”收入院.查体:体温36.8℃,脉搏80/min,呼吸16/min,血压90/45 mmHg.意识清楚,全身皮肤色素沉着,暴露部位明显;浅表淋巴结未触及,心肺未见异常,腹平软,未触及包块,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性.实验室检查:血白细胞8.3×109/L,中性粒细胞0.80,淋巴细胞0.16,红细胞5.3×1012/L,血红蛋白115 g/L,血小板526×109/L;尿常规正常,粪隐血(2+);肝功能、肾功能、血糖、血脂均正常,乙肝病毒标记物阴性;白蛋白40 g/L,球蛋白34.9 g/L;血去甲肾上腺素0.13 ng/ml(正常参考值＜0.38 ng/ml),肾上腺素0.61 ng/ml(正常参考值＜0.14 ng/ml);血皮质醇8:00 29ng/ml,16:00 23 ng/ml,0:00 22 ng/ml(正常参考值8:00 47～213 ng/ml,16:00 23～139 ng/ml).彩色多普勒超声检查示左肾上腺区探及4.38 cm×3.92cm,右肾上腺区探及3.82 cm×3.92 cm低回声肿块,有包膜,肿块内血流不明显,报告:双肾上腺实质性肿物.首次胃镜检查示贲门口可见环形溃疡,附有白苔,十二指肠球部粘膜不规则、凹凸不平,附苔污秽、质硬.病理报告:十二指肠粘膜溃疡,部分细胞退变,胃、贲门粘膜急性炎症,部分食道上皮细胞异型增生.胃镜诊断:①十二指肠球部溃疡;②十二指肠癌待除外;③贲门口溃疡.对症治疗16天后复查胃镜示:十二指肠球部大弯侧见一巨大溃疡,周边隆起,十二指肠球后壁粘膜有隆起,球降部狭窄;再次取活检,行免疫组化染色:白细胞共同抗原(LCA)(+):波形蛋白(Vim)(-),角蛋白(kēr)(-).病理诊断为十二指肠非霍奇金淋巴瘤(NHL).予环磷酰胺、长春地辛、阿霉素、地塞米松联合化疗2个疗程.复查胃镜:十二指肠巨大溃疡消失,粘膜皱襞粗大、充血,未见明确溃疡.复查腹部B超示上腹部及双肾上腺区未见明确异常回声.CT示双侧肾上腺肿块消失,周围有多发结节.

血友病甲误诊为外科急腹症

1 病例资料男,22岁,未婚.因呕吐伴中腹部阵发性胀痛,每日1次暗红色血尿3天,于2000年5月17日急诊入院.查体:体温37℃,脉搏160/min,血压75/50 mmHg.意识清楚,重度贫血貌,皮肤粘膜未见出血点及紫癜,浅表淋巴结不大,心肺检查未见异常.板状腹,全腹压痛及反跳痛,肝脾触诊不满意,移动性浊音阳性,右肾区叩击痛.腹腔穿刺抽出不凝固血液2 ml.血红细胞2.9×1012/L,血红蛋白84 g/L,白细胞20.9×109/L,血小板181×109/L;尿蛋白(2+),尿中未见红细胞;凝血酶原时间14 s.CT检查示肝包膜下出血,肠襻间隙出血,肾包膜下出血及肾实质出血.诊断为急腹症(实质性脏器破裂),拟行急诊手术治疗,患者家属拒绝手术.再次追问病史,患者自幼有因小创伤出血不止的病史,补充查体见右膝关节高度肿胀,有波动感,因反复出血而畸形.家族史调查,三代11人中有3例罹患本病症,且均为男性.遂疑诊为血液系统疾患而行保守治疗,经输血、扩容等抗休克治疗,出血停止痊愈.进一步检查血小板功能正常,活化的部分凝血活酶时间(APTT)延长,纤维蛋白原(FG)减低,凝血因子Ⅷ因子 7.1%,Ⅸ 103.3%.诊断为血友病甲.

双原发恶性肿瘤-恶性淋巴瘤合并卵巢腺癌

1 病例资料女,45岁.主因右上腹持续性疼痛,阵发性加剧,伴有恶心、呕吐,右肩胛区放射痛,住矿区医院.查体:右上腹肌紧张及压痛,胆囊区有触痛,右肋缘下可扪及肿大的包块.B超检查示慢性胆囊炎,胆结石.遂行胆囊切除术.术后40天,病情进一步恶化,发现右上腹拳头大小包块,压痛,伴持续性恶心、呕吐,排柏油样便.近日症状加重,未排气、排便.以不完全性肠梗阻转我院.查体:体温37℃,脉搏78/min,血压158/78 mmHg.面色苍白,心肺未见异常.右上腹部可见一长6 cm纵行手术瘢痕,可触及一约10 cm×7 cm大小包块,质硬,明显压痛,活动性差,肝脾未触及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常.实验室检查:肝肾功能、电解质、血糖、血尿粪常规均正常.X线胸腹联合透视右上腹可见少许小气液平面,膈下未见游离气体.钡餐造影示钡剂不能通过十二指肠降部.胃镜检查示十二指肠降部右侧可见隆起性肿块,肠腔狭窄.取组织活检,病理诊断为十二指肠恶性淋巴瘤.为缓解患者肠梗阻及盆腔压迫症状,行姑息手术疗法.术中见右上腹部肿瘤约12 cm×10 cm大小,横结肠穿越其中,致横结肠梗阻,十二指肠降部、小肠系膜、肠系膜上动静脉、右上腹后腹膜粘连成一体,盆腔有散在的约黄豆大小不等之结节.右侧卵巢可见一直径约5 cm之结节状包块.小肠胀气明显,肠管扩张,空肠及回肠粘连广泛.术后病理诊断:①腹腔、盆腔恶性淋巴瘤(包括横结肠、十二指肠、大网膜);②卵巢腺癌伴淋巴结转移.

先天性高铁血红蛋白血症

先天性高铁血红蛋白血症临床罕见.现将我院长期误诊为先天性心脏病的先天性高铁血红蛋白血症一例报告如下.1 病例资料女,40岁.因发绀、气短40年,咳嗽、咳痰5年,加重1周,于1995年3月27日入院.患者出生后不久即被家人发现发绀,曾按"肺炎”治疗无改善.后长期被诊断为"先天性心脏病”.平素身体素质欠佳,经常感冒,且不易缓解,能胜任中等体力劳动.25岁结婚,足月顺产2胎,子女均生长发育正常.否认家族中有类似病史.查体:体温37.8℃,脉搏110/min,呼吸22/min,血压120/83 mmHg.发育良好,营养中等,全身皮肤粘膜明显发绀,尤以口唇、颧部、肢端为甚.双肺可闻及散在喘鸣音.心前区无隆起,未触及震颤,心界不大,心率110/min,律齐,心音有力,未闻及杂音,双下肢凹陷性水肿.实验室检查:血红蛋白261 g/L,红细胞6.28×1012/L,血小板118×109/L,红细胞压积78.1%;肝功能、肾功能、电解质、红细胞沉降率均正常.心电图示肺型P波,右室肥大;2次彩色多普勒超声心动(彩超)检查均未发现房室间隔缺损及异常分流征象.取患者静脉血置于试管中呈巧克力色,震荡不变色;加氰化钾或美蓝还原试验阳性;把外周血滴于滤纸上,30分钟后,颜色仍呈棕褐色.二磷酸吡啶苷(NADP)-高铁血红蛋白还原酶试验阴性.高铁血红蛋白定量测定155.59 g/L,占血红蛋白总量的59.6%.诊断为先天性高铁血红蛋白血症、慢性支气管炎急性发作、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、心功能Ⅱ级.给予大剂量美蓝、维生素C、核黄素及抗感染等对症治疗,发绀、气短症状改善,病情好转出院.

误诊为肾脏病的多发性骨髓瘤12例

多发性骨髓瘤(MM)是一种骨髓异常浆细胞增生的恶性疾病,绝大多数伴有肾损害,称为骨髓瘤肾病(MMN).我院1980年1月～1999年12月共收治MM 40例,其中误诊为原发性肾疾病12例(占30%),现分析报道如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男5例,女7例;年龄36～74岁,平均59.1岁.1.2 临床表现皮肤粘膜苍白10例,骨痛7例,肝大5例,发热及骨折各3例,合并肺部感染3例,腰痛伴膀胱刺激症状2例.1.3 辅助检查实验室检查:血白细胞＜40×109/L 6例,血红蛋白＜100 g/L 10例,血清钙＞2.7 mmol/L 4例,尿素氮＞7.0 mmol/L及肌酐＞178 μmol/L 5例,血尿酸＞420 μmol/L 6例,血浆白蛋白/球蛋白倒置7例,蛋白电泳γ球蛋白＞25% 5例,检出M蛋白1例;尿蛋白定量＞150 mg/24 h 12例,尿脓细胞(1+～2+)2例.行X线检查12例,CT检查4例,发现多处溶骨性破坏10例,其中颅骨、骨盆各5例,肋骨及腰椎各4例;病理性骨折3例,其中肋骨骨折2例,腰椎压缩性骨折1例.骨髓穿刺及活检12例,骨髓瘤细胞均为阳性,其中浆细胞数＞20% 8例,18%～20% 3例,10.8% 1例,主要以原浆细胞及幼浆细胞为主.

TTP-HUS误诊为肾综合征出血热

1 病例资料女,18岁.因发热、头晕6天伴头痛、肢体麻木1天,于1998年12月入院.患者6天前无明显诱因出现发热,体温37.5～39.8℃,畏寒,伴有头晕、腰酸、乏力、恶心,无呕吐、咳嗽、咳痰、鼻出血及柏油样便,无皮疹及四肢关节痛,无意识障碍及抽搐等;曾在当地医院查白细胞9.7×109/L,血红蛋白55 g/L,红细胞1.95×1012/L,血小板35×109/L,网织红细胞0.23,红细胞沉降率40 mm/h;尿蛋白(2+),红细胞(2+),白细胞(+);粪隐血(+);尿素氮(BUN)10.1 mmol/L,肌酐(Cr)60.7 μmo/L;肝功能正常,诊断为肾综合征出血热.给予病毒唑0.5 g/d,氧哌嗪青霉素6.0 g/d等对症支持治疗5天,病情无明显好转.1天前,出现头痛,恶心、非喷射性呕吐,烦躁不安,左侧肢体间断性麻木, 尿量减少,尿呈咖啡色,鼻出血1次,出血量约50 ml,阴道见血性分泌物,次日急诊入我院.查体:体温39℃,脉搏116/min,呼吸24/min,血压120/83 mmHg.意识清楚,精神萎靡,烦躁不安,面色苍白,皮肤及巩膜黄染,淋巴结不大,瞳孔等大等圆,对光反应正常,眼球动度可,口腔粘膜散在出血点.颈强直(+),双肺呼吸音粗,心率116/min,律齐,未闻及杂音.腹软,肝脾未触及,双肾区叩击痛(+),脊柱四肢未见异常.膝腱反射增强,巴宾斯基征(-),双侧克尼格征(+).实验室检查:血红蛋白61 g/L,白细胞11.0×109/L,中性粒细胞0.76,淋巴细胞0.20,单核细胞0.04,血小板20×109/L,网织红细胞0.20;尿白细胞(2+),红细胞(2+),蛋白(3+);粪隐血(2+);血尿素氮9.25 mmol/L,肌酐58.8 μmol/L,尿酸144.30 μmol/L,总胆红素61.8 μmol/L,直接胆红素21.04 μmol/L,间接胆红素40.79 μmol/L,纤维蛋白原1.6 g/L,乳酸脱氢酶160 U/L,尿淀粉酶126.20 U/L;流行性出血热特异性抗体IgM(EHF-IgM)(-),血浆鱼精蛋白副凝试验(-),D-D二聚体1.5 μg/ml;肝功能、血糖、电解质、血浆蛋白均正常,脑CT检查未见异常;心电图示窦性心动过速,不完全右束支传导阻滞,T波改变.脑脊液常规:微黄色浑浊无凝块,潘氏试验(+);蛋白定量0.1 g/L,细胞计数0;骨髓象示粒细胞系增生活跃,粒∶红=1∶1,成熟红细胞偏小,见畸形和碎片,中心淡染区扩大;全片见颗粒型巨核细胞72个;血小板减少.临床诊断为血栓性血小板减少性紫癜-溶血性尿毒症综合征(TTP-HUS).予甲泼尼龙1 000 mg、新鲜冰冻血浆400 ml、右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)500 ml静脉滴注,阿斯匹林80 mg,每日1次口服并抗感染治疗10天,症状消失,体温及血生化、血小板均恢复正常,继续巩固治疗20天,病人痊愈出院.随访6个月无复发.

脾脏原发性霍奇金恶性淋巴瘤一例误诊

1 病例资料男,72岁.因左上腹隐痛2月余,发热、乏力10天入院.查体:体温38.5℃.皮肤巩膜未见黄染,全身浅表淋巴结不大,心肺未见异常,腹平坦,肝脾肋下未触及,脾区轻度叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常.B超示脾上方异常液性包块.查血白细胞12.4×109/L,中性粒细胞0.77,单核细胞0.01,淋巴细胞0.22;血红蛋白100 g/L,红细胞3.71×1012/L,血小板155×109/L.拟诊:左膈下脓肿,脾囊肿并感染.予手术治疗.术中见脾脏较正常略大,其背外则有一约16 cm×15 cm×12 cm巨大肿块,质偏硬,表面光滑,有包膜,与大网膜少许粘连,腹腔淋巴结及邻近脏器均无异常,行根治性脾切除术.大体标本见肿物16 cm×15 cm×12cm大小,与脾有同一包膜,切面灰红、湿润、细嫩、均质、鱼肉样.光镜下见细胞弥漫增生,以小淋巴细胞为主,其间可见较多的S-R细胞(Sternberg-Reed's cell),细胞大,呈圆形或卵圆形,胞浆丰富,呈淡伊红色或嗜双色性;核圆形、卵圆形或不规则形,有的双核,呈镜像样对称排列;核膜较厚,核仁大,圆形,红染或嗜双色性.病理诊断:脾脏原发性霍奇金病.术后病情恢复好,定期化疗,随访1年健在.2 讨论脾脏原发性恶性淋巴瘤临床罕见,偶有个案报道,原发巨块型霍奇金恶性淋巴瘤更为罕见,检索文献未见报道,临床易致误诊,应引起同道注意.

白血病六例误诊报告

白血病多以发热、进行性贫血、显著的出血倾向或肝、脾、淋巴结大为首发症状及体征,结合血象及骨髓象检查,诊断不难;但有些白血病仅有特殊临床表现,而血象又无明显改变时易误诊.我院1994年1月～1999年12月收治白血病318例,其中有6例不典型病例,病初均误诊.现报道如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男5例,女1例;年龄16～58岁,平均43岁.所有病例均符合白血病诊断标准[1],但首发症状各异.1.2 临床表现发热4例,体温37.5～38.2℃;腹胀、腹痛2例;憋气伴腹泻1例;多饮、多尿2例;血尿1例.体征:贫血貌4例,轻度贫血1例,中度贫血3例;有皮肤出血点、紫癜2例;浅表淋巴结大2例;右肺叩诊浊音、呼吸音减低1例;肝大2例,其中1例右肋下7 cm,1例右肋下10 cm;脾大3例;移动性浊音阳性2例.1.3 辅助检查血红蛋白76～100 g/L 4例,白细胞2.6×109/L 1例,白细胞(10.8～12.6)×109/L 2例;血小板(10～98)×109/L 3例;白蛋白减低2例,其中1例合并丙氨酸转氨酶升高;血PH值、二氧化碳结合力、血钾均减低1例;尿比重减低且简易盐水试验(+)1例;超声心动图示小量心包积液1例;B超检查示胸水1例,腹水2例;1例胸水检查为渗出液,腹水检查不凝血性液体1例,漏出液合并腹腔内多处淋巴结大压迫肝门及下腔静脉1例.

医务人员对医源性问题了解和认识的现状分析

对不同医疗单位33个医疗专业的319名医务人员进行了有关医源性问题的问卷调查,结果如下:①参加调查人员对防范和诊治医源性问题持积极的态度;②对医源性疾病及其相关理论的认识仍处于混沌状态;③对医源性疾病了解有限;④我国现行的医学教育应重视医疗安全,应从多方面改进有关医源性疾病和知识相关教育滞后的状况.

全国避免恶性肿瘤误诊误治及治疗新进展学术研讨会会议纪要

中华医院管理学会临床误诊误治研究会和临床误诊误治杂志社联合组织召开的全国避免恶性肿瘤误诊误治及治疗新进展学术会议于2001年7月1日～4日在大连市召开.医学与哲学和医学伦理学理论研究的开拓者杜治政教授出席会议并讲话,对会议表示祝贺和支持.会议收到征文315篇,经组委会评审后,入选100余篇,实际到会代表82人.这次会议是研究会年度工作安排的重要内容之一,主要目的是将误诊研究由以往的宏观理论研究逐步转向专科的单病种研究.会议讨论交流的重点是:如何避免恶性肿瘤的延误诊治和过度治疗以及恶性肿瘤早期诊断和治疗的新进展.由于会议组委会准备充分、组织严密,因此会议时间紧凑、主题突出、内容集中而实在,达到了预期的效果,对今后单病种的深入研究提供了经验,有重要指导意义.会议以专题讲座为主,对食道癌、肺癌、乳癌、胆囊癌等单病种从不同的角度进行了探讨.中国医学科学院肿瘤研究所原所长董志伟教授,作了食道癌流行趋势及研究进展的专题报告.中国医学科学院肿瘤医院林培中教授和上海第二医科大学许叔祥教授分别就恶性肿瘤的研究进展、肿瘤相关物质在早期诊断的应用等作了专题报告.中华医院管理学会临床误诊误治研究会副主任委员,临床误诊误治杂志主编陈晓红副主任医师结合她主持研究的<中国误诊文献数据库>,就近十年来全国恶性肿瘤患者延误诊治情况作了专题报告,公布了10万余例恶性肿瘤患者延误诊治情况的调查研究结果.北京军区总医院刘端祺主任医师就肿瘤患者疼痛治疗与进展作了专题介绍.全军肿瘤研究中心南京八一医院苏长青博士就"九五”重点攻关课题肺癌分子生物学研究进展作了介绍.上述专题报告,有肿瘤研究的新动态、有回顾性大样本的数据和规律研究、有早期诊断新技术和新方法,对临床有较大的参考借鉴及应用价值,基本上代表了国内肿瘤研究的新水平,受到与会代表的普遍关注和好评.这次会议的主要特点是:①参会人员具有广泛的地域代表性.有28个省市自治区的代表参加了会议.其中院长、科主任、副主任医师以上人员占60%以上.②会议代表自觉遵守纪律.会议组织严密,时间安排紧凑,代表们自觉遵守会议纪律,不惜牺牲休息时间,晚上加班参加学术讨论,到课率在90%以上.③会议以专题讲座为主.围绕会议的主题安排了九个专题讲座,全部讲座均采用幻灯和多媒体投影,寓理论于数据之中,用数据说理,深受代表们的欢迎.④会议内容层次高,实用性强.作专题报告的专家来自国家和军队的高肿瘤研究单位.报告的内容代表了我国肿瘤研究的新动态,均是目前临床上迫切需要解决和普遍关注的实际问题,对临床肿瘤的诊断治疗有重要指导意义.会务组在会议期间和会后不断收到代表们的热情鼓励和建议,总结代表们的意见,对如下问题取得了共识:①关于单病种研究的问题.代表们认为研究会在原来宏观理论研究的基础上,能把专科专病作为研究重点是非常有意义的,因为单病种研究对临床更有实际价值,容易把研究引向深入.代表们建议应当更加广泛地吸取专科人员,有计划的进行组织分工,以研究课题的方式进行全国性的协作攻关.②关于恶性肿瘤的误诊概念.代表们认为:严格说来,恶性肿瘤没有完全的误诊,因为恶性肿瘤的诊断依据是细胞学诊断,在此之前,依据症状体征及并发症所做的诊断,都只是漏诊和诊断时间的延迟,即延误诊断,并非严格意义上的误诊.今后研究的重点是:防止确诊时间的延误,争取早期诊断的问题.③关于恶性肿瘤的诊断概念.恶性肿瘤是一种慢性、隐匿性疾病,从正常细胞转变成异常增生,直到发展为形态肿瘤,要经过相当长的过程.目前影像学所能诊断的均为有形态学变化的肿瘤,大多数属于中晚期,这种传统的诊断标准远不能满足临床需要,无法从根本上提高治愈率.随着分子生物学研究的深入,对肿瘤的诊断标准及分期诊断应当逐步更新观念,由以往的形态学诊断转变为物质学的诊断.因为任何形态变化都以物质为基础,物质先于形态.要想对肿瘤患者取得良好的治疗效果,应当在物质变化之时即发现异常.④关于研究方法.代表们认为:临床误诊误治研究会在研究单病种误诊规律时,除了利用大量误诊文献进行回顾性总结研究外,还应通过对临床治疗方案的循证研究,不断总结规律,逐步为临床提供合理恰当的专科专病医疗程序和医疗方案,这也是今后研究会的研究任务之一.只有这样,才能全面的提高医疗质量.