胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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参附在不同类型休克急救中对血压影响的研究
目的 研究参附在不同类型休克急救中对血压的影响.方法 入组130例患者完全随机分为对照组及参附干附组.并根据休克始环节各分为3个亚组,在治疗半小时后观察血压水平变化.结果 不同类型的休克组、不同剂量的初始多巴胺剂量组是否使用参附对于血压升高变化的影响差异均无统计学意义(P>0.05).低血容量性休克各多巴胺剂量组使用参附无统计学差异;血管源性休克0～2 μg·k-1·min-1组使用参附后血压水平升高较明显,差异均无统计学意义(P>0.05).心源性休克0～2 μg·kg-1·min-1组使用参附后血压水平明显升高(P<0.05).结论 参附在休克急救中有明确的升血压作用,在心源性休克的作用可能好,在低血容量性休克容量未补足前常规剂量的参附可能无效果.心源性、血管源性休克患者可能通过使用参附减少多巴胺的使用剂量.大剂量使用多巴胺合用参附对血压改善可能无作用.
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肝内信号肽酶复合物表达情况与慢性乙型肝炎临床特征的相关性
目的 本研究探索信号肽酶复合物(SPC)在HBeAg(+)慢性乙型肝炎及HBeAg(-)慢性乙肝炎(CHB)患者肝脏中的表达是否存在区别,并结合两类患者肝组织病理改变(炎症、纤维化)、HBV DNA水平、血清HBeAg水平、肝功能损害水平等指标,期望为研究SPC与CHB发展、转归之间的关系提供一些实验室依据.方法 选HBeAg(+)患者30例为A组,HBeAg(-)患者30例为B组.采集患者的性别、年龄数据;检查两组患者的肝功能(ALT、AST、TBIL)、血清HBV-DNA定量、血清HBeAg定量;对两组患者行肝穿刺病理活检,确定其炎症程度、纤维化程度;并对肝组织切片行SPC免疫组化染色,根据Shimizu标准作SPC染色积分统计,以了解SPC在肝内的表达.进行统计学分析对比两组患者上述数据的差异.结果 A组肝组织中SPC表达程度、炎症程度、HBV-DNA水平、血清e抗原滴度、ALT水平、AST水平均较B组高,差异有统计学意义(P<0.05).而纤维化程度、年龄则较B组低,差异有统计学意义(P<0.05).两组在性别和TBIL升高幅度上差异无统计学意义(P>0.05).使用Spearman分析,发现SPC积分与HBeAg滴度呈正相关(r=0.704,P<0.01);与HBV-DNA呈正相关(r=0.571,P<0.01);与ALT呈正相关(r=0.587,P<0.01);与AST呈正相关(r=0.511,P<0.01);与TBIL呈负相关(r=-0.289,P=0.25);与炎症程度呈正相关(r=0.421,P<0.01);与纤维化程度呈负相关(r=0.655,P<0.01).结论 SPC在肝组织中的表达定量与血清HBeAg滴度呈正相关,并与ALT/AST升高幅度、肝组织病理改变、血清病毒载量、e抗原滴度等相关.
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硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶在胆管梗阻致急性胆囊炎中的表达
目的 探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系在胆管梗阻致急性非结石性胆囊炎(AAC)中的表达.方法 健康成年豚鼠30只,胆总管结扎(BDL)方法构建豚鼠AAC模型.随机分为3组,即正常组、假手术对照(Sham)组和胆总管结扎48 h(BDL-48 h)组.HE染色后光镜下观察各组胆囊病理改变;检测胆囊组织中CSE活性;免疫组化SP法观察各组胆囊组织中CSE的表达;免疫印迹法分析各组胆囊CSE的表达水平.结果 正常组和Sham组未见明显炎症反应,与正常组、Sham组相比,BDL-48 h组胆囊组织病理学评分差异有统计学意义(P<0.05).各组胆囊组织中CSE呈阳性表达,而BDL-48 h组的CSE活性、CSE蛋白表达均较正常组和Sham组显著增高(P<0.05).结论胆囊组织存在CSE,H2S/CSE体系可能参与了AAC的病理过程.
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ALT小于2倍正常上限的HBeAg阴性慢性HBV感染者肝脏病理改变及相关因素分析
目的 探讨ALT小于2倍正常值上限(upper limits of normal,ULN) 的HBeAg阴性慢性HBV感染者中与肝脏病理学改变相关的临床指标.方法将60例ALT<2×ULN 的HBeAg阴性慢性HBV感染者按照不同肝脏炎症程度及纤维化程度分组,对比各组患者性别比例、年龄、血清ALT、HBV DNA定量、脾脏厚度、门静脉内径、肝脏瞬时弹性探测仪(FibroScan)测定肝硬度值(liver stiffness measurement,LSM)的变化情况.结果 60例患者肝脏炎症改变在G1～G3级,纤维化程度在S0～S2期,其中≥G2、达S2者分别为49例(81.7%)、19例(31.7%).60例患者中,随着肝脏炎症及纤维化程度的加重,男性患者比例、年龄、脾脏厚度、门静脉内径、LSM值均明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.05);血清ALT水平、HBV DNA定量随肝脏炎症程度的加重亦明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以上两指标随肝脏纤维化程度的加重无明显变化.结论 对于ALT<2×ULN的HBeAg阴性慢性HBV感染者,仍然有相当部分患者的肝脏病变在G2或/和S2以上,对于这部分人群,尤其是男性患者,密切随访年龄、血清ALT、HBV DNA、脾脏厚度、门静脉内径、LSM值的变化对于协助了解肝脏病理变化有一定的提示作用.
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泮托拉唑与奥曲肽治疗上消化道出血的临床分析
目的 初步探讨泮托拉唑与奥曲肽单独与联合治疗非静脉曲张性上消化道出血的有效性及安全性.方法 选取武汉科技大学附属汉阳医院消化内科2009年12月-2012年12月非静脉曲张性消化道出血153例,随机分为A、B、C组,每组51例,在其他对症治疗的基础上,A组单独给予泮托拉唑,B组单独使用奥曲肽,C组泮托拉唑与奥曲肽联合应用.比较3组患者在持续出血时间、出血量、胃液pH值、血红蛋白、临床疗效及不良反应方面的差异.结果 (1)三组患者持续出血时间、输血量、胃液pH值、血红蛋白比较:与A、B组比较,C组持续出血时间、输血量明显减少,胃液pH值、血红蛋白明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)三组患者临床疗效比较:在显效及总有效率方面,C组均明显高于其他两组,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)不良反应比较:三组患者均未发现明显不良反应.结论 对于非静脉曲张性消化道出血,泮托拉唑与奥曲肽联合应用能高效快速止血,应在临床开展应用.
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肠道益生菌对非酒精性脂肪肝的影响
目的 探讨肠道菌群与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系.方法 对53例服用肠道益生菌的NAFLD患者和56例对照组患者进行服药前后肝脏的超声检查,抽血查血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖,并同时对年龄和体质量指数(BMI)进行统计.结果 服药前两组各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05).服药后肠道益生菌组和对照组比较,脂肪肝消退数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).服药前后两组比较,肠道益生菌组服药后较服药前脂肪肝消退数明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);而对照组各项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05).两组服药前后各种观察指标差值的比较,脂肪肝消退、中度脂肪肝减少数、总胆固醇、三酰甘油和尿素氮下降在肠道益生菌组差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01).结论 口服益生菌可以降低NAFLD的发生,益生菌可能具有预防和治疗NAFLD的作用.
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小鼠IL-4真核表达载体的构建及表达
目的 构建小鼠白介素-4(murine interleukin-4,mIL-4)的真核表达载体,并研究其在293T细胞中的表达.方法 RT-PCR扩增小鼠IL-4基因后,克隆到真核表达载体pcDNA3.0上,利用电泳和测序鉴定重组质粒的大小、序列.脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.0-mIL-4转入293T细胞中,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其表达.结果 经酶切和测序鉴定重组质粒pcDNA3.0-mIL-4构建成功,并在293T细胞中成功表达.结论 pcDNA3.0-mIL-4可在真核细胞中成功表达,为进一步研究其在炎症性肠病(IBD)动物模型中的生物学功能提供了条件.
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多层螺旋CT对胰腺囊性肿瘤的诊断价值
目的 探讨多层螺旋CT对胰腺囊性肿瘤的表现和诊断价值,以提高对该类疾病的认识.方法 回顾性分析谷城县人民医院2010年1月-2013年1月18例经手术或穿刺活检标本病理证实的胰腺囊性肿瘤患者的CT资料.结果 浆液性囊腺瘤8例,7例小囊型,1例大囊型,小囊型病灶较小,囊内有分隔,强化是呈海绵状,1例可见中央星状瘢痕伴钙化,大囊型病灶呈薄壁大囊,无囊壁结节及分隔,增强扫描囊壁轻度强化;黏液性腺瘤6例,2例表现为单房囊性病灶,4例表现为多房分隔囊性病灶,增强后壁有强化;黏液性囊腺癌2例,1例伴有肝转移;实性假乳头状瘤2例,均为囊实混合型.结论 多层螺旋CT对胰腺囊性肿瘤具有高度敏感性,不同病变有其特征表现,对术前诊断有一定价值.
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具有消化系统表现的白塞病的临床特点
目的 总结具有消化系统表现的白塞病的临床特点.方法 回顾性分析43例具有消化系统表现的白塞病患者的临床资料,辅助检查包括ANCA、ESR、CRP、胃肠镜等.选取174例白塞病患者作为对照组,发病率差异采用χ2检验.结果 43例患者中,男女比例为1.05:1.初诊年龄为15~67岁,平均年龄(39±12.5)岁.常见的消化系统症状为腹痛(22/43,51.2%)、腹泻(24/43,55.8%).7.0%(3/43)因肛瘘行手术治疗.27.9%(12/43)有过阑尾炎病史.30.8%(12/39)皮肤针刺试验阳性.95.2%(20/21)ANCA(包括ANCA-PR3及ANCA-MPO)阴性,4.8%(1/21)ANCA-PR3阳性,72.7%(24/33)ESR增快,82.1%(23/28)CRP升高.共12例患者行结肠镜检查,肠道病变主要表现为溃疡伴或不伴糜烂,溃疡可单发也可多发,形态为口疮样、火山口样及地图样.初诊治疗的方案包括:单独使用秋水仙碱、沙利度胺、糖皮质激素;两种或两种以上药物联合使用.65.1%(28/43)复发,18.6%(8/43)失访,16.3%(7/43)初诊至今未满5年,无死亡或2次手术者.结论 本组患者未发现特异性自身抗体或炎症指标.肠白塞与克罗恩病之间可能存在某种联系,有待进一步研究.部分炎症性肠病患者、部分肠白塞患者可能被误诊,现有的白塞病诊断标准具有局限性.
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Gardner's综合征并颅骨骨瘤1例报道
Gardner's综合征是一个自身免疫性疾病,以结肠息肉、骨瘤和软组织的肿瘤出现为特点.对诊断为结肠息肉的46岁女性的病例,因为额骨区的骨瘤高度怀疑是Gardner's 综合征进行分析.
关键词： Gardner's综合征 骨瘤 -
炎症性肠病发病机制的研究新进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).其确切的发病机制目前尚不明确,本文主要对遗传因素、免疫因素、环境因素、内质网应激和肠道微生物这五个方面在IBD中的新观点作一概述.
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透明帽在消化内镜诊疗中的应用进展
随着消化内镜诊疗技术的快速发展,各种内镜治疗附件的应用越来越普遍.透明帽作为广泛应用的治疗附件之一,在内镜诊断及治疗中发挥了重要的作用,其中包括透明帽在内镜下黏膜切除术、内镜黏膜下剥离术、内镜下静脉曲张结扎术及硬化剂注射术、内镜诊断及取出食管入口细小异物等中的应用.本文现将透明帽在内镜诊治中的应用作一概述.
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NF-κB信号转导与肝脏疾病关系的研究进展
核因子kappa B (NF-κB) 是近年来发现的具有多向调节作用的可诱导的转录因子,它参与多种炎症和免疫应答相关分子基因的表达,同时也参与调控细胞的增殖与分化.有研究表明肝脏在缺血再灌注及肝癌时NF-κB参与调节编码多种炎症介质的基因,如:TNF-α、IL-1、ICAM-1、INOS等,同时NF-κB也调节具有双重调节作用的ROS表达水平.因此,本文就NF-κB与肝脏缺血再灌注损伤、肝癌之间的联系和作用以及针对NF-κB相关的药物治疗作一系统概述.
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肝硬化合并高血压患者的临床特征分析
目的 分析肝硬化患者合并高血压的临床特征.方法 选取2008年1月-2010年12月于中国医科大学附属第一医院住院的797例肝硬化患者,比较肝硬化患者中高血压的患病率与普通人群高血压患病率的差异,以及合并高血压和不合并高血压与肝脏功能和血清离子之间的关系.结果 肝硬化患者合并高血压组的患病率为4.14%,明显低于普通人群高血压患病率(18.80%)(χ2=112.064,P<0.001);肝硬化合并高血压组血清门冬氨酸氨基转移酶(64.85±57.13)U/L、碱性磷酸酶(117.30±70.47)U/L和总胆汁酸(31.29±30.72)U/L等均低于肝硬化未合并高血压组,后者分别为(92.30±135.48)U/L(t=-2.159)、(147.19±135.98)U/L(t=-2.153)和(53.50±61.10)U/L(t=-3.227)(P均<0.05),而血清白蛋白(33.98±11.29)g/L则高于肝硬化未合并高血压组(31.15±7.44)g/L(t=1.991,P<0.05);胆红素代谢功能、凝血功能和血清离子等比较,在两组之间差异无统计学意义.结论 肝硬化患者合并高血压的患病率明显低于普通人群,合并高血压时部分肝功能损伤低于未合并高血压者,合并高血压可能延缓肝硬化进展.
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慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化、乙肝肝癌患者Th1/Th2型细胞因子水平变化研究
目的 分析慢性乙型肝炎(CHB)、乙肝肝硬化(LC)、乙肝肝癌(HCC)患者血清中Th1/ Th2 型细胞因子水平变化,为慢性乙型肝炎至肝癌的发生发展过程中的免疫变化研究提供线索,并为患者的临床治疗研究提供免疫学指标.方法 选取2010年2月-2011年11月于首都医科大学附属北京佑安医院就诊的40例CHB患者、40例LC患者、53例HCC患者,用Luminex 技术检测血清中Th1 类细胞因子[白细胞介素(interleukin,IL)-12、干扰素(interferon,IFN)-γ和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α]水平及Th2 类细胞因子(IL-4、IL-6和IL-10)水平,并将25例健康志愿者作为正常对照组进行比较.结果 除TNF-α外,CHB组、LC组和HCC组Th1类IL-12、IFN-γ和Th2类IL-4、IL-6、IL-10细胞因子水平均低于正常对照组;CHB组中大部分Th1类和Th2类细胞因子都高于LC组和HCC组;HCC组中TNF-α细胞因子水平要高于CHB组、LC组.结论 CHB、LC和HCC患者体内Th1/ Th2细胞因子分泌水平受到抑制,Th1/ Th2平衡发生漂移,对HBV病毒的清除作用受到抑制.TNF-α在肝癌发生过程中发挥着重要作用.
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阿德福韦酯治疗活动性代偿期乙肝肝硬化疗效观察
目的 研究阿德福韦酯在治疗活动性代偿期乙肝肝硬化的疗效和安全性.方法 选取2010年1月-2013年1月在湖北省咸宁市中心医院进行诊断治疗并且确诊为活动性代偿期乙肝肝硬化患者68例作为研究对象,将其随机分为对照组和治疗组,每组34例.对照组给予保肝降酶支持治疗,治疗组在采取保肝降酶支持治疗的同时给予阿德福韦酯10 mg/d进行口服.结果对照组和治疗组的疗效差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效高于对照组.结论 阿德福韦酯治疗活动性代偿期乙肝肝硬化具有一定的积极意义,可以有效改善患者的功能,不良反应少,并且价格低廉,具有极大的临床意义和应用前景.
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头孢噻肟钠与培菲康联合治疗肝硬化自发性腹膜炎的疗效分析
目的 分析头孢噻肟钠联合培菲康治疗肝硬化自发性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)的临床疗效和不良反应.方法 选取西安市第四医院就诊的84例肝硬化SBP患者,依据治疗方案不同分为:研究组41例,应用头孢噻肟钠联合培菲康治疗;对照组43例,仅应用头孢噻肟钠治疗.两组疗程均为14 d,比较两组患者临床疗效及不良反应的差异.结果 与对照组相比,研究组的显效率、有效率及总有效率显著较高(P<0.05),发热、腹痛、腹胀、腹部压痛及腹水菌群等临床表现缓解时间明显较短(P<0.05),且肝功能衰竭、低血压性休克及病死率显著减少(P<0.05).结论 头孢噻肟钠联合培菲康治疗肝硬化SBP疗效显著,不良反应少.
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不同肝功能分级肝硬化患者血小板参数、胃电参数及胃肠激素水平比较
目的 比较不同肝功能分级肝硬化患者血小板参数、胃电参数及胃肠激素水平.方法 选取2012年2月-2013年1月于岑溪市人民医院进行诊治的48例肝硬化患者作为观察组,同时期体检的48名健康人员作为对照组,将两组人员的血小板参数、胃电参数及胃肠激素水平进行比较,并对观察组中不同Child-Pugh分级者的上述指标进行比较.结果 观察组的PLT和PCT均低于对照组,PDW、MPV及P-LCR均高于对照组,餐前及餐后的胃电幅值、胃电频率和正常慢波节律比均低于对照组,餐前及餐后的血清GAS、VIP、MTL均高于对照组,并且Child-Pugh分级高者波动大于分级低者,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 肝硬化患者血小板参数、胃电参数及胃肠激素存在明显的异常波动,且Child-Pugh分级越高者波动越大.
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恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的Meta分析
目的 比较恩替卡韦、拉米夫定、阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效.方法 计算机检索PubMed、MEDLINE、EBSCO、CNKI、万方数据库、重庆维普等,并追查所有纳入的参考文献.检索年限均从建库到2013年3月.纳入恩替卡韦与拉米夫定或阿德福韦酯比较治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的随机对照试验.采用Jadad评分法评价纳入研究的方法学质量,并用Cochrane协作网提供的RevMan 5.0软件进行Meta分析,并对不同疗程进行亚组分析.结果 纳入8个随机对照试验(n=708),Meta分析结果显示:恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期24周HBV DNA转阴率略高于拉米夫定组,差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于阿德福韦酯组,差异有统计学意义(P<0.00001);48周恩替卡韦组HBV DNA转阴率明显高于拉米夫定组和阿德福韦酯组,差异有统计学意义(P<0.00001).48周恩替卡韦组HBeAg血清转换率与拉米夫定组和阿德福韦酯组差异无统计学意义(P>0.05).结论 长期的恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期疗效明显优于拉米夫定和阿德福韦酯.
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肝硬化大鼠胃肠运动及胃动素受体表达的实验研究
目的 探讨肝硬化大鼠胃肠运动障碍与胃动素受体表达的关系.方法测定大鼠胃肠运动及十二指肠肌收缩力,测定胃肠道胃动素受体的表达.结果 肝硬化大鼠与正常大鼠相比,在体胃肠排空时间明显延长(P<0.05),离体十二指肠肌条平均收缩力明显减小(P<0.05);肝硬化大鼠与正常大鼠相比胃动素受体染色浅,分布较少(P<0.05).结论 肝硬化大鼠胃肠运动障碍与胃动素受体表达具有相关性.
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TRA1mRNA在肝硬化及肝癌组织中表达的研究
目的 探讨肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织、肝硬化(liver cirrhosis,LC)组织及正常对照组织中肿瘤排斥抗原1(tumor rejection antigen 1,TRA1)mRNA的表达及关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应的方法检测34例肝癌患者肝癌组织、癌旁肝硬化组织、非肝癌的肝硬化患者活检组织、肝血管瘤及肝内胆管结石等对照组织中TRA1 mRNA的表达,用捷达801分析软件对结果进行相对定量分析.结果肝癌组织、肝硬化组织、对照组织TRA1 mRNA表达率分别为95.00%、84.21%、50.00%,肝癌组与对照组间表达率的比较,差异有统计学意义(P<0.05),肝硬化组织、对照组织表达率之间差异无明显统计学意义(P>0.05);肝癌组织、肝硬化组织、对照组织TRA1 mRNA表达量分别为1.67±0.96、1.49±0.53、0.57±0.27;扩增产物表现出表达量的不同,呈现渐变趋势,肝癌组织、肝硬化组织与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),肝癌组织与肝硬化组织比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 TRA1参与了肝硬化、肝癌的发生、发展,TRA1可能是肝硬化和肝癌潜在诊断标志物和治疗靶点.
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肝硬化并发消化性溃疡与Helicobacter pylori感染的临床相关性研究
目的 探讨Helicobacter phylori(H.pylori)与肝硬化并发消化性溃疡的临床相关性.方法 H.pylori阳性患者1 887例和H.pylori阴性患者685例,采用Logistic回归分析计算其比值比(OR)和95% CI,以此确定H.pylori感染是否是肝硬化并发消化性溃疡的独立因素.结果 100例失代偿期肝硬化合并消化性溃疡患者,H.pylori阳性38例,H.pylori阴性62例.364例代偿期肝硬化并发消化性溃疡患者,H.pylori阳性195例,H.pylori阴性169例.非肝硬化患者消化性溃疡H.pylori阳性1 654例、H.pylori阴性454例.Logistic回归分析显示,失代偿期肝硬化患者(OR＝0.25,P＜0.001)和代偿期肝硬化患者(OR＝0.52,P＜0.001)H.pylori感染率较低.结论 H.pylori感染可能不是肝硬化合并消化性溃疡的主要病因.
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乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者的临床病理分析
目的 探讨乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者的肝脏组织炎症活动度情况,并分析其与血清HBV DNA、HBeAg、临床生化指标的相关性.方法 收集乙型肝炎后肝硬化行脾切除术中取肝脏活检的病例82例,取肝组织行HE、网状纤维和Masson染色,观察肝脏组织炎症活动度.以Spearman秩相关分析临床生化指标与肝脏组织炎症活动度的相关性,并采用行*列表资料的χ2检验比较不同血清HBV DNA载量、HBeAg与肝组织炎症活动度关系.结果 高达76.8%(63/82)的乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织仅有轻度活动性炎症(G0-1、G2级);血清ALB与肝组织炎症活动度呈负相关(r=-0.405,P＜0.01),PT与肝脏组织炎症活动度呈正相关(r=0.340,P＜0.01),而血清ALT、TBIL、HBeAg阳性、HBV DNA载量和Child-Pugh评分与乙型肝炎后肝硬化失代偿患者的肝脏组织炎症活动度无相关(P＞0.05).结论血清HBV DNA载量并不能反映患者的肝脏组织炎症活动度,乙肝病毒持续复制和肝脏炎性反应坏死是肝炎肝硬化病情进展的主要决定因素.无论肝硬化患者体内病毒复制水平如何,均应尽早进行抗病毒治疗.
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持续丙氨酸氨基转移酶正常乙型肝炎肝硬化的临床分析
目的 探讨持续ALT正常乙型肝炎肝硬化患者的肝组织病理特征及其相关因素,为临床诊断及治疗提供参考.方法 选取2005年1月-2012年12月住院的乙型肝炎肝硬化患者68例,对所有患者进行肝组织病理学检查,分析肝组织病理改变程度与患者年龄、HBV DNA载量、ALT水平的相关性.结果＜30岁的肝组织病变以轻度为主,≥30岁且＜40岁者以中度病变为主,≥40岁者以重度病变为主(P＜0.05);当HBV DNA载量＞5×105拷贝/ml时,以重度改变为主 (P＜0.05);ALT水平为0～20 U/L时肝组织以轻度病理改变为主,20～30 U/L以中度病理改变为主,30～40 U/L以重度病理改变为主(P＜0.05).结论对ALT持续正常的肝硬化患者,应结合其年龄、HBV DNA载量及ALT水平综合评估,40岁以上、HBV DNA载量＞5×105拷贝/ml、ALT水平在30～40 U/L的患者,应行肝组织活检以明确疾病有无进展,即使不做肝组织活检,也应予以合理的抗病毒治疗.
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阿德福韦酯联合拉米夫定治疗乙肝肝硬化的临床效果观察
目的 观察阿德福韦酯联合拉米夫定治疗乙肝肝硬化的临床效果.方法 将我院收治的240例乙肝肝硬化患者随机分为观察组120例和对照组120例.入院后对照组患者在常规治疗的基础上行单纯的拉米夫定治疗,观察组患者在常规治疗的基础上行阿德福韦酯联合拉米夫定治疗.分别检测两组患者治疗前后的肝功能指标水平及肝脏 Child-Pugh 评分,血清学指标以及不良反应的发生率.结果治疗后,观察组患者肝功能指标TBIL、ALT、AST及 Child-Pugh平均水平明显低于对照组(P＜0.01).观察组患者治疗后HBV DNA、HBeAg 转阴率及HBeAg / 抗-HBeAb血清转换率均高于对照组(P＜0.01).治疗后,观察组患者不良反应总发生率为13.33%,对照组为12.5%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿德福韦酯联合拉米夫定治疗乙肝肝硬化的临床效果明显优于单纯拉米夫定治疗,能有效增加抗病毒效果,改善患者肝功能,且不良反应少,值得临床推广与应用.
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脾切除术后抗病毒治疗对肝硬化患者肝脏储备及再出血风险的影响
目的 评价脾切除术后抗病毒治疗对丙肝肝硬化患者肝脏储备及再出血风险的影响.方法 收集长期随访资料完整的肝硬化脾切除患者的资料纳入回顾性统计分析.依照术后不同治疗方式分为两组:治疗组为抗病毒治疗42例和对照组为未抗病毒治疗33例.分别在治疗过程中6个不同时间点对各组患者凝血系列(APTT、PT、PTA、Fib)、肝脏功能(ALB、A/G)、PLT及门静脉宽度等主要指标进行统计分析.结果 PT在治疗组中的表达于术后60个月较抗病毒治疗前显著降低(P＜0.01),延缓了PT时间;APTT在治疗组和对照组术后均即刻出现下降(P＜0.05),但这种下降趋势于治疗组可保持到术后60个月,而对照组自术后6个月以后呈上升趋势;治疗组对PTA短期无改善,但术后60个月时较对照组差异有统计学意义(P＜0.01);术后6个月时治疗组和对照组Fib值均为高点,但治疗组与各时间点差异均无统计学意义;PLT在术后即刻升高且与术前比较差异有统计学意义(P<0.001),并随病程延长出现与ALB水平和A/G比值相同的先升后降趋势.治疗组较对照组能够使术后降低的门静脉宽度值和出血率延缓上升.结论 肝硬化患者脾切除术后进行抗病毒治疗能够显著改善患者的凝血功能,降低再出血风险.
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肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的相关危险因素分析
目的 探讨可以评估肝硬化患者食管胃静脉曲张破裂出血风险的临床指标.方法 回顾性分析572例合并食管胃静脉曲张破裂出血的肝硬化患者(观察组)及704例未发生出血的肝硬化患者(对照组)的临床资料,对两组间存在差异性的指标运用单因素和多因素Logistic回归模型进行分析.结果 两组在肝功能分级状况(P＜0.05)、血清白蛋白(t=5.05,P=0.000)、凝血酶原时间(t=-2.80,P=0.005)、门静脉内径(t=-2.28,P=0.006)、脾脏厚度(t=-2.73,P=0.006)方面比较,差异有统计学意义.单因素非条件Logistic回归分析显示白蛋白(OR=0.944,P=0.000)、凝血酶原时间(OR=1.067,P=0.007)、门静脉内径(OR=3.423,P=0.007)、脾脏厚度(OR=1.276,P=0.007)与出血存在相关性,进一步多因素非条件Logistic回归分析提示白蛋白(OR=0.936,P=0.000)、门静脉内径(OR=4.098,P=0.013)、脾脏厚度(OR=1.275,P=0.007)是出血的独立危险因素.结论 白蛋白、门静脉内径、脾脏厚度是肝硬化并发食管胃静脉曲张破裂出血的独立危险因素,对预测食管胃静脉曲张破裂出血的发生有重要的临床价值,改善白蛋白可在一定程度上减少肝硬化并发食管胃静脉曲张破裂出血的风险.
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TLR3与TLR9在溃疡性结肠炎中表达状态及临床意义的研究
目的 观察TLR3和TLR9在溃疡性结肠炎(UC)患者病变组织和正常大肠组织中的表达情况,探讨其在UC发病机制中的作用.方法 收集UC病例及正常对照结肠镜活检标本各30例.采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术,检测UC患者及正常对照组肠黏膜中TLR3、TLR9的表达情况.结果 UC病变组织、正常结肠组织中均有TLR3 mRNA及TLR9 mRNA的表达,但UC组织中TLR9 mRNA表达显著高于正常结肠组织,而TLR3 mRNA与正常结肠组织相比差异无统计学意义.在免疫组化染色图片上,发现TLR3、TLR9主要在细胞的胞浆中表达,在UC病变组织中TLR9阳性表达率明显高于正常结肠组织(P<0.05).结论 TLR9在UC患者中表达高度上调,推测它可能参与了UC的发病过程.
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糖分子探针用于检测溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜通透性的研究
目的 运用糖分子探针检测葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道黏膜通透性的改变.方法 24只健康SD大鼠随机分成两组:UC组和正常对照组,观察结肠黏膜病变,应用糖分子探针检测肠道黏膜通透性.对比两组检测值,评价大鼠肠道黏膜通透性的改变.结果 (1)UC组病变主要累及黏膜及黏膜下层,可见大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主,部分表面上皮脱落,上皮内杯状细胞减少,隐窝破坏.(2)与正常对照组相比,UC组大鼠乳果糖及三氯蔗糖排出量明显升高,甘露醇排出量明显降低,乳果糖/甘露醇比值明显升高.结论 糖分子探针可以有效的检测大鼠肠道黏膜通透性的改变,反映肠道黏膜的损伤.
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比较环孢菌素与英夫利息单抗治疗重症难治性溃疡性结肠炎疗效的荟萃分析
目的 比较环孢菌素与英夫利息单抗治疗重症难治性溃疡性结肠炎后结肠切除率及并发症发生率.方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library数据库中所有关于比较环孢菌素与英夫利息单抗治疗重症难治性溃疡性结肠炎的研究.应用比值比(OR)及其95% CI为疗效分析统计量.用Review Manager 5.1软件对符合纳入标准的研究通过固定效应模式或随机效应模式进行荟萃分析,比较使用环孢菌素和英夫利息单抗后的3个月、12个月的结肠切除率及并发症的发生率.结果 共9篇文献纳入荟萃分析.其中,6篇为回顾性研究,2篇为前瞻性研究,1篇为多中心随机对照研究.对于3个月的结肠切除率,OR值为1.48(95% CI:0.61~3.62,P=0.39);对于12个月的结肠切除率,OR值为1.36(95% CI:0.59~3.12,P=0.47);对于并发症的发生率,OR值为0.88(95% CI:0.54~1.41,P=0.59).结论 英夫利息单抗和环孢菌素在治疗重症难治性溃疡性结肠炎后的结肠切除率和并发症的发生率差异均无统计学意义.
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大鼠胃黏膜SS、EGF、PGE2含量在模拟+Gz值暴露下的变化及机制
目的 观察模拟不同+Gz值暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤程度;探讨胃黏膜保护因子胃黏膜中生长抑素(SS)、表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)含量及其可能抗损伤机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组,+Gz暴露方式采用动物离心机模拟+Gz暴露,每组10只同时上机.采用梯形+Gz作用曲线,G值增长率1 G/s,由计算机进行加速度程序控制:A组(对照组):+1 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;B组:+5 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;C组:+10 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;D组:重复暴露组(n=10),+5 Gz值1.5 min,+10 Gz值2 min,+5 Gz值1.5 min.每组下离心机后,光镜下分别观察各组胃黏膜大体损伤程度;制成切片,进行HE染色观察胃黏膜组织病理学改变.放免法检测胃黏膜EGF、SS、PGE2的含量.结果 光镜和HE染色观察胃黏膜组织病理学改变显示:胃黏膜损伤程度由轻到重依次为A、B、C、D组,C、D组与A组比较病理损害明显加重.与A组比较,B、C、D组胃黏膜EGF、PGE2的含量显著减少(P＜0.05);大鼠胃黏膜中SS含量(ng/mg)明显升高(1.258±0.050、4.775±0.289、6.581±0.479、8.114±0.662)(P<0.05);EGF含量(ng/mg)下降(0.677±0.066、0.472±0.055、0.383±0.031、0.256±0.019)(P<0.05);PGE2水平(ng/mg)减少(6.106±0.640、5.116±0.660、4.510±0.699、3.473±0.337)(P<0.05).结论 越高水平+Gz值暴露对大鼠胃黏膜损伤程度越大;作为保护因子的胃黏膜SS水平反应性增高,同时EGF、PGE2的含量减少.SS、EGF和PGE2在不同+Gz值暴露胃黏膜应激过程中起到重要抗损伤的保护作用.
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中国华东地区人群胃癌癌前病变发病相关危险因素分析
目的 探讨各种危险因素与中国华东地区人群胃癌癌前病变发病风险的关系,为胃癌癌前病变的个体化预防提供科学依据.方法 收集中国华东地区胃癌癌前病变501例,浅表性胃炎523例;对两组多种危险因素进行描述性对比分析.结果 与浅表性胃炎组比较,胃癌癌前病变组中的H.pylori感染、食管癌家族史、胃癌家族史、慢性萎缩性胃炎家族史、家族性腺瘤性息肉病、慢性萎缩性胃炎个人史、胃溃疡个人史、阿司匹林等非甾体抗炎药的使用、胃食管反流病、饮酒、亚硝基化合物饮食、不吃早餐三餐不定时、经常食用烟熏炙烤肉类食品、经常食用煎炸食品、经常食用辛辣食品、焦虑及抑郁的构成比,差异有统计学意义(P＜0.05).与胃癌癌前病变相关的危险因素分析依次是慢性萎缩性胃炎个人史、家族性腺瘤性息肉病、胃癌家族史、阿司匹林等非甾体抗炎药的使用、经常食用辛辣食品、H.pylori感染、家族食管癌史、饮酒、焦虑、胃溃疡个人史、胃食管反流病、慢性萎缩性胃炎家族史.结论 对于中国华东地区来说,慢性萎缩性胃炎个人史是胃癌癌前病变突出的危险因素,其次为家族性腺瘤性息肉病和胃癌家族史.
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共聚焦激光显微内镜对非糜烂性反流病微观变化的诊断价值
目的 探讨非糜烂性反流病(NERD)患者电镜下微观结构的改变,研究食管下端黏膜的微观变化及其与反流的关系,为NERD的诊断及治疗提供依据.方法 选取具有烧心、反酸≥3个月、反流性疾病问卷(RDQ)≥12分的患者纳入本研究.据内镜下表现将无黏膜破损者定为NERD患者组.选择同期的健康志愿者作为对照组.用共聚焦激光显微内镜(CLE)测量上皮乳头内毛细血管襻(IPCLs)数目、直径及鳞状上皮细胞间隙等,并与病理学资料相比较.同时行24 h食管多通道腔内阻抗-pH监测.按照反流物的组成成分(液体、混合及气体反流)及反流物的pH值(酸、弱酸及无酸反流)分别分析.结果 共有67例患者纳入CLE检查,其中NERD患者46例[平均年龄(48.9±13.6)岁,男24例,女22例],对照者21例[平均年龄(35.0±12.3)岁,男11例,女9例].NERD组IPCLs的数目、直径(μm)均大于对照组(8.29±3.52 vs 5.69±2.31,P=0.010)(19.48±3.13 vs 15.87±2.21,P=0.041),对于鳞状上皮细胞间隙,NERD组的平均值(μm)明显大于对照组(3.40±0.82 vs 1.90±0.53,P=0.042);ROC曲线显示两组间IPCLs数目的 佳工作点为6.0/FOV(AUC 0.722,95% CI:0.592~0.853),IPCLs直径的佳工作点为17.20 μm(AUC 0.847,95% CI:0.747~0.947),细胞间隙的佳工作点为2.40 μm(AUC 0.935,95% CI:2.895~0.995).IPCLs数目增多、扩张与存在DIS诊断NERD的敏感性高,为100%.酸反流与IPCLs数目增多(β=0.059,t=2.017,P=0.030)及IPCLs扩张(β=0.047,t=2.236,P=0.045)有关.按照体位分析,则以卧位下明显,酸反流与IPCLs数目增多和扩张的β值、t值及P值分别为0.063、2.895、0.038和0.156、1.023、0.040.Bland-Altman plot分析结果显示CLE与透射电镜测得的细胞间隙数值有良好的一致性.结论 CLE可清晰地观察到食管黏膜IPCLs形态、管径的变化及细胞间隙增宽,CLE在体测得的DIS与透射电镜一致,CLE可以作为快速、方便诊断NERD微观变化的实用工具.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
