胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺氧诱导因子-1α分子构成、转录活化与肝细胞癌变关系
肝癌(HCC)多伴有病毒性肝炎和肝硬化,癌组织血供丰富,易发生肝内转移和门静脉、肝静脉、胆管癌栓形成,且术后易复发,预后差[1].在慢性肝炎、肝硬化、肝癌的多步骤发展过程中,肝血供也发生特征性的变化,门静脉供血减少,肝动脉供血增加.
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细胞周期蛋白H在细胞周期调节中的作用
细胞周期是指正常连续分裂的细胞从前一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的连续动态过程,也是多阶段、多因子参与的精确而有序的调控过程,可分为5期:即G0期( Gap0,静息期) 、G1期(Gap1 ,DNA合成前期) 、S期(DNA synthesis phase ,DNA 合成期)、G2期(DNA合成后期) 、 M期(Mitosis ,有丝分裂期) , 有两个主要限制点,即G1/S限制点和G2/M限制点.
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抗肝纤维化药物治疗研究进展
肝纤维化(Liver fibrosis)是指各种损害因素导致的肝内结缔组织异常增生,汇管区和肝小叶内有大量纤维组织沉积,其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维为主,进一步发展可导致肝硬化.其病理机制主要在于肝星状细胞活化,细胞外基质代谢失衡.
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基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与肿瘤的侵袭和转移
基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)是降解细胞外基质(extracelluler matrix,ECM)的重要的一组蛋白酶类,其降解ECM的功能在生理上的作用包括伤口愈合、骨吸收、乳腺退化等,在病理生理方面的作用涉及到类风湿性关节炎、冠状动脉疾病及肿瘤等.
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DCCIK细胞抗肿瘤的基础研究及临床应用进展
树突状细胞(dendritic cells,DC)分布于除脑和睾丸以外的身体的任何组织,是目前所知的功能强大的专职抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APC),亦是体内唯一具有激活幼稚T淋巴细胞诱导初次免疫应答能力的APC[1].
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PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌中的表达及相关性研究
目的 检测PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜中的表达,研究三者在胃癌表达中的相关性,探讨三者对胃癌发生、发展、转移、预后的影响及机制.方法 采用免疫组织化学SP法检测PTTG、c-Myc及Ki67在60例胃癌组织、20例慢性萎缩性胃炎和10例正常胃黏膜中的表达.结果 PTTG、c-Myc及Ki67表达在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中差异均有显著性(P<0.05);按胃癌的临床病理特征分类,三者的表达均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学类型无关(P>0.05).三者在胃癌中的表达强度呈显著正相关(P<0.05).H.pylori阳性的慢性萎缩性胃炎中PTTG、c-Myc及Ki67的表达均强于H.pylori阴性者.结论 PTTG、c-Myc及Ki67参与了正常胃黏膜、胃癌前病变至胃癌的转化过程,三者在胃癌的发生发展中可能有协同作用,均可作为判定胃癌恶性程度,评估其侵袭性及转移的分子生物学指标.三者的表达可能与H.pylori感染有关.
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洛阳地区Barrett's食管的发病情况、内镜和病理学特点
目的 探讨洛阳地区一组Barrett's食管(BE)的发病情况、内镜和病理学特点及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系.方法 采用普通胃镜检查结合病理检查结果,对洛阳地区有消化道症状的一组BE患者进行分析,同时采用尿素[14C]呼气试验药盒检查H·pylori感染对BE发病学的影响.结果 2006年8月～2007年4月共有593例接受胃镜检查,有22例诊断为BE,BE发病率为3.71%;以短段、舌型发病率高,分别占81.81%和77.27%;7例(31.8%)有典型反流症状;伴有低度异型性增生3例(13.64%),重度异型性增生1例(4.55%),并发腺癌1例(4.55%),其中伴有重度异型性增生的1例随访1年后并发腺癌;对其中的10例进行H.pylori检查,阳性率为90%.结论 洛阳地区BE发病率较高,以短段、舌型为主,有典型反流症状者较少,伴有异型性增生、腺癌者及并发H.pylori感染者常见.
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幽门螺旋杆菌多重感染同临床转归的关系
目的 探讨vacA不同等位基因组合(即不同的s与m的组合)及幽门螺旋杆菌多重菌株感染同临床转归的关系.方法 对胃镜下确诊为慢性胃炎和消化性溃疡的患者进行胃黏膜H.pylori培养并提取DNA分析vacA基因的表型并同时确定患者是否存在多重菌株感染.结果 从87位患者胃黏膜中培养出幽门螺旋杆菌并提取DNA,vacA等位基因组合以s1c和m2a分布为主,未发现s1b和s2;消化性溃疡和非消化性溃疡患者不同vacA等位基因的分布率无显著性差异;36例患者的菌株显示具有一种以上的s 或 m等位基因型,推断为多重菌株感染,混合菌株感染率为41.4%.消化性溃疡和非消化性溃疡患者多重菌株的感染率无显著性差异.结论 我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率高,未发现多重菌株感染同消化性溃疡相关,亦未发现vacA等位基因同消化性溃疡发病相关.
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COX-1和COX-2在结直肠腺瘤中的表达
目的 观察COX-1和COX-2在结直肠腺瘤中的表达情况.方法 16例经病理证实的散发性结直肠腺瘤活组织检查标本,15例肠镜检查无明显病变的IBS患者肠黏膜活组织检查标本.免疫组化染色观察COX-1和COX-2表达水平的变化.结果 COX-2在结直肠腺瘤组织中的表达异常增高(P＜0.05),而COX-1在正常组织和腺瘤中的表达水平没有明显的变化.结论 在结直肠腺瘤组织中,COX-2表达明显升高,提示COX-2参与结直肠腺瘤的发生和发展.
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429例胃癌流行病学资料分析
目的 了解近5年来就诊于我院的胃癌患者相关流行病学资料的特点及变化趋势,为疾病的诊断与评估提供帮助.方法 将2000年1月～2005年10月于我院住院治疗的胃癌患者(共计429例)列为研究对象,进行回顾性分析,对其一般资料、病理类型、发生部位、浸润深度等进行统计.以t检验分析确诊年龄与病理类型、发生部位、是否转移之间的相互关系;以χ2检验分析病理类型与发生部位、是否转移、抗幽门螺旋杆菌(H.pylori)抗体、H.pylori-CagA-IgG之间的相关性.结果 ① 429例胃癌中,男性占73.6%(316例),女性占26.4%(113例).平均年龄为62.48岁(19～93岁).病理类型以低分化腺癌居多,占51.2%,印戒细胞癌占21.2%.发生部位以胃窦部居多,占45.7%,贲门胃底癌占11.9%.发病率无明显上升趋势.②在确诊年龄上,高度恶性组(低分化腺癌+印戒细胞癌)(平均年龄61.41岁)与低中度恶性组(高分化腺癌+中分化腺癌)(平均年龄64.82岁)存在显著性差异(P<0.05);胃体癌(59.60岁)与胃窦癌(63.0岁)存在显著性差异(P<0.05).转移组(61.73岁)与无转移组(61.05岁)无显著差异(P>0.05).③胃癌的病理类型与肿瘤部位、是否转移、H.pylori-CagA-IgG相关性:胃体癌组、已转移组、H.pylori-CagA-IgG阴性组恶性度高(P<0.05).病理类型与患者血清抗H.pylori抗体无明显相关(P>0.05).结论 ①胃癌多见于老年、男性患者,以低分化腺癌、胃窦部多见,印戒细胞癌有逐年发病增多的趋势,未见贲门癌发病率逐年上升趋势.②在胃癌患者中,病理类型恶性度较高者,相对较为年轻;发生于胃窦部者,年龄相对较大.是否已有转移与年龄无关.③发生于胃体部、已有转移、H.pylori-CagA-IgG(-)者,胃癌恶性度较高.抗H.pylori抗体与胃癌恶性度无关.
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乙肝相关疾病患者血清HBV DNA和IL-6、IL-8水平分析
目的 探讨乙肝相关疾病患者血清中IL-6及IL-8含量变化及其意义及IL-6、IL-8与乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)载量的相关性,寻找HBV感染的相关疾病的炎症活动指标.方法 采用ELISA法检测慢性乙型肝炎(CHB)29例、乙肝后肝硬化(LC)31 例、原发性肝癌(PHC)33 例及正常对照30例血清中IL-6、IL-8的水平;并采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测上述93例乙肝相关疾病患者血清HBV DNA的含量.结果 CHB、LC及PHC患者血清IL-6、IL-8水平均显著高于对照组(P＜0. 01) ,但3组之间相比较无明显差异;HBV DNA阳性组和HBV DNA阴性组的IL-6、IL-8的含量均显著高于对照组(P＜0. 01),而且HBV DNA阳性组显著高于HBV DNA阴性组(P＜0. 01).结论 乙肝相关疾病患者存在着免疫调节的紊乱,IL-6、IL-8在其中起着重要的作用,而且IL-6、IL-8与HBV DNA载量存在正相关关系,可作为乙肝相关疾病炎症活动的观察指标.
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凝血指标在慢性肝病中的改变及其意义
目的 观察年龄和性别因素对凝血指标的影响,并探讨在排除年龄和性别因素的干扰后,慢性肝炎或肝硬化患者的凝血指标发生的变化.方法 观察性别、年龄因素对88例未用促凝药物外伤患者凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)和凝血酶时间(TT)的影响.以未用促凝药物外伤患者88例作为对照,检测55例慢性乙型肝炎患者和67例肝硬化患者在排除性别、年龄干扰因素的影响后,凝血指标(PT、APTT和TT)发生的改变.结果 高年龄组(60～80岁)人群PT显著比其他人群长,APTT显著比他人群短;女性人群APTT显著比男性人群APTT长.和对照组比较,慢性乙型肝炎和肝硬化患者PT、APTT、和TT显著延长.结论 在排除年龄和性别影响后,慢性乙型肝炎和肝硬化患者仍然存在出血倾向;TT是反映凝血功能损伤程度好的指标.
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胃息肉发病机制相关因素研究
目的 了解胃息肉伴随胃炎的相关表现及胃息肉的发病因素.方法 对比182例(男60例,女122例,平均年龄56岁)胃息肉患者及110例(男45例,女65例,平均年龄54岁)不伴息肉的慢性胃炎患者的一些特征性表现如胃窦条状黏膜充血、幽门口胃黏膜流入、贲门口增宽等表现以及H.pylori感染情况,以了解胃息肉发病的有关因素. 结果① 182例胃息肉包括胃底息肉156例(85.7%)、胃窦息肉26例(14.3%).病理为淋巴瘤1例,管状腺瘤2例,增生性息肉29例,炎症性息肉150例.②出现贲门口松弛、胃窦条状黏膜充血及幽门口黏膜流入在各组比例:慢性胃炎组分别为28例(25.2%)、16例(14.4%),26例(23.4%),与慢性胃炎组相比,胃底体息肉组分别为61例((39.1%,P<0.05)、72例(46.2%,P<0.001)及72例(46.2%,P<0.001),胃窦息肉组分别为12例(46.2%,P<0.05)、10例(38.5%,P<0.01)、12例(46.2%,P<0.05).③合并食管炎:慢性胃炎组3例(2.7%),与之比较胃底体息肉组19例(12.2%,P<0.001).④合并H.pylori感染:慢性胃炎组29例(26.4%),胃底体息肉组显著较低为3例(1.9%,P<0.001),胃窦息肉组显著较高为12例(46.2%,P<0.05).结论 胃息肉患者更多合并贲门口松驰、胃窦条状黏膜充血及幽门口黏膜流入,提示与肠胃反流相关.胃底体息肉H.pylori感染率较低,其病因与H.pylori感染无关,胃窦息肉H.pylori感染率较高,其病因亦与H.pylori感染相关.
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门脉CTA及内镜对胃静脉曲张诊断及疗效评估的比较研究
目的 探讨多层螺旋CT血管造影(门脉CTA,简称CTPA)在诊断门脉高压胃静脉曲张及内镜下胃静脉曲张黏合剂联合硬化剂治疗疗效评估中的作用.方法 对20例内镜下证实存在胃静脉曲张的患者予以黏合剂联合硬化剂治疗,治疗前后分别进行多层螺旋CT血管门脉造影检查.结果 20例门脉CTA检查均发现胃静脉曲张.GOV-1型门脉CTA示血流来源以胃左静脉为主,GOV-2型则由胃左静脉、胃短/胃后静脉混合供血,IGV-1型以胃短/胃后静脉供血为主,此型分流发生率较高.经内镜下黏合剂联合硬化剂治疗,孤立性瘤状胃静脉曲张(IGV-1型)10例,总体有效率为90.00%,而非孤立性瘤状胃静脉曲张(GOV-1型和GOV-2型)9例,总体有效率为44.45%.结论 门脉CTA能准确、直观、立体地显示血管解剖特点,为门脉高压胃静脉曲张的诊断、治疗方案的选择提供重要依据,并且可作为评估内镜下胃静脉曲张黏合剂联合硬化剂治疗疗效的一种重要手段.
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原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝炎重叠综合征临床与病理分析
目的 总结原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝炎重叠综合征患者的临床及病理组织学特点.方法 对10例原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝炎重叠综合征患者的临床及病理资料进行回顾性分析.结果 本组患者均有肝功能酶谱的不同程度升高,血清IgG和IgM升高,4例血清抗线粒体抗体 (antimitochondrial antibody-2,AMA-2)阳性,其中3例抗核抗体(antinuelear antibody,ANA)阳性,1例核心蛋白gp210抗体 (gp210)阳性.10例肝穿刺活检示均有小胆管损害,肝细胞炎症活动度从中度到重度,纤维化程度从S2到S4.结论 自身免疫性肝病重叠综合征患者中女性多见,在临床及病理组织学上兼有原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎的双重特点,临床工作中需结合临床、生物化学、免疫学及病理情况及时作出准确诊断.
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转化生长因子-β1和AFP联检对肝癌诊断价值的研究
目的 分析转化生长因子(TGF)-β1和甲胎蛋白(AFP)异常对肝癌(HCC)的诊断和鉴别价值.方法 收集慢性肝病患者外周血,以酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定慢性肝病、非肝肿瘤患者和正常对照者的血TGF-β1和AFP水平,分析两者在HCC早期诊断和鉴别方面的临床价值.结果 HCC患者血TGF-β1呈异常表达水平,显著高于正常组、肝硬化、慢性肝炎和非肝肿瘤组.如以血TGF-β1浓度>1.2 μg/L、AFP浓度>50 μg/L为界,肝癌诊断的灵敏度分别为88.4%和63.7%,特异性分别为89.2%和75.7%.TGF-β1与血AFP浓度、肿块大小均无相关,两者联合检测可提高HCC诊断阳性率.结论 血TGF-β1和AFP分析有助于肝癌的诊断和鉴别.
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肠易激综合征患者肠黏膜中褪黑素受体的表达及其临床意义
目的 探讨肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)患者结肠黏膜中褪黑素受体(melatonin receptor,MR)的表达情况及其与肠易激综合征临床症状的相关性.方法 用免疫组化法,检测正常对照20例、腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant IBS,D-IBS)23例、便秘型肠易激综合征(constipation-predominant IBS,C-IBS)20例结肠黏膜中MR的表达情况.使用JEDA801D形态学图像分析系统,测量阳性表达面积及光密度(opacity density,OD).结果 MR在黏膜层含量较多,黏膜下层含量较少.回盲部和乙状结肠MR阳性面积及OD值表现为:D-IBS明显高于正常对照组(P＜0.05), 正常对照组明显高于C-IBS(P＜0.05).与同组IBS乙状结肠相比,回盲部阳性面积增高(P＜0.05);OD值无明显差异.结论 MR在D-IBS中高表达,在C-IBS中低表达,说明MR对IBS患者胃肠道运动有一定影响.
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原发性胆汁性肝硬化50例临床及病理分析
目的 对50例原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的临床特征进行分析,提高对该病的认识.方法 观察分析50例PBC患者的临床特征、各项生化指标和组织学特点并进行统计学分析.结果 50例PBC患者中女性与男性之比为4∶ 1,平均年龄(53.1±10.4)岁.临床主要表现为黄疸(62%)、乏力(53%)、纳差(40%)、皮肤瘙痒(20%).大多数患者血清碱性磷酸酶及γ-谷氨酰转肽酶水平明显升高,分别为(239.4±140.1) U/L和(252.6±226.1) U/L,而血清ALT、AST水平仅轻中度升高,分别为(239.4±140.1) U/L 和(252.6±226.1) U/L,52%(26/50)的患者血清总胆红素水平≥34.2 μmol/L,48.7%(20/41)患者血清IgM升高,68%患者(34/50)线粒体抗体和(或)线粒体抗体M2亚型阳性.共有30例行肝穿刺病理检查,早期(Ⅰ、Ⅱ期)占16.7%,晚期(Ⅲ、Ⅳ期)占83.3%.结论 PBC主要累及中年女性,常见的症状为黄疸,部分早期患者可无症状,血清碱性磷酸酶及γ-谷氨酰转肽酶水平升高及抗线粒体抗体和(或)线粒体抗体M2亚型阳性有助于诊断本病,肝活检病理学检查可用于进一步确诊该病及组织学分期.
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β-雌二醇及其纳米粒对肝星状细胞TGF-β1和CTGF的影响
目的 本研究首先观察纳米化后的β-雌二醇纳米粒是否和普通β-雌二醇一样对HSC增殖仍具有抑制作用;再比较β-雌二醇和β-雌二醇纳米粒对TGF-β1和其下游信号CTGF mRNA和蛋白表达的影响;进一步探讨β-雌二醇和β-雌二醇纳米粒抗肝纤维化的机制.方法 ①用不同浓度的β-雌二醇、β-雌二醇纳米粒干预HSCs,噻唑蓝(MTT)法检测不同时间点β-雌二醇、β-雌二醇纳米粒对HSCs增殖的影响.②用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测分析其对HSCs的TGF-β1、CTGF的mRNA表达的影响.③用免疫细胞化学方法分析其对HSCs的TGF-β1、CTGF蛋白的表达的影响.结果 MTT法发现β-雌二醇、β雌二醇纳米粒都能抑制HSCs的增殖,下调HSCs TGF-β1 mRNA、CTGF mRNA的表达,减少HSCs TGF-β1、CTGF蛋白表达量,且β-雌二醇纳米粒作用更强.结论 β-雌二醇纳米粒和β-雌二醇一样具有抑制HSC增殖的作用,其抗肝纤维化的机制可能是通过抑制TGF-β1及其下游信号CTGF的mRNA和蛋白表达有关.
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Wnt/β-catenin信号通路可能调节胰腺癌细胞TBX2基因表达
目的 探讨Wnt/β-catenin信号途径是否参与胰腺癌细胞中TBX2基因的表达调节.方法 运用免疫细胞化学SP法,检测胰腺癌细胞株SW1990中是否有Tbx2和β-catenin蛋白表达;以不同浓度的糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的特异性抑制剂氯化锂作用于SW1990,应用RT-PCR检测TBX2基因及Wnt/β-catenin信号通路的已知靶基因c-myc的mRNA表达变化;Western 印迹法检测β-catenin、Tbx2蛋白的表达变化.结果 在SW1990细胞中有Tbx2和β-catenin蛋白表达;氯化锂作用于SW1990细胞后,TBX2、c-myc、β-catenin表达水平均升高(P＜0.05);Tbx2蛋白随着β-catenin表达水平的升高而升高(r=0.583,P＜0.05).结论 Wnt/β-catenin信号通路可能参与了胰腺癌细胞中TBX2基因表达的调节.
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树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对胃癌细胞杀伤作用
目的 探讨树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对胃癌细胞的杀伤作用.方法 采用胃癌患者自身血液中单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),经体外诱导分别扩增出DC和CIK细胞,二者共同培养后,利用MTT法检测DC细胞联合CIK细胞体外杀伤人胃癌细胞株(MNK-45、MNK-28、SG-7901)的活性.结果 DC与CIK细胞共培养后得到的细胞群高表达CD3+CD56+,平均值达到(56.74±7.63)%.通过彼此相互作用诱导出的细胞群体对胃癌细胞株MNK-45、MNK-28、SG-7901有杀伤作用,且杀伤活性随着效靶比的增加而增强.结论 DC与CIK细胞共培养后有很强的增殖能力,对胃癌细胞具有杀伤活性,且其杀伤作用与胃癌细胞类型无相关性.
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胃舒散对乙醇诱导大鼠急性胃损伤的保护作用
目的 研究胃舒散对乙醇所致急性胃黏膜损伤(AGML) 的保护作用.方法 采用乙醇灌胃诱导大鼠AGML 模型,采用光镜、扫描电镜和透射观察不同剂量胃舒散(3.0、1.5、0.75 g/kg)对黏膜组织形态学的保护作用,并同时检测胃黏膜局部血流量(GMBF)、跨膜电位(PD)、胃组织超氧化物歧化酶(SOD) 活性、丙二醛(MDA) 含量和血浆NO水平,等容积的生理盐水和丽珠得乐(1.0 g/kg)分别作为正常对照和治疗对照组. 结果胃舒散组胃黏膜损伤指数及组织学评分均较模型对照组显著降低(P＜0.05,P＜0.01); GMBF及PD较模型对照组显著增高(P＜0.01,P＜0.05);胃舒散可明显提高胃组织SOD 活性(P＜0.05) 及血浆NO水平(P＜0.01).结论 胃舒散对乙醇所致AGML有明显的保护作用,其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关.
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TNF-α/TNFR1与急性肝衰竭小鼠肝损伤的关系
目的 研究肿瘤坏死因子-α及抗TNFR1对急性肝衰竭小鼠肝细胞的作用.方法 联合应用D-氨基半乳糖和肿瘤坏死因子-α造模,酶联免疫吸附试验测定血清TNF-α、ALT、AST浓度.结果 模型组小鼠血清TNF-α水平与肝脏损伤的严重程度相一致,肝功能的变化稍晚于TNF-α的变化,且TNF-α水平越高,其后ALT与AST升高的水平也越高,两者间有正相关;组织学变化则随着时间的延长肝细胞由凋亡发展到坏死.治疗组小鼠血清TNF-α水平升高较模型组明显降低.结论 TNF-α能诱导肝细胞损伤,抗TNFR1中和抗体能阻断其效应,说明抗TNFR1中和抗体对肝细胞具有保护作用.
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复方中药干预大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究
目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎发病机制及复方中药(包括西洋参、黄芪、泽泻、山楂、白术、车前草、柴胡、丹参)防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机理.方法 雄性SD大鼠40只随机分组为4组,每组10只.正常组普通饲料喂养;模型组喂高脂饲料;复方中药治疗组分别在喂饲高脂饲料12周后予复方中药灌胃;饮食治疗组在喂饲高脂饲料12周后改为普通饲料喂养.16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶 (ALT、AST) 、血脂(TC、TG)和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平, 肝匀浆丙二醛 (MDA) 含量,超氧化物歧化酶 (SOD) 活性,观察肝组织学改变,免疫组化法测肝PPARγ表达.结果 与正常组比,模型组大鼠血清TG、TC水平(1.19±0.30 mmol/L vs 0.80±0.14 mmol/L、3.13±0.71 mmol/L vs 2.09±0.32 mmol/L, P<0.05),肝组织脂质过氧化产物MDA含量(8.38±1.32 μmol/g vs 5.08±0.91 μmol/g, P<0.01),血清TNFα水平(2.48±0.50 μg/L vs 0.82±0.18 μg/L, P<0.01)明显增高,而抗氧化物SOD活性 (148±26 kNU/gt vs 198±25 kNU/gt, P<0.01)明显降低,肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度计分均显著增高(P<0.05),PPARγ阳性表达细胞明显减少(P<0.05),但与脂肪变性的严重程度无关,而与肝组织的炎症活动度呈负效关系.复方中药治疗组各项指标较模型组有明显改善 (P<0.05 或 P<0.01),而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻-中度脂肪变性,炎症活动度计分较正常组显著增高(P<0.05),余各项指标与模型组比无显著差异.结论 复方中药可通过抗脂质过氧化、调节血脂代谢和抗炎等作用改善NASH大鼠肝脂肪变性,减轻炎症反应.
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直肠扩张刺激引起IBS大鼠痛行为学以及骶髓DCN中神经元和胶质细胞的变化
目的 采用行为学和免疫荧光化学的方法,观察直肠扩张刺激对IBS大鼠痛行为学以及大鼠骶髓后连合核(dorsal commissural nucleus,DCN)中神经元和胶质细胞的影响,为探讨IBS发生机制提供理论依据.方法 动物分组:正常大鼠6只为空白对照组;感染旋毛虫的IBS大鼠42只,随机均分为7组:直肠放置气囊对照组、0.6 ml组、0.8 ml组、1.0 ml组、1.2 ml组、1.4 ml组和1.5 ml组.应用疼痛行为学的观察方法,观察1 h各组动物的行为学改变,并采用免疫荧光化学的方法,观察大鼠DCN中神经元被激活的标志c-fos及胶质细胞的胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protien,GFAP)和小胶质细胞特异性补体OX42的表达情况,空白对照组是在疼痛高峰点(1.2 ml)处死取材.结果 正常大鼠痛行为学积分在1. 2 ml组为高,实验组IBS大鼠在0. 8 ml组的痛行为学为明显,基本上达到痛行为学反应的高峰,可见IBS大鼠的痛阈值低于正常大鼠.对照组(1.2 ml)中正常大鼠DCN中的c-fos、GFAP表达水平只相当于IBS中的0.8 ml组的表达水平,低于1.0 ml、1.2 ml、1.4 ml组;OX42的活化程度也较低只相当于IBS中的1.2 ml组,并且明显低于1.4 ml、1.5 ml组.结论 直肠扩张刺激明显引起IBS鼠痛行为的变化不但与骶髓中神经元活动存在密切关系,而且与神经胶质的活化可能也存在密切联系.
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抗TNF抗体和谷胱甘肽对大鼠脂肪肝的防治作用研究
目的 用抗TNFα单克隆抗体(TNFαMcAb)和还原型谷胱甘肽(GSH)药物治疗酒精性与营养性肥胖模型大鼠,观察两种药物的疗效.方法 分别建立酒精性与营养性肥胖大鼠实验动物模型,设立 TNFα McAb和 GSH预防组、治疗组和停灌酒或高脂饲料的对照组,光镜和电镜观察大鼠肝组织病理改变,比较各组间大鼠内毒素水平,肝功能和血糖血脂变化情况.结果 各组大鼠经抗TNFα McAb与GSH预防性治疗或治疗4周后血清内毒素水平均有不同程度下降,肝功酶学水平亦随之下降,与自身前期相比差异显著(P<0.05);经GSH治疗的两肥胖模型组血总胆固醇水平有所下降,与实验对照组相比有显著差异(P＜0.05);肝组织炎症活动度减轻.预防组疗效优于治疗组.结论 抗TNFα McAb和GSH可促进肝脏功能恢复,在酒精性和非酒精性肝损伤早期应用有明显保护作用.
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硫化氢供体对实验性门静脉高压及内源性一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响
目的 探讨硫化氢供体-硫氢化钠(sodium hydrosulfide, NaHS)对大鼠门静脉高压及内源性一氧化氮(nitric monoxide, NO)/一氧化氮合酶(nitricoxide synthase, NOS)体系的影响.方法 将30只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组:部分门静脉结扎(partly portal vein ligation,PPVL)组(10只)、PPVL+NaHS组(10只)、假手术组(5只)和正常组(5只).PPVL组和PPVL+NaHS组行部分门静脉结扎术建立门静脉高压的动物模型.模型制作14天后,分别测定各组大鼠的门静脉压力(PVP)和平均动脉压力(MAP);采用免疫组织化学检测大鼠肝细胞中一氧化氮合酶(NOS2、NOSS)的蛋白水平表达情况,RT-PCR方法检测大鼠肝组织中NOS2和NOS3的mRNA水平的表达情况.结果 术后14 d,假手术组和正常组比较,各项检测指标无显著差异,NOS2蛋白及mRNA水平未见明显表达;NOS3蛋白及mRNA表达水平无显著差异.PPVL组与假手术组比较,PVP明显升高(P<0.05),MAP则下降(P<0.05),PPVL+NaHS组与PPVL组相比较,PVP进一步升高(P<0.05),MAP则进一步降低(P<0.05).PPVL组和PPVL+NaHS组NOS2在蛋白及mRNA 水平均有表达,且后者NOS2蛋白及mRNA表达水平减少(P<0.05).4组之间NOS3的蛋白及mRNA表达水平则无显著差异.结论 H2S参与了门静脉高压的形成与发展,NaHS可以加重门静脉高压,其作用可能与NO/NOS2体系有关.
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枯否细胞在高脂饮食致小鼠慢性肝损伤发生中的作用
目的 探讨枯否细胞(Kupffer cell,KCs)在高脂饮食致小鼠慢性肝损伤发生中的作用.方法 小鼠给予高脂饮食复制慢性肝损伤模型,实验动物随机分为对照组和模型组.12周后,小鼠腹主动脉采血测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)水平;肝组织用于组织病理切片的制备及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测.分离培养小鼠KCs,测定其吞噬聚苯乙烯乳珠的能力及在LPS刺激下TNF-α的分泌;采用Western blot 方法检测KCs CD14的表达.结果 模型组小鼠血清ALT、LPS及肝组织TNF-α水平均明显高与对照组(t=2.87～30.11,P<0.01).KCs分离培养表明,模型组小鼠KCs呈活化状态,吞噬聚苯乙烯乳珠能力降低(t=5.04,P<0.01),LPS刺激后TNF-α的分泌明显增加(t=4.17,P<0.01).Western blot 结果显示,模型组小鼠KCs CD14受体表达上调.结论 在高脂饮食所致小鼠慢性损伤时,虽KCs处于活化状态,但其吞噬功能降低而分泌TNF-α能力则增强.提示KCs功能紊乱与高脂饮食致小鼠慢性肝损伤发生密切相关.
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TIMP-1 ELISA检测方法条件的优化研究
目的 进一步研究酶联免疫吸附方法(ELISA)检测人血清中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的优化试验条件.同时大程度降低成本,使血清TIMP-1 ELISA国产试剂盒价格、质量更优.方法 用抗人TIMP-1单克隆抗体(mAb),辣根过氧化物酶(HRP)标记的抗TIMP-1,通过选用国产酶联板及对酶联板进行紫外线辐照处理,改变固相化条件;通过对抗体包被时间、样本温育时间等条件优化,建立简便、快速、准确的ELISA定量技术.同时复检临床408例肝病患者血清,并与优化前检测结果做以比较.结果 改变固相化条件,并延长包被时间至48 h,抗原抗体反应时间为37 ℃ 2 h,可获得更佳的血清TIMP-1定量结果.结论 优化后的TIMP-1测定方法在敏感性、重复性及标准曲线线性关系更好,可提高临床肝纤维化血清阳性检出率.
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结缔组织生长因子基因表达与大鼠肝纤维化关系初步研究
目的 探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)基因在肝纤维化大鼠肝组织中的表达及其在肝纤维化发展中的作用.方法 采用四氯化碳(CCl4)皮下注射制备肝纤维化模型,并于注射后1、4、8周取大鼠肝组织,免疫组化检测CTGF的表达, RT-PCR检测肝组织结缔组织生长因子和Ⅰ型胶原α2[COLⅠ(α2)]基因的转录,并作图像扫描和统计学分析.结果 CTGF免疫组化显示正常大鼠肝组织未见明显阳性着色,模型组大鼠注射CCl4 1周后,肝窦周和汇管区细胞出现阳性染色,随着CCl4注射时间的延长,其表达逐渐增强趋势.正常大鼠肝组织COLⅠ(α2)无表达,注射CCl4 1周后有弱表达,注射CCl4 4周后表达增强,8周时达到高峰.CTGF基因的表达与Ⅰ型胶原α2的表达呈正相关.结论 CTGF作为TGF-β1的下游细胞因子在肝纤维化的发生和发展中可能发挥重要作用.
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针对P基因的siRNA对乙肝病毒S表达稳定性的影响
目的 以乙型肝炎病毒(HBV)P基因为靶点,构建表达小干扰RNA(siRNA)的质粒载体psRNA1、psRNA2、psRNA3、psRNA4及对照psiRNA0,体外观察针对P基因的siRNA对HBs表达的影响.方法 设计并合成针对HBV-P基因的siRNA寡核苷酸,经退火形成双链后克隆入psiRNA-H1neo质粒中,通过鉴定将构建成功的5个psiRNAs真核表达质粒瞬时转染HepG2.2.15细胞,用半定量RT-PCR对筛选到的位点进行了试验观测抑制效果.结果 表明针对P基因的siRNA能下调HBs 的表达,其中psiRNA1、psiRNA2的抑制HBs基因表达的效果强.结论 针对P基因的siRNA可以有效的抑制HBs的表达,抑制的效果和siRNA的靶位点有关.
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肝癌形成过程中基因表达谱及转录核因子-κB动态改变
目的 观察肝癌(HCC)形成过程中基因表达谱及转录核因子-κB (NF-κB)的动态改变.方法 性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备肝癌模型,以全基因组芯片分析基因表达谱的动态变化,经病理组织学(HE染色)分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期定量观察NF-κB动态变化,并分析了人肝癌及非癌组织中总RNA及NF-κB表达水平.结果 鼠肝癌形成过程中,经含有28 000个基因芯片分析发现,早期2 898个基因上调,晚期3 208个基因上调.正常对照肝NF-κB表达水平较低,在诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、高分化肝细胞癌形成过程中,随肝癌进展NF-κB表达呈梯度增加,在肝癌发展不同阶段NF到-κB表达水平均显著高于对照组,并与肿瘤坏死因子-α表达高度正相关.人肝癌组NF-κB表达,也明显高于自身对照的非癌组织(P<0.01).结论 多种基因参与肝细胞的癌变过程,其中NF-κB信号转导途径激活起起重要作用.
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肝右叶发育不良1例报告
患者,女,53岁,藏族.因体检发现肝右叶明显小,疑为肝硬化于2006年3月9日来我科住院检查.患者无乏力、纳差、厌油、腹胀、上腹部不适等症状.既往无肝炎病史,2003年因"子宫肌瘤"在华西医院手术,并输血1 500 ml.
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表现为消化道症状的原发性甲状旁腺功能亢进2例
病例1:患者男,78岁.因"间断反酸、嗳气、恶心、呕吐2月"入院.入院前2月无明显诱因出现反酸、嗳气,偶有恶心、呕吐胃内容物.无发热、腹痛、黑便.1月前在当地医院行胃镜检查诊断为"慢性浅表性胃炎"(病理不详).发病以来体重减轻5 kg.
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乙型肝炎肝硬化顽固性腹水程序化治疗35例5年随访
顽固性肝硬化腹水是慢性肝功能衰竭的征象,并发症多,往往因反复腹腔感染、肝肾综合征、电解质紊乱、消化道出血、肝性脑病而死亡,处理较棘手.我院自1994年～2006年收治210例顽固性肝硬化腹水患者,其中2000年以前175例为部分程序化治疗,5年后全部死亡.2001年以后实施全程序化治疗35例,随访5年,32例存活,3例死亡失去全程随访.
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胶囊内镜在小肠梗阻性疾病中的应用体会
对大多数医生来说,小肠梗阻性疾病的诊断一直是一个难题.常见小肠梗阻性疾病包括克罗恩病、肠结核、肿瘤、息肉、吻合手术所致及肠腔内寄生虫、异物等,还包括某些由炎症、药物、代谢紊乱、血管性疾病等原因导致的肠梗阻.
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减少聚乙二醇干扰素α-2a和病毒唑剂量在慢性丙型肝炎患者重复治疗过程中的影响
目的 在慢性丙型肝炎患者治疗过程中减少80%聚乙二醇干扰素和(或)病毒唑剂量与持续病毒反应减弱有关.然而,当前的研究没有估计到减少聚乙二醇干扰素剂量的影响是否独立于病毒唑,还是和不同剂量阻断或过早中断治疗有关.
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慢性丙型肝炎患者中抗核抗体与进展期肝纤维化及低HCV RNA水平相关
目的 在部分HCV慢性感染患者中,血清抗核抗体(ANA)表达为阳性.本研究目的在于评估慢性丙肝患者ANA阳性率,同时阐明其在病毒学及组织学特征方面的临床意义.方法采用基于医院的前瞻性研究,共有614例慢性丙肝患者入选.同时测定血清AST、ALT、ANA水平,HCV基因型,HCV RNA水平及肝组织病理学HAI评分.
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美国肝病学会2007年食管胃底静脉曲张及出血的防治指南要点
食管胃底静脉曲张的诊断1.建议对诊断为肝硬化的患者,行食管胃十二指肠镜检查,以明确是否存在食管胃底静脉曲张(Class IIa, Level C).2.在内镜下,应按曲张静脉的直径将食管静脉曲张分为大(>5 mm)、小两个等级或大、中、小三个等级,其中前一分类中大的静脉曲张包括后一分类的大或中等静脉曲张.并应注明曲张静脉是否有红色征(红色条纹、红斑)(Class IIa, Level C).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
