胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病并发细菌性肝脓肿的临床特点及诊治探讨
目的 总结糖尿病并发细菌性肝脓肿(diabetes companied with pyogenic hepatic abscess,DPHA)的临床特点及诊治经验.方法 回顾性调查自1997年至2006年天津医科大学总医院消化科收治的16例DPHA和同期收治的16例非糖尿病并发细菌性肝脓肿(NDPHA)患者的临床资料并进行对比分析.结果 DPHA组症状不典刑者、合并胆系感染、合并胸腔积液或右下肺炎、出现贫血的比例、平均血ALP值和平均住院日都分别高于NDPHA组,而痊愈率低于NDPHA.上述指标两组间均具有有统计学差异(P＜0.05).DPHA组细菌培养阳性6例,均为肺炎克雷伯菌,NDPHA组培养阳性5例,包括3株肺炎克雷伯菌、1株埃希氏大肠杆菌和1株假单胞菌.结论 糖尿病合并细菌性肝脓肿症状多不典型而病情更重,肺炎克雷伯菌感染多见.治疗宜及时采取个体化和综合措施,必要时应早期外科处理.
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非心源性胸痛患者心理异常与症状间的关系
目的 调查非心源性胸痛(NCCP)患者的心理精神因素异常状况,探讨它们与症状程度间的关系.方法 对87例NCCP患者和健康对照组90人进行问卷调查,内容包括Zung焦虑自评量表(SAS)、Zung抑郁自评量表(SDS)、症状评分表,进行分析比较.结果 1、NCCP患者焦虑、抑郁的发生率明显高于健康对照组(P＜0.005),平均焦虑、抑郁程度高于对照组(P＜0.001).2、NCCP患者的症状积分与焦虑评分、抑郁评分呈正相关(P＜0.001).结论 焦虑和抑郁在NCCP发病机制中具有重要地位.
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肠三叶因子与溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎(UC)是结肠与直肠的慢性非特异性炎症性疾病,与克罗恩病(CD)一起,统称为炎症性肠病(IBD).溃疡性结肠炎以慢性、反复发作、病因不明为特征,1978年以来,资料统计结果表明,该病发病率在我国有明显上升的趋势[1].
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自主神经系统在肝纤维化发生发展过程中的作用
1 概述自主神经系统(autonomic nervous system, ANS)是脊椎动物的末梢神经系,由躯体神经分化、发展,形成机能上独立的神经系统,单一地或主要地由传出神经组成,受大脑的支配,但有较多的独立性,特别是具有不受意志支配的自主活动,因此命名为自主神经系统,另外也称不随意神经系统或植物性神经系统.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝纤维化关系的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)属Ⅱ型核激素受体超家族成员,1990年首先由Issemann等[1]从小鼠肝脏克隆得到,因其被过氧化物酶体增殖物活化后能诱导肝脏过氧化物酶体增殖而得名.迄今已发现PPARα、β和γ3种亚型,β亚型又称δ亚型;它们在结构、功能及组织分布上均有差异.
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原发性肝细胞癌伴脾转移一例
患者男,40岁.因"肝癌切除术后10月余,肝动脉栓塞化疗术后8月余,左上腹隐痛3天"于2006年10月9日入院.患者于2006年1月5日B超提示"左肝占位性病变",诊断为"原发性肝癌IIa期",在南京鼓楼医院行"左肝叶及胆囊切除术".
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乙型肝炎相关性肝脏疾病肝移植术后乙肝病毒复发的预防
目的 通过乙型肝炎相关性肝脏疾病患者在拉米夫定联合乙型肝炎高效免疫球蛋白(HBIG)治疗下供肝植入前后受体乙型肝炎标志物变化,HBV基因序列变化检测,探讨其预防受体HBV再感染的效果.方法 采用MEIA法、PCR-微流芯片法,基因测序法检测21例受体手术前后血清HBV-M、HBV-DNA定量、HBV-YMDD、HBV S基因α决定簇变异,同时采用ELISA法检测供体血清HBV-M.结果 术前21例受体HBsAg、HBeAg/HBeAb、 HBcAb阳性,16例HBV-DNA阳性,1例HBV-DNA阴性,4例HBV-DNA未测,术后19例患者HBV-M变成HBsAb或HBsAb、HBcAb阳性,1例为HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性,1例为HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性,其中19例HBV-DNA阴性,2例HBV-DNA阳性,无一例术前、后出现HBV-YMDD、HBV S基因α决定簇变异,供肝HBV-M均阴性.结论 拉米夫定联合HBIG预防肝移植术后乙肝复发疗效确切,乙肝低或无复发可能与供体HBV-M阴性及受体无HBVS基因α决定簇变异有关,术前受体HBV-DNA结果与术后乙肝复发相关性未显示.
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乙型肝炎病毒多聚酶基因在重组杆状病毒系统中的表达
目的 利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统制备乙型肝炎病毒多聚酶重组蛋白.方法 构建含有乙型肝炎病毒多聚酶基因的杆状病毒转移载体pFastbac Dual-polymerase ,转化大肠杆菌DH10Bac 进行转座,提取重组Bacmid转染昆虫细胞获得含有HBV pol 基因的重组杆状病毒.用重组杆状病毒感染昆虫细胞进行蛋白表达,用SDS-PAGE 电泳分析表达情况. 结果 将所得Bacmid行PCR鉴定,结果表明成功构建了的含乙型肝炎病毒多聚酶基因的重组杆状病毒,SDS-PAGE分析表明该病毒能在昆虫细胞中高效表达重组的多聚酶蛋白. 结论利用杆状病毒表达系统,构建的重组杆状病毒在昆虫细胞中高效表达乙型肝炎病毒多聚酶,为进一步的乙型肝炎病毒多聚酶的体外功能研究奠定了基础.
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慢性乙型肝炎多重病毒感染临床特征研究
目的 慢性乙型肝炎多重病毒感染临床并不多见,可使肝炎的病程变得较为复杂,预后相对较差,国内外相关的文献报道较少.分析慢性乙型肝炎多重病毒感染的病原学类型并研究其临床特征.方法 共有慢性乙型肝炎多重病毒感染88例,其中三重感染74例,四重感染14例;用日期随机法抽取同期单纯乙型肝炎100例作为对照组.结果 乙型肝炎多重病毒感染患者中合并丁肝病毒(HDV)、巨细胞病毒(CMV)、甲肝病毒(HAV)与戊肝病毒(HEV)者较多,分别为84.1%、43.2%、33.0%、26.1%.多重病毒感染患者的肝功能损害明显较单纯感染者重,疗效差,住院时间长.结论 与慢性乙型肝炎单纯感染相比,慢性乙型肝炎多重病毒感染肝功能损害严重,疗效较差.
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改良荧光定量PCR同步检测HBV-DNA含量及其熔解温度
目的 通过改进荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)的单荧光标记,建立灵敏、特异的HBV-DNA含量及其熔解温度(Tm)的同步检测方法.方法 根据荧光标记物质的不同,将FQ-PCR分为TaqMan+SYBR Green I双标记(T+S组)、TaqMan探针单标记(T组)和SYBR Green I染料单标记(S组)三种,同时检测HBV-DNA已知浓度为108.48、105.70、103.70和＜1×103.00(copies/ml)的血清中HBV-DNA含量及Tm,每组FQ-PCR检测每份血清时1次做5个平行管.结果 T+S组检测的HBV-DNA阳性血清均为阳性,其平均含量为108.55±0.32、105.79±0.29、103.81±0.30,与T组的108.49±0.31、105.69±0.30、103.72±0.25copies/ml对应浓度值取10对数比较,无统计学意义(t=0.31、0.54和0.27,P＞0.05);与S组的108.41±0.35、105.21±0.34和103.26±0.26 copies/ml(不含未检出的两次血清)比较,除高浓度外,中低浓度有统计学意义(t=2.90和2.62,P＜0.05).T+S组和S组阳性血清均出现明显熔解曲线,Tm分别为71.8℃、72℃和79.8℃,阴性血清未出现扩增曲线和Tm值.T+S组、T组和S组的灵敏度分别为102.70、102.70和103.00copies/ml.结论 改良的SYBR Green I和TaqMan探针双标记的FQ-PCR检测HBV-DNA时,兼有TaqMan探针标记FQ-PCR的灵敏度高、特异性强和SYBR Green I标记FQ-PCR的Tm分析的优点,能达到同步检测HBV-DNA含量及其Tm的目的 ,为HBV-DNA含量及其多态性分析,尤其是为HBV-DNA含量及其基因分型同步检测提供了新思路.
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检测血清胃蛋白酶原和胃泌素-17诊断胃癌的临床价值
目的 通过测定血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、胃泌素-17( G-17)和H.pylori-IgG抗体来预测胃癌高危,提高胃癌早诊率.方法 本研究采用观察性病例-对照研究,共310例受检者纳入研究.在作血清试验前,所有患者均在胃镜下作多处活检,并根据病理结果将受检者分为胃癌组(141例,其中早期胃癌40例、进展期胃癌101例)、正常组(77例)和萎缩性胃炎组(92例).每一例均用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量测定空腹血清PGⅠ、PGⅡ和G-17, 定性测定H.pylori-IgG抗体.结果 PGⅠ和PGR(PGⅠ/PGⅡ)水平在胃癌组(28.74±11.55 μg/L,1.66±1.01)明显低于正常组(123.99±32.25 μg/L,10.09±1.89)和萎缩性胃炎组(58.63±25.35 μg/L,4.36±2.57)(均P＜0.01),根据接受者操作特征曲线(ROC)计算PGⅠ和PGR诊断胃癌的佳界值分别为57.15 μg/L(灵敏度99.3%,特异度84.5%)和2.99(灵敏度92.5%,特异度89.0%);而G-17水平胃癌组(20.86±8.24 pmol/L)明显高于正常组(10.39±9.25 pmol/L)和萎缩性胃炎组(8.59±6.08 pmol/L)(均P＜0.01).根据ROC曲线计算G-17的佳界值为14.61 pmol/L(灵敏度75.2%,特异度71.3%).进展期胃癌的PGⅠ和PGR水平较早期胃癌明显降低(P＜0.01),而G-17差别不明显.萎缩性胃炎组和胃癌组的H. pylori-IgG抗体阳性率均明显高于正常组(P＜0.01).结论 结合G-17水平明显升高而PGⅠ、PGR水平显著低下可作胃镜进行胃癌筛查,有助于提高胃癌早诊率.
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CT仿真肠镜诊断结肠癌及局部浸润范围的价值
目的 探讨16层螺旋CT仿真肠镜对结肠癌诊断及局部浸润范围的判断价值.方法 73例手术证实的结肠癌患者,手术前1周分别进行电子结肠镜及16层螺旋CT检查,CT扫描后进行图像后处理对局部浸润范围进行判断,与术后病理分期进行对照.结果 16层螺旋CT仿真肠镜对结肠癌总确诊率为90.4%,对肿瘤浸润深度总诊断准确率为83.3%.结论 16层螺旋CT增强扫描结合肠道重建技术是诊断结肠癌的有效方法,并且能较好地进行局部浸润范围判断.
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胃癌患者血清和组织IL-1β水平变化及临床意义
目的 研究IL-1β与胃癌发生的相关性,探讨IL-1β在胃癌发生中的作用,为胃癌的防治提供新的思路.方法 收集70例胃癌、45例癌旁和70例胃炎手术切除组织和胃镜下活检标本,采用免疫组化SABC法测定组织IL-1β蛋白表达水平;以双抗体夹心ELISA法测定胃癌、胃炎患者血清中IL-1β含量,并进行比较.结果 胃癌患者血清IL-1β水平显著高于胃炎病人(P＜0.05),且与临床分期有关,进展期胃癌高于早期胃癌(P＜0.05).IL-1β蛋白在胃癌、癌旁和胃炎中的表达率分别为65.95%、44.44%和22.50%;胃癌组IL-1β表达高于癌旁、胃炎组.低、未分化癌组织IL-1β的表达高于高、中分化癌组织(P＜0.05);进展期胃癌高于早期胃癌(P＜0.05).结论 胃癌患者血清、胃粘膜组织中IL-lβ表达高于胃炎组,提示胃粘膜IL-1β表达与胃癌的发生有一定的关系.
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胃癌细胞系SGC7901耐阿霉素和顺铂细胞系的建立及其耐药可持续性的质控研究
目的 建立胃癌耐药细胞模型,并进行耐药细胞耐药可持续性研究.方法 以脉冲式诱导方法诱导胃癌耐阿霉素细胞SGC7901/ADR和胃癌耐顺铂细胞SGC7901/DDP.检测细胞的生长曲线和群体倍增时间,电镜观察细胞的超微结构,并进行了体外药物敏感性实验和细胞药物转运实验,Western blot检测耐药细胞内P-gp和MRP的表达,尤其是进行了耐药细胞的耐药可持续性的质控研究.结果 耐药细胞的增殖能力比药敏细胞强(P＜0.05);电镜下耐药细胞较药敏细胞表现为更多的核大核畸形及细胞膜间突触样联系和细胞间小管结构;体外药物敏感性实验和细胞药物转运实验显示耐药细胞的耐药性明显增强;而且耐药细胞中MRP和P-gp的表达均比药敏细胞SGC7901高;耐药可持续性的质控研究表明在不给与抗肿瘤药维持状况下细胞自第11代耐药性明显下降.结论 成功构建了胃癌耐阿霉素细胞系SGC7901/ADR和耐顺铂细胞系SGC7901/DDP;对实验用耐药细胞系建议质控在9代以内以保证耐药细胞的耐药稳定性.
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Stathmin/Oncoprotein 18(Op18)在肝细胞癌中的表达及其意义
目的 探讨Stathmin/oncoprotein 18 (Op18) mRNA和蛋白在肝细胞癌中的表达程度及其与肝癌临床病理特征的关系.方法 应用RT-PCR技术检测33例肝癌、相应癌旁组织和肝癌细胞株SMMC7721和HepG2中Stathmin mRNA的水平,同时应用免疫组织化学方法检测了上述组织和细胞株中Stathmin蛋白的表达.结果 肝癌组织Stathmin mRNA的表达水平高于相应的癌旁组织(P＜0.05).肝癌组织Stathmin蛋白的阳性表达率为51.5%,癌旁组织为6%,阳性染色位于胞质内.两种肝癌细胞株中亦有Stathmin表达.Stathmin过表达与肿瘤大小、门脉受侵、TNM分期及Edmondson分级有关(P＜0.05).结论 Stathmin在肝癌中过表达,可能与肝癌的发生及进展有关.
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PPM1A和P-Smad2在原发性肝癌中表达及意义研究
目的 探讨肝癌及癌旁组织中P-Smad2蛋白与PPM1A的表达及意义.方法 采用免疫组织化学技术检测31份肝癌(HCC)、25份癌旁组织及13份非癌性肝组织中P-Smad2蛋白和PPM1A的表达.结果 ① 癌旁和病理分级小于Ⅱ级的癌组织中PPM1A表达以核为主,胞浆表达弱或不表达,病理分级大于Ⅲ级及以上的癌细胞中则以胞浆表达为主,正常、慢性肝炎和肝硬化组织中,PPM1A表达以核为主,胞浆无表达,差别有统计学意义(P＜0.05).② P-Smad2在正常肝细胞、慢性肝炎、肝硬化、癌旁和病理分级Ⅰ-Ⅱ级的癌组织中表达以胞核和胞浆明显,胞浆表达主要聚集在核周,病理分级分级Ⅱ-Ⅲ级及以上的癌组织中,P-Smad2表达则以核为主,差别有显著性(P＜0.05).③ PPM1A和P-Smad2在癌组织的表达部位呈现负相关性(r=-0.345,P=0.001).结论 PPM1A与P-Smad2在肝癌组织的胞核和胞浆表达转位及强度与其组织病理改变有密切关系,二者可能通过其相互作用,共同参与肝癌的发生发展机制.
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基因芯片在肝细胞癌相关基因筛选中的初步研究
目的 探讨基因表达谱芯片技术在筛查肝细胞癌相关基因群表达中的作用.方法 采用美国Affymetrix公司的 U133 A 2.0基因表达谱芯片,按一步法抽提肝细胞癌及正常肝脏组织总RNA,分离纯化两种组织的mRNA;经逆转录合成掺入生物素标记的cDNA合成探针,与芯片杂交和严格洗片后,用荧光扫描仪扫描芯片荧光信号图像,分析肝细胞癌及正常肝组织中差异表达的基因.结果 在18 400条基因中,肝细胞癌组织与正常肝脏组织间有2 756条(14.98%)存在差异表达的基因,其中上调基因1 772条和下调基因984条,对2 756条差异表达基因作了初步功能分类,这些基因与肝细胞癌的发病机制存在相关性.结论 基因表达谱芯片技术可以筛选出肝细胞癌表达异常的相关基因群,对其进一步研究有助于认识肝细胞癌的发病机制.
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PITX1和Pan-ras在肝癌细胞中的表达及意义
目的 研究抑癌基因PITX1和其下游癌基因Pan-ras在正常胚肝细胞株L02,肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721中的表达,探讨其在肝癌发生发展中的作用和关系. 方法应用SABC免疫组织化学染色技术和western blot蛋白质印迹以及半定量RT-PCR检测L02﹑HepG2和SMMC-7721细胞株中PITX1和Pan-ras基因的表达情况,并分析其意义.结果 PITX1在肝癌细胞(HepG2、SMMC-7721)中表达比正常肝细胞L02显著降低,Pan-ras在肝癌细胞(HepG2、SMMC-7721)中的表达与正常肝细胞L02相比显著升高.结论 PITX1在肝癌细胞中的低表达,以及Pan-ras的高表达,可能导致肝癌无限增殖,构成了肝癌细胞信号传导网络中的重要一环.
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肝动脉化疗栓塞联合三维适形放疗治疗肝癌合并门脉癌栓的临床对照研究
目的 研究肝动脉化疗栓塞(TACE)联合三维适形放疗(3DCRT)治疗肝癌合并门脉癌栓(PVTT)的疗效.方法 138例肝癌患者随机分为2组:A组(62例)单纯行TACE;B组(76例)行TACE结合3DCRT.大体肿瘤靶区(GTV)只包括癌栓,不包括原发灶,使90%等剂量曲线覆盖PTV,照射总量40～65 Gy,单次照射剂量2～4 Gy.结果 A组1、2年生存率分别为20.3%、3.9% ,平均生存期7.2个月,有效率(CR+PR)为16.1%(10/62);B组1、2年生存率分别为40.6%、22.3%,平均生存期15.5个月,总有效率为42.11%(32/76),P＜0.05.结论 TACE联合3DCRT能明显提高合并门脉癌栓的肝癌的治疗效果.
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苦参碱对人肝癌细胞株HepG2基因表达谱的影响
目的 利用基因表达谱芯片研究苦参碱对体外培养的人肝癌细胞株HepG2基因表达谱的影响.方法 苦参碱处理人肝癌细胞株HepG2 72 h后,提取研究组和对照组细胞的总RNA,将两组RNA纯化为mRNA,逆转录成cDNA,用Cy3和Cy5两种不同的荧光染料进行线性扩增标记,与人全基因组基因表达谱芯片杂交,采用生物信息学方法分析两组细胞基因表达谱的改变. 结果用Panther生物学软件分析,总共发现差异基因385个,其中上调基因133个,下调基因252个,并对其进行生物学功能分类.结论 应用全基因组表达谱芯片检测差异表达基因,苦参碱可改变人肝癌细胞株HepG2细胞基因谱,可以通过调控凋亡基因的表达,诱导HepG2细胞发生凋亡.
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甲氰咪呱对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝微粒体细胞色素P450的影响
目的 研究甲氰咪呱对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝微粒体细胞色素P450的影响.方法 通过高脂饮食制作非酒精性指肪性肝炎(NASH)动物模型,给予甲氰咪呱灌胃治疗,观察肝组织病理形态变化,进行炎症活动计分,同时测定细胞色素P450(CYP450)和细胞色素2E1(CYP2E1)含量及ALT、AST,并与对照组比较.结果 与正常组比较,模型组大鼠ALT、AST及CYP450和CYP2E1含量明显升高;与模型组比较,甲氰咪呱治疗组CYP450和CYP2E1含量均明显下降,(P＜0.05),ALT、AST及炎症活动计分明显低于模型组(P＜0.05).结论 甲氰咪呱能显著改善NASH大鼠肝脏功能及形态损伤,可能通过抑制肝细胞微粒体CYP450和同功酶CYP2E1 的表达发挥作用.
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地龙2号对肝纤维化大鼠uPA和PAI-1蛋白表达的影响
目的 研究蚯蚓提取物地龙2号对实验性大鼠肝纤维化的uPA和PAI-1蛋白表达的影响.方法 52只雄性Wistar大鼠,随机分成6组:正常大鼠组(N);秋水仙碱对照组(CC);造模同时用秋水仙碱0.1 mg·Kg-1·d-1灌胃,假模型组(NC):皮下注射花生油(CCl4),灌单蒸水;模型组对照组(MC):皮下注射CCl4花生油混合物,每日单蒸水灌胃;地龙大剂量组(Eh):造模同时用地龙2号50 mg·Kg-1·d-1灌胃;地龙小剂量组(El):造模同时用地龙2号25 mg·Kg-1·d-1灌胃.8周末处死大鼠,用免疫组化法检测各组大鼠肝脏组织中uPA和PAI-1的表达情况.结果 地龙2号大、小剂量组与模型组相比,uPA和PAI-1的表达均显著降低,且uPA与PAI-1的表达下降呈明显的正相关.结论 地龙2号可能通过抑制肝纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞(HSC)的活化及抑制uPA、PAI-1的表达发挥抗肝纤维化作用.
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陕、甘两省酒精性与非酒精性脂肪肝流行病学分析
目的 调查陕西省和甘肃省成人酒精性、非酒精性脂肪肝患病率并分析相关危险因素.方法 采用横断面调查的方式,调查两省成人脂肪肝患病率,内容包括填写问卷,测量身高、体重、腰围,生化检查和B超检查.结果 共调查1 500人,其中男性1 023名,女性477名.共检出脂肪肝247例,其中饮酒率、酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝的检出率分别为56.53%、3.87%、12.60%.男性脂肪肝患病率无论是酒精性还是非酒精性均高于女性(P＜0.05).脂肪肝的患病率随年龄的增加而上升.经Logistic多元回归分析,年龄、日酒精摄入量、饮酒年限、BMI与酒精性脂肪肝密切相关,其中以日酒精摄入量相对风险度高(OR=9.941 ,95%CI 4.803～20.577);年龄、男性、高脂血症、BMI、腰围与非酒精性脂肪肝密切相关,其中以高脂血症相对风险度高(OR=3.750,95%CI 2.752～6.745).结论 两省成人脂肪肝患病率较高,以非酒精性脂肪肝为主.肥胖、饮酒是脂肪肝重要的危险因素.
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PARs对肝纤维化大鼠HSC活化和增殖的调控作用
目的 探讨蛋白酶活化受体(proteinase-activated receptors,PARs)对大鼠肝组织中肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化和增殖的调控及其在肝纤维化中的作用.方法 应用改良的Friedman方法和Nycodenz一步密度梯度离心法分离和培养结扎胆管诱导的肝纤维化SD大鼠HSC.观察HSC形态学变化,MTT法观察细胞的增殖能力,Western blotting检测a-SMA、PAR1和PAR2在HSC的表达,同时设立正常对照组和假手术组.结果 随着培养HSCs时间的延长,HSC的VitA和脂滴逐渐减少,甚至消失,HSC形态发生改变呈星状,细胞增殖活跃,而a-SMA、PAR1和PAR2随着培养时间延长其表达逐渐增强,原代培养14天达到高峰,a-SMA与PAR1和PAR2的表达呈一致关系.结论 PARs可促进a-SMA的表达,PARs表达与HSC的活化和增殖相关,参与了肝纤维化的形成.
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酒精性肝病的随访(附28例11～17年随访)
目的 观察ALD的远期预后.方法 经统一发信及笔者前往一个专区用电话向患者单位及到生存者家中随访.结果 仅获得有反馈信息者28例,占随访病例之20.6%,其中已死亡12人,占有信息病例之42.9%.仅2例再获14年后肝穿活检对比.按2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订诊断标准.① 轻症ALD 41人获4人复信均健在.②酒精性脂肪肝(AFL)15例有1人复信,继续饮酒(精)100 g/d,12年后两次脑出血,已偏瘫.③ 酒精性肝炎(AH)24例,获信息反馈7例,其中2例已死于肝硬化,另3例已肝硬化,此型终多合并糖尿病.④ 45例酒精性肝纤维化(AF)有反馈信息者11例,其中7例已死亡.⑤ 酒精性肝硬化(AC)11例,有反馈信息者5例,其中3例已死亡.结论 轻症ALD远期预后较好.AFL如不戒酒远期效果差,AH、AF预后不良凶险.ALD合并ABV/HCV感染者远期预后不佳,多发展为肝硬化,合并肝癌死亡.
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乙型肝炎病毒cccDNA研究动态
乙型肝炎病毒(HBV)生命周期中关键的一步是共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)的形成.HBV cccDNA给病毒复制和前基因组mRNA的合成提供模板,与HBV在肝细胞中的持续感染及抗病毒治疗的复发有重要关系[1].本文就有关HBV cccDNA的研究现状作如下综述.
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原发性肝癌伴门脉癌栓综合诊治的研究进展
原发性肝细胞癌(HCC)是较常见的消化道恶性肿瘤之一,其死亡率居我国恶性肿瘤的第二位[1],而伴有门脉癌栓(PVTT)的肝癌因易发生肝内及远处转移,被认为是预后差的主要指标之一,生存期为2.4～2.7个月[2].虽然HCC合并门脉癌栓是预后不良的标志,但在肝功能及一般情况允许的情况下,仍可尝试多种治疗方法以提高此类患者的生存率,综合治疗在该病的治疗中起着重要的作用.
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HBV宫内感染机制及基因的影响
乙型肝炎是一个世界性公共卫生问题.我国地处乙型肝炎高发区,人群中HBsAg阳性率高达10%以上.近年来的研究表明HBV宫内感染是HBV主要传播途径,亦是造成我国人群中大量乙肝病毒慢性感染者的主要原因[1],但对宫内感染机制尚无全面系统的研究.现将HBV宫内感染机制及易感因素的近期研究成果综述如下.
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肝癌诊断标志物研究现状
肝细胞癌(以下称肝癌)全世界发病率不断增高,多数病人确诊时已无法进行手术等有效治疗,故肝癌病人生存率很低.肝硬化是肝癌大的危险因素,推荐肝硬化病人定期行肝脏超声检查及血清AFP检测.
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IL-1β和IL-1Ra基因单核苷酸多态性同溃疡性结肠炎的相关性
目的 探讨白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素1受体结抗剂(IL-1Ra)基因单核苷酸多态性(SNP)与溃疡性结肠炎(UC)易感性的关系.方法 应用聚合酶链式反应顺序特异性引物法(PCR-SSP),检测2005年5月至2006年8月在哈尔滨医科大学附属第一医院就诊的56例UC患者和44例同期健康体检者的IL-1β(-511T/C)位点、IL-1β(+3962T/C)位点和IL-1Ra(11100 C/T)位点的SNP,分析两组基因型频率和等位基因频率差异;并分析两组差异显著基因的单倍体分型以及基因型与表型的关系.结果 (1)UC组IL-1β+3962位点TC杂合子基因型频率及T等位基因频率明显高于对照组, 差异有显著性 (P=0.000,P=0.02).OR值分析表明IL-1β+3962位点为TC基因型的人群患UC的风险性是TT或CC基因型人群的2.4倍.(2)单倍体分型显示,含有IL-1β+3962T等位基因(IL-1β511C3962T)的H1单倍型和含有野生型等位基因(IL-1β511C3962C)的H2单倍型在两组中频率的比较差异具有显著性. (3)IL-1β+3962位点各基因型在UC患者不同病情轻重之间的分布比较以及不同发病部位之间的分布比较差异无显著性;(4)IL-1β-511位点和IL-1Ra 11100位点基因型频率和等位基因频率在两组人群中的分布差异无显著性.结论 ① IL-1β+3962位点CT基因型频率及T等位基因频率增高可能与UC易感性有关,但与UC患者病情轻重及发病部位无关.② IL-1β保留511位点和IL-1RA 11100位点的SNP与UC易感性无关.
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流行病学调查探讨炎症性肠病的危险因素
目的 通过问卷式大样本病例调查,探讨炎症性肠病(IBD)致病的可能危险因素.方法 采用问卷法,对140例确诊IBD患者及140例配对的健康个体调查,问卷包括遗传、吸烟的年限、牛奶摄入量、油炸食品摄入量和酒精摄入量等共14项内容,收回问卷后对结果进行COX回归分析,筛选出IBD的具有统计学意义的致病危险因素.结果 COX回归分析提示牛奶摄入量、油炸食品摄入量、吸烟的年限在IBD致病因素中具有统计学意义.结论 牛奶摄入、油炸食品摄入、吸烟可能是IBD的致病危险因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
