胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃癌化疗新进展
近一个世纪来胃癌的发病率有所下降,但仍是恶性肿瘤的主要致死原因,在我国已占恶性肿瘤死亡的首位.总体来说胃癌的预后仍不尽人意,5年生存率仅为15%～20%[1],原因主要是就诊时病期已晚,治疗效果差.得到确诊时仅10%～20%的病例病灶局限于胃,而超过1/3的病例已有远处转移.大规模的研究发现即使行治愈性切除术后,5年生存率也仅为30%～55%[2,3].手术是唯一有可能治愈胃癌的治疗手段,但即使是行治愈性手术后,仍有超过半数的病例将死于疾病的复发及转移,主要是局部的或区域性的复发.胃周淋巴结转移状况是判断胃癌预后的一个可靠指标,化疗在胃癌的治疗中起重要的作用,是胃癌综合治疗的主要组成部分之一[4],尤其是对胃周淋巴结转移超过3个者,应给予辅助化疗[5].本文对近年胃化疗的进展作一综述.
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急性肠道衰竭与肠内营养
急性肠道衰竭与多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)的关系近年来受到人们的重视,而肠内营养是恢复肠道功能、防止急性肠道衰竭发展为MODS的一个重要措施.本文就急性肠道衰竭与MODS的关系,急性肠道衰竭时的营养支持治疗,肠内营养与肠外营养的比较及肠内营养的进行方式等作一简要综述.
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COX-1和COX-2抑制剂与胃肠道疾病
COX(cvclo-oxygenase)有两种异构体:COX-1和COX-2,阿斯匹林和其它NSAIDs既有消炎镇痛作用也有较多的副作用,主要是由于其抑制COX的非选择性,因而较少副作用的选择性COX抑制剂(抑制COX异构体COX-2)在近几年越来越受到人们重视,这些药物有meloxicam、nimesulin、celecoxib、etodolac、尼美舒利(nimesulide)等.
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细胞周期素D1在大肠癌中的表达及意义
目的探讨细胞周期素D1(CD1)与大肠癌的发生、进展及预后的关系.方法收集24例手术切除的大肠癌标本,同时取距癌灶5 cm以外的癌旁组织及10cm以外的正常组织.用原位杂交的方法检测癌组织、癌旁组织及正常组织中CD1mRNA的表达,同时结合临床病理资料进行分析.结果 24例大肠癌组织中CD1mRNA阳性9例,阳性率37.5%;癌旁组织仅有1例阳性,阳性率4.2%;正常组织未见阳性表达.癌旁组织和正常组织均与癌组织有显著性差异(P＜0.01).CD1mRNA的表达在浸润至浆膜层组明显高于浸润至肌层组(P＜0.05);有淋巴结转移组及晚期病变(Dukes B+C+D期)组亦明显高于无淋巴结转移及早期病变(Dukes A期)组(P＜0.05).CD1mRNA的表达高低与年龄、性别、癌灶直径大小、分化程度及是否有远处转移无明显关系(P＞0.05).结论 CD1mRNA过度表达与大肠癌的发生、发展及转移有关.
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慢性胃炎胃粘膜细胞凋亡的检测及意义
目的检测慢性胃炎各阶段粘膜细胞凋亡状况并探讨其意义.方法用TUNEL法检测6例正常胃粘膜、54例慢性浅表性胃炎(CSG)及28例慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃粘膜上皮细胞凋亡状况.结果凋亡指数(AI)CSG＞CAG＞正常胃粘膜(P＜0 05),而且炎症粘膜凋亡细胞分布与正常有所不同;在CAG,AI在肠化区＜非肠化区.结论细胞凋亡在CAG粘膜萎缩及肠化发生中起重要作用.CAG粘膜AI下降可能与胃癌发生有关.
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消化性溃疡并出血预后因素分析
目的寻找影响消化性溃疡并出血的预后的各项因素,以指导临床个体化治疗方案的选择.方法设年龄、吸烟、饮酒、腹痛程度、发病时间、首次出血年龄、出血来源、出血部位、出血方式、出血量(血色素)、休克、内镜表现、伴随疾病数、伴随疾病严重性、服药(NSAIDs)史、治疗手段(药物、内镜、手术)为可能影响预后的因素;设治愈、再出血、急症手术、死亡为转归结果;对588例消化性溃疡并出血的患者进行Logistic逐步回归分析.结果出血部位位于胃底、内镜下有活动性出血表现及内镜介入止血治疗与再出血有显著性关系;内镜下有活动性出血表现及内镜介入止血治疗与急性手术有显著性关系;高龄、休克、有严重伴随疾病、内镜下有活动性出血表现与死亡有显著性关系.结论高龄、有休克表现、胃底出血以及内镜下有活动性出血表现、有严重的伴随疾病是消化性溃疡并出血的高危因素,对此类病人,尽早内镜治疗和手术治疗可改善预后,减少再出血,减低手术率和死亡率.
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胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒与Hp致病关系的探讨
目的探讨胃粘膜肥大细胞(MC)及其脱颗粒与幽门螺杆菌(Hp)致病性的关系.方法采用改良甲苯胺蓝染色法检测120例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例.结果 1.Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于HP阴性患者(P＜0.01);2不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异,消化性溃疡(PU)和慢性浅表性胃炎(CSG)患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎(CAG)患者(P＜0.01).结论胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损.
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幽门螺杆菌感染的分型诊断与临床治疗
目的探讨免疫印迹法幽门螺杆菌分型诊断与不同上消化道疾病以及抗幽门螺杆菌治疗疗效的关系.方法应用免疫印迹和14C呼气试验观察了来我院就诊的Ⅰ型和Ⅱ型幽门螺杆菌现症感染者中胃炎、消化性溃疡和胃癌构成比以及三联抗幽门螺杆菌治疗根除率.结果Ⅰ型幽门螺杆菌现症感染者中消化性溃疡和胃癌的构成比显著高于Ⅱ型(P＜0.001).三联治疗对Ⅰ型与Ⅱ型幽门螺杆菌的根除率相似(分别为81.5%和85.7%,P＞0.05).结论应用免疫印迹法进行幽门螺杆菌分型诊断有利于临床对上消化道病情的判断,Ⅰ型感染可能更有治疗的必要性,三联治疗对Ⅰ型和Ⅱ型幽门螺杆菌均有较好的效果.
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胃液、血清一氧化氮与功能性消化不良患者胃排空及幽门螺杆菌关系初探
目的探讨功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)患者胃液及血清一氧化氮(Nitric Oxide,NO)含量与胃液排空的关系;幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.Pylori)感染对FD患者胃液及血清NO含量的影响.方法选取54例FD患者、20位无症状健康志愿者,分别进行胃液排空时间、H.pylori感染的检查;以亚硝酸盐法检测空腹胃液及血清中NO浓度.结果 H.pylori阳性与H.pylori阴性的FD患者比较,胃液及血清NO含量无明显差异(P＞0.05),在胃排空延迟FD患者中H.pylori阳性及H.pylori阴性患者胃液及血清NO含量亦无明显差异(P＞O.05);FD患者胃液NO浓度明显高于无症状健康志愿者(P=0.01),血清NO浓度也高于无症状志愿者,但无统计学差异(P＞0.05),胃排空延迟的FD患者血清NO浓度与无症状健康志愿者相比P=0.056,而那些胃排空显著延迟(≥50 nin)的FD患者血清NO浓度明显高于无症状健康志愿者(P＜0.01);胃排空延迟的FD患者与胃排空正常的FD患者比较,胃液及血清NO含量增加,但以胃液NO浓度增加意义显著(83.0±10.4 vs 72.9±8.3,P＜0.001),血清NO浓度仅在胃排空显著延迟(≥50 min)的FD患者出现有统计学意义的增高(161.4±16.1 vs 139.3±22.9 P＜0.01),FD患者胃排空时间与胃液NO浓度呈直线正相关(r=0.53,P＜0.01),FD患者胃排空时间与血清NO浓度无直线相关性(r=0.19,P＞0.05),FD患者胃液NO浓度的稳定性高于血清(变异系数13.6%vs 16.5%).结论 H.pylori感染不影响FD患者血清及胃液NO浓度;FD患者胃排空延迟者胃液NO浓度增高,血清NO浓度仅在胃排空时间显著延长者增高;胃液NO浓度较血清NO浓度更稳定,胃液NO浓度与FD患者胃排空时间呈正相关;在研究FD患者胃排空与NO关系时,胃液NO浓度较血清NO浓度更稳定、更具有代表意义.
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功能性消化不良与幽门螺杆菌感染的关系研究
目的检测功能性消化不良(FD)病人幽门螺杆菌(HP)感染情况,探讨HP感染与FD的关系.方法对137例FD患者及56例正常对照组行快速尿素酶检测,Warthin-Starry银染及(或)14C呼气试验,对FD并HP感染病人行抗HP治疗,以症状积分比较症状改善情况及总有效率.结果 1.FD病人HP感染率为67.15%.2.经抗HP治疗FD患者症状明显改善.结论 HP感染可能是FD的一个致病因素,抗HP是治疗FD的一个重要手段.
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不同食管病变组织中端粒酶活性的测定
目的探讨不同食管组织病变中端粒酶活性检测的意义及其与临床病理因素的关系.方法采用TRAP-银染法,对38例食管癌组织、15例不典型增生组织及12例正常食管粘膜组织进行端粒酶活性检测.结果 38例食管癌组织中,32例端粒酶活性呈阳性,阳性检出率为84.21%;15例不典型增生组织中,9例端粒酶活性呈阳性(其中8例轻、中度不典型增生中4例呈阳性;7例重度不典型增生中5例呈阳性),阳性检出率为60%;12例正常食管粘膜组织中,仅1例端粒酶活性呈阳性,其阳性检出率为8.33%.三组比较端粒酶活性检出率均存在显著性统计学差异.结论端粒酶的激活在食管癌的发生发展中起着重要作用,其活性的检测有望成为预测食管癌发生及其诊断的良好指标.
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影像检查诊断胃隆起性病变的价值
目的探讨三种影像方法对胃隆起性病变的诊断价值.方法对109例经超声、胃镜和X线胃肠造影(GI)进行检查后经手术或和病理证实的患者进行对比研究.结果胃声学造影与电子胃镜相比,对隆起性胃癌、胃恶性淋巴瘤、胃平滑肌瘤、胃平滑肌肉瘤和胃息肉病变检出率类似(P＞0.05),而对异位胰腺、胃血吸虫病和胃恒径动脉出血电子胃镜的检出率明显高于胃声学造影检查.相反,胃外压迫所致胃内隆起性病变胃声学造影检出率较电子胃镜为高(P＜0.05或P＜0.01),且有助于隆起性病变生长方式和良、恶性鉴别.结论胃声学造影作为一种安全、可靠、无创伤、可追踪复查的检查手段,为普查和筛选胃隆起性病变类型提供了重要的诊断诊据.三种影像检查方法联用和互补可提高本病的诊断率.
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核因子-κB与大肠肿瘤细胞凋亡及其调控基因关系的研究
目的通过观察大肠腺瘤、腺癌和正常组织中的细胞凋亡及其凋亡调控基因Bcl-2、Bcl-Ⅺ和核因子-κB的表达状态,探讨核因子-κB在大肠癌发病过程中的作用.方法利用DNA缺口末端标记技术和NF-κB、Bcl-2、Bcl-Ⅺ蛋白免疫组化染色,原位检测30例大肠腺瘤和30例大肠腺癌中凋亡细胞和NF-κB、Bcl-2、Bcl-Ⅺ阳性表达细胞的密度和分布,以10例正常大肠组织作对照.结果 NF-κB、Bcl-2、Bcl-Ⅺ蛋白的表达率和表达强度腺癌和腺瘤高于正常组织(P＜0.01),腺癌高于腺瘤(P＜0.01).腺癌和腺瘤中的凋亡细胞指数均高于正常组织(P＜0.01),腺瘤高于腺癌(P＜0.01).结论 NF-κB在大肠癌发病过程中可能起重要作用.
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肝硬化患者门静脉系统血流动力学改变的彩色多普勒超声研究
目的观察肝硬化患者门静脉系统血流动力学的改变及其与肝功能Chil-Pugh分级、上消化道出血的关系.方法31例肝硬化患者于空腹静息状态下取仰卧位行彩色多普勒超声探查门静脉系统.结果肝硬化组的门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉直径增宽,血流速度显著下降;脾静脉血流量(Qsv)显著高于正常对照组(748.90±382.16 ml/min vs 242.96±113.53 ml/min,P＜0.01).肝硬化出血组脾静脉、肠系膜上静脉直径增宽、流速加快、血流量明显增多.Child-Pugh C级患者门静脉流速及门静脉血流量明显(Qpv)低于A级、B级.结论食管静脉曲张上消化道出血与脾静脉、肠系膜上静脉血流量显著增加、Qsv/Qpv比值增大密切相关;而门静脉流速及门静脉血流量随肝功能恶化而明显下降.因此,动态观测上述指标对判断门静脉高压上消化道出血的危险性及肝功能状况有重要临床意义.
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明胶酶B mRNA在食管癌组织中的表达
目的探讨明胶酶B mRNA在食管癌组织中表达的临床意义.方法用原位杂交法检测41例食管癌患者的癌组织及癌旁组织明胶酶B mRNA的表达.结果食管癌患者的癌组织明胶酶B mRNA的表达率(33/41)与癌旁组织的表达率(24/41)相比有显著差异(P＜0.05).有淋巴结转移食管癌患者的癌组织明胶酶B mRNA的表达率(18/19)与无淋巴结转移的表达率(15/22)相比有显著差异(P＜0.05).侵及浆膜层癌组织表达率(16/18)高于未侵及浆膜层者(17/23),但无统计学意义.结论明胶酶B在食管癌的侵袭和转移过程中可能具有重要作用.
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幽门螺杆菌清除前后胃粘膜组胺含量的变化
目的研究组胺和幽门螺杆菌(Helicter pylori ,HP)的关系.方法采用组胺荧光测定法检测47例Hp阳性和30例Hp阴性的慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜组胺含量,其中Hp阳性27例治疗4周后复查.结果 Hp感染时胃粘膜组胺含量较Hp阴性者降低,其含量与慢性胃炎,溃疡病,胃炎活动性无关.Hp清除后胃粘膜组胺含量增高,清除前后比较有显著性差异.结论 Hp感染时胃粘膜组胺含量的减少可能是由于组胺释放增加所致,提示胃粘膜组胺贮存的异常可能是Hp感染的一个特征.也可能是Hp相关性胃炎及消化性溃疡的致病机制之一.
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肝硬化患者血清IGF-Ⅱ和HA测定及临床意义
目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)在肝硬化病人血清中的变化及临床意义.同时探讨IGF-Ⅱ和透明质酸(HA)之间的关系.方法肝硬化患者80例,对照组77例,应用放射免疫法检测空腹IGF-Ⅱ和HA.结果肝硬化患者血清中的IGF-Ⅱ水平明显低于对照组(162.05±103.84ng/ml vs 575.31±194.87 ng/ml,P＜0.001),肝硬化患者血清中HA水平明显高于对照组(415.18±288.28 ng/ml vs 61.75±28.68 ng/ml,P＜0.05),且患者IGF-Ⅱ水平与预后呈正相关.结论 IGF-Ⅱ水平可反应肝功能的剩余能力,也可作为动态观察肝功能变化的指标之一,有助于疗效判断和预后估计.
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胃癌、癌前病变患者细胞免疫功能的研究
目的探讨胃癌发生发展过程中患者细胞免疫功能的变化.方法采用流式细胞技术(FCM)检测了30例慢性浅表性胃炎(CSG)、27例慢性萎缩性胃炎(CAG)、42例胃癌(GC)患者的外周血T-淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)及自然杀伤(NK)细胞,并与正常对照相比较.结果与正常对照相比,CSG患者外周血CD3+、CD4+明显下降(P＜0.05);CAG患者CD3+、CD4-、CD4+/CD8+、NK细胞与正常对照和CSG患者相比均有显著降低(P＜0.05～0.01);与CAG患者相比,胃癌患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK各值进一步下降(P＜0.05～0.01),并与胃癌进展相关.结论胃癌和癌前病变患者细胞免疫功能低下,对胃癌的发生发展具有重要意义.
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采用多指标分析在食道24 小时pH监测中的意义
目的了解多指标分析在食道24小时pH监测中的意义.方法通过对280例反流性食道炎患者和20例正常人进行食道24小时pH监测,引用总酸反流指数、总酸反流面积、食道卧位酸清除平均时间、总碱反流指数、总碱反流面积、食道卧位碱清除平均时间六项指标,对比分析各指标在诊断反流性食道炎中意义.结果反流性食道炎组和正常组总酸反流指数、总酸反流面积、食道卧位酸清除平均时间、总碱反流指数、总碱反流面积、食道卧位碱清除平均时间分别为7.56±6.26和1.46±0.92、112.0±10.8和24.5±20.8、0.90±0.88和0.38±0.32、0.55±0.43和0.02±0.01、4.21±3.95和1.38±1.11、0.16±0.12和0.01±0.008,两者对比仅卧位碱清除平均时间的P值小于0.05,其余均小于0.01.结论采用多指标分析可以良好地分析和判断反流性食道炎及其程度,并能通过食道卧位酸、碱清除平均时间来反映食道体蠕动清除反流物的能力,故多指标分析是Demeester计分的良好补充.
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内皮素、一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用
目的观察内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)在内毒素血症胃粘膜损伤中的作用.方法应用内毒素血症胃粘膜损伤模型分别观察血浆、胃粘膜中ET-1、NO含量变化,以及胃粘膜血流(GMBF)、胃粘膜损伤面积的变化.结果内毒素血症时ET-1含量增加、NO含量减少,特异性内皮素受体ETAR阻滞剂(BQ123)、NO前体L-精氨酸(L-Arg)能减轻内毒素血症时胃粘膜损伤的程度.一氧化氮合酶阻滞剂NG-硝基-L精氨酸甲酯(L-NAME)加重了该模型胃粘膜的损伤.结论内源性ET-1/NO失衡参与了内毒素血症时胃粘膜损伤病理过程.纠正内源性ET-1/NO失衡,通过改善GMBF,减轻胃粘膜损伤.
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丙型肝炎病毒解旋酶在大肠杆菌中的表达研究
目的在大肠肝菌中表达完整的丙型肝炎病毒的解旋酶.方法用异硫氰酸胍法从HCV阳性的病人血清中提取RNA,经RT-PCR法扩增出NS3区的基因片段,将其克隆入PQE30表达载体中转化大肠杆菌XLI-Blue进行表达.表达出的蛋白用western blot方法鉴定.结果扩增出的基因片段大小为1350 bp,表达出的蛋白分子量为52 KD,经Western blot鉴定为阳性.结论成功地在大肠杆菌中表达出完整的HCV解旋酶蛋白,为HCV的诊断和疫苗研究奠定了基础.
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RT-PCR/Southern杂交方法检测肝癌患者外周血AFP mRNA
目的寻找一种敏感的方法以检外外周血中的肝癌细胞.方法分离原发性肝癌患者以及肝硬化、急慢性肝炎、肝转移癌、肝脏良性肿瘤患者和健康志愿者的外周血单个核细胞,提取单个核细胞的总RAN,进行RT-PCR/Southern杂交检测AFPmRNA.结果原发性肝癌患者外周血AFP mRAN的检出率为41.4%,其检出率与肿瘤大小以及TNM分期有关,对照组均为阴性.结论肝癌患者外周血中的AFPmRNA可以作为肝癌细胞的血液微小转移的标志物.
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铝碳酸镁对反流性食管炎食道粘膜保护机制的实验研究
目的观察铝碳酸镁对急性反流性食道炎的防治作用,并探讨其作用机制.方法采用十二指肠结扎复制反流性食管炎模型,光镜下和电镜下观察大鼠食管粘膜组织学表现,并计算粘膜损伤指数,激光多普勒血流计测定粘膜血流量,收集胃内潴留物测定PH值及总胆酸浓度.结果光镜下模型组大鼠食管粘膜充血水肿,表面明显的炎性渗出,严重者出现粘膜细胞的变性坏死脱落,形成典型的溃疡结构.治疗组大鼠部分食管粘膜下层出现炎性细胞浸润,局部表层粘膜上皮脱落形成糜烂灶.电镜下治疗组大鼠血管炎症反应较模型组轻,上皮细胞连接与对照组相比尚正常.模型组大鼠粘膜血流量较治疗组明显降低,其差异具有显著意义(P＜0.05),模型组大鼠胃潴留液量及PH值、粘膜损伤指数、总胆酸含量均较治疗组升高,两组相比差异具有显著意义(P＜0.05).结论除十二指肠反流的内容物内胆酸升高外,局部粘膜血流量降低、胃潴留液PH值改变亦参与了反流性食管炎的形成.铝碳酸镁通过与胆酸结合,改善局部粘膜血流状态及调节胃内PH值而发挥其粘膜保护作用.
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钙拮抗剂对成纤维细胞胶原基因的影响
目的研究钙拮抗剂汉防己甲素(Tet)、维拉帕米(Ver)和硝苯啶(Nif)对3T3成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ胶原基因表达的影响,旨在探讨其抗肝纤维化的机理.方法应用标记Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型前胶原cDNA探针与RNA斑点印迹杂交技术,检测Tet、Ver和Nif与3T3成纤维细胞共育前后Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型胶原mRNA水平的变化.结果 Tet、Ver和Nif与3T3成纤维细胞共育后Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型胶原mRNA水平有不同程度降低.结论钙拮抗剂可以抑制细胞外基质胶原基因的表达.
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rasP21、GST-π在胃癌及癌前病变组织中的表达
rasP21是ras基因共同编码的一种分子量为21KD的蛋白质,ras癌基因激活致P21过量表达[1],人胎盘型谷胱苷肽S-转移酶(GST-π)是一种重要的肿瘤标志[1],本研究应用免疫组化技术(S-P法)对rasP21、GST-π进行检测,观察其在胃癌及癌前病变组织中的表达,观察其分布和量的变化,探讨胃粘膜癌变过程中两种标记物复合表达的内在联系及意义.
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雷尼替丁枸橼酸铋加克拉霉素治疗幽门螺杆菌阳性的十二指肠溃疡
将69例幽门螺杆菌(Hp)感染的十二指肠溃疡(DU)分为观察组与对照组,观察组:雷尼替丁枸橼酸铋1片、克拉霉素250 mg,一日2次;对照组:洛赛克20mg,克拉霉素250mg、灭滴灵400mg,一日2次;DU愈合率分别为91.2%(31/34)、100%(35/35);根除率分别为88.2%(30/34)、91.4%(32/35),两组间Hp根除率差异无显著性(P＞0.05).但副作用与药费观察组明显低于对照组.
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重组干扰素-1b(赛诺金)治疗慢性乙型肝炎的疗效观察
我国肝炎病的发病率较高,在诸病种致死中肝病占前列,严重影响人民的身心健康,因此迫切需要寻找进行有效的治疗方法.现将我科采用重组干扰素α-1b(赛诺金)治疗慢性乙肝的疗效观察报告如下:
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14C-UBT和RUT诊断慢性胃炎Hp感染11O例分析
幽门螺杆菌(Helicobacter Pyloft简称Hp)是一微需氧的革兰氏阴性杆菌.自1993年Warren和Mashall从慢性胃炎病人的胃粘膜中分离及培养出Hp以来的十多年间,在Hp的诊断治疗方面取得了巨大的进展.Hp显著的生物学特征之一是具有分泌尿素酶的功能,尿素酶可迅速降解尿素成为二氧化碳和氨.医学界在Hp的诊断方面相继出现了胃粘膜尿素酶试验(RUT)和同位素13C和14C尿素酶呼气试验(即13C和14CUBT).现就我院消化科从1988年以来开展RUT检测Hp感染十年多的基础上自1998年2月2日开展了14C-UBT法检测Hp,并对慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴瘤(MALT)等胃部疾病用14C-UBT和RUT两种方法共检测660余例次,本文就此两种方法检测慢性胃炎病例Hp感染110例的资科的结果对比和统计分析如下.
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双歧杆菌口服液加乳果糖口服液保留灌肠治疗肝性脑病31例分析
肝性脑病(HE)是指严重肝病引起的、以中枢神经系统功能障碍为主要临床表现的综合病症.目前发病机理不明,缺乏特效治疗,病死率高.我们运用双歧杆菌口服液加乳果糖口服液保留灌肠治疗HE患者31例,取得较好的效果.并与同期收治的30例HE患者进行对比,现报告如下.
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实验动物的标准化
翻阅本刊有不少的研究是用实验大、小鼠啮齿类动物进行的.但使用的品系、微生物级别和饲养环境设施都没有注意,在材料和方法项目中没有书写.再观本刊2001年第2期刘占举博士撰写的"抗白细胞介素-12单克隆抗体阻断慢性实验性结肠炎发生"一文[1],实验是在比利时做的,所用的实验动物及其饲养环境设施是国际公认标准化的SPF级.相比之下,差距就出来了.不是缺少短短的几句话,而是有很重要的科学内涵.我国即将进入WTO,诸多方面要与国际接轨,在实验动物方面也要如此.使我们的科学研究得到国际认可,使我们生产的药品可打入国际市场.
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局限型肝结核7例
局限型肝结核属少见病,国内外报道例数较少,由于临床表现缺乏特异性,容易误诊.我院自1999年5月至2000年8月经手术或超声引导下肝活检病理证实肝结核7例,现报告如下: 临床资料一般资料:男性2例,女性5例,年龄24～60岁,平均32.4岁.除1例60岁外,其余年龄大者31岁.病程6周～8个月. 临床表现:发热6例,其中高热5例,低热1例,热程30天～6个月;右上腹痛6例,食欲下降6例,肝大5例,肝区叩痛5例,腹胀2例,盗汗2例,既往有结核病史1例,合并布加氏综合征1例.
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袢状阑尾致腹内疝一例报告
患者男性,10岁,因腹胀痛,呕吐2天,肛门停止排便排气1天入院.查体:体温37.2℃、脉搏120次/分、呼吸30次/分.急性痛苦病容,肺心无异常.腹部膨隆,可见肠型蠕动波,右下腹肌紧张,可触及增粗肠袢、全腹轻压痛,无反跳痛,叩诊鼓音,移动性浊音阴性、听诊未闻及气过水声.X-Ray腹部平片示:小肠胀气并可见数个液平.入院后3小时剖腹探查.术中见:腹腔少许淡黄色渗液,量约300mL,部分空肠、回肠扩张.阑尾长为10 cm,浆膜充血,呈袢状,尖端与回肠末端相连,阑尾后方疝入一约20 cm回肠,肠管水肿,色暗,轻轻逆向回纳该段肠袢,用温盐水敷之观察血运尚可.见阑尾尖端距回盲部约12 cm、阑尾长为10 cm.明显增粗,浆膜层充血水肿.用手扪捏阑尾尖端与回肠间无明显间隙、周围无瘢痕增生.
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非甾体抗炎药致消化性溃疡的诊断与治疗
非甾体抗炎药(NSAID)常伴有胃病,为常见的毒性药物之一.据美国1996年统计每年因NSAID毒性住院者超过100000,死亡者10000～20000,因NSAID毒性死亡率超过食管和胃其他疾病,也超过肝癌,其中NSAID常见的并发症是消化性溃疡(PUD).非甾体抗炎药物其作用机制相同.均通过抑制环氧化酶(cycloxygenase,COX)的活性而抑制花生四烯酸终生成前列腺素(PG).因此,NSAID能够减轻局部充血、肿胀、缓解疼痛,具有抗炎与镇痛作用.自1899年水杨酸化学合成至今百年期间,NSAID的研制得到不断开发与提高.至70年代推出丙酸类药物,在80年代推出苷康类,至90年代末推出昔布类(塞来昔布、罗非昔布),尽管昔布类它们疗效相似,但导致严重胃肠道并发症的风险却大大降低[3].本文讨论非甾体类抗炎药引起PUD的诊断与治疗,就近年进展作一阐述.
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幽门螺杆菌感染和T辅助细胞
幽门螺杆菌(HP)感染是慢性胃窦炎和消化性溃疡的重要致病因素.HP抗原诱导胃窦粘膜产生以CD4+Th1为主的特异性细胞免疫反应,但是Th1介导的细胞免疫对HP感染不仅无保护作用,而且与疾病的严重程度有关,与此同时CD4+Th2细胞受到抑制,从而导致B细胞分泌的IgA减少,不能有效地清除HP,因此HP感染持续存在.现在开发的疫苗是通过诱导胃窦部粘膜产生以Th2为主的免疫反应,促进粘膜局部的B细胞分泌足够的IgA来清除HP,从而有效地预防HP感染,甚至清除慢性HP感染病人粘膜中的HP.
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非糜烂性反流病
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是一常见疾病,约有10%～30%的人受影响,每周烧心和/或酸反流的发生率高达20%.上消化道内镜和24小时食管pH试验是诊断该病的两大重要手段.然而多数病人往往内镜(-),因此对内镜(-)而有GERD症状者称为内镜阴性GERD.24小时卧床pH试验对诊断帮助很大,但不是诊断金标准.部分病人无酸反流,仅有烧心,24小时pH试验正常,对这类病人称为"功能性烧心"[1].McDougall等(1997)评价101例有烧心表现的GERD,研究前4周停用酸抑制药,结果糜烂性食管炎占32,7%,内镜(-)和pH异常GERD占22,8%,内镜(-)和pH(-)GERD占44,5%.
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慢性胰腺炎实验模型研究进展
近几年,我国慢性胰腺炎的发病率呈上升趋势,然而有关其确切的发病机制,以及基于此而建立的临床诊断和治疗措施尚远不够成熟.其主要原因之一在于缺乏适合研究慢性胰腺炎的实验模型.为此,一些学者在该领域进行了一些探索性研究.现将相关的研究作一概述.
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影响幽门螺杆菌慢性感染后果的因素
目前,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)已成为世界上感染广泛的细菌之一.在发达国家,Hp感染率在50%左右,而发展中国家则高达70%～90%.Hp感染宿主后,诱发的宿主前炎症反应和机体免疫之间形成某种程度的平衡,一旦这种平衡被打破则可导致疾病[1].在Hp慢性感染的人群中,仅有10%～20%出现临床症状,其余绝大多数尽管长期感染却无疾病表现.而且在有症状的人群中,所患疾病也不相同,如可出现慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等.造成Hp慢性感染不同结局的原因并不完全清楚,可能与以下3个因素有关:(1)感染的Hp菌株致病力不同;(2)宿主的遗传易感性和免疫反应;(3)环境因素.
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Hp相关性胃MALT淋巴瘤的研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)在人群中有较高的感染率,其与慢性胃炎、消化性溃疡的因果关系已基本明确.随着研究的深入,逐步认识到H.pylori与胃MALT淋巴瘤的关系较为密切,大量文献资料表明H.pylori可能在胃MALT淋巴瘤的发生发展中起重要作用,尤其是发现根除H.pylori后可使胃MALT淋巴瘤消退更引起了人们的极大关注,相应地在胃MALT淋巴瘤的病因、病理及发病机制等方面均产生了一系列新观点、新认识.
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胃粘膜防御基础的研究进展
胃粘膜防御基础能使粘膜抵御pH、渗透性、温度等变化的刺激,并能使粘膜抵御致损伤因子和导致局部与系统性炎症反应发生的因素.胃粘膜经常受食物和内分泌的影响而发生损害,但它可很快修复之,并使损害局限于表层细胞,防止进入循环系统的物质对器官造成损害.胃粘膜的防御基础不是一个静态屏障,而是抵御特定损害的动态过程,当刺激物在胃内出现时,粘膜的抵御能力也被提高[1].
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精神性胃肠病诊治中若干具体问题探讨
作者在"精神性胃肠病的诊治问题探讨附521例报告"[1]中谈到了使用抗焦虑、抗抑郁药物的具体应用,但如果只依靠处方用药,即单纯的生物医学模式是不行的.因为病人,特别是精神性胃肠病病人,不仅具有生物躯体,同时也具有思想、感情和愿望,并与环境有密切联系,当今医学模式已逐渐转变为生物-心理-社会模式[2,3].忽略了这些问题,治疗是难以成功的.兹就诊治中的一些有关事项探讨如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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