胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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袖套式Oddi括约肌压力测定法在Oddi括约肌功能紊乱中的应用
目的 探讨袖套式Oddi括约肌压力测定法(Sleeve type Oddi sphincter pressure measurement,SOM)在Oddi括约肌功能紊乱诊疗中的作用.方法 纳入拟诊为Oddi括约肌功能紊乱患者共26例及对照组患者2例,进行SOM,测定项目包括SO基础压、收缩压、收缩振幅及收缩频率.术后监测各时间点患者的疼痛评分、血清淀粉酶的变化,及术后24 h检查上腹部CT.结果 全部患者均耐受操作,平均操作时间(16.5±0.4) min,与传统的压力检测结果比较,所有患者两次检测的SO基础压、收缩压、收缩振幅及收缩频率差异均无统计学意义(P＞0.05),其中基础压基本一致.术后1例患者出现轻型胰腺炎,其余27例患者术后48 h内疼痛评分为0～2分,血清淀粉酶及上腹部CT均正常.全部患者未出现其他并发症发生.结论 新型SOM法操作简单,结果可靠,监测时间可控,术后并发症少,并可进行胰管括约肌检测,适合在临床开展.此方法可取代传统灌注式多极压力测定法,用于Oddi括约肌功能紊乱的诊断.
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p38MAPK信号通路介导sCD40L及防御素-7变化在急性重症胰腺炎中的作用研究
目的 基于观察p38 MAPK信号通路相关指标的变化,探讨sCD40L及防御素-7在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的作用.方法 45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP对照组(SAP组)及SAP-CNI1493干预组(SAP-CNI1493组).采用50 g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP模型,术后t、3、6h处死大鼠并取血.对胰腺进行病理组织学评分.RT-PCR法检测大鼠胰腺组织p38MAPK mRNA及回肠末端组织防御素-7 mRNA表达;ELISA方法检测血清sCD40L水平;光镜下评估胰腺组织病理学积分.结果 SAP组各时间点p38MAPK、sCD40L及胰腺组织病理学积分较SAP-CNI1493组明显升高(P＜0.05);SAP组各时间点防御素-7表达水平较SAP-CNI1493组明显下降(P＜0.05).结论 p38MAPK信号通路介导sCD40L及防御素-7表达在SAP病情发生及发展中占据重要地位.
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基质金属蛋白酶与急性胰腺炎相关性肺损伤的研究
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在急性胰腺炎相关性肺损伤(acute pancreas associated lung injury,APALI)中的可能作用.方法 腹腔注射L-精氨酸制备急性坏死型胰腺炎(acute nerotizing pancreatitis,ANP)模型.82只大鼠随机分为正常对照组(n=6,不做任何处理)、ANP-BB-94治疗组(n=38,40 mg·kg-1·d-1,诱导ANP前腹腔注射BB-94 3次)和ANP组(n=38,40 ml·kg-1·d-1,诱导ANP前腹腔注射生理盐水3次),ANP-BB-94治疗组和ANP组每组10只大鼠观察生存率,其余测定血清淀粉酶、胰腺和肺组织病理评分,明胶酶谱法检测MMP-9活性,检测肺血管Evans blue渗透性,肺脏、胰腺组织的MMP免疫组化研究.结果 ANP-BB-94治疗组生存率较ANP组明显提高,血清淀粉酶、肺的MMP-9活性、蛋白渗漏、MMP-9蛋白含量明显降低(P＜0.05).结论 MMP抑制剂可以明显减轻ANP时胰腺及远处靶器官的损害,为临床治疗APALI、减少ANP死亡率提供了可能的治疗思路.
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空军基层部队官兵肠易激综合征流行病学调查
目的 探讨空军基层部队官兵肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的发病情况及其相关影响因素.方法 采用多级、分层、整群抽样的方法对北方地区空军官兵IBS发病率进行问卷调查,按照罗马Ⅲ分类及诊断标准,对IBS进行诊断,同时对其相关影响因素进行分析.结果 IBS总患病率为15.02％;IBS分型中,IBS-C患病率高,IBS-D次之;患病率在入伍前居住地市区(19.50％)与县城(13 62％)、农村(12.26％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);入伍前居住在南方和边疆的官兵IBS患病率高于北方官兵;不同兵种官兵IBS患病率不一致.IBS发生与学历、吸烟、饮酒、暴饮暴食、奶制品、冷食、工作时间、过敏史、痢疾史呈正相关(γ:0.147 ～2.487,P=0.002～0.045);与军龄、蔬菜水果及睡眠时间呈负相关(γ:-1.439～-0.196,P=0.021 ～ 0.037).IBS组SAS、SDS评分(51.23 ±9.34、54.38 ±8.45)均明显高于非IBS组SAS、SDS评分(37.23±7.52、38.57 ±9.76),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IBS在北方空军某部军人患病率高,其不同兵种、饮食习惯及焦虑、抑郁可能是IBS发生的重要危险因素,应采取综合措施以减少非战斗减员.
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96例食管溃疡的病因分析
目的 研究食管溃疡患者的病因构成,进一步分析不同病因引起的食管溃疡发病趋势、年龄分布及内镜下表现的特点.方法 收集沈阳军区总医院2009年10月1日-2014年10月1日检出的96例食管溃疡患者的临床资料进行回顾性分析.结果 男女患者发病无性别差异.食管溃疡的主要病因为反流性食管炎,其次为特发性食管炎、食管克罗恩病、食管异物损伤和药物性食管炎,比较少见的病因有食管癌、长期置管引起的食管溃疡等.96例食管溃疡中16例(16 7％)为多发溃疡,80例(83.3％)单发溃疡;位于颈段食管1例(1.0％),胸上段食管9例(9.4％),胸中段食管26例(27.1％),胸下段食管60例(62.5％).结论 食管溃疡病因以反流性食管炎为主,中老年食管溃疡患者要警惕食管癌和Barrett's食管的发生,青年食管溃疡患者要注意食管克罗恩病.食管溃疡多为单发溃疡,多位于胸中下段食管,不同发病原因的食管溃疡在食管的好发部位不同.
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功能性消化不良患者PHQ-15量表的改编及与原量表的比较研究
目的 改编患者健康问卷躯体症状群量表(patient health questionnaire-15,PHQ-15),评估功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者躯体化,并与原量表比较评估其有效性.方法 收集315例FD患者,选取阳性率较高的非胃肠道症状15个,形成改编的PHQ-15量表;用PHQ-15、改编的PHQ-15量表评估患者躯体化、症状严重度量表(dyspepsia symptom severity,DSS)评估消化不良症状严重度,并对PHQ-15、改编的PHQ-15进行因子分析、信度分析及其与DSS的相关性.结果 改编的PHQ-15四个维度的累积贡献率为52.090％,总量表和4个因子的α值分别为:0.756、0.707、0 624、0.590、0.471;PHQ-15的4个维度累积贡献率为47.069％,总量表和4个因子的x值分别为:0.639、0.529、0.451、0.412、0.444.改编的PHQ-15及PHQ-15与DSS具有相关性(r=0 467,P=0.000;r =0.365,P=0.000).结论 改编的PHQ-15量表的信度及效度可能高于原表,其评估FD患者躯体化与DSS的相关性较原表更好,提示改编的PHQ-15量表对今后更好地评估躯体化对FD的影响可能是有益的.
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白细胞介素-10基因转染对大鼠肝细胞表达细胞因子的影响
目的 观察转染白细胞介素-10(IL-10)基因后肝细胞表达细胞因子的变化,探讨IL-10基因修饰的大鼠肝细胞抑制肝星状细胞(hepatic stallete cells,HSC)活化的可能机制.方法 体外培养大鼠肝细胞系BRL,分3组:对照组(C组)、转染pcDNA3.0空质粒组(P组)、转染pcDNA 3.0-rIL-10重组质粒组(Ⅰ组).转染48 h后取培养上清液用抗体芯片筛选各组间细胞因子的差异性表达.用ELISA试剂盒分别检测上清中血管表皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β(TGF-β)的变化.抽提3组BRL细胞的总蛋白,用Western blotting方法检测细胞内VEGF蛋白表达的变化.结果 抗体芯片筛选显示,Ⅰ组较P组IL-10表达上调大于50倍,而VEGF下调大于2倍.进一步检测显示,Ⅰ组培养上清液中VEGF的表达(136.824±34.150) pg/ml较P组(252.026±33.300)pg/ml显著下降(P＜0.05),Ⅰ组培养上清液中TGF-β的表达(220.296±42.115) pg/ml较P组(363.366±17.434)pg/ml显著下降(P＜0.01),Ⅰ组细胞中VEGF的表达较P组也显著下降(P＜0.01).结论 转染IL-10基因的大鼠肝细胞除了通过高分泌IL-10直接抑制HSC的增殖与活化,也可能通过下调VEGF和TGF-β等促肝纤维化细胞因子的表达而间接作用.
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PPAR-β/δ及其激动剂L165041对小鼠肝脏成瘤的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferation activated receptor,PPAR-β/δ)及其激动剂L165041对小鼠肝脏成瘤的影响.方法 将雄性PPAR-β/δ基因敲除小鼠随机分为实验组1、2,将雄性野生型小鼠随机分为对照组1、2,用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)造肝癌模型,并给予实验组1及对照组1以PPAR-β/δ激动剂L165041的干预处理,8个月后观察小鼠肝脏肿瘤生长情况.结果 实验组1患肝癌的比率为76.9％(10/13);实验组2患肝癌的比率为87.5％(7/8);对照组1患肝癌的比率为11.1％(1/9);对照组2患肝癌的比率为25.0％ (2/8),对照组1和对照组2的总体患癌率低于实验组1和实验组2(p ＜0.05),实验组1与实验组2、对照组1与对照组2总体患癌率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PPARp/δ具有预防小鼠肝脏成瘤的作用,L165041在本实验中的作用未体现出来.
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外周血中MMP-2、MMP-9与溃疡性结肠炎患者肠黏膜通透性的相关性分析
目的 探讨外周血中MMP-2、MMP-9与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜通透性的关系,为UC患者的诊断及治疗提供依据.方法 选取在苏州市立医院就诊的UC患者44例作为试验组,另选取36名健康体检者作为对照组,采用ELISA法检测两组外周血MMP-2及MMP-9水平,并给予口服乳果糖(L)、甘露醇(M),收集两组尿液并用高效液相法检测其L、M含量,比较两组L/M值,并进行统计学分析.结果 试验组外周血MMP-2为(8.56 ±2.67)pg/L,MMP-9为(8.62±2.72) pg/L,对照组MMP-2为(1.87±0.38)pg/L,MMP-9为(2.09±0.32) pg/L,试验组MMP-2、MMP-9水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组L/M值为0.061 ±0.018,对照组L/M值为0.029±0.005,试验组患者L/M值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).通过Pearson分析,UC患者MMP-2、MMP-9与L/M值有相关性.结论 UC患者肠黏膜通透性增高与患者外周血中MMP-2、MMP-9水平增高相关,对患者外周血中MMP-2、MMP-9水平的检测可能为UC的诊断及治疗提供一定的方向.
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STAT6蛋白在实验性结肠炎大鼠中的表达及其对细胞因子IFN-γ和IL-4的影响
目的 研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)在实验性结肠炎大鼠中的表达及其对IFN-γ和IL-4的影响,评价益生菌对其表达的干预.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(D1组)、美沙拉嗪组(D2组)、VSL#3组(D3组)、联合治疗组(美莎拉嚷+益生菌,D4组).应用TNBS法建立大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型.观察大鼠的一般情况,比较结肠组织炎症程度.HE法染色观察大鼠结肠黏膜组织形态学变化.Western免疫印迹(Western blotting)法检测大鼠结肠组织中STAT6、pSTAT6、IL-4和IFN-γ蛋白水平的表达.结果 (1)STAT6和pSTAT6蛋白在模型组大鼠结肠组织中表达明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)STAT6和pSTAT6在VSL#3组、美莎拉嗪组、联合治疗组的表达降低;其中pSTAT6表达与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)STAT6和pSTAT6表达量在各组中变化与促炎因子IFN-γ呈显著正相关,而与IL-4呈显著负相关.结论 STAT6参与了UC大鼠的病理生理过程;益生菌可能通过下调非磷酸化和磷酸化STAT6的表达,改变Th1/Th2的比值,进而缓解和治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎,其作用机制可能与益生菌VSL#3通过抑制大鼠结肠组织STAT6的表达有关.
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GPC3通过活化Wnt/β-catenin通路促进HepG2生长
目的 分析GPC3是否活化Wnt/β-catenin信号通路从而促进肝癌细胞HepG2的生长,以期为进一步基于GPC3的肝癌基因免疫治疗提供依据.方法 用携带GPC3基因的质粒转染肝癌细胞HepG2,运用Western blotting检测Wnt/β-catenin信号通路中关键分子和靶基因的表达,判定Wnt/β-catenin信号通路的活化情况,并采用MTT实验对比转染前后HepG2的增殖率.结果 GPC3转染过表达的HepG2较未转染组其Wnt/β-catenin信号通路关键分子β-catenin和靶基因c-myc、cyclinD1的表达明显上升,且转染后24、48、72 h MTT实验表明转染组HepG2细胞增殖较未转染组加快(P＜0.05).结论 GPC3促进肝癌细胞HepG2的生长很可能通过过度活化Wnt/β-catenin信号通路实现.
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临床肠内营养支持治疗小肠克罗恩病疗效观察
目的 观察小肠克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者肠内营养支持治疗的疗效.方法 运用营养风险筛查(NRS2002)评价标准,选取NRS≥3分的小肠CD患者28例,进行肠内营养支持,监测治疗前后各项营养指标及体质量的变化,观察临床症状变化及不良反应.结果 与治疗前比较,治疗后患者血液中前白蛋白(PA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)水平升高(P＜0.05),体质量指数有所升高,临床症状有所改善,未发现明显不良反应.结论 肠内营养支持能改善小肠CD患者的营养状况,降低营养风险;在小肠CD治疗中应提高肠内营养支持的重视度.
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高糖饮食致大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立
目的 对高糖饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)动物模型进行探讨.方法 将24只SD大鼠随机分为3组:A组(正常对照组)给予基础饲料喂养12周,B组(轻度模型组)给予高糖饲料(90％基础饲料+10％蔗糖)喂养12周;C组(重度模型组)给予高糖饲料(80％基础饲料+20％蔗糖)喂养12周,12周内观察3组大鼠一般情况及体质量变化,12周后取材检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)水平、肿瘤坏死因子(TN F-α)、胰岛素抵抗及肝脏HE染色病理学检查,并计算肝指数.结果 重度模型组肝指数、AST、ALT、CHO、TG、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);病理学检查证实轻度及重度模型组肝脏呈轻、中度脂肪肝变性,并存在胰岛素抵抗.结论 通过高糖饮食成功建立NAFLD动物模型.
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腹腔注射高聚生治疗腹水前后肿瘤标志物的变化及临床意义
目的 探讨腹腔注射高聚生治疗良恶性腹水前后肿瘤标志物CA199、CEA、CA125、AFP的变化及临床意义.方法 共收集病例65例,高聚生治疗组45例(良性腹水15例,恶性腹水30例),非高聚生治疗组20例(良性腹水13例,恶性腹水7例).观察治疗前后CA199、CEA、CA125、AFP的变化.结果 高聚生治疗组良性腹水治疗前腹水中CA199、CEA、CA125、AFP浓度有一定程度升高,均明显低于恶性腹水组治疗前水平,差异有统计学意义(P ＜0.001).高聚生治疗组良、恶性腹水中CA125在治疗前异常升高,在治疗后均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.001),余肿瘤标志物治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05).非高聚生治疗组良恶性腹水治疗前后CA199、CA125、AFP变化差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 腹腔注射高聚生有助于腹水中肿瘤标记物的改善,肿瘤标志物CA199、CA125、AFP、CA125可作为监测指标.
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洛阳地区幽门螺杆菌VacA基因及亚型临床分布特征及其与胃肠疾病关系
目的 探讨洛阳地区感染的幽门螺杆菌(H.pytori)菌株的空泡毒素基因(vacuolating cytotoxin gene,VacA)及其亚型的临床分布特征,找出该地区VacA优势基因型并探讨其与胃肠疾病的关系.方法 收集14C尿素呼气试验检测阳性,胃镜及病理诊断为慢性胃炎、消化性溃疡、十二指肠球炎、胃癌、胃息肉、反流性食管炎、其他等546例患者(男294例,女252例,年龄10～79岁),采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测VacA.再将VacA检测阳性者进一步检测VacA亚型:VacA-S1a、VacA-S1b、VacA-S2、VacA-M1、VacA-M2,并进行统计学处理.结果 洛阳地区546例H.pylori感染患者中,VacA的总阳性率为48.35％,市区内VacA的阳性率为40.00％,市区外县VacA的阳性率为50.70％,三者相比差异无统计学意义(P＞0.05).VacA亚型S1a、S1b、S2、M1、M2的阳性率分别为76.52％、20.45％、0.76％、21.97％、72.24％,S2很少见.VacA基因亚型嵌合体S1a/M1、S1 a/M2、S1b/M1、S1b/M2的阳性率分别为12.88％、47.73％、3.79％、12.88％,未发现S2嵌合体.S区未分型6例,M区未分型10例.VacA亚型及亚型嵌合体在不同胃肠疾病之间分布差异无统计学意义(P＞0.05).结论 洛阳地区感染H.pylori菌株的VacA的阳性率为48.35％;优势基因亚型为S1a/M2;VacA亚型及亚型嵌合体在不同胃肠疾病之间分布差异无统计学意义.
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XAF1转录变异体在胃肠道肿瘤细胞株中的表达及意义
目的 探讨XAF1不同转录变异体在胃肠道肿瘤中的表达情况及在肿瘤中的可能作用.方法 培养18株肿瘤细胞及正常转化细胞,取正常人胃黏膜组织及外周血淋巴细胞作为对照,RT-PCR方法检测XAF1 3种不同转录变异体的的表达情况;用人重组IFN-α作用于MGC803细胞24 h后,RT-PCR方法检测XAF1 3种不同转录变异体的改变情况.结果 XAF1A及XAF1B在胃肠道肿瘤细胞株及正常转化细胞中多不表达或低表达,高表达XAF1A的肿瘤细胞株(KATO Ⅲ、COLO205、HCT116、ESO)同时表达XAF1C,IFN-α能同时上调XAF1的不司转录变异体.结论 XAF1C与XAF1A、XAF1B在细胞凋亡上可能起相互拮抗作用,XAF1C的高表达可能与肿瘤细胞的转移有关.与XAF1A一样,XAF1B、XAF1C也可被干扰素诱导.
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骨髓干细胞移植治疗急性胰腺炎的动物实验研究
目的 观察骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)移植后对急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的修复作用,并探讨其治疗机制.方法 体外培养、扩增BMMSCs并用荧光染料PKH26进行标记.采用L-精氨酸诱导急性胰腺炎模型,实验随机分为对照组和干细胞移植治疗组(BMMSCs移植治疗组).移植后,被PKH26标记的BMMSCs出现在损伤的胰腺组织中,通过免疫荧光和免疫组化检测胰腺组织表面标记物Pax-4、Ngn3来判定BMMSCs的定植.结果 病理组织学检查证实L-精氨酸诱导大鼠急性胰腺炎模型成功;移植术后3周,在大鼠急性胰腺炎损伤胰腺中可检测出PKH26标记的荧光细胞,PKH26标记的细胞表达胰腺组织表而标志物包括Pax-4、Ngn3.结论 BMMSCs移植可以促进损伤胰腺组织的再生.
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干细胞治疗溃疡性结肠炎概述
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一类病程迁延、反复发作、并发症多的慢性非特异性疾病,并且随着病程的发展,其并发症及癌变率逐渐上升,严重威胁患者的身心健康.而干细胞的再生、多向分化、免疫等特性使其在治疗溃疡性结肠炎方面成为研究热点之一,本文就常用造血于细胞及间充质于细胞在UC中的治疗,及可能的作用机制进行回顾性概述.
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胃肠间质瘤的诊治进展
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)是起源于胃肠道间叶源性的肿瘤,占消化道肿瘤的1％ ～3％,好发部位为胃.GIST的发病机制与c-kit或血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)的活化突变有关.GIST确诊依靠病理学,治疗上以外科手术和分子靶向药物为主,其预后与肿瘤大小、发生部位、核分裂象等多种因素有关.
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胃、结肠多发癌1例报道
胃、结肠多发癌在临床上比较少见,通过对1例胃、结肠多发癌的病例分析,报道胃、结肠多发癌的诊治体会.
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经内镜黏膜下隧道法治疗食管神经鞘瘤1例报道
胃肠道神经鞘瘤比较罕见,可发生于整个消化道,但好发于胃,食管黏膜下神经鞘瘤少见.采用黏膜隧道技术,在隧道里将肿瘤剥除,维持消化道黏膜完整性,有效避免了消化道瘘并降低感染的发生率.
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错构瘤息肉综合征2例并文献复习
错构瘤息肉综合征包括黑色素斑-胃肠多发性息肉综合征(Peutz-Jegher syndrome,PJS)、幼年性息肉病综合征(juvenile polyposis syndrome,JPS)、Cronkhite-Canada综合征(Cronkhite-Canada syndrome,CCs).CCS临床上以胃肠道息肉及外胚层改变两大症状群为主要表现,PJS临床表现主要为皮肤黏膜黑色素斑块伴发肠道多发性息肉增生.现报道1例CCS和1例PJS.
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肝硬化非静脉曲张消化道出血临床特征
目的 回顾性分析肝硬化非静脉曲张消化道出血的临床特点、诊断及治疗方法.方法 收集解放军总医院2012年1月-2014年6月所有因消化道出血住院的肝硬化患者临床资料,对明确诊断的非静脉曲张出血患者临床特点进行回顾分析.结果 725例肝硬化合并消化道出血的患者中,因静脉曲张出血的患者692例,非静脉曲张破裂出血者33例(4.6％).非静脉曲张破裂出血者中明确出血部位和原因者26例(78.8％),病因为消化性溃疡12例(36.4％)、门脉高压性胃病5例(15.2％)、贲门黏膜撕裂3例(9.1％)、急性胃黏膜病变1例(3.0％)、胃癌1例(3.0％)、胃窦毛细血管扩张2例(6.1％)、结肠毛细血管扩张2例(6.1％).7例(21.2％)经胃镜、结肠镜及胶囊内镜检查未明确病因.针对病因进行保守及内镜治疗,对3例合并食管静脉曲张的患者采取预防性内镜下套扎或硬化治疗,住院期间无死亡病例.结论 非静脉曲张出血在肝硬化消化道出血患者中所占比例较低,诊断有一定困难,尤其对合并静脉曲张的患者,内镜下应细致评估静脉曲张有无出血征象,寻找其他可能病因和相应治疗策略.
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肝硬化患者肝性脑病发生的影响因素分析
目的 探讨肝硬化患者发生肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)的危险因素,为临床早期治疗提供参考.方法 收集新疆自治区人民医院北院2010年1月-2012年12月的肝炎患者数据,共计204例,收集性别、民族、年龄、脑电图(EEG)结果、H.pylori感染结果、血氨水平、Child分级,随访24个月.使用SPSS 21.0进行统计分析.结果 2年内随访肝硬化发生HE的发生率为54.74％(104/190);生存分析与卡方单因素分析结果均发现,不同民族、血氨水平高低、H.pylori感染、脑电图、Child分级是影响HE发生的主要因素(P＜0.05).结论 对于新疆地区少数民族、血氨水平较高、存在H.pylori感染、EEG异常、Child分级较高的肝硬化患者,应加强临床相应对策,以减少HE对患者生存质量及存活时长的影响.
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熊去氧胆酸胶囊对原发性胆汁性肝硬化小鼠肝组织的保护作用
目的 探讨熊去氧胆酸胶囊对原发性胆汁性肝硬化小鼠肝组织的保护作用.方法 C57B L/6小鼠腹腔注射聚肌胞苷酸建立原发性胆汁性肝硬化模型,观察各组小鼠肝组织超微结构的改变.结果 与正常组比较,模型组CK19阳性表达明显,胆管增生活跃,胆小管数量增多,管腔畸形,胶原纤维沉积明显.熊去氧胆酸低剂量组、高剂量组胆小管增生较模型组减少,有少量增生的胶原纤维,CK19表达减弱(P＜0.05).结论 熊去氧胆酸对原发性胆汁性肝硬化小鼠的肝组织具有明显的保护作用.
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肝硬化患者肠黏膜屏障功能变化及谷氨酰胺干预的价值分析
目的 研究肝硬化患者肠黏膜屏障功能变化及谷氨酰胺干预价值,为临床治疗肝硬化提供理论支持.方法 选取2012年8月-2013年8月在乐山市市中区人民医院接受治疗的86例肝硬化患者作为研究对象.患者随机分为观察组(43例)和对照组(43例).两组患者均予以保肝和营养支持等治疗,观察组在此基础上予以口服复方谷氨酰胺肠溶胶囊,治疗7d后对比两组治疗前后尿L/M、十二指肠的绒毛高度及隐窝深度,并比较两组治疗前后D-氨基酸氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及D-乳酸水平.结果 观察组治疗后的尿L/M值显著低于治疗前及对照组治疗后的水平,但十二指肠的绒毛高度及隐窝深度均显著高于治疗前及对照组治疗后的水平,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后DAO、TNF-α及D-乳酸水平均有所下降,但观察组治疗后水平明显低于对照组治疗后水平,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 谷氨酰胺可修复肝硬化患者已损伤的肠黏膜屏障,具有较大的临床应用价值.
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肝硬化门静脉高压脾切除术后血栓形成的相关因素分析
目的 分析肝硬化门静脉高压患者行脾切除术后血栓形成率及其相关因素,寻找预防患者术后形成血栓的方法.方法 将住院收治的行脾切除术的318例肝硬化门静脉高压患者根据术后是否发生血栓分为血栓组(PVT组)和非血栓组(NPVT组),并对两组患者术前及术后1个月内的临床资料进行回顾性研究,分析各项指标与门静脉系统血栓形成的关系.结果 肝硬化门脉高压患者行脾切除术后血栓发生率为27.99％,PVT组患者体质指数及合并糖尿病比例明显高于NPVT组,差异有统计学意义(P＜0.05).术后两组患者血小板计数、D-二聚体含量比术前增多,门脉压力减少.PVT组患者术后门脉血流速度较术前明显减慢,门静脉直径较术前缩小,差异有统计学意义(P ＜0.05);PVT组术后血小板计数、D-二聚体含量高于NPVT组,门脉血流速度低于NPVT组,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,是否合并糖尿病、门脉血流速度、D-二聚体含量是门静脉系统血栓形成独立因素.结论 肝硬化门脉高压患者行脾切除术后血栓发生率较高,患者是否患糖尿病、门脉血流速度、D-二聚体含量是血栓形成的重要因素.
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Survivin在硫化氢调节肝硬化大鼠门静脉压力中的作用
目的 应用硫化氢(hydrogen sulfide,H,S)供体硫氢化钠(NaHS)及硫化氢抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)干扰肝硬化大鼠,探讨H2S在肝硬化大鼠肝脏中与存活素(Survivin)、门静脉压力表达的关系,了解Survivin在H2S调节肝硬化门静脉压力过程中的作用.方法 采用复合因素法建立大鼠肝硬化模型,造模结束后将SD大鼠随机分为3组:肝硬化模型组(C组,n=8)、硫氢化钠干预组(S组,n=8)、炔丙基甘氨酸干预组(P组,n=8).用苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理形态学变化,运用插管法测定门静脉压力,用敏感硫电极法检测肝硬化大鼠门静脉血浆中H2S的含量,应用RT-PCR检测大鼠肝脏Survivin mRNA的表达量.结果 (1)肝硬化大鼠模型的建立:肉眼观其肝脏体积缩小变形,色泽变淡,表面弥漫大小不等结节和塌陷区,边缘呈钝状;肝硬化大鼠肝脏组织通过病理学观察,见到肝组织明显破坏,纤维结缔组织增生,假小叶形成,肝硬化大鼠造模成功;(2)门静脉血浆中H2S浓度:与C组相比,S组门静脉血浆内H2S含量明显升高(P＜0.05),P组门静脉血浆内H2S含量明显下降(P＜0.05);(3)大鼠肝组织中Survivin mRNA表达:与C组相比,S组大鼠肝组织中Survivin mRNA增加(P＜0.05),P组大鼠肝组织中Survivin mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);(4)门静脉压力:与C组相比,S组大鼠门静脉压力明显降低(P＜0.05),P组压力明显升高(P＜0.05).结论 改变肝硬化大鼠体内H2S含量,Survivin mRNA的表达及门 静脉压力随之发生变化.H2S与Survivin表达有明显相关性,可能是H2S调节肝硬化门静脉压力的机制之一.
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肝硬化肝肾综合征患者肾功能与血氨水平的临床相关性研究
目的 探讨肝硬化肝肾综合征患者肾功能与血氨水平的相关性.方法 选取梧州市红十字会医院2010年2月-2014年2月收治的肝硬化患者100例,根据病情发展的差异将患者分为试验组和对照组,其中试验组36例,出现肝肾综合征;对照组64例,未出现肝肾综合征.比较两组患者肾脏相关生化指标与血氨水平,研究二者之间的相关性.结果 试验组总胆红素、直接胆红素、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、尿素氮、肌酐的水平明显高于对照组;而总蛋白、氯离子的水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组尿素氮、肌酐与血氨呈正相关.结论 肝硬化肝肾综合征患者肾功能与血氨水平存在相关性,血氨水平升高直接增加肝肾综合征的发生率.
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血清学指标联合终末期肝病模型对肝硬化食管胃静脉曲张早期再出血的预测
目的 评估血清学指标联合终末期肝病模型(model for end-stage liver disease,MELD)对食管胃静脉曲张出血(esophageal and gastric variceal bleeding,EGVB)患者早期再出血的预测价值.方法 回顾分析宁夏医科大学总医院住院治疗的220例肝硬化合并ECVB患者,其中再出血组90例,未再出血组130例.比较两组患者的血清钠、白蛋白、胆红素、ALT、AST、肌酐、凝血酶原时间国际标准化比值(1NR)、凝血酶原时间活动度(PTA),计算MELD评分.应用t检验和Logistic回归分析筛选再出血的独立预测因素,构建单独MELD评分和联合血清学指标的ROC曲线,比较两者曲线下面积(AUC).结果 血清钠、PTA及MELD是引起食管胃静脉曲张再出血的独立预测因子,三者联合的AUC明显高于单独MELD评分,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血清钠、PTA联合MELD评分对失代偿期肝硬化患者EGVB早期再出血有较好的预测价值.
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非选择性β受体阻滞剂用于预防肝硬化合并食管-胃底静脉曲张出血的研究进展
非选择性B受体阻滞剂能降低门静脉压力,对于肝硬化合并食管-胃底静脉曲张出血的预防有积极作用.但是,对于合并难治性腹水的患者来说,作用尚不明确.除普萘洛尔外,现在新一代的非选择性β受体阻滞剂-卡维地洛也引起了人们的广泛关注.但关于普萘洛尔及卡维地洛的治疗剂量等问题,现在仍存有较多争议.本文对非选择性β受体阻滞剂用于预防肝硬化合并食管-胃底静脉曲张出血的研究进展进行阐明.
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肝硬化门静脉血栓形成的临床研究进展
门静脉血栓形成是指门静脉主干或其肝内左右分支血栓形成,常见于肝硬化失代偿期或其他终末期肝病.门静脉血栓形成临床表现迥异,对肝硬化患者预后的影响复杂.随着高分辨率影像学技术的广泛运用,肝硬化患者门静脉血栓形成的诊断率不断提高,其临床重要性越来越受到重视.由于缺乏明确的诊治指南,肝硬化患者门静脉血栓形成的预防和治疗还存在很多问题.本文就肝硬化门静脉血栓形成的临床诊治进展作一概述.
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中消化道细菌过度生长与克罗恩病相关性的研究进展
克罗恩病(Crohn's disease,CD)是一种病因不明的肠道炎症性疾病,在胃肠道的任何部位均可发生,主要好发于末端回肠和右半结肠,其发病机制复杂,目前认为主要与感染、遗传、肠道微生态失衡、体液免疫和细胞免疫有一定关系.新研究表明中消化道细菌过度生长(mid-gut bacterial overgrowth,MGBO)在CD的发病及进展过程中也起重要作用.本文就MGBO在CD中的研究进展,包括可能的影响因素、诊断、治疗等作一概述.
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中消化道定义的思考及在消化系疾病中的意义
近年来,中消化道的概念在不少文献中常被提及,起于十二指肠乳头止于回盲瓣,但没有一个充分的理论支持该观点.本文就中消化道概念的定义,从组织胚胎学、解剖学、生理学、病理学等多个层面进行分析,并探讨其临床意义.此外,在该定位的基础上对中消化道的疾病进行分析.
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中消化道自身免疫性疾病的相关问题
随着内镜技术和影像技术的发展,中消化道改变了消化道传统分段及概念的认识.由于中消化道肠段是大的黏膜免疫器官,其免疫功能紊乱,可造成消化道甚至全身性的疾病.本文重点对中消化道的自身免疫性疾病及其目前存在的困惑进行阐述.
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中消化道黏膜屏障的研究进展:从基础到临床
中消化道有独特的解剖学定位、组织学结构,是人体发挥消化、吸收、免疫、传输的重要区域.黏膜屏障是上述生理功能正常发挥的基础,对维持机体稳态具有十分重要的意义,其也是中消化道疾病发生、发展的首要打击部位.本文将重点阐述作为中消化道黏膜屏障重要组成部分的小肠黏膜屏障对机体稳态维持的重要作用.
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中消化道恶性肿瘤
中消化道恶性肿瘤少见,但近年来发病率逐渐上升,其临床表现多样,无明显特异性.本文对中消化道恶性肿瘤病理学特点、临床特征及影像学检查作一概述,旨在为中消化道恶性肿瘤的诊治提供更多的临床信息和帮助.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
