胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食管鳞癌细胞系EC109射线照射后miRNAs和DNA-PKcs的变化及相关性分析
目的 探讨食管鳞癌细胞X-Ray照射后miR-126、miR-21、miR-101的表达情况及其与DNA损伤修复基因DNA-PKcs的关系.方法 实时定量PCR检测不同剂量X-Ray照射EC109食管鳞癌细胞株24 h后,miR-126、miR-21、miR-101、DNA-PKcs mRNA和蛋白的表达.结果 X-Ray照射EC109后,miR-126、miR-101和DNA-PKcs mRNA表达升高(P＜0.05).放射照射后DNA-PKcs蛋白水平有升高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).其中miR-21与DNA-PKcs mRNA表达呈负相关.3个miRNAs表达和DNA-PKcs蛋白表达无明显相关性.结论 X-Ray照射后,食管鳞癌细胞系EC109的miR-126和miR-101表达上调,DNA-PKcs mRNA表达上调,miR-21与DNA-PKcs mRNA表达呈负相关.
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克罗恩病的小肠造影表现及诊断要点
目的 探讨克罗恩病(Crohn's disease,CD)的小肠造影表现及诊断要点.方法 结合临床症状、体征、内镜和病理,回顾性分析73例CD住院患者的小肠造影表现.结果 73例患者中,男41例,女32例,年龄15 ～78岁,中位年龄31岁.临床主要表现为腹痛65例、腹胀30例、腹泻35例、消化道出血18例、发热17例、体质量减轻42例;10例伴口腔溃疡或有口腔溃疡病史,20例有肛周病变或肛瘘形成病史.小肠造影显示,52例(71.23％)病变呈节段性分布;49例(67.12％)病变位于肠壁一侧呈偏心性分布;54例(73.97％)有肠管狭窄;47例(64.38％)表现为纵行溃疡和/或多发溃疡纵行排列;11例(15.07％)有“卵石征”;7例(9.59％)有瘘管显示.结论 小肠造影显示,肠管病变呈“节段性、偏心性和纵行性”分布,是CD的诊断要点.“卵石征”和瘘管或窦道的显示,则更加支持CD的诊断.
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31例嗜酸粒细胞胃肠炎的临床病理分析
目的 探讨嗜酸粒细胞胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)的临床特点,提高临床医师对该病的认识及诊疗水平.方法 收集2011年6月至2016年7月河南省人民医院确诊的31例EG患者的临床资料,对其进行回顾性分析并分组比较.结果 31例EG患者中,12例(38.7％)有过敏史或过敏性疾病;常见临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、腹泻,以腹痛(87.1％)常见;临床分型以黏膜型为主(占83.9％);23例(74.2％)伴外周血嗜酸粒细胞(eosinophils,Eos)增多,腹水沉渣病理见大量Eos;内镜下表现无特异性,组织病理学检查见黏膜慢性炎伴大量Eos浸润,以十二指肠、回肠多见,且检出率高.激素治疗有效,且外周血Eos下降显著(P＜0.05).结论 EG是一种变态反应性疾病,其临床表现及内镜下表现均无特异性,确诊依据组织或腹水病理学检查见大量Eos,予抗过敏或激素治疗可明显缓解症状.
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白细胞介素-22在猪螺杆菌感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织中的表达及意义
目的 探讨白细胞介素-22(IL-22)在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)中的表达及意义.方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、感染组(HS组)与感染+高脂饮食组(HS+ HFD组).NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食;差异性饮食24周后处死小鼠(实验过程中无小鼠死亡),取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;Real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜IL-22及其受体IL-22R1与B细胞趋化因子CXCL13 mRNA表达水平.结果 H.suis感染可诱导小鼠胃黏膜淋巴滤泡的形成;与HS组相比,HS+ HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜IL-22,CXCL13 mRNA表达水平也明显增加.结论 高脂饮食诱导的肥胖可促进H.suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时胃黏膜中IL-22的表达上调有关.
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艾塞那肽与胰岛β细胞凋亡的相关性研究
目的 研究胰高血糖素样肽-1类似物艾塞那肽(Exendin-4)抑制胰岛β细胞凋亡的可能机制.方法 将大鼠胰岛素瘤RIN-m5f细胞分为对照组、高糖组、高糖+艾塞那肽组3组,分别用含有正常糖(11.1 mmol/L)、间歇性高糖(11.1 mmol/L、33.3 mmol/L交替使用)、间歇性高糖+艾塞那肽(100 nmol/L)的培养基进行细胞培养,连续培养7d后通过MTT法检测各组细胞活力及Western blotting方法检测各组细胞中内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)标志分子(CHOP、BIP)、磷酸化的c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、凋亡分子Caspase-3的表达水平.结果 对照组胰岛β细胞中CHOP、BIP、p-JNK、Caspase-3表达水平较低;高糖组胰岛β细胞中CHOP、BIP、p-JNK,Caspase-3表达水平较对照组明显升高(P＜0.05);高糖+艾塞那肽组胰岛β细胞中CHOP、BIP、p-JNK、Caspase-3表达水平较高糖组则明显降低(P＜0.05).结论 长时间间歇性高糖刺激可使胰岛β细胞活力下降,并可诱发RIN-m5f细胞发生ERS,而艾塞那肽则可抑制ERS,并通过调控细胞JNK信号通路来抑制胰岛β细胞凋亡.
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生物仿制药在炎症性肠病治疗中的应用
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).目前常用的传统治疗不能达到满意的治疗效果.生物治疗,比如通过肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)通路,已被证明在缓解IBD症状、促进肠道黏膜愈合等方面有效.但生物制剂的成本相对较高,特别是抗TNF制剂,这加大了生物仿制药的研发力度.美国食品和药物管理局(Food and Drug Administration,FDA)指出,生物仿制药与生物制剂高度相似,在安全性、纯度等方面与生物制剂不存在有统计学意义的临床差异.希望生物仿制药进入市场后,可以推动制药公司之间的竞争,适当降低生物制剂价格,减轻IBD患者经济负担,从而让更多的患者获得治疗.本文主要讨论有关生物仿制药在IBD治疗中的应用前景及挑战.
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炎症性肠病联合治疗的研究现状
随着炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病率日益升高,其治疗也备受关注.从传统的治疗药物到新型制剂的开发及新的治疗手段如干细胞移植、粪便移植的出现,治疗观念也在不断更新,其中包括传统用药规则的革新及既往“step-up”向“step-down”治疗策略的扩展.而联合治疗作为一种重要的治疗手段,在很多研究中也展示了其特有的优势.本文就近几年与IBD相关的联合治疗从不同口服药物联合、不同剂型药物联合、非药物治疗与药物治疗联合及传统中医与常用西药联合等方面作一概述.
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小肠淋巴管瘤的临床特点及诊治进展
小肠淋巴管瘤(lymphangioma,LA)极其罕见,临床表现无特异性,且临床医师对其认识不足,容易漏诊和误诊.本文对其发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面进展作一概述.
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粪菌移植在炎症性肠病治疗中的研究进展
粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)又称粪便移植、粪便细菌疗法,是一种将健康人粪便中的功能菌群通过不同途径移植到患者胃肠道内,从而起到重建新的肠道菌群结构,实现治疗肠道相关疾病治疗目的的治疗方法.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类以肠道内菌群失调为特征的肠道慢性炎症性疾病的统称,该疾病的发生、发展由遗传、免疫、环境刺激等因素共同影响.近年来的研究发现,FMT与多种肠道疾病密切相关,其中为引人关注的是其在IBD病理过程中发挥的作用.本文将对FMT在IBD治疗中的研究进展作一概述.
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利福昔明在消化道疾病中的应用进展
利福昔明(Rifaximin)是利福霉素的半合成衍生物,其抗菌谱广,对革兰氏阳性、革兰氏阴性需氧菌和厌氧菌均具有抗菌活性.利福昔明口服不易吸收,局部作用于肠道,因此不良反应轻,安全性好.近年来研究表明,利福昔明可以用于治疗肠易激综合征、旅行者腹泻、小肠细菌过度生长、憩室病、炎症性肠病、肝性脑病等消化道疾病.本文就近年来利福昔明在消化道疾病中的应用进展作一概述.
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未确定型结肠炎的诊治进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).有些临床表现不典型或兼具UC和CD部分特征的IBD患者,被纳入未确定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)的范畴,IC概念的提出拓宽并加深了临床工作者对IBD的认知.本文就IC的定义、历史、临床、内镜下表现、组织病理学特点及治疗与转归等作一概述,以期提高对IC患者的了解.
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十二指肠结核误诊1例报道
通过分析1例罕见的十二指肠结核患者的临床诊疗,以减少误诊的发生.
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成人结肠脂肪瘤导致肠套叠行结肠镜辅助下腹腔镜切除术1例报道
成人脂肪瘤引起肠套叠病例罕见,其临床表现为大便性状改变、便血、腹痛、腹部包块等,因其易误诊为结肠癌而扩大手术切除范围.
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免疫正常患者巨细胞病毒食管炎1例报道并文献复习
巨细胞病毒食管炎通常发病于有免疫缺陷的患者,国内对于免疫力正常并患有巨细胞病毒食管炎的病例尚未见报道现报道1例并进行相关文献复习,总结免疫力正常巨细胞病毒食管炎患者的临床表现、内镜下特点、诊断及治疗方法.
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大鼠骨髓间充质干细胞分化成肝细胞过程中差异基因的功能研究
目的 探寻大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)分化成肝细胞过程中的核心调控机制.方法 利用芯片检测结果,筛选大鼠骨髓MSCs诱导分化成肝细胞样细胞(hepatocytelike cells,HLCs)、正常肝细胞(normal liver cells,NLCs)动态发展过程中差异表达的基因,利用基因的表达变化进行表达趋势聚类,筛选出显著性的表达趋势.集中分析具有相同趋势的共表达基因,构建基因的共表达调控网络,从中筛选在动态变化过程中的核心基因.结果 从MSCs分化成NLCs的动态过程中,通过筛选得到4 938个差异表达基因,Fas、G6pc、IL1b、S100a1、Ndufa7等基因为关键基因.结论 MSCs终分化成NLCs的过程中,与细胞周期调控、增殖、分化相关基因及糖、脂肪酸、胆固醇的代谢、解毒相关基因表达密切相关.
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儿童肝脏肿瘤158例临床分析
目的 总结儿童肝脏肿瘤临床特点,为临床早期诊断提供依据.方法 收集2002年2月至2017年2月深圳市儿童医院收治的儿童肝脏肿瘤患儿158例进行病例分析.结果 158例肝脏肿瘤患儿以1岁内儿童多见(113例,71.5％).肝脏良性肿瘤89例(56.3％),第1位是血管瘤54例,其次是婴儿肝血管内皮瘤18例;恶性肿瘤69例(43.7％),第1位是肝母细胞瘤55例;其次是肝细胞癌7例;随着年代增长,恶性肿瘤患者随之增多,差异有统计学意义(P＜0.05);但随着年龄增长,恶性肿瘤呈下降趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 儿童肝脏肿瘤以1岁内儿童多见.肝脏良性肿瘤以血管瘤常见,一般无临床表现,血常规、肝功能、AFP正常;儿童肝脏恶性肿瘤以肝母细胞瘤多见,其次是肝细胞癌,临床表现为腹胀、腹块、纳差、腹痛、体质量减轻、贫血、肝酶升高、甲胎蛋白异常升高;随着年代增长,恶性肿瘤呈上升趋势,但随着年龄增长,恶性肿瘤呈下降趋势.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂ACY1215对急性肝衰竭小鼠肝脏炎症反应的影响
目的 观察D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)诱导的急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)模型小鼠在组蛋白去乙酰化酶抑制剂ACY1215的作用下,炎症相关指标降钙素原(procalcitonin,PCT)、高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGBl)、微小RNA-141(microRNA-141,miR-141)的表达情况.方法 将18只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(n=6)、ALF模型组(n=6)、ACY1215干预组(n=6),ALF模型组和ACY1215干预组采用D-GalN/LPS联合诱导ALF小鼠模型,其中ACY1215干预组在造模前2h腹腔注射ACY1215.24 h后检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平,取肝组织进行HE染色观察肝组织结构变化并检测肝组织PCT、HMGB1、miR-141的表达情况.结果 与ALF模型组相比,ACY1215干预组小鼠肝组织结构破坏程度明显减轻,炎性细胞浸润明显减少;血清AST、ALT、TBIL水平显著下降,肝组织HMGB1及PCT表达显著降低,miR-141表达显著升高.结论 ACY1215对ALF小鼠肝组织具有保护作用,可能与其能减轻肝组织炎症反应有关.
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miR-22靶向SIRT1促进人脂肪肝细胞中脂肪沉积的机制研究
目的 探讨正常人肝细胞株L02肝脂肪变时miR-22的表达变化及其靶向SIRT1促进脂肪沉积的功能机制研究.方法 用油酸和棕榈酸混合物诱导法建立L02脂肪变肝细胞株模型,验证建模成功后,PCR检测miR-22的表达变化,Western blotting检测SIRT1蛋白表达变化;生物学预测miR-22靶基因;过表达miR-22和抑制miR-22表达,观察油红0染色、油红脱色含量测定、甘油三酯和肝酶比,Western blotting检测SIRT1蛋白表达变化.结果 成功建立脂肪肝细胞模型,miR-22在脂肪肝细胞表达显著增加(P＜ 0.05);SIRT1在脂肪肝细胞中蛋白表达显著减少(P＜0.05);生物学预测SIRT1是miR-22的靶基因;过表达miR-22后脂滴明显变大、增加,TG含量和AST/ALT显著增大(P＜0.05),SIRT1表达减少(P＜0.05),抑制miR-22后脂滴明显减少,TG含量显著减少(P＜0.05),SIRT1蛋白表达呈增加趋势(P＞0.05).结论 miR-22在肝细胞株脂肪变时表达显著增加,miR-22表达上调负调控SIRT1的表达,促进脂肪性肝病中脂肪沉积.
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金葡菌的生长速度和凝固酶活性对巴马小型猪化脓性肝脓肿形成的影响
目的 探讨金葡菌的生长速度和外毒素活性对巴马小型猪化脓性肝脓肿形成的影响.方法 采用培养时间和菌液0D450吸光度值法描记细菌生长曲线;采用RT-PCR法检测凝固酶(coa)、溶血酶α(hla)和耐热核酸酶A(nucA)的mRNA表达;采用试管法检测游离凝固酶、溶血法检测游离溶血酶和甲苯胺蓝DNA酶琼脂法检测游离耐热核酸酶的活性.结果 金葡菌ATCC29213的生长速度显著快于ATCC 25923.ATCC 29213的凝固酶和耐热核酸酶A mRNA表达量显著高于ATCC 25923,但溶血酶α表达两者无显著性差异.ATCC 29213的游离凝固酶活性显著高于ATCC 25923,但其游离耐热核酸酶和游离溶血酶的活性显著低于ATCC 25923.结论 金葡菌ATCC 29213引起巴马小型猪化脓性肝脓肿的机制可能与其生长速度快和游离凝固酶活性高相关.
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幽门螺杆菌感染诱导胃上皮细胞miR-155的表达及意义
目的 探讨miR-155在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染性胃炎患儿胃黏膜组织的表达意义及对胃上皮细胞生物学功能的影响.方法 收集24例慢性胃炎患儿的胃黏膜组织及体外H.pylori感染胃上皮细胞株(GES-1),采用Real-time PCR方法检测胃黏膜组织和胃上皮细胞株miR-155的表达.通过转染的方法使胃上皮细胞miR-155高表达,采用CCK-8法、划痕实验、Western blotting检测miR-155对胃上皮细胞增殖、迁移功能及自噬蛋白表达的影响.结果 Real-time PCR结果显示,H.pylori感染阳性的胃黏膜组织miR-155表达水平高于非感染组,体外H.pylori感染诱导胃上皮细胞miR-155高表达;CCK-8、划痕实验结果显示,miR-155过表达可促进胃上皮细胞增殖和迁移能力;Western blotting结果显示,miR-155促进自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达.结论 体内外实验证实,H.pylori感染促进胃黏膜表达miR-155,并影响胃上皮细胞的生物学作用,调控黏膜屏障功能.
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美常安在根除幽门螺杆菌补救治疗方案中的疗效评价
目的 评价美常安不同给药时机及疗程在H.pylori补救治疗方案中的有效性及安全性.方法 将240例H.pylori感染的初治失败患者随机分成4组:D组给予艾司奥美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮、胶体果胶铋治疗2周.A组在D组方案上联用美常安2周.B、C组在D组方案前分别口服美常安4周、2周.治疗结束4周后,行13C-UBT评估H.pylori根除率及不良反应发生率.结果 227例完成治疗和随访.意向性治疗(ITT)分析显示,A、B、C、D组根除率分别为73.33％、81.67％、75.00％及61.67％;符合方案集(PP)分析显示,A、B、C、D组根除率分别为77.19％、85.96％、80.36％、64.91％;A、B、C组显著高于D组(P＜0.05);B组高于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、C组间差异无统计学意义(P＞0.05).A、B、C、D组的不良反应发生率分别为7.02％、5.26％、7.14％、12.28％;A、B、C组显著低于D组(P＜0.05),A、B、C组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 美常安能有效提高补救治疗方案的H.pylori根除率,减少药物不良反应.补救方案中在四联疗法前服用美常安4周是优选择,值得临床推广.
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几种常用幽门螺杆菌根除疗法的追踪比较
目的 追踪观察几种幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)根除疗法的疗效.方法 以初次治疗的H.pylori阳性患者为研究对象,其中包括长期服用非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAID)的患者,分别给予标准三联疗法(阿莫西林+克拉霉素+埃索美拉唑,10 d)、含铋四联(阿莫西林+克拉霉素+埃索美拉唑+胶体果胶铋,10 d)、序贯疗法(阿莫西林+埃索美拉唑,5d,然后埃索美拉唑+克拉霉素+甲硝唑,5d)、伴同疗法(阿莫西林+克拉霉素+埃索美拉唑+甲硝唑,10 d).初治结束治疗28 d后,14C尿素呼气试验判断治疗效果,根治失败者距首次治疗56 d后开始补救治疗(阿莫西林+左氧氟沙星+埃索美拉唑+胶体果胶铋,14 d),并建议患者进行洁牙治疗,14C尿素呼气试验判断治疗效果,并随时记录治疗期间的不良反应.结果 标准三联疗法、含铋四联疗法、序贯疗法及伴同疗法的初治根治率分别为67.74％ 、77.91％、89.80％和88.46％,差异有统计学意义(P＜0.05),其中序贯疗法和伴同疗法的根治率显著高于标准三联疗法(P ＜0.05/6).服用NSAID的患者与普通患者之间使用三联疗法的根治率差异无统计学意义(69.44％vs 56.25％,P＞0.05).补救治疗根治率为87.10％,补救治疗前接受洁牙治疗者与未接受洁牙治疗者间根治率差异无统计学意义(90.48％ vs 85.37％,P＞0.05).四种初治疗法的不良反应率分别为14.52％、18.60％、4.08％和19.23％,组间差异无统计学意义(P＞0.05).服用NSAID的患者与普通患者之间使用三联疗法的不良反应率差异亦无统计学意义(12.50％vs 14.81％,P＞0.05).结论 序贯疗法及伴同疗法较标准三联疗法更易获得较高的根除率,服用NSAID药物与否并不影响标准三联治疗的根治率及不良反应率.含有阿莫西林、左氧氟沙星、埃索美拉唑和胶体果胶铋的14 d补救治疗可获得较好的疗效,而洁牙治疗并未提高补救治疗的根除率.
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幽门螺杆菌毒力基因vacA多态性与胃肠道疾病的关系
目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)毒力基因vacA的分布,分析H.pylori主要毒力基因vacA的多态性与胃十二指肠疾病关系.方法 将胃黏膜标本培养分离H.pylori菌株提取DNA,并运用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)对毒力基因vacA及其亚型进行检测分析,并对实验数据进行统计学处理,分析H.pylori的毒力基因型vacA与胃肠疾病之间是否存在相关性.结果 分离H.pylori 69株,标本依据病理诊断结果分为3组:消化性溃疡组(peptic ulcer disease,PUD)29株、非溃疡性消化不良组(non-ulcer dyspepsia,NUD)29株和胃癌组(gastric cancer,GC)11株.vacA基因s1的检出率为78.3％,s2为21.7％,mixs1为14.5％.m区m1和m2检出率分别为46.4％和53.6％.i区i1和i2的检出率分别为71.0％和29.0％.vacA基因亚型组合以s1m1i1 (40.6％)和s1m2i1 (34.8％)为主.结论 本地区分离的H.pylori vacA s1m1i1基因型引起的疾病比例较高,是胃肠疾病的优势基因型,且vacA基因亚型组合s1cm2i2在各组疾病中的差异有统计学意义.而未发现其他基因型或基因组合与胃肠道疾病的关系.
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不同数量13C-UBT检测值与幽门螺杆菌根除率的关系及影响因素
目的 探讨不同数量13C-UBT检测值与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)根除率的关系及影响因素.方法 收集2016年1月至2016年8月新疆维吾尔自治区人民医院消化科门诊患者中13 C-UBT检测结果阳性并行胃黏膜组织病理切片检查者634例,分析不同数量13C-UBT检测值与H.pylori根除率的关系及影响因素.结果 不同数量13C-UBT检测值的H.pylori根除率随13C-UBT检测值的增加而降低(90.0％、89.7％、85.0％、77.2％),onetile组根除率较quartile组根除率高,且差异有统计学意义(90.0％ vs 77.2％,P=0.029).H.pylori根除率与不同数量13C-UBT检测值相关.H.pylori密度与十二指肠溃疡、胃黏膜糜烂、13C-UBT检测值、胃黏膜萎缩、肠化相关.结论 不同数量13C-UBT检测值与H.pylori根除率相关,十二指肠溃疡、胃黏膜糜烂、胃黏膜萎缩、肠化及13C-UBT检测值可能影响H.pylori密度的程度.
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不同病理类型结肠息肉与幽门螺杆菌之间的关系
目的 探讨不同病理类型结肠息肉与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性.方法 收集2016年1月至2017年1月于胜利油田中心医院行结肠镜检查并行结肠息肉切除术患者,将标本根据病理学诊断分为3组,其中腺瘤性息肉60例,炎性息肉60例,增生性息肉60例,另外收集结肠镜检查阴性患者60例,经患者同意后取微量标本检测H.pylori感染情况作为对照组.采用嗜银染色法(WS染色法)检测各组H.pylori感染情况,比较各组的H.pylori感染率.结果 腺瘤性息肉组、炎性息肉组、增生性息肉组H.pylori感染率与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).腺瘤性息肉组H.pylori感染率明显高于后两组,差异有统计学意义(P＜0.05);炎性息肉组与增生性息肉组H.pylori感染率相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 三种不同病理类型的结肠息肉与H.pylori感染均有相关性,而腺瘤性息肉相对于炎性息肉、增生性息肉,与H.pylori感染情况关系更为密切,由此推断根除H.pylori感染在腺瘤性结肠息肉的发生、发展中起重要作用.
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幽门螺杆菌感染和胃泌素与结直肠腺瘤性息肉的相关性研究
目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染和血清胃泌素水平与结直肠腺瘤性息肉的相关性.方法 经胃、肠镜检查,选取120例结直肠腺瘤性息肉患者为研究组,需描述息肉的部位、大小、数目、黏膜情况、山田分型和组织病理分型.另选取120例结肠无明显异常者为对照组,所有人选者均完成13C-尿素呼气试验和胃泌素17(gastrin 17,G17)检测.结果 研究组的年龄、中老年患者比例(≥40岁)和H.pylori阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);左半结肠、多发性和大息肉(≥10 mm)的H.pylori阳性率明显高于右半结肠、单发性和小息肉(＜10 mm) (P ＜0.05),而山田分型和病理分型亚组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).研究组血清G17水平高于对照组,二组中H.pylori阳性者G17水平也分别高于H.pylori阴性者,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 H.pylori感染可能通过刺激胃泌素分泌影响结直肠腺瘤性息肉的发生、发展,对于H.pylori阳性,尤其中老年患者,应尽早完善结肠镜检查,降低结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的潜在风险.
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幽门螺杆菌感染的治疗——当前的挑战
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃炎、胃溃疡、胃癌等疾病密切相关.H.pylori在我国的感染率、耐药率高,根除率低,且根除后再感染率高,因此,强化H.pylori感染者根除治疗对降低我国H.pylori感染率具有重要意义.2017年我国H.pylori处理共识中建议首选铋剂四联疗法进行经验性治疗,近年也有不少新策略被提出,如辅以益生菌、中医中药、疫苗等方案.佳的H.pylori治疗方案应结合药敏试验、地区耐药率、个人抗生素暴露史、PPI基因型、经济效益比等多方面综合考虑,做到“个体化精准治疗”尤为重要.为此,本文就H.pylori感染现状及当前治疗现状作一概述.
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幽门螺杆菌感染与血液系统疾病的关系
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)在全球的感染率超过50％,是人类常见的感染.除慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌等消化系统疾病外,血液系统疾病也被证实与H.pylori相关,包括缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症和黏膜相关组织淋巴瘤.以上血液疾病患者的H.pylori感染率均比正常人高,且进行H.pylori根除治疗后症状都得到不同程度的缓解.H.pylori直接或间接地通过不同机制影响或决定着4种血液系统疾病的发生.
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幽门螺杆菌感染在非酒精性脂肪性肝病中的作用
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是定植于人体胃黏膜的革兰氏阴性杆菌,它与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等的发病密切相关.非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是代谢综合征在肝脏的表现,是慢性肝病的重要原因.H.pylori感染与NAFLD相关性的研究受到关注,H.pylori感染可通过胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、炎性细胞因子、脂质变化和改变肠道菌群等影响NAFLD.
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螺杆菌在溃疡性结肠炎中的研究
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种活动期与缓解期交替出现、病因不明的慢性非特异性炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD).目前有证据表明,UC由肠道菌群和黏膜免疫系统之间的稳态失调,及遗传和环境因素的共同作用引起.国内外越来越多的报道表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对UC的保护作用,肠肝螺杆菌(enterohepatic Helicobacter species,EHS)有可能是UC的主要病因或伴随因素.因此,了解螺杆菌感染在UC中的关键作用,可以为治疗UC提供新思路.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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