幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者中胃、十二指肠上皮细胞及幽门螺杆菌的超微结构特点

目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pytori)阳性的消化性溃疡患者胃、十二指肠上皮细胞及H.pylori的超微结构特点.方法 经尿素酶实验和"C-尿素呼气实验证实为H. priori阳性的消化性溃疡30例(胃溃疡和十二指肠球部溃疡各15例)作为观察组,以无 H.priori感染的健康成年人的胃和十二指肠黏膜组织作为对照,通过透射电镜技术观察上皮细胞及H. pylori的超微结构变化.结果 透射电镜观察结果显示,札priori阳性的胃黏膜上皮细胞多数肿大,排列紊乱,部分发生肠腺化生,肠腺化生标本中发现上皮内瘤细胞.细胞内线粒体肿胀,粗面内质网扩张.H. pylori 感染引起胃上皮内淋巴细胞浸润.H. priori阳性的十二指肠黏膜上皮细胞明显肿胀,出现空泡变性,细胞游离面微绒毛减少或消失,排列稀疏.部分细胞间连接复合体消失,间隙加大.局部浆细胞增生,毛细血管结构不完整,血浆及红细胞渗出.胃、十二指肠黏膜组织中H. priori呈杆状或球状,黏附于细胞表面或进入细胞内.结论 H.priori以不同形态、不同的寄生及黏附方式感染黏膜,引起消化性溃疡患者胃、十二指肠上皮细胞及细胞内结构发生多种炎性改变,甚至引起胃上皮细胞内瘤细胞形成.

甲基化转移酶抑制剂和紫杉醇对低分化胃癌细胞株的作用

目的 探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aga-CdR)联合紫杉醇(Paclitaxel)对低分化胃癌细胞株BGC-823细胞的作用及对抑癌基因PTEN和E-cadherin(E-cad)的作用.方法 分别及联合应用两药后.用MTT、流式细胞仪、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测药物处理前后对细胞增殖抑制率、细胞周期、凋亡率及抑癌基因PTEN和E-cad mR-NA的表达.结果 5-Aza-CdR的IC50 (48 h)浓度为4.13×10-mol/L,紫杉醇的IC50(48 h)浓度为4.67×10-8mol/L,联用后有明显的协同效应.紫杉醇使细胞阻滞在G2/M期,5-Aza-CdR阻滞在S期,联用后,可阻滞在两个周期,凋亡率增加.紫杉醇对PTEN和E-cad的表达无影响.5-Aza-CdR可以使其重新表达,在两药联合作用后,表达量较5-Ag8-CdR单独作用明显增多.结论 5-Aza.CdR和紫杉醇联用后对人类低分化胃癌有强大的抗肿瘤效应,且强于药物单一作用;紫杉醇可促进5-Aza-CdR对抑癌基因PTEN和E-cad的再表达增强.

脂肪对胃食管酸反流的影响和体重指数与胃食管酸反流的关系

目的 评估饮食脂肪对胃食管酸反流的影响和体重指数(BMI)与胃食管酸反流的关系.方法 选择23例健康志愿者和22例胃食管反流病(GERD)患者,记录受试者基本情况,先行食管测压,先后两次服用低脂餐和高脂餐,每次监测餐后6 h食管pH值.结果 健康志愿者和GERD患者在两种热量相等的低脂餐和高脂餐后,pH<4总反流时间百分率,反流时间>5 min的反流次数及总反流次数的比较,均无显著性差异(P>0.05);BMI≥25受试者的pH<4总反流时间百分率和反流时间>5 min的反流次数高于BMI<25受试者,两者有显著性差异(P<0.01).结论 在同热量含量下,食物中脂肪含量对健康志愿者和GERD患者餐后6 h酸反流无影响;而肥胖可能会增加胃食管酸反流.

罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB和ICAM-1的作用

目的 探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时罗格列酮对核因子-κB(NF-κB)和细胞问黏附分子-1(ICAM-1)的作用.方法 急性胰腺炎模型组(SAP组)逆行胆胰管注射生磺胆酸钠建立大鼠SAP模型;假手术组(S0组)逆行胆胰管注射等量生理盐水;罗格列酮组(R组)于造模前30 min给予罗格列酮.检测血清淀粉酶(AMY)的变化,取胰头部胰腺组织行病理学检查;免疫组化检测胰腺组织NF-KB和ICAM-1的表达情况.结果 SAP组各时间点AMY、胰腺组织病理评分及NF-KB和ICAM-1的表达较SO组增高(P<0.01);R组各时间点上述指标较SAP组均下降,但仍高于S0组(P<0.01);NF-κB和ICAM-1两者在SAP组和R组具有相关性(P<0.01).结论 罗格列酬能减轻大鼠SAP胰腺病理损伤,其机制可能与通过抑制NF-KB的活性、降低ICAM-1的表达有关.

胆道良性疾病致胆汁反流对胃运动的影响及机制探讨

目的 观察良性胆道疾病致胆汁反流对胃运动的影响,并同步观察某些相关胃肠激素水平的变化,初步探讨其可能的机制.方法 采用B超确立试验组患者为胆道良性疾病,同时设立健康对照组.采用B超、胃电测定的方法,测定各组胃运动功能;采用胃镜检查并抽取胃液,测定胆汁酸浓度确定胆汁反流;同步抽取患者和健康人空腹静脉血.测定血浆胃动素(motilin,MTL)、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)水平,并检测胃窦部黏膜中一氧化氮(NO)水平.结果 良性胆道疾病患者胆汁反流发生率显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);胆汁反流患者较无反流者胃肌电正常慢波百分比、主频及振幅显著降低(P<0.05);胃排空时间、胃窦收缩频率及胃排空速率存在显著差异(P<0.05);胆汁反流患者胃窦黏膜组织NO较无反流者显著增高(P<0.05).而胆汁反流患者空腹血浆中MTL水平显著降低(P<0.05);良性胆道疾病患者空腹血浆CCK与正常组比较无明显差异(P>0.05).结论 良性胆道疾病致胆汁反流患者存在胃肌电紊乱及胃排空延缓,其原因可能与胆道疾病所致某些胃肠道激素水平变化存在密切关系.

应用食管气囊扩张法建立胃食管反流病动物模型研究

目的 探讨应用微创方法建立胃食管反流病动物模型的可行性.方法 对10只新西兰兔实施食管气囊扩张术,气囊中部定位于胃食管交界处,压力为10 Psi(1 Psi:6.89 kPa),维持10 rain,扩张2次,每次间隔3 rain,以建立胃食管反流病动物模型.实验动物在扩张前1周及扩张后1周行食管测压及食管下段pH值检测,对扩张前后的食管压力及胃食管反流进行比较.对气囊扩张后实验兔的食管进行病理检查并与正常食管进行比较.结果 气囊扩张前后食管下括约肌的压力分别为(11.2±1.56)mmHg与(7.89±2.99)mm Hg,两者差异有统计学意义(t=3.67,P=0.006).扩张前后的反流率分别为(1.07±0.93)%与(9.36±7.79)%,两者差异有统计学意义(t=3.10,P=0.015).病理结果示扩张后食管有明显的病理改变.术后6只动物出现明显的反流,造模的成功率为60%.结论 食管气囊扩张法是一种新的、简单可靠和微创.的建立胃食管反流病动物模型的方法.

空肠克罗恩病急性穿孔1例报告

病例罗某,男,26岁,因突发腹部疼痛1天入院.患者1天前无明显诱因突感剑突下阵发性绞痛,随后变为满腹持续性疼痛,阵发性加重,伴恶心、呕吐,呕吐为胃内容物,非喷射性.

还原型谷胱甘肽联合甘草酸二胺治疗肝功能损害60例分析

为了观察还原型符胱甘肽(GSH)联合甘草酸二胺与单用甘草酸二胺治疗急性感染性疾病所致肝功能损害的I临床疗效,将肝损害患者120例随机分为联合治疗组(60例)和tr草酸二胺组(60例).疗程均为2周,对比用药前后的肝功能指标变化情况.结果 显示两组患者治疗后第2周末ALT、AST、γ-GT、ALP值较治疗前显著降低,其中联合组ALT、AST值较对照组下降更明显,ALT、AST治愈率较甘草酸二胺组高(P<0.05).GSH联合甘草酸二胺治疗急性感染性疾病所致肝功能损害近期疗效显著、安全.

广西461例青少年肝硬化临床特点和流行病学分析

目的 探讨青少年肝硬化患者的临床特点和流行病学特征.方法 收集广西地区1995年～2004年12所三甲医院的461例30岁以下肝硬化患者资料进行回顾性分析.结果 80.04%患者为男性;2000年～2004年青少年肝硬化构成比较1994年～1999年明显降低;10年内平均住院费用、每日平均费用均有进行性增加趋势,平均住院Et逐渐下降;64.86%(299/461)肝硬化病因是乙型肝炎.HBeAg阴性占81.96%(245/299);24.08%病例发生上消化道出血,14.75%发生感染,3.69%发生肝性脑病,1.74%发生肝肾综合征,死亡组较非死亡组肝性脑病和肝肾综合征发生率高.结论 广西近10年青少年肝硬化所占比例有所下降,HBeAg阴性乙肝后肝硬化是广西青少年肝硬化主要类型,上消化道出血是常见死因,青少年肝硬化死亡病例中肝性脑病和肝肾综合征发生率高.

乙型肝炎血清HBV-DNA含量与肝纤维化、实质病变程度的关系

目的 探讨慢性乙型病毒性肝炎患者不同肝纤维化分期的肝实质内HBV-DNA的复制状态.方法 85例慢性乙型病毒性肝炎患者均同期接受血清HBV-DNA核酸扩增(PCR)荧光定量、肝活检组织学肝纤维化分期及B型超声波仪测量肝脏径线.结果 肝组织肝纤维化分期从S1～S4期,患者血清HBV-DNA定量、右肝斜径和左肝上下径的均数值均呈趋势下降,差异具有统计学意义(P<0.05),不同分期HBV-DNA含量两两比较,S1期与S4期、S2期与S4期差异有统计学意义(P<0.05),S1期与S2、S3期、S3与S2、S4期差异无统计学意义(P>0.05).将HBV-DNA定量及其肝实质系数(右肝斜径和左肝上下径乘积)联合考虑,相同量系数的肝实质所承担产生血清HBV-DNA数量的差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性乙型肝炎不同纤维化分期中"健存"肝细胞内HBV-DNA的复制状态可能并无改变,患者血清HBV-DNA含量下降与提供HBV-DNA复制场所的肝细胞总量减少有关.

FIB-4指数对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的诊断价值

目的 探讨FIB-4(fibrosis index based on the 4 factor)指数对慢性乙型肝炎患者肝纤维化诊断价值.方法 检测86例慢性乙肝患者血清ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)、PLT(血小板)等指标,根据病理肝纤维化分期设定两个判定点,分别为显著纤维化(≥S2级)和肝硬化(S4级),采用FIB-4指数加以评分,以肝组织病理学检查作对比,根据受试者工作特征曲线(AU-ROCs)评价FIB-4对于肝纤维化的诊断价值.结果 FIB-4指数采用AUROCs加以评价,显示FIB-4≥S2级(显著纤维化)AUC曲线下面积为0.813,以1.56分值为界值,诊断显著肝纤维化敏感性、特异性、PPV和NPV分别达到86.21%、71.43%、86.2%和71.4%.S4级(肝硬化)AUC曲线下面积为0.802,以2.2分值为界值,诊断肝硬化敏感性、特异性、PPV和NPV分别达到87.5%、67.14%、37.8%和95.9%.结论 FIB-4指数是一种简单易行、预测结果可靠的非侵入诊断方法,在一定程度上可替代肝活检.

Ⅰ型肝肾综合征的临床分析

目的 探讨Ⅰ型肝肾综合征的发病原因、诱因及临床指标变化,以提高对该病的整体认知水平.方法 回顾性查阅我院2000年至今收治的Ⅰ型HRS住院患者病例29例,分析其基础疾病及病因;发生肝肾综合征的诱因;肝肾功能及凝血象变化;CTP及MELD肝功能分级;尿量变化及生存率等.结果 Ⅰ型HRS主要发生于晚期肝硬化和重症肝炎患者.易出现腹水、肝性脑病、感染及消化道出血等并发症.Child-Pugh评分多在B级和C级,以C级为主(82.76%).MELD评分中有27例在20分以上(93.1%).多数位于20～40分之间.Child-Pugh评分B级和C级问的MELD评分存在显著性差异.其尿量逐渐减少,甚至无尿.29例患者中21例在住院期间死亡8例自动出院.结论 Ⅰ型HRS患者死亡率极高,应争取早发现、早诊断、早治疗,以改善预后.

前列地尔对肝肾综合征患者血浆TNF-α、NO及内毒素水平的影响

目的 观察前列地尔对肝肾综合征患者血浆TNF-α、NO及内毒素水平的影响.方法 选择肝硬化合并肝肾综合征患者80例,健康体检者40例.肝硬化合并肝肾综合征组80例随机分为两组:对照组40例,试验组40例.对照组给予常规的保肝、退黄、支持治疗,试验组在对照组治疗基础上每日加用前列地尔20 μg,连用2周.检测各组患者血浆TNF-α、NO及内毒素水平.应用ELISA双抗体夹心法检测血浆TNF-α,亚硝酸盐还原酶法检测血浆NO,采用鳖试验检测JIiL浆内毒紊.结果 对照组、试验组治疗前血浆TNF-α、NO及内毒素水平较健康体检组显著升高(P<0.05);对照组、试验组之间无显著性差异(P>0.05);试验组治疗前后血浆TNF-α、NO及内毒素水平有显著差异(P<0.01);试验组治疗后血浆TNF-α、NO及内毒素水平明显低于对照组治疗后水平,有显著差异(P<0.05).结论 前列地尔可以显著降低肝硬化合并肝肾综合征患者血浆TNF-α、NO及内毒素水平,是治疗肝硬化合并肝肾综合征的作用机制之一.

Omi/HtrA2对人肝癌细胞系凋亡的调控作用研究

目的 探讨丝氨酸蛋白激酶Omi/HtrA2在肝癌细胞中在促凋亡基因p53与抑凋亡基因XIAP之间调控机制的研究,并探讨其今后用于靶向治疗的可能性.方法 用Western blotting的方法半定量测定4种不同的肝细胞株(L02、HepG2、Hep3B、Huh7)中p53、XIAP、Omi/HtrA2蛋白的表达量,以及使用Omi/HtrA2特异性抑制剂ucf-101后各自的表达量.结果 在p53表达不同的细胞株中XIAP蛋白和Omi/HtrA2蛋白的表达也是不同的,p53可上调Omi/HtrA2蛋白表达,下调XIAP蛋白表达.使用ucf-101后,肝癌细胞中XIAP蛋白表达明显上调.结论 Omi/HtrA2是p53与XIAP之间凋亡调控作用的信号因子之一,参与细胞凋亡的调控,有可能作为肿瘤细胞凋亡的治疗靶点.

内源性大麻素对小鼠肝突触小体摄取去甲肾上腺素递质的影响

目的 探讨内源性大麻素(anandamide,AEA)对肝组织神经末梢去甲肾上腺素(NE)的影响及可能的神经生物学机制.方法 制备小鼠肝突触小体,用高效液相色谱.电化学(HPLC-ECD)方法检测AEA在体外对肝突触小体NE递质的影响.结果 小鼠肝突触小体分离成功,体外实验中随着AEA浓度逐渐升高至10 μmol/,肝突触小体内NE的含量减少27.81%～70.79%,存在明显的剂量效应关系,差异有统计学意义(P<0.01);AEA浓度继续升高时,去甲肾上腺素含量不再继续减少.结论 AEA能通过干扰小鼠肝突触部位NE递质的再摄取,产生抑制性作用.

人XAF1基因启动子的克隆及其在人肝癌细胞株中活性的测定

目的 分析XAF1基因启动子在肝癌细胞株中的活性,为研究XAF1基因转录调控的基本机制奠定基础.方法 从肝癌细胞株中扩增XAF1基因的1 395 bp启动区域片段并分别克隆到报告基因载体pGL3-basic和pEGFP-1中,分别将含有XAF1基因启动子的报告基因载体pGL3-basic和pEGFP-1转染肝癌细胞株HepG2、SMMC7721,检测萤火虫荧光素酶的活性并观察绿色荧光蛋白的表达.通过转染细胞、荧光素酶活性测定及观察绿色荧光蛋白的表达,检测其启动子活性.结果 重组的质粒经双酶切和测序结果证实克隆的XAF1启动子片段序列正确;转染后的HepG2、SMMC7721荧光素酶相对发光强度分别是6.97±0.74、6.12±0.59.其绿色荧光蛋白强度明显低于对照组.结论 本实验构建的含XAF1启动子的报告基冈质粒为研究XAF1基因的转录调控提供实验依据.

中药致肝衰竭45例临床分析

目的 分析中药致肝衰竭的特点,探讨人工肝治疗药物性肝衰竭的疗效.方法 对45例中药致肝衰竭患者的临床资料进行同顾性调查,观察其I临床表现、生化指标;根据是否接受人工肝治疗分为治疗组(内科综合治疗+人工肝支持治疗)与对照组(内科综合治疗),比较其治愈好转率和并发症发生率.结果 临床表现无特异性,与病毒性肝炎所致肝衰竭相似;总治愈有效率68.9%(31/45),治疗组80.6%(25/31),对照组42.9%(6/14),P=0.0287,差异具有统计学意义.结论 中药引起的肝衰竭,涉及中药种类繁多,预后不良,内科基础治疗联合人工肝治疗可以提高生存率;同时应当加强中药的毒理研究及管理.

RUNX3、Bcl-2和bax蛋白在大肠癌中的表达及其意义

目的 探讨大肠癌组织中RUNX3、Bcl-2和bax蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学S-P法检测86例大肠癌、38例不典型增生、40例大肠腺瘤中RUNX3、Bcl-2和bax蛋白的表达.结果 RUNX3和bax在大肠癌中的阳性表达率分别为28.63%和34.27%,明显低于在不典型增生(86.25%和84.8%)及大肠腺瘤(82.65%和88.34%)中的表达率(P<0.05).大肠癌中Bcl-2的表达率(71.47%)明显高于良性病变中表达.RUNX3和bax蛋白表达与大肠癌的临床分期、淋巴结转移呈负相关.bax蛋白表达与病理分级呈负相关,Bc1-2蛋白表达与病理分级呈正相关.大肠癌组织BUNX3阳性细胞率与bax蛋白表达呈正相关(P<0.01),与Bel-2蛋白表达呈负相关(P<0.05).结论 RUNX3、Bc1-2和bax蛋白在大肠癌的发生发展中起重要作用.

人端粒酶逆转录酶RNA干扰对结肠癌细胞生物学行为的影响

目的 研究端粒酶逆转录酶(hTERT)RNA干扰对结肠癌HCT 116细胞生物学行为的影响.方法 将HCT 116细胞分为转染组(转染重组质粒真核表达载体)、对照组(转染空载体质粒)和未转染组.PCR方法检测hTERT干扰序列,RT-PCR方法检测hTERT表达,HE染色、生长曲线和流式细胞术方法分别检测细胞形态、细胞增殖和细胞周期,B-半乳糖苷酶染色方法检测细胞衰老.Annexin V/PI染色流式细胞光度术检测细胞凋亡.结果 转染细胞内均存在hTERT干扰序列,hTERT干扰率为21.5%;与未转染细胞相比,转染细胞核质比明显缩小,增殖率显著下降(P<0.05),衰老细胞和G<,2>-M期细胞明显增加(P

姜黄素对结肠癌细胞SW480 FasL基因表达和侵袭能力的影响

目的 研究姜黄素对人结肠癌SW480细胞FasL mRNA表达及对其侵袭能力的影响,为中药抗肿瘤提供实验依据.方法 根据MTT法得到姜黄素对SW480细胞的半数有效抑制浓度(IC50),确定药物作用浓度.SW480细胞分别经姜黄素不同浓度(0.5 IC<,50>、IC50)作用后,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测姜黄素作用前后人结肠癌SW480细胞FasL mRNA的变化;应用Transwell细胞侵袭试验检测姜黄素对SW480细胞侵袭能力的影响.结果 姜黄素处理后SW480细胞FasL mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.01);而且FasL mRNA表达水平随姜黄素作用浓度增加显著上调,姜黄素不同浓度组比较均有显著性差异(P<0.01);随姜黄素作用浓度升高,SW480细胞侵袭能力明显增强,不同浓度组比较均有显著性差异(P<0.01).结论 姜黄素在一定时间内均可上人结肠癌SW480细胞FasL mRNA的表达,而且这种上调作用在一定范围内呈剂量依赖性,可使结肠癌细胞的侵袭能力增强.

实验性结肠炎p38丝裂原活化蛋白激酶表达的研究

目的 观察三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎结肠组织p38MAPK表达与激活及大鼠血清TNF-α、IL-10水平变化,探讨p38MAPK在实验性结肠炎中的作用与机制.方法 20只SD大鼠随机分为正常对照组(N)与模型组(M),TNBS/乙醇法构建结肠炎模型,观察炎症活动指数(DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)、组织学损伤指数(TDI),ELISA法检测血清TNF-α、IL-10水平,免疫组化染色检测大鼠结肠p38MAPK、p-p38MAPK表达.结果 与N组相比,M组DAI、CMDI、TDI显著升高(P<0.01),血清TNF-α升高,IL-10水平下降(P<0.01),结肠组织p38MAPK表达增加(P<0.05),p-p38MAPK表达显著增加(P<0.01).结论 p38MAPK在实验性结肠炎的表达与激活均有明显增加,可能通过调节TNF-α、IL-10等细胞因子的表达参与结肠炎的发病.

小肠克罗恩病的特征分析

目的 通过对小肠克罗恩病患者的临床特点分析,加深对小肠克罗恩病的认识,提高早期诊断水平,减少误诊率.方法 对1992年1月～2006年12月期间在我院住院病历中符合克罗恩病的116例患者的临床特点进行回顾性分析.结果 小肠克罗恩病24例(20.69%),青壮年好发,首次确诊时间比其他类型克罗恩病患者更长.其临床主要表现为腹痛20例(83.33%),便秘8例(33.3%),腹泻6例(25%),便血6例(25%),消瘦14例(58.3%),贫血8例(33.3%),发热7例(29.2%),手术18例(75%).结论 小肠克罗恩病临床表现多样化,诊断困难.小肠钡灌检查可作为小肠克罗恩病的有效筛查手段.

甲硝唑对大鼠NSAIDs肠道损伤COX-2表达的影响

目的 通过口服双氯芬酸建立大鼠非甾体抗炎药(NSAIDs)肠道损伤模型,观察NSAIDs对肠黏膜COX-2表达的影响及甲硝唑干预后肠黏膜COX-2表达的变化.探讨可能机制.方法 24只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、甲硝唑组,每组8只.双氯芬酸7.5 mS/kg,1 mL/100 g体质量,2次/d.灌胃制备大鼠肠黏膜损伤模型.空白组于造模当日按1 mL/100 g体质量蒸馏水灌胃,2次/d,共5 d;模型组于造模当日7.5 ms/kg双氯芬酸灌胃,2次/d,共5 d;甲硝唑组造模前一日50 ms/kg甲硝唑灌胃,共2次,次日起每次甲硝唑给药1 h后均予7.5 ms/kg双氯芬酸灌胃,共5 d.5 d后处死所有大鼠,观察肠黏膜大体形态学改变、组织学损伤评分、免疫组化法检测肠黏膜COX-2表达.结果 模型组大鼠肠道大体损伤及病理组织学评分中位数分别为3.5和5.0,较空白组(0.0)均明显升高(P均<0.01);模型组肠黏膜COX-2表达明显高于空白组(P<0.05);甲硝唑组COX-2表达明显低于模型组(P<0.05).结论 口服双氯芬酸可成功制备大鼠NSAIDs肠道损伤模型;COX-2可能参与了NSAIDs肠道损伤的发生;甲硝唑对NSAIDs肠道损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制COX-2的表达有关.

腹胀、腹痛、大便习惯改变

病例古xx,男,32岁.因腹胀、腹痛、大便习惯改变2年余就诊.患者于2003年2月10日开始出现腹胀及腹部隐痛.腹痛部位不固定,可忍受.大便有时干结,有时为稀便,间或便中带血.便次可达3-5次/d,或数日1次.数次在当地医院就诊,以"肠易激综合征"对症治疗,但疗效不佳.

MicroRNAs在消化系相关肿瘤中的研究

MicroRNAs(miRNAs)是一类长约21-25核苷酸的内源性非编码RNA,它们广泛存在于植物和动物中并通过影响mRNA的翻译或稳定性来发挥重要的调节作用.过去几年,miRNAs在肿瘤发生发展中的研究进展迅速.成为肿瘤研究的新热点.miR-NAs在消化道肿瘤的转化型研究的一些新进展预示着miRNAs的研究将对临床肿瘤的诊断、治疗及预后产生重要的影响.

Ezrin调控的信号转导通路及其与消化系肿瘤发生的机制

Ezrin蛋白是ERM(Ezrin-radixin-moesin)蛋白家族中的成员之一,主要集中表达于细胞表面的顶端参与上皮细胞极性的维持.近年来的研究表明:通过调控细胞黏附分子和信号传导通路,Ezfin通过参与细胞间及细胞与细胞外基质问的相互作用,调控细胞的生存、黏附、增殖和迁徙等生物学功能,并在消化系肿瘤细胞的浸润和转移过程中发挥重要作用.本文就Ezrin蛋白的信号转导及其在肿瘤发生和发展过程中可能的分子机制做一概述.

MicroRNAs的表观遗传学调控机制及其在肝癌中的表达特征

MicroRNAs(miRNAs)是一类广泛存在于动、植物中的内源性非编码小RNA,通过与靶基因mRNA 3'端非翻译区互补结合调控编码基因的表达.miRNAs具有调控细胞增殖、分化和凋亡的作用,与肿瘤的发生有密切关系.表观遗传学调控对miRNAs的转录非常重要.肝细胞癌中miRNAs的表达具有一定特点.

非酒精性脂肪性肝炎的药物治疗

非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪性肝病的一种,其可以进一步发展为终末期肝病以致肝功能衰竭.非酒精性脂肪性肝炎药物治疗主要包括二甲双胍、过氧化物酶体增殖物-γ激动剂、已酮可可碱、N-乙酰半胱氨酸、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、熊去氧胆酸、维生素E、降脂药等.近年来,对这些药物治疗非洒精性脂肪性肝炎的疗效也做了相关研究,但均未得出确切的结论.

Id1与肝脏疾病

Id蛋白也称分化抑制因子或DNA结合抑制因子,是体内重要的转录因子调节蛋白,参与细胞发育、调节细胞分化,也推动细胞周期、促进肿瘤的发生.本文对Id1在肝脏疾病,尤其是肝癌、肝纤维化形成过程中的作用作一概述.

烯醇化酶α与肠道疾病

烯醇化酶α除了作为一种催化酶参与糖酵解酶过程外,还作为一种多功能蛋白质与许多疾病如自身免疫性疾病及肿瘤的发生发展有重要关系,烯醇化酶α与疾病相关作用主要来自它的致免疫活性、DNA结合能力和纤维蛋白溶酶受体等功能.本文就α-enolase的功能及在肠道疾病中的研究现状作一概述.

肠易激综合征心理状态与去甲肾上腺素、酪氨酸羟化酶

肠易激综合征(IBS)为7种经典心身疾病之一,精神因素在发病中占据重要地位,80%以上的IBS患者症状加重与精神因素有明显关系.去甲肾上腺素(NE)能系统与情感、行为及意识状态有关,脑内NE功能异常可导致抑郁、焦虑类疾病并在某些应激状态下表现出来或恶化,肾上腺素能交感神经失调与部分IBS发病有关.酪氨酸羟化酶(TH)作为NE合成的限速酶,与抑郁症密切相关.研究脑·肠轴各层面中NE和TH的变化趋势有助于进一步了解IBS尤其是IBS伴焦虑、抑郁状态者的发病机制.

5-HT信号系统在FGIDS中的意义研究

5-HT是胃肠道的重要信号分子,也是一种神经递质.它对中枢神经及肠神经系统、肠细胞、平滑肌细胞均有重要影响.目前公认5-HT信号异常与功能性肠病有关.本文就5-HT的基础及临床等方面的研究近况作一阐述.

我刊2008年第11期《临床有奖病例讨论》——胃黏膜:萎缩-肠化-瘤变(正确答案)