胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化
肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的共同病理过程,其实质是以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解失衡,导致ECM在肝内过度沉积.
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瘦素,Ghrelin与非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种肝组织病理学改变与酒精性肝病相类似但无过量饮酒史的临床综合征.NAFLD疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型.随着社会经济的发展,生活水平提高及生活方式的转变,患病率迅猛增高,已成为危害人类健康的三大肝病之一.
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合并感染人类免疫缺陷病毒的肝癌患者的治疗
原发性肝癌是世界上常见的恶性肿瘤之一,我国每年约22万人死于肝癌.80%以上的肝癌发生在肝硬化基础上,主要原因是乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染.
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幽门螺杆菌CagA及其致病机理的研究进展
1984年Warren和Marshall从人胃黏膜中分离培养出幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,H.pylori)后,经过20多年的研究表明H.pylori感染为慢性活动性胃炎的主要致病菌,消化性溃疡的重要致病因素,是胃癌重要的危险因素,世界卫生组织将其列为一类致癌物,Warren和Marshall并为此荣获2005年诺贝尔生理医学奖.
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神经肽与便秘
便秘是一种常见症状,许多原因可引起便秘.从流行病学资料分析在具有便秘史的人群中,功能性便秘(FC)约占50%[1].但便秘发生机制目前尚不明确,可能与胃肠运动、感觉及分泌功能异常有关.近年来研究表明神经肽在便秘的发生发展过程具有重要作用,神经肽是广泛分布生物体内,主要起传递信息作用的生物活性多肽,扮演着神经激素、神经递质、神经调质和细胞因子等多种角色,是调节胃肠功能的重要因素.我们就几种主要的神经肽与便秘的关系作一综述.
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胃肠道间质瘤的诊治新进展
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是源于胃肠道的间叶源性肿瘤,免疫组织化学和电镜观察证实不具有平滑肌或神经等细胞的分化特征,故Mazur等人于1983年提出GIST的概念.目前认为,因GIST起源于胃肠道的"起搏"细胞-Cajal间质细胞(Interstitial Cajal cell,ICC),故又名胃肠道起搏细胞瘤.随着对GIST发生机制的深入研究和诊断水平的不断提高,其诊断率不断上升,临床医生有必要了解GIST诊断和治疗方面的新进展.
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一氧化氮和内毒素在梗阻性黄疸致病机制方面的作用
梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)是临床常见的症状.梗阻性黄疸患者术后并发症和死亡率较高,常死于感染和败血症,提示机体术前的免疫功能受到了抑制.梗阻性黄疸可使网状内皮系统功能降低,细菌清除能力减弱.
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快动眼睡眠剥夺对丁酸钠诱导的内脏感觉过敏大鼠模型的调节作用
目的 研究丁酸钠灌肠对大鼠内脏感觉功能的影响以及快动眼睡眠剥夺对大鼠内脏感觉功能的调节作用.方法 大鼠行丁酸钠溶液灌肠(200mmol/L,6次),对照组行生理盐水灌肠.两组大鼠均在第1次灌肠后的第3、6、9、12、15、18天行结直肠气囊扩张(CRD),观察大鼠的腹壁回撤反射(AWR)测定内脏感觉功能.丁酸钠灌肠大鼠分为快动眼睡眠剥夺组和对照组.在快动眼睡眠剥夺的第24h、48h、72h行CRD,观察大鼠的腹壁回撤反射(AWR)测定内脏感觉功能.结果 第3、6、9、12天,在20、40、60、80mmHg的扩张压力下,丁酸钠灌肠组的AWR评分明显高于生理盐水灌肠组(P＜0.05).而在第15、18天,丁酸钠灌肠组的AWR评分与对照组无显著性差异(P＞0.05).快动眼睡眠剥夺的第24h,大鼠对80mmHg扩张刺激的AWR评分明显低于对照组(P＜0.05);而快动眼睡眠剥夺的第48、72h,大鼠对不同程度扩张刺激的AWR评分均明显低于对照组(P＜0.05).在快动眼睡眠剥夺的第48、72h大鼠的疼痛感觉阈值升高(P＜0.01).结论 丁酸钠溶液反复灌肠可诱导大鼠内脏感觉过敏;快动眼睡眠剥夺可提高模型鼠的内脏疼痛感觉阈值,降低内脏感觉敏感性.
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电针对LPS干预大鼠延髓NOS神经元的影响
目的 探讨细菌脂多糖(LPS)对大鼠延髓一氧化氮合酶(NOS)神经元的影响,进一步观察电针足三里穴对这种影响的作用,并探讨其与胃排空功能的关系.方法 先行电针刺激大鼠足三里穴或非经非穴5天,之后予LPS 2.5mg/kg腹腔注射,与不行电针单纯LPS处理组作对照;以免疫组化(ABC法)检测大鼠延髓神经元型NOS(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)阳性神经元分布及数目.结果 正常大鼠延髓各核团未观察到nNOS阳性神经元,延髓迷走神经背运动核(DMV)及孤束核(NTS)可见极少数iNOS阳性神经元分布.LPS腹腔注射7.5h后,延髓DMV中nNOS、iNOS阳性神经元的数目均明显增多;若先予以电针足三里穴5天,则可明显抑制LPS引起的此种反应(P＜0.01),而非经非穴点电针效果不明显.大鼠腹腔注射LPS后,延髓DMV中nNOS及iNOS阳性细胞数目明显增加,电针足三里穴可使之明显减少.结论 电针对胃运动的作用可能与其对DMV中NO合成神经元的作用有关.
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化学合成经修饰抗TIMP-2小干扰RNA对活化HSCs合成分泌ECM影响
目的 观察化学合成经修饰抗金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)小干扰RNA(siRNA)对活化肝星状细胞(HSCs)合成分泌细胞外基质(ECM)的影响.方法 针对TIMP-2靶基因化学合成siRNA 366和siRNA 687,分别以不同浓度和不同时间转染活化HSCs,筛选基因沉默效率较高的一对.再将此siRNA以不同浓度作用于活化HSCs,检测培养细胞上清液中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和羟脯氨酸(Hyp)含量,采用荧光实时定量PCR检测TIMP-2、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原纤维(COLⅠ)和Ⅲ型胶原纤维(COL Ⅲ)mRNA的表达,western印迹检测TIMP-2蛋白表达.结果 siRNA 687对TIMP-2的沉默效率高于siRNA 366.在活化HSCs中应用化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA后,各siRNA组α-SMA、COL Ⅰ和COL Ⅲ的表达显著降低,且培养细胞上清液中HA、PCⅢ和Hyp的含量也随之减少.结论 化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA能够高效抑制TIMP-2的表达,减少HSCs分泌合成ECM,抑制HSCs活化,是治疗肝纤维化的潜在有效方法.
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酒精对大鼠胃黏膜的影响状况观察
目的 观察食用白酒对大鼠胃黏膜的影响状况及前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子α(TGF-α)的变化.方法 采用食用白酒茅台53%±2%、38%±2%,乙醇53%、生理盐水按5 ml/kg隔日给大鼠灌胃,在7日末、30日末处死动物,观察胃黏膜的组织损伤情况;用酶联免疫方法测定胃黏膜中PGE2水平;用免疫组织化学方法测定胃黏膜中TGF-α的表达强度.结果 茅台组、乙醇组、生理盐水组胃黏膜均肉眼可见程度不同的点状糜烂、出血;光镜下黏膜部分上皮坏死脱落,固有层以中性粒细胞为主炎性细胞浸润,腺体结构基本完整,病变随时间延长有所加重,Guth积分1周茅台组与生理盐水组差异无统计学意义,1月两者相比差异有统计学意义;茅台组、乙醇组胃黏膜组织内PGE2水平与生理盐水组相比明显增高,同时TGF-α表达增强;但PGE2水平各组间1周与1月相比差异无统计学意义;TGF-α表达强度在茅台组、生理盐水组1月后逐渐降低,差异有统计学意义.结论 食用白酒1周胃饲对胃黏膜病理形态无明显影响,1月胃饲可引起胃损伤;同时胃黏膜PGE2水平增高、TGF-α表达增强.
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腹腔恶性淋巴瘤继发腹膜炎一例
患者男性,64岁.以右下腹疼痛10天,腹胀9天来诊.患者于10天前无明确诱因出现右下腹痛,腹泻,不发烧,在当地医院怀疑急性阑尾炎,给予头孢他定、替硝唑静点10天,腹痛腹泻略好转,但腹胀加重,食欲下降来诊.
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以脾破裂为首发临床表现的胃癌脾转移一例
病例资料:患者,男性,73岁.因"无明显诱因下腹痛伴面色苍白四天"于2005年9月10日入院.初为中上腹,逐渐扩及全腹,伴心悸,无恶心呕吐,无纳差消瘦,无大便习惯改变,无呕血黑便.
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三腔二囊管拔管技术对再出血的影响
三腔二囊管机械压迫止血是一项侵入性操作,在应用过程中有一定的并发症,有些严重并发症甚至危及患者的生命.近年来,生长抑素的普及应用,使得药物止血逐步替代三腔二囊管压迫止血而成为首选,抢救过程更显人性化,生长抑素的止血效果与三腔二囊管机械压迫止血效果无明显差异,基于我国目前的肝病形势及慢性乙肝引起的门静脉高压上消化道大出血的严重程度,药物止血无效而使用三腔二囊管机械压迫止血的总数仍在逐年上升.
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放大内镜下胃食管反流性疾病的临床研究
目的 应用放大胃镜观察胃食管反流病内镜下表现,探讨其特征性微细结构表现.方法 66例胃食管反流性疾病者(非糜烂性食管炎NERD 44例、糜烂性食管炎EE 12例、Barrett食管10例)和9名健康志愿者行24小时食管pH检测和放大胃镜检查,于病变部取活检行H.pylori检测.结果 内镜下,NERD组77.2%患者齿状线呈锯齿状、三角形及舌形与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.01);EE组83.3%患者食管下段粘膜血管呈螺旋型、不规则型炎症性表现与NERD组比较差异有显著性(P＜0.05);Barrett组100%患者齿状线下黏膜小凹形态呈分枝状、斑片状或绒毛状,与EE组相比差异有显著性(确切概率法P=0.0396).结论 放大内镜下胃食管返流病特征性表现对于胃食管反流病的诊断有重要意义.
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消化道大出血金属钛夹治疗与外科手术治疗的效价比较
目的 通过观察金属钛夹及外科手术对消化道大出血的治疗效果及治疗费用,探讨内镜下金属钛夹治疗急性消化道大出血的临床应用价值及经济学价值.方法 钛夹止血组(A组)采用经内镜对出血病灶放置金属钛夹止血;外科手术组(B组)采用"病灶切除术或胃大部切除术".结果 金属钛夹治疗组止血率100.0%,并发症发生率为0,平均住院时间17.82天,平均总住院费用5 698.76元;外科手术治疗组止血率100.0%,术后并发症发生率42.86%,平均住院时间23.65天,平均总住院费用15 831.56元.结论 金属钛夹治疗消化道大出血具有止血效果确切、操作安全、简便、无并发症,费用低等优点,具有良好的效价比.
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易善复联合凯西莱治疗脂肪性肝病的疗效分析
随着人们物质生活水平的不断提高,肥胖症逐渐增多,再加上饮酒成为一种时尚,造成脂肪性肝病的增多,尤其我国是乙肝发病的大国,乙肝伴发脂肪肝临床比较常见,脂肪性肝病的诊治逐渐引起人们的重视.
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胶囊内镜检查22例分析
目的 探讨胶囊内镜对消化道疾病的诊断价值,观察胶囊内镜检查的顺应性和安全性.方法 2005年1月至12月,对22例受检者进行了胶囊内镜检查,分析其临床资料.结果 22例中发现小肠病变18例(81.8%),包括血管畸形3例,脂肪瘤1例,克罗恩病1例,息肉4例,口疮样小溃疡3例,非特异性炎症7例,其中,6例患者同时存在2种病变.检出慢性浅表性胃炎16例,胆汁反流性胃炎3例,糜烂性胃炎1例,胃息肉1例,结肠息肉2例.所获取的图像质量良好.胶囊胃内运行平均时间为56 min(10～183 min),小肠内平均运行时间为278 min(93～441 min),平均到达盲肠时间为338 min(184～496 min),平均记录时间为502 min(392～510 min),平均获取照片数为60 240张,胶囊平均排出体外时间为34 h(10～72 h).受检者顺应性良好,无任何并发症发生.结论 胶囊内镜是对小肠疾病具有较高的检出能力,对胃和结肠也有一定的诊断价值.其安全性高、顺应性好
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双刺激活化的PBMC和胃泌素拮抗剂合用对结肠癌细胞作用的研究
目的 研究胃泌素受体拮抗剂和CD28/CpG ODN活化PBMC在体外对结肠癌细胞株SW480杀伤作用机理.方法 用含共刺激活化PBMC或(和)CI-988(胃泌素受体拮抗剂)的100ml/L胎牛血清的RPMI 1640培养基培养细胞,测生长曲线;MTT法检测活化细胞的体外淋巴细胞毒作用,并用电镜观察效应细胞杀伤的结肠癌细胞超微结构及用流式细胞仪检测结肠癌细胞的凋亡指数.结果 胃泌素拮受体抗剂本身对SW480细胞有一定的杀伤作用(P＜0.05),CD28/CpG ODN共刺激活化PBMC在体外对结肠癌细胞株SW480杀伤作用明显(P＜0.01),胃泌素受体拮抗剂与CD28/CpG ODN共刺激活化PBMC合用,对SW480 CEA的杀伤作用显著大于胃泌素受体拮抗剂本身对SW480细胞杀伤作用(P＜0.01),亦大于单独应用CD28/CpG ODN共刺激活化PBMC对SW480细胞的杀伤作用(P＜0.05),胃泌素受体拮抗剂增加了SW480细胞对共刺激活化PBMC的敏感性.电镜结果显示,效应细胞作用24小时肿瘤细胞就部分发生坏死,部分肿瘤细胞可见凋亡.流式细胞仪检测效应细胞SW480 CEA细胞72小时明显凋亡.结论 胃泌素受体拮抗剂与共刺激活化PBMC联合应用,提高了CD28/CpG ODN共刺激活化PBMC对结肠癌细胞SW480的靶向性杀伤作用.活化的淋巴细胞杀伤结肠癌细胞是通过坏死及凋亡实现的.
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贲门失弛缓症患者食管压力及运动功能变化的研究
目的 研究贲门失弛缓症(achalasia cardia)患者食管下段括约肌(LES)压力及食道体部运动功能的变化.方法 采用荷兰MMS多功能消化道测压仪,分别对48例贲门失弛缓症患者与30位正常人测量并记录LES长度、LES静息压力,10次湿咽动作中食道体部收缩及LES松弛功能变化,对LES、食管上括约肌(UES)松弛率和推进性蠕动进行评价.结果 贲门失弛缓症患者与对照组相比,LES静息压力明显升高(P＜0.05),LES松弛率明显降低(P＜0.05);贲门失弛缓症均为无传导性同步蠕动波;病例组与对照组食管体部蠕动波、LES长度、UES的各项指标比较差异均无统计学意义.结论 LES压力升高、LES松弛率降低和食管体部运动功能失调是贲门失弛缓症患者的重要特征,对贲门失弛缓症的诊断有指导意义.
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非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清肿瘤坏死因子α变化和肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达
目的 探讨TNFα和PPARγ在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用.方法 雄性SD大鼠30只随机分组为3组,每组10只,正常组普通饲料喂养;模型Ⅰ、Ⅱ组喂高脂饲料.12周末处死正常组和模型Ⅰ组大鼠,模型Ⅱ组大鼠继续喂养至16周末处死.测定血清肿瘤坏死因子α(TNFα)含量,肝匀浆丙二醛(MDA)含量,观察肝组织学改变,免疫组化法测PPARγ表达.结果 模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量与正常组比明显升高(Ⅰ组:6.45±1.07,Ⅱ组:8.38±1.32 μmol/g,vs正常组:5.08±0.91 μmol/g,P＜0.01),血清TNα水平明显增高(1.95±0.39,2.48±0.50 μg/L vs 0.82±0.18 μg/L,P＜0.01),肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度计分均显著增高(P＜0.05),PPARγ阳性表达细胞明显减少(P＜0.05),但与脂肪变性的严重程度无关,而与肝组织的炎症活动度呈负相关.结论 TNFα为非酒精性脂肪肝发病过程中胰岛素抵抗的一个关键性介质,PPARγ表达减弱在NASH大鼠模型脂质过氧化、炎症介质释放、肝组织损伤等方面起着关键作用.
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肝细胞生长因子抗大鼠肝纤维化作用及其机制的探讨
目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对实验性肝纤维化大鼠的基质金属蛋白酶13(MMP-13),抑制因子1(TIMP-1),转移生长因子β1(TGFβ-1)表达的影响,探讨HGF抗肝纤维化作用的可能机制.方法 清洁级wistar大鼠30只,建立CCL4综合因素诱导的大鼠肝纤维化模型,造模2周后大鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组(A组),HGF治疗组(B组),模型对照组(C组),B组给予HGF治疗.治疗6周后处死全部大鼠,取血清检测肝纤维化指标,采用HE染色及VG染色观察大鼠肝纤维化程度,免疫组化法检验肝组织MMP-13,TIMP-1,TGFβ-1的表达.结果 治疗组肝纤维化血清学指标较模型组有一定程度改善(P值＜0.05).HE染色及VG染色显示HGF治疗组(B组)较模型对照组(C组)在形态学及纤维形成方面均有显著性差异(P值＜0.05).B组与C组比较MMP-13活性升高(0.173±0.030 vs 0.120±0.049,P＜0.05);TIMP-1活性降低(0.159±0.047 vs 0.0229±0.062,P＜0.05);TGFβ-1活性降低(0.190±0.040 vs 0.235±0.028,P＜0.05).结论 肝细胞生长因子可能通过促进MMP-13的活性或抑制TGFβ-1,TIMP-1活性而发挥抗肝纤维化的作用.
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八例肾移植术后肝炎复发患者的临床分析
目的 分析肾移植术后患者肝炎复发的原因,并探讨可能减少复发的办法.方法 观察肾移植术后肝炎复发的8例住院患者,其病毒标志物变化及应用药物、药物浓度、疗程和预后.结果 肾移植术后肝炎复发、肝功能衰竭的主要原因可能与免疫抑制后病毒活动以及药物毒性有关.结论 对移植术后肝炎复发患者定期监测肝功能、药物浓度和HBV-DNA、HCV-RNA等病毒标志物的变化,并根据肝功能情况适当调整免疫抑制剂的药量,及时加用抗病毒药物,对及时发现病情变化、避免肝功能衰竭是非常重要的.
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人工肝治疗急性重型戊型肝炎患者血清白细胞介素-8和肿瘤坏死因子观察
我们应用人工肝(血浆置换联合持续血滤)治疗25例急性重型戊型肝炎,并对其血清中白细胞介素-8和肿瘤坏死因子的变化和肝、肾功能变化进行观察,现将结果报告如下.
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促凋亡蛋白Bid在肝癌发生过程中的作用
目的 探讨促凋亡蛋白Bid在肝癌发生中的作用.方法 应用基因毒性药物二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)制备小鼠实验性肝癌动物模型,通过阻断(Bid缺陷小鼠)或诱导(抗Fas抗体注射)肝细胞凋亡过程,观察肝癌发生中Bid蛋白的作用.结果 1.在致癌剂DEN和凋亡诱导剂抗Fas抗体注射小鼠后8个月,在野生型小鼠肝脏内瘤结节外周BrdU标记指数显著高于Bid缺陷的小鼠(P=0.016);2.野生型动物与Bid缺陷型动物比较,肝内瘤结节的个数、面积以及肝脏受累比率二者差异具有显著性(P值分别为0.025、0.002和0.004).结论 Bid缺陷小鼠对DEN诱导的肝癌具有明显的抵抗作用,这一作用可能与Bid的促增殖作用有关.
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HCC和HepG2细胞表达HCV C蛋白、p14ARF、p21WAF1的意义探讨
目的 检测HCV C蛋白、p14、p21在HCC和表达野生p53 HepG2中的表达,初步探讨C蛋白在HCC和HepG2中对p14-p53-p21凋亡通路的作用.方法 收集42例HCC石蜡组织,采用免疫组织化学EnVision法检测HCC组织中核心蛋白、p14和p21的表达,用统计学方法及临床联系分析它们之间的关系;用细胞化学EnVision法和免疫荧光法检测核心蛋白、p53、p14和p24在HepG2细胞中的表达.结果 C蛋白、p14和p21的阳性表达主要定位于细胞核膜和细胞核中;HCC组织中C蛋白、p14和p21阳性率分别为40.5%、45.24%、19.05%;3组间的Kruskal-Wallis检验P=0.03,差异显著;C蛋白与p14、p21间及p14与P21间蛋白阳性强度相关性分析显示,P值分别为0.000、0.43、-0.34,相关系数rs分别为0.64、-0.29、-0.33.HepG2细胞有较高的C蛋白和P53表达及少量的p14、p21蛋白表达.结论 在C蛋白阳性的HCC中p14的表达与C蛋白有关,HCC中p21表达缺陷是十分常见的;C蛋白在HCC中可能影响p53通路,下调p21的表达,阻止其凋亡作用;HepG2细胞永生化特性可能与HCV或HCV C蛋白有关.
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肝硬化患者外周血及腹水T淋巴细胞亚群的变化及意义
目的 研究肝硬化患者外周血及腹水T淋巴细胞亚群的变化及意义.方法 流式细胞仪测定31例肝炎后肝硬化患者外周血及腹水T淋巴细胞亚群,同时检测15例正常人的外周血T淋巴细胞亚群.结果 肝硬化患者外周血T淋巴细胞(CD3+)、T辅助/诱导细胞亚群(CD4+)、T辅助淋巴细胞/T抑制淋巴细胞亚群(CD4+/CD8+)较正常对照明显降低(P＜0.01),腹水CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+较外周血显著降低(P＜0.001).结论 肝硬化患者外周血及腹水T淋巴细胞亚群存在明显异常,表现为全身及腹膜腔局部的免疫力低下.
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45例酒精性肝病的临床研究
目的 研究酒精性肝病(ALD)的临床特征,旨以早期诊断及治疗.方法 样本为45例ALD,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝硬化.研究与饮酒相关的社会资料、病史、临床表现、血常规、肝功、血脂及血糖以及治疗后恢复情况,并设对照组比较.结果 ALD组平均43.4±9.3岁;汉族、工人、持续饮白酒者居多;饮酒年限17.7±7.6年、折合乙醇量为164.1±71.7g/日.与对照组比较:食少、消瘦、出血、肝大者明显增多;血清GGT、CHE、TP、ALB、TRIG含量以及PT明显异常;AST/ALT及GGT/ALP明显增高(P=0.000);经戒酒及治疗后恢复明显.结论 本组ALD为北方、男性、饮酒量大的特点.与病毒性肝病比较,临床及实验室有一定的特征性表现.
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E2F1在胃癌中的表达及其与Survivin、P53的相关性
目的 探讨转录因子E2F1基因的表达与胃癌生物学行为及生存素(Survivin)和P53表达的相关性.方法 应用免疫组织化学(SP法)检测61例胃癌组织中E2F1、Survivin和P53的表达,并以20例胃低级别上皮内瘤变为对照.结果 ①E2F1、Survivin和P53在胃癌组织中的阳性率分别为75.4%、85.2%和68.9%,显著高于低级别上皮内瘤变组织中的30.0%、40.0%和15.0%,有显著差异(P＜0.05).②E2F1的表达在胃癌组织分化程度、浸润深度、TNM分期淋巴结转移、远处转移中差异无显著性(P＞0.05).Survivin和P53在胃癌有无远处转移和TMN分期之间差异有显著性(P＜0.05),且Survivin在有无淋巴结转移间差异有显著性(P＜0.05).③在胃癌中E2F1的表达强度分别与Survivin和P53的表达强度呈等级正相关(rs1=0.519,P1＜0.01;rs2=0.602,P2＜0.01).结论 E2F1可能作用于胃癌发生的早期阶段,Survivin和P53可能作用于胃癌发生的晚期阶段,三者在胃癌的发生、发展中可能起协同作用.
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15-脂氧合酶-1在胃癌中的表达及其临床意义
目的 检测15-脂氧合酶-1(15-LOX-1)mRNA及蛋白在胃癌及癌旁正常组织中的表达,并探讨15-LOX-1表达与胃癌临床病理因素的关系.方法 采用RT-PCR、western blot和免疫组织化学方法检测胃癌组织及相匹配的癌旁正常组织中15-LOX-1 mRNA和蛋白的表达.结果 15-LOX-1mRNA及蛋白在胃癌组织中的表达均显著低于癌旁正常组织(P＜0.05).15-LOX-1蛋白表达水平与胃癌中肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期呈明显的负相关(P＜0.05).结论 15-LOX-1蛋白可能对胃癌的发生发展有一定抑制作用.检测胃癌中15-LOX-1的表达情况对评估患者的预后可能具有意义.
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慢性胃炎胃黏膜细胞凋亡的意义及其相关因素分析
目的 检测慢性胃炎各阶段黏膜细胞凋亡状况,探讨细胞凋亡在慢性胃炎发展过程中的意义及慢性胃炎(CG)胃黏膜细胞凋亡与幽门螺杆菌(Helicobecter pylori)感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系.方法 用TUNEL法检测6例正常胃黏膜、54例慢性浅表性胃炎(CSG)及28例慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃黏膜上皮细胞凋亡状况,分析黏膜细胞凋亡与胃窦H.pylori感染、黏膜炎症程度及活动度的关系.结果 凋亡指数(AI)CSG＞CAG＞正常胃黏膜(P＜0.05),而且炎症黏膜凋亡细胞分布与正常有所不同;在CAG,AI在肠化区＜非肠化区.正常、H.pylori(-)CG、H.pylori(+)CG凋亡指数(AI)依次升高,组间差异均显著;H.pylori(+)CG AI依炎症轻、中、重度上升,轻、重度之间差异显著;H.pylori(+)CG AI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高,差异均显著.Hp(-)CG,AI随炎症程度依次升高,但差异未达显著性;而炎症活动者AI显著高于非活动者.结论 细胞凋亡在CAG黏膜萎缩及肠化发生中起重要作用.CAG黏膜AI下降可能与胃癌发生有关;H.pylori是重要的致胃黏膜细胞凋亡因子;黏膜急性炎症细胞浸润是CG黏膜细胞凋亡的重要介导因素;黏膜慢性炎症细胞浸润在H.pylori致凋亡过程中也起一定作用.
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肿瘤坏死因子-β基因多态性与胃癌和十二指肠溃疡
目的 研究胃癌和十二指肠溃疡患者中的肿瘤坏死因子(TNF)-β基因多态性,并分析TNF-β基因多态性与幽门螺杆菌(H.pylori)感染相互作用与胃癌和十二指肠溃疡的关系.方法 采用PCR-RFLP方法对124例胃癌、83例十二指肠溃疡及96例健康对照者进行基因多态性分析.用ELISA方法检测血清Hp抗体.结果 胃癌组TNF-β+252*G基因频率明显低于对照组(51.2%对63.0%,P＜0.05),TNF-β+252*A基因频率明显高于对照组(48.8%对37.0%,P＜0.05),TNF-β+252A/A基因型的优势比值为2.44(95% CI 1.18～5.03).在血清H.pylori抗体阳性的胃癌组中,这种基因多态性的影响表现得更明显,优势比值为2.52.十二指肠溃疡和对照组基因频率比较差异无统计学意义(P＞0.05),十二指肠溃疡组的血清H.pylori抗体阳性率明显高于健康对照组(P＜0.01).结论 中国汉族胃癌病人与TNF-β基因多态性相关联,TNF-β+252A/A基因型与胃癌的易感性有关;十二指肠溃疡病人与TNF-β基因多态性无关联.H.pylori 感染是十二指肠溃疡的独立危险因素.
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幽门螺杆菌iceA、cagA相关性研究
目的 研究幽门螺杆菌(Helicobecter pylori)cagA、iceA与胃十二指肠疾病的关系及二者的相关性.方法 从138例胃黏膜活检组织中分离培养H·pylori,PCR扩增检测cagA、iceA,并测序.结果 cagA+/iceA1+/iceA2+在消化性溃疡中的阳性率明显高于慢性胃炎和胃癌.cagA、iceA1同时阳性为55.4%(62/112),cagA阴性iceA1阳性为11.5%(3/26),存在统计学差异.cagA、iceA2同时阳性为51.8%(58/112),cagA阴性iceA2阳性为30.8%(8/26),存在统计学差异.结论 cagA+/iceA1+/iceA2+菌株可能与消化性溃疡的发生、发展相关,cagA和iceA1可能存在协同作用,和iceA2关系不大.
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慢性乙型肝炎治疗共识修订(2006)
自2005年发布亚太地区乙肝治疗共识之后,关于慢性乙型肝炎(CHB)治疗临床研究结果不断出现,如拉米夫定和阿德福韦长期应用后的随访;恩替卡韦、汰比呋定(telbivudine)、恩曲他滨(Emtricitabine)、长效干扰素(peginterferon)的Ⅲ期临床试验;胸腺肽α1和干扰素α在成年人中联合应用;干扰素和拉米夫定在儿童患者中的联合应用,拉米夫丁耐药复发后的阿德福韦和恩替卡韦治疗等等.
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细菌感染和肝硬化曲张静脉出血密切相关
Gut(2005)的一篇综述再次提到,细菌感染常和肝硬化患者上消化道出血相关.约有60%的肝硬化上消化道出血患者出现细菌感染(20%在48小时内出现,35～66%在2周内出现细菌),2/3出现于住院期间.相反,其他肝功能失代偿原因,如:肝性脑病而住院的患者发生细菌感染较少.
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