胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝螺杆菌甲基基团接受趋化信号转导蛋白的克隆表达及纯化
目的 克降肝螺杆菌(H.hepaticus)甲基基团接受趋化信号转导蛋白(MCP)甚因,制备MCP重组蛋白,为以后检测我国人群肝螺杆菌感染率提供实验基础方法利用PCR方法扩增目的 基因片段,连接至原核表达载体pET22b(+),构建MCP的原核表达质粒pET22b+/MCP将质粒转化入大肠杆菌BL21(DE3)进行诱导表达,通过Ni-NTA亲和层析系统纯化重组蛋白.结果 构建了原核表达质粒pET22b+/MCP,含有该质粒的大肠杆菌经1 mmol/L IPTG诱导4 h后表达一相对分子质量约14 kD的重组蛋白,经Ni-NTA亲和层析系统纯化获得了MCP的纯化重组蛋白rhMCP.结论 获得了肝螺杆菌MCP的纯化重组蛋白,为进一步利用血清学方法调查我国人群肝螺杆菌感染率提供可能.
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治疗的依从性、年龄、性别对胃溃疡患者使用三联7天疗法根除幽门螺杆菌治疗的影响
目的 研究胃溃疡患者使用三联7天疗法治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pvlori,H.pylori)感染的根除率,评估患者依从性、年龄、性圳对于此类人群根除H.pylori治疗的影响方法将经胃镜检查确诊为新发胃溃疡,并经活组织病理学检查明确有H.pylori感染的1 075例患者纳入研究范围,所有入选患者均接受三联(洛赛克或耐信20 mg/次、2次/天,联合克拉霉素500 mg/次、2次/天,与阿莫西林1 000 mg/次、2次/天)7犬疗法行根除H.pylori治疗,之后予以耐信或洛赛克20 mg/次、1次/天、治疗49天.所有入选患者系统治疗完成后6～8周复查胃镜结果 40～59岁与60岁以上人群的胃溃疡患者对治疗的依从性差异无显著性,而40岁以下人群对治疗的依从性较差(P＜0.05).＜40岁、40～59岁和≥60岁胃溃疡患者的H.pylori根除率分别为61.0%、72.7%和81.9%.＜40岁与40～59岁和＞160岁患者的,H.pylori根除率差异有统计学意义(P＜0.05),不同性别胃溃疡患者的H.pylori根除率差异无显著性(P＞0.05).结论 使用三联7天疗法治疗胃溃疡患者的H.pylori感染,H.pylori的根除率较低,患者对治疗的依从性、年龄是影响胃溃疡患者H.pylori根除率的重要因素,而性别对此无影响.
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食管低回声病灶内镜诊治分析
目的 了解食管低回声病灶的内镜下特点及病理表现.方法 对超声微探头榆查发现的650例食管低回声病灶的部位、距门齿的距离、病变层次及病理情况进行分析,男女分组,观察两性别间的差异.结果 食管低回声病灶男性比女性多见,男:女为1.69:1,男件以胸中下段多见,而女性以胸中上段为多.病灶主要位于黏膜层399例,肌层235例,女性患者病变在黏膜层的比例要高于男性组.137例病灶行内镜下切除,130例为平滑肌肌瘤,其中15例行免疫组化检查,1例明确为间质瘤.结论 食管黏膜层的低回声病变,以平滑肌肌瘤常见,间质瘤少见,病灶部位于胸中段为常见,在病变的位置,起源上男女之间存在一定差异.
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蛋白酶体抑制剂Bortezomib对NK细胞杀伤肝癌细胞活性的影响
目的 探讨小剂量蛋向酶体抑制剂Bortezomib对肝癌细胞MHC Ⅰ类分子(MICA)的表达及NK细胞杀伤活性的影响.方法 应用流式细胞仪和半定量RT-PCR检测肝癌细胞经小剂量蛋白酶体抑制剂Bortezomib处理后MICA表达水平.应用细胞毒实验和胞内染色检测NK细胞功能.结果 肝癌细胞株或新鲜肝癌细胞经小剂量蛋白酶体抑制剂Bortezomib处理后MICA表达增加,进而促进经NKG2D途径介导的NK细胞杀伤活性.结论 联合小剂量蛋白酶体抑制剂Bortezomib和NK细胞为基础的免疫治疗有助于提高原发性肝细胞癌的综合治疗效果.
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肝硬化患者蛋白质-能量营养不良(PEM)的营养支持治疗
目的 观察以植物蛋白为主的混合蛋白饮食对肝硬化患者蛋白质能量营养不良的营养支持作用.方法 选择有蛋白质能量营养不良的乙肝肝硬化患者60例.其中观察组30例,给予以植物蛋白为主的高蛋白、高热量食谱;对照组30例给予医院常规食谱,分别于治疗前、治疗4周后观察两组患者血清白蛋白、转铁蛋白(transferrin,TRF)、上臂肌围、体重指数和肌酐身高指数等营养评价指标的变化.结果 与治疗前相比,观察组和对照组各项指标均有显著改善.观察组血清白蛋向和转铁蛋白明显上升,与对照组相比有显著差异(P＜0.05),两组的体重指数均有所上升,观察组上升较为明显,但无统计学差异(P＞0.05),观察组的上臂肌围和肌酐身高指数明显优于对照组(P＜0.05).结论 高蛋白营养支持饮食有利于改善肝炎后肝硬化患者的蛋白能量营养不良状态.
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进展期胃癌应用FOLFOX4治疗方案的临床研究
目的 观察FOLFOX4方案治疗进展期胃癌的临床疗效和毒性.方法 采用FOLFOX4方案治疗我科2003年6月～2008年7月确诊的221例老年晚期胃癌患者,4个周期后评定疗效.结果 总有效率(CR+PR)为40.27%(89/221),完全缓解(CR)24例,部分缓解(PR)65例,常见的毒性反应为骨髓抑制、神经毒性及胃肠道反应.结论 FOLFOX4方案治疗进展期胃癌疗效可靠,毒性反应可以耐受.
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不同启动子驱动HDV核酶的逆转录病毒载体构建
目的 分别构建CMV、H1、tRNA、U2、U3和U6启动子驱动反式丁型肝炎病毒核酶(HDV核酶)的逆转录病毒表达载体.在这些载体中,HDV核酶设计为靶向HBV基因序列PreS2和C区.方法 用PCR技术分别扩增CMV、U2和U3启动子,并连入pMD18-T载体.合成靶向PreS2和C区HDV核酶并利用Sal Ⅰ和Hind Ⅲ的酶切位点分别连入逆转录病毒表达载体pLEGFP (pLEGFP-Rz).然后利用BamH Ⅰ和Sal Ⅰ的酶切位点分别把CMV、H1、tRNA、U2、U3和U6启动子连入重组载体pLEGFP-Rz.所有的重组载体经PCR和酶切的方法验证.结果 成功地构建了分别含有6种启动子驱动HDV核酶的逆转录病毒载体.结论 这些重组载体的构建为筛选高效表达核酶的启动子奠定基础.同时这些重组载体也可用于进一步研究HDV核酶抑制HBV复制的效率.
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模拟HCV HVR1免疫7肽对树突状细胞作用的初步研究
目的 了解在模拟HCV HVR1免疫7肽(7P)刺激的条件下,健康志愿者树突状细胞(DC)的细胞表型及细胞因子分泌情况的变化,并探讨其作用机制.方法 分离6名健康志愿者外周血单核细胞(PBMC),和7P共同孵育培养后,应用流式抗体进行DC细胞表型及细胞内因子染色,应用FACSCalibur流式细胞仪及FACSCalibur软件进行检测分析.结果 与空白对照组相比,7P刺激组代表mDC(髓样树突状细胞)成熟的Lin1-HLA-DR+CD11c+CD83+细胞的频数明显下降(P=0.001),代表pDC(浆细胞样树突状细胞)成熟的Lin1-HLA-DR+ CD123+ CD83+ 细胞的频数未发生明显变化.代表mDC分泌功能的IL-12在空白对照组及刺激组均未检测出来.结论 7P对DC无明显的激活作用.7P对免疫效应细胞产生作用可能不通过抗原提呈细胞而直接作用于免疫效应细胞.
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重组转化生长因子-β3基因对大鼠肝星状细胞内、外蛋白表达的影响
目的 探讨重组转化生长因子-β3(TGF-β3)基因对大鼠肝星状细胞(HSC)内、外蛋白合成及分泌的影响.方法 构建质粒pcDNA3.1(+)-TGF-β3和pcDNA3.1(+)-TGF-β1.稳定转染:通过脂质体介导的方法,将peDNA3.1(+).TGF-β1转染HSC-T6,经G418筛选建立稳定高表达pcDNA3.1(+)-TGF-β1的HSC-T6细胞阳性克隆.再将pcDNA3.1(+).TGF-β3转染HSC-T6克隆细胞,用Western blot法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞内外TGF-β1、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1的蛋白表达量.结果 pcDNA3.1(+)-TGF-β3转染HSC-T6阳性细胞克隆后,与单纯阳性克隆组相比,TGF-β1、Ⅰ型胶原、TIMP-1细胞内蛋白表达及培养上清中的分泌水平均明显降低(P＜0.05),MMP-2的表达也降低,但两者间差异无统计学意义(P＞0.05),而MMP-9的表达明显增高(P＜0.05).结论 重组质粒pcDNA3.1(+)-TGF-β3能减少细胞内外Ⅰ型胶原的合成及分泌;通过调节MMP-9及TIMP-1的表达,可抑制细胞外基质的合成,促进其降解.
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结直肠非上皮性肿瘤95例内镜特点及诊断
目的 总结结直肠非上皮性肿瘤的内镜下特点.方法 对我院1978年～2007年结肠镜及其病理诊断的结直肠非上皮性肿瘤资料进行总结分析.结果 共发现经组织学检查确诊的非上皮性肿瘤95例.其中,间叶源性肿瘤61例(平滑肌瘤26例、脂肪瘤25例、神经纤维瘤3例、胃肠间质瘤3例、间叶组织错构瘤2例、平滑肌肉瘤1例、假脂肪瘤病1例),大肠淋巴瘤22例.恶性黑色素瘤5例,慢性粒细胞白血病浸润1例,海绵状血管瘤6例.结论 结直肠非上皮性肿瘤内镜表现各有特征,掌握其内镜特点有利于提高其内镜下诊断及鉴别诊断水平.
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蛋白激酶B和15-脂氧合酶-1在胃癌中的表达及其临床意义
目的 检测蛋白激酶B(Akt)和15-脂氧合酶-1(15-lipoxygenase-1,15-LOX-1)在胃癌及煽旁正常组织中的表达,以探讨二者在胃癌形成中的临床意义方法采用RT-PCR法检测新鲜胃癌及癌旁正常组织标本中Akt-1、Akt-2、Akt-3和15-LOX-1 mRNA 的表达;Western blot印迹法检测磷酸化Akt(p-Akt)和15-LOX-1蛋白的表达结果 Akt-1、Akt-2、Akt-3 mRNA在胃癌及癌旁正常组织中的表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).p-Akt蛋白在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(P＜0.05).15-LOX-1蛋白及mRNA在胃癌组织的表达均低于癌旁正常组织(P＜0.05) p-Akt蛋白表达与胃癌的肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期呈正相关(P＜0.05).相关性分析表叫:胃癌组织中15-LOX-1蛋白表达和p-Akt水平间无明显相关性(r=-0.252,P＞0.05).结论 Akt在胃癌的发生发展中具有促进作用 15-LOX-1蛋白可能对胃癌的发生发展有一定抑制作用,但与Akt无直接关系.
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IL-1β促肝星状细胞增殖与JNK/AP-1信号转导通路的关系
目的 探讨JNK/AP-1信号转导通路在白细胞介素-1β(IL-1β)介导的促肝星状细胞(HSC)增殖中的作用.方法 应用Western印记检测JNK的活化程度.应用活细胞计数试剂盒-CCK-8检测HSC增殖并观察JNK特异性阻断剂SP600125对IL-1β促HSC增殖的影响.应用凝胶电泳移动抑制法测定AP-1的活性.结果 IL-1β有明显促大鼠HSC增殖作用,JNK特异性阻断剂SP600125可抑制此作用.IL-1β刺激大鼠HSC首先引起JNK活化,并呈现出一定的时效变化.IL-1β作用HSC后可使AP-1活性增强,并呈现出一定的时效变化,而SP600125可抑制此作用.结论 IL-1β可刺激HSC增殖,细胞内JNK/AP-1信号转导通路参与了IL-1β促HSC增殖作用.
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IL-1β及IL-1ra对结肠癌细胞表达uPA的影响
目的 研究白细胞介素(IL)-1β和白细胞介素受体拈抗剂(IL-1 ra)对结肠癌细胞表达uPA的影响,探讨IL-1β对结肠癌细胞迁移能力的影响.方法 体外培养人结肠癌细胞,加入IL-1β和IL-1ra,应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法,比较不同处理组结肠癌细胞中uPA mRNA的表达.结果 IL-1β可促进结肠癌细胞的生长增殖,上调uPA mRNA的表达,呈一定的剂量效应关系;在时间系列组中,可检测到uPA mRNA的表达,以24 h表达高.IL-1ra可以抑制IL-1β对uPA mRNA表达的上调作用.结论 IL-1β促进结肠癌细胞生长增殖,刺激结肠癌细胞uPA高表达,从而促进结肠癌的迁移,IL-1ra可抑制IL-18的作用.
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组织蛋白酶B在小鼠暴发性肝衰竭肝组织中的表达
目的 研究组织蛋白酶B在暴发性肝衰竭小鼠肝组织中的表达方法雄性昆明种小鼠腹腔同时注射脂多糖和D-氨基半乳糖,动态观察给药后2、4、6、8 h肝脏病理改变;以TUNEL法检测肝细胞凋亡;应用免疫组化和RT-PCR检测肝组织中组织蛋白酶B的表达结果肝组织病理:给药后4 h出现调亡细胞,6 h大量肝细胞调亡,8 h以肝细胞坏北为主;TUNEL:给药后凋亡指数逐渐升高,6 h达到高峰,8 h有所降低;免疫组化:组织蛋白酶B表达2 h无明显变化(P＞0.05),4 h逐渐增加,8 h达到高峰(P＜0,05);RT-PCR:2 h组织蛋白酶B mRNA的表达量无明显变化(P＞0.05),4 h表达略有升高,6 h表达高,8 h表达有所降低(P＜0.05) 结论组织蛋白酶B在小鼠暴发性肝哀竭肝组织中表达明显增加,提示其可能通过促进肝细胞的凋亡而参与了暴发性肝衰竭的发病.
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La蛋白结合位点缺失的HBeAg mRNA在细胞内的稳定性
目的 观察乙型肝炎病毒e抗原mRNA(HBeAg mRNA)上La蛋白结合位点的缺失对其细胞内稳定性的影响,从而进一步研究这个位点在乙肝病毒生命周期中的作用.方法 针对HBeAg mRNA上La蛋白结合位点,在HBV DNA水平上利用PCR定点突变技术.构建突变型HBV载体,使其转录出来的HBeAg mRNA缺失La蛋门结合化点,将其命名为pHBV-mLa;应用脂质体将突变型HBV载体瞬时转染HepG2细胞,同时将转染了野生型HBV载体的细胞作为对照组;在各组中,用半定量逆转录PCR(RTPCR)检测HBeAg mRNA,同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中HBeAg.结果 酶切鉴定和碱基测序证明,成功构建了La蛋白结合相关位点部分碱基缺失的突变型HBV载体-pHBV-mLa.转染后半定量RT-PCR检测发现,突变后HBeAg mRNA水平明显低于未突变的对照组,ELISA检测发现突变组中HBeAg表达下调.结论 HBV-DNA上引入的突变可以破坏HBeAg mRNA上La蛋白结合位点,影响HBeAg mRNA在细胞内的稳定性.HBeAg mRNA上La蛋白结合位点对乙肝病毒生命周期至关重要.
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抗血管生成药苏拉明对大鼠肝星状细胞的影响
目的 探讨抗血管生成药苏拉明(Suramin)对体外培养肝星状细胞(HSC)的影响及其抗纤维化的作用.方法 将大鼠HSC-T6体外培养,用MTT法初测细胞增殖趋势、流式细胞仪定性及定量检测HSC的细胞周期和增殖指数;免疫组织化学检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);ELISA法测定细胞上清液中Ⅲ型胶原含量.结果 与对照组相比,不同浓度Suramin组的HSC增殖均受抑制,阻抑在细胞周期G1期,呈时间和剂量依赖性(P＜0.05).各浓度组α-SMA灰度值亦低于对照组(P＜0.05).不同浓度Suramin组的上清液中Ⅲ型胶原均低于对照组,TGF-β1,+Suramin组的含量介于TGF-β1组和Suramin组之间.结论 抗血管生成药Suramin抑制HSC增殖和活化,从而减轻Ⅲ型胶原沉积,起到抗肝纤维化作用,即Suramin在临床应用上有多靶点抗肝纤维化的优势,但其具体机制有待进一步研究.
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TIMP-1特异性小干扰RNA真核表达载体转染肝星状细胞效率的检测
目的 提高TIMP-1小干扰RNA真核表达载体pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA在大鼠肝星状细胞HSC-T6中的转染效率.方法 构建携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的小干扰RNA真核表达载体pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA,采用阳离子脂质体介导法将pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA质粒转染入HSC-T6细胞,实验根据质粒DNA和阳离子脂质体LipofectamineTM 2000的不同比例分为5组:2 μg/0μL、2 μg/4 μL、2 μg/6 μL、2 μg/8 μL、2 μg/10 μL,同时设空白对照组.转染48 h后,应用激光共聚焦显微镜观察各组转染情况,同时用流式细胞仪计算转染效率.结果 激光共聚焦显微镜观察和流式细胞仪检测均说明质粒与脂质体比例为2 μg/8 μL组转染效率显著高于其余各比例组,差异具有统计学意义.转染效率与脂质体和质粒的比例有关.结论 按照合适的质粒和脂质体比例,质粒pGCsi-U6/TIMP-1 shRNA转染HSC-T6可达较高转染效率,是转染HSC-T6较为理想的瞬时表达载体.
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感染后肠功能紊乱和树突状细胞的关系
目前感染后肠功能紊乱的免疫学发病机制仍不清楚,免疫细胞的激活可能会导致肠道动力和感觉功能的改变,其中重要的抗原提呈细胞如树突状细胞(dendritic cells,DC)在免疫细胞的激活中发挥着重要的作用.肠道组织中的树突状细胞可以激活初始和适应性免疫应答,产生Th1和Th2型细胞因子,这些细胞因子可以引起肠道神经肌肉功能的改变,从而使肠道功能发生紊乱.
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英夫利西单抗治疗克罗恩病3例报道
英夫利西单抗日前是治疗克罗恩病的有效手段,特别足对五氨基水杨酸及激素耐药的病例,可以有效提高临床缓解率,其维持治疗尤其重要.
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Cronkhite-Canada综合征1例并文献复习
Cronkhite-Canada综合征是一种罕见疾病,病因尚不清楚,以胃肠道多发息肉伴皮肤色素沉着、脱发、指(趾)甲萎缩等为主要特征,目前缺乏特异性治疗方法,主要是对症治疗.
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胃肠道间质瘤4例报道
间质瘤主要发生在胃肠道,指在光镜下主要由梭形细胞和上皮样细胞构成,某些免疫组化阳性的肿瘤.本文对4例胃肠道间质瘤手术病人的临床表现、影像学特点、肿瘤大小等进行总结.
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胃复合型腺癌伴小肠非霍奇金淋巴瘤1例
病例 患者,男,72岁.无明显诱因出现食欲不振1个月,进食量明显减少入院,伴轻度腹胀,无反酸、恶心、呕吐,无乏力、黑便,无心慌、胸闷、嗳气等症状.查体:腹部平坦,无肠型及胃肠蠕动波,腹壁静脉无曲张,上腹部有深压痛,无反跳痛,无腹肌紧张.肝脾肋下未触及,全腹未扪及明显肿块.
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抗生素相关性腹泻死亡6例分析
采用回顾性调查的方法,对2006年医院感染病例中发生抗生素相关性腹泻(AAD)病例的临床资料进行分析.结果 显示,住院病人发生AAD 42例,占医院感染病例的13.86%,死亡6例,死亡率达14.29%,占该年度医院感染死亡病例的15.79%.抗生素相关性腹泻,特别是伪膜性结肠炎,直接威胁病人的生命安全,已成为医院感染的突出问题;防治的关键是合理使用抗菌药,联合应用微生态制剂可起到防治作用.
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实验性结肠炎大鼠内毒素-Toll样受体4-核因子κB信号通路的变化及益生菌的作用
目的 探讨和分析实验性结肠炎大鼠血浆内毒素水平的变化及结肠Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)表达及意义,并分析益生菌的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组);UC和PC组建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型,PC组大鼠给予双歧三联活菌悬液(2.2×109 CFU/只)治疗,1次/d,共4周.光镜下观察肠黏膜炎性反应并评分;鲎试验检测各组大鼠血浆内毒素水平;Western印迹法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠TLR4和NF-κB p65蛋白及mRNA的表达,分析其变化及益生菌的作用.结果 PC组炎性反应评分较UC组明显降低(P＜0.05),但高于NC组(P＜0.01);PC组血浆内毒素明显低于UC组(P＜0.05),但高于NC组(P＜0.01);UC组TLR4和NF-κB p65的蛋白及mRNA表达明显高于PC组和NC组(P＜0.05、0.01),PC组高于NC组(P＜0.01).结论 内毒素-TLR4-NF-κB信号通路参与了大鼠实验性结肠炎的发牛和发展,减少内毒素的产生、降低大鼠结肠TLR4和NF-κB表达可能是益生菌减轻大鼠结肠炎症的机制之一.
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炎症性肠病患者血浆TRAF1的表达及其临床意义
目的 比较炎症性肠病患者血浆肿瘤坏死因子受体相关因子-1(tumor necrosis factor receptor-associated factor-1,TRAF-1)水平和正常对照者的差异,分析血浆TRAF1水平对炎症性肠病的诊断价值以及与内镜下疾病活动性的相关性.方法 共纳入62例克罗恩病患者、64例溃疡性结肠炎患者和56例正常对照者.应用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immuno-sorbent assay,ELISA)分析炎症性肠病患者和正常对照者血浆中TRAF1蛋白的表达,受试者工作特征曲线(receiver-operating characteristic,ROC)分析血浆TRAF1水平对克罗恩病和溃疡性结肠炎的诊断价值,应用Pearson相关分析研究血浆TRAF1水平与内镜下疾病活动性的相关性.结果 克罗恩病患者(P=0.000)和溃疡性结肠炎患者(P=0.000)血浆TRAF1水平显著高于正常对照者,同时TRAF1对区分克罗恩病患者和正常对照者(P=0.000)以及区分溃疡性结肠炎患者和正常对照者(P=0.000)具有显著的诊断价值.克罗恩病患者血浆TRAF1表达水平和内镜下疾病活动指数呈较低的负相关(r=-0.260,P=0.041),而溃疡性结肠炎患者血浆TRAF1水平与内镜下疾病活动程度无显著相关性(r=0.029,P=0.821).结论 炎症性肠病患者血浆TRAF1水平增高,血浆TRAF1水平对区分炎症性肠病患者和正常对照者具有诊断价值,但血浆中TRAF1的水平不能反应内镜下疾病活动程度.
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骨髓干细胞治疗炎症性肠病的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种侵及胃肠道的特发的炎症反应,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),在中国的发病率逐年上升,其可能与现代生活方式、基因遗传、肠道菌群的免疫耐受缺失、免疫反应激活等因素有关.目前的治疗在于控制活动性炎症和调节免疫紊乱,包括抗炎药物、激素、免疫抑制剂、生物治疗等多种治疗手段,但无一具有长期疗效且副作用颇多.而近年来干细胞再生、营养、免疫调节等方面的研究给IBD的治疗带来了新的希望.本文讨论了骨髓间充质干细胞及造血干细胞在IBD治疗中的新发现,回顾了干细胞在IBD治疗中可能的作用机制.
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NF-κB在肠道炎症和免疫应答中的作用
NF-κB是一种多向性的转录因子,它参与多种炎症和免疫应答相关分子基因的表达,同时也参与调控细胞的增殖和分化.活动期炎症性肠病病人NF-κB持续升高显示,通过调节NF-κB活性可作为潜在的药物治疗策略.本文对NF-κB在肠道的炎症和免疫应答中的作用做一综述.
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炎症性肠病的胃肠动力学改变
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种原因不明的顽固性难治的慢性非特异性肠炎,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).它的发病在我国呈逐渐上升的趋势,然而其病因和发病机制尚不明确.目前认为它是环境、遗传、病原体和机体免疫等多因素相互作用失衡产生的疾病.IBD的特点之一是慢性肠道炎症伴随有动力方面的改变.近年来,关于IBD与肠道动力之间关系的研究已经受到越来越多的关注,并已成为IBD发病机制研究的一大热点.
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Infliximab在溃疡性结肠炎中的研究进展
肿瘤坏死因子α(TNF-α)是炎症性肠病黏膜炎症中的一种关键介质,其嵌合型单克隆抗体Infliximab可拮抗其生物活性,起全面抗炎作用.Infliximab已用于克罗恩病的诱导和维持缓解,但在溃疡性结肠炎中研究较少.本文就Infliximab在溃疡性结肠炎中的治疗做一综述.
关键词： Infliximab 溃疡性结肠炎 -
寄生虫感染与炎症性肠病负相关的研究
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的流行病学研究显示,无论是溃疡性结肠炎(UC)还是克罗恩病(CD)的发病,均与寄牛虫感染呈负相关.这一现象启迪人们运用动物实验、临床试验来探讨潜在的机制.寄牛虫,尤其是蠕虫感染后,宿主胃肠道主要出现Th2型免疫应答反应.机体的免疫活性细胞活化并表达细胞因子,破毁和驱除寄生虫.肠道病变修复后的宿主具有抵御IBD发病和病变复发的能力.人工感染蠕虫的研究显示,IBD患者肠道病变程度显著减轻.以上研究结果有助于了解IBD胃肠道免疫损伤的机制,拓展新的治疗学研究.
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乙型、丙型肝炎与炎症性肠病
炎症性肠病是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病,当进行治疗时肝炎病毒侵入机体的机会增加;乙型或丙型肝炎抗病毒治疗过程中炎症性肠病也时有发生.这一现象引起国内外临床和基础学者的关注.
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腹痛伴大便习惯改变
病例 患者,女,48岁.因腹痛伴大便习惯改变4个月,加重1个月余入院.患者于4个月前无明显诱因出现左上腹痛,疼痛无明显规律,伴有大便变细,大便频率由以往1次/日增加至2～4次/日,大便量少,成形但质稀,混有黏液,时为稀烂便,无里急后重,无大便疼痛及便中带血,无发热、盗汗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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