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胃肠病学和肝病学

胃肠病学和肝病学杂志

Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 郑州大学
  • 主办单位: 郑州大学
  • 影响因子: 1.02
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1006-5709
  • 国内刊号: 41-1221/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 36-159
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1992
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 胃肠病学和肝病学杂志编辑部
  • 出版地区: 河南
  • 主编: 段芳龄
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 肠易激综合征与肠黏膜异常

    作者:姚欣;杨云生

    肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛或腹部不适,伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病,是消化科常见的疾病之一.

  • 瘦素与肠动力关系的研究进展

    作者:卢静;魏良洲;田字彬;杨振中

    瘦素(Leptin)是由肥胖基因(ob)编码,脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的蛋白质类激素,其主要作用是参与机体能量的摄取、贮存和释放.瘦素的作用途径初被认为只是通过与下丘脑特异性受体结合调节食物摄入和能量平衡.

    关键词: 瘦素 肠动力 CCK IL-1
  • 肝移植后乙型肝炎复发的临床表现与预后

    作者:王笑梅;兰孟东;段英;卜志军;高岚;马烈;王风水;成军

    目的 研究肝移植后乙型肝炎复发的临床特点、治疗和预后.方法 回顾性分析25例因终末期乙肝肝病行肝移植的患者术后乙型肝炎复发的临床类型、乙肝病毒指标的变化、对抗病毒再治疗的反应以及预后.结果 肝移植后乙型肝炎复发的高峰时间是在第1年;YMDD变异在拉米夫定失效患者中占61%;本组病例肝移植后乙型肝炎复发呈现3种临床类型:①纤维淤胆型肝炎,占8%(2/25),病情凶险,病死率高.②亚急性重型肝炎,占12%(3/25),恢复期后表现为肝硬化.③慢性肝炎,占80%(20/25),其中包括活动型和轻型.病情呈活动型者占48%(12/25),其中病情进展较快者可在4-5年内进展为肝硬化.预后与肝病活动程度关系密切,需要与排异反应及药物中毒相鉴别.病情呈轻型占32%(8/25),表现为一过性肝功能异常,预后较好.25例乙型肝炎复发患者.死亡2例,死亡原因均为纤维淤胆型肝炎.结论 肝移植后乙型肝炎复发的临床表现类型与抗病毒治疗是否及时有效密切相关.应用核苷类似物联合乙肝免疫球蛋白治疗,能有效地预防及治疗肝移植术后乙型肝炎复发.早期发现乙型肝炎复发并及时调整治疗,能显著改善患者的预后.

  • 溃疡性结肠炎易感性与谷胱甘肽转硫酶P1基因型的关系

    作者:张定亮;闵小彦;林李淼;陈浩;王建嶂;裴继华;林秀清

    目的 探讨汉族人群溃疡性结肠炎(UC)易感性与谷胱甘肽转硫酶(GST)P1基因型的关系.方法 用聚合酶链反应技术(PCR)检测76例溃疡性结肠炎(UC)和140例健康人群的GSTP1基因型,采用X2检验,分析比较GSTP1基因型频率在UC组和健康对照组之间的分布差异.结果 GSTPI基因VaL/VaL基因型频率在UC组中明显增高,有统计学差异(48.7%vs 34.3%,P=0.039);根据临床特征对UC组和进行分层分析,发现VaL/VaL基因型在远端UC中的分布频率高于广泛结肠UC(P=0.017).结论 GSTP1基因型与中国汉族人群UC的易感性相关.

  • 结肠癌COX-2mRNA表达与微血管密度关系的临床意义

    作者:白玲;陈乃玲;陈昊;张昶;赵文海

    目的 通过观察结肠癌组织COX-2mRNA及CD34的表达,结合结肠癌组织中微血管密度(microvessel density,MVD)所见,探讨COX-2与肿瘤血管形成及病理特征的关系,为结肠癌生物治疗提供理论基础.方法 选择62例结肠癌、22例结肠腺瘤和22例正常结肠黏膜标本,采用原位分子杂交法检测COX-2mRNA并用MaxVisionTM快捷免疫组化法检测CD34表达,光镜下记数MVD.结果 结肠癌、结肠腺瘤组织COX-2mRNA的阳性率明显高于正常黏膜.且有统计学意义(74.19%:36.36%,P=0.001;72.73%:36.36%,P=0.015);结肠癌组平均MVD值高于腺瘤组和正常组,三组比较,有统计学意义(F=19.628,P=0.000).在62例结肠癌组织中,高分化组COX-2mRNA阳性率高于低分化组(X2=4.215、P=0.040);进展期癌组的MVD高于早期癌组(t=3.079,P=0.003);淋巴结有转移组MVD高于无转移组(t=3.180,P=0.002);有血管侵犯组高于无血管侵犯组(t=2.093,P=0.041);COX-2mRNA阳性组MVD高于阴性组,COX-2mRNA高表达组MVD高于低表达组,但差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MVD记数可作为判断肿瘤预后的有效评价指标,COX-2与肿瘤细胞的增殖和凋亡密切相关,与肿瘤血管生成无直接相关性.

  • 12例嗜酸细胞性胃肠炎临床分析

    作者:叶妮娜;米雪勤;赵洪川;霍晓灵

    目的 分析嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的临床特点、诊断要点和治疗预后,并探讨其误诊原因.方法 对12例EG患者的病史、临床表现、实验室检查、内镜表现和治疗随诊情况进行分析.结果 黏膜型EG患者常以腹痛、恶心、呕吐、腹泻为主要表现.肌层型以肠梗阻为主要表现,可有腹痛、便秘.浆膜型以腹痛、腹胀、腹水为主要症状,可伴恶心、呕吐等.外周血和骨髓中嗜酸细胞计数明显增高(0.445±0.202,0.327±0.018),以成熟型为主,其变化随症状的有无而增减.血沉、C反应蛋白等指标正常.腹水为渗出液,可见嗜酸细胞.内镜表现多为黏膜片状糜烂、浅溃疡、散在充血斑或出血点,以十二指肠、胃窦、和回肠末端、回盲部明显,活检可证实大量嗜酸细胞浸润.激素治疗可在1周内迅速缓解症状,并使嗜酸细胞恢复正常.结论 EG临床和内镜表现无特异性,外周血嗜酸细胞、腹水嗜酸细胞,尤其是胃肠黏膜组织中嗜酸细胞增多是诊断的关键.

  • 当飞利肝宁配合中草药治疗脂肪肝疗效观察

    作者:陆宁

    目的 观察和评价当飞利肝宁配合中草药对脂肪肝患者的治疗效果和安全性.方法 将合格受试者95例随机分为治疗组55例,对照组40例,治疗组给予当飞利肝宁1 g,每天3次,配合中草药;对照组给予非诺贝特片,垂盆草冲剂(无糖).疗程为6月.每例患者的体重、血脂、肝功能、肝脏B超或肝脏CT于治疗前后及治疗3,6月各检查1次,血尿粪常规及肾功能治疗前后各检查1次.结果 两组体重、肝功能、血脂、肝脏B超或CT分度,治疗后与治疗前比较均有明显改善(P<0.05).治疗组治疗后血清甘油三脂(TG)值下降程度及肝脏B超分度明显优于对照组(P<0.05).综合疗效:治疗组治愈率30.9%,好转率67.2%,总有效率96.3%.结论 当飞利肝宁配合中草药能显著改善脂肪肝患者的体重,降低血脂,改善肝功能,且无明显不良反应.

  • 特发性门脉高压症的临床病理学特点

    作者:兰孟东;王笑梅;石晓燕;郎振为;沈冰;石晓虹;马佩卿;陈志海;张亮;王培之;成军

    目的 探讨特发性门脉高压症(idiopathic portal hypertension,IPH)的临床病理学特点.方法 回顾性分析了9例IPH的临床及病理学资料,并对其肝脏标本进行常规病理学及免疫组化研究.结果 9例IPH中,5例首发症状为上消化道出血和黑便,3例体检发现脾大脾亢而无临床症状,1例以血管瘤入院.人院检查脾肿大7例,胃底食道静脉曲张6例,腹水征4例,贫血者6例,肝功能正常或接近正常9例.病理组织学显示9例肝小叶结构基本正常.均未见假小叶形成及肝细胞坏死;9例均有不同程度汇管区纤维化,3例汇管区纤细的不全纤维间隔形成并向肝实质延伸,6例有门脉末支管壁纤维化;9例中有6例小叶内肝细胞有不同程度的水肿变性,5例肝窦有不同程度的扩张,2例肝窦扩张较明显,肝细胞萎缩,呈血管瘤样结构,2例有轻-中度肝腺胞3区大泡脂变.脾脏组织学符合淤血性脾肿大病理表现.结论 IPH的临床表现与其他原因所致的肝硬化门脉高压相似,肝穿组织病理学可除外肝硬化,并有一定的特征.诊断时应与各种原因所致肝硬化门脉高压,肝窦阻塞综合征等相鉴别.

  • 溃疡性结肠炎患者血小板功能变化的观察

    作者:蒋晓芸;戎兰;宋艳艳;钟良;蒋义斌

    目的 了解溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血小板功能状态的变化及其与疾病的关系.方法 对2006年住院的20例治疗前后血小板计数、平均体积(MPV)、聚集率进行分析.结果 患者治疗前平均血小板计数385.61×1012/L,治疗后192.67×1012/L,差异无统计学意义(P>0.05).治疗前后血小板平均体积进行比较:治疗前9.53 fl,治疗后11.58 fl,两组数据有统计学意义(P<0.01).治疗前血小板大聚集率0.65,治疗后0.30,两者有统计学意义(P<0.01).不同严重程度病人之间血小板聚集率及血小板平均体积差别具有统计学意义(P<0.01),而未发现血小板计数与病情的关系(P>0.05).计算活动期、缓解期病人血小板聚集率、血小板平均体积与血小板计数三者的相关系数,并进行统计学检验,未见相关(P>0.05).结论 血小板功能状态的改变可能是UC肠道病变活动性的指标之一,并能反映疾病的程度.

  • PKH26荧光示踪剂在小鼠骨髓单个核细胞肝内迁移过程中标记作用的研究

    作者:金世柱;韩明子;曲波;裴凤华;王新红

    目的 探讨PKH26荧光示踪剂在小鼠骨髓单个核细胞肝内迁移过程中的标记作用.方法 以红色荧光染料PKH26标记从小鼠骨髓中分离出的骨髓单个核细胞.从小鼠的尾静脉注入CCL4-AAF造成肝损伤的同种异体的小鼠体内,移植2周后取肝组织,通过荧光显微镜观察实验组小鼠骨髓干细胞向肝脏迁移的情况.结果 受体组小鼠的肝小叶中央静脉及汇管区均可见新生的PKH26标记阳性的肝细胞.结论 PKH26可用于标记向急性肝损伤小鼠肝脏迁移的骨髓单个核细胞.

  • 抗TNFR1中和抗体对急性肝衰竭小鼠肝细胞的保护作用

    作者:周清平;谢玉桃;谭德明

    目的 探讨抗TNFR1中和抗体对急性肝衰竭小鼠肝细胞的作用.方法 联合应用D-氨基半乳糖和肿瘤坏死因子-α造模,酶联免疫吸附试验测定血清ALT、AST浓度.HE染色检查肝脏组织病理变化、脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术检测肝细胞的凋亡程度.结果 模型组各时间点(4、8、12 h)均可见明显的肝细胞凋亡,治疗组各时间点亦可见少量凋亡细胞,但与模型组比较各时间点均明显减少(P<0.01),其血清ALT、AST浓度较模型组也有下降.结论 抗TNFR1中和抗体对TNF-α能诱导肝细胞损伤具有保护作用肝.

  • 三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导的结肠炎动物模型

    作者:谭琰;邹开芳;钱伟

    目的 建立三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导的结肠炎动物模型,探讨炎症性肠病的发病机制.方法 SD大鼠168只,雌雄各半,分为:①正常对照组42只,②三硝基苯磺酸/乙醇模型组42只,③免疫复合物组42只,④三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导的结肠炎动物模型组42只(以上每组雌雄各半).分别于造模后1、2、3、4、6,9、12周末将大鼠处死(每组每周处死6只).观察各组结肠大体形态和组织学改变,并检测肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性,大便潜血实验.结果 三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导的结肠炎动物模型组大鼠大体形态损伤评分均数为5.8571±0.8431;组织学损伤评分均数为4.8571±0.3542;MPO均数为3.8588±0.8625;OBT积分均数为4.1429±0.6010皆明显高于其余各组,具有统计学意义.结论 上述联合诱导的结肠炎动物模型是一种较理想的IBD动物模型,可作为研究IBD发病机制及评估药物疗效的有益工具.

  • 内毒素性肝衰竭大鼠TLR4mRNA表达、血清肿瘤坏死因子-α及肝细胞凋亡的动态变化

    作者:赵军;刘旭华;陈煜;张晶;丁美;段钟平

    目的 观察急性内毒素性肝衰竭大鼠肝组织中TLR4mRNA表达变化规律及其与血清肿瘤坏死因子-α水平、肝细胞凋亡的关系.方法 雌性Wistar大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖同时腹腔注射,计算动物死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12 h肝功能、血清肿瘤坏死因子-α、肝组织TLR4mRNA表达及病理变化,以TUNEL法检测原位细胞凋亡,计算凋亡指数.结果 80%大鼠死于急性肝衰竭,平均生存时间15.6 h±1.8 h,病理表现为肝脏大块或亚大块坏死.给药后4、8、12 h血清TNF-α增高含量及肝细胞凋亡均增加,血清TNF-α变化早于肝细胞凋亡指数的增加,肝组织TLR4mRNA的表达与血清TNF-α含量呈正相关(γ=0.709.P=0.000).结论 内毒素通过单核吞噬系统TLR4介导TNF-α大量产生,激活炎症级联反应并诱导肝细胞凋亡是内毒素性肝衰竭的重要病理机制之一,阻断肝内外单核吞噬系统TLR4介导的的生理学作用,可能会对内毒素性肝衰竭起到一定防治作用.

  • 蒙古沙鼠感染幽门螺旋杆菌后胃黏膜细胞因子水平的改变

    作者:王晶桐;刘玉兰

    目的 探讨幽门螺旋杆菌感染后胃黏膜重要细胞因子的改变,为免疫治疗提供理论依据.方法 制作幽门螺旋杆菌感染蒙古沙鼠的动物模型,感染6周后处死动物,证实幽门螺旋杆菌定植成功,以RT-PCR方法检测胃黏膜IFN-γIL-12、IL-18的水平.结果 幽门螺旋杆菌感染组IFN/G3PDH、IL-12/G3PDH分别为1.19±0.86、1.85±0.96,高于对照组;感染组和对照组之间IL-18/G3PDH无显著性差异.结论 IFN-γIL-12水平的改变可能参与了幽门螺旋杆菌的致病过程.

  • 瑞巴派特对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

    作者:常冰;刘畅;孙晓艳;王颖;孟红军;李辉;王炳元

    目的 探讨瑞巴派特对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用.方法 用酒精或酒精和瑞巴派特直接灌胃的方法制作大鼠急性胃黏膜损伤模型,对比观察不同时点(O、15、30、60 min)大鼠胃黏膜的损伤指数;采用免疫组化ABC法测定组织中的TNF-α,采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆PGE:和血清NO.结果 随时间的推移,酒精刺激后胃黏膜有高度损伤.但同时应用瑞巴派特不仅能使其损伤程度明显降低(与酒精组或对照组相比,P<0.05),还可抑制酒精诱导的胃黏膜TNF-α的表达.时间越长这种抑制作用越明显;饮酒30 min后,瑞巴派特能明显提高血清NO水平(P<0.01)和血浆PGE2水平(P<0.05),60 min后,瑞巴派特组血浆PGE2水平甚至超过正常对照组(P<0.01).结论 瑞巴派特能够降低胃黏膜组织中的TNF-α表达,显著提高血液中的NO和PGE2水平.

  • 腺病毒介导的白介素10基因体外转导大鼠β2m-/Thy-1+骨髓源性肝干细胞

    作者:兰玲;陈源文;孙超;孙巧玲;李定国

    目的 研究腺病毒介导的白介素10(interleukin 10,IL-10)基因(AdlL-10)体外转导β2m-/Thy-1+骨髓源性肝干细胞(bone marrow-derived liver stem cell,BDLSC)的可行性.方法 利用免疫磁珠细胞分选(magnetic bead cell sorting,MACS)方法分选大鼠β2m-/Thy-1+BDLSC,RT-PCR法鉴定其肝相关性表型的表达.AdIL-10转导BDLSC,根据腺病毒携带的绿色荧光蛋白表达率测定转导效率,采用RT-PCR法和ELISA法分别检测IL-10的基因表达和蛋白分泌水平.采用MTT法和免疫荧光染色法分别检测腺病毒转导对BDLSC增殖能力和肝细胞样表型白蛋白(albumin,ALB)表达的影响.结果 MASC法能成功分选纯化BDLSC,其在基因水平表达肝细胞样表型.AdIL-10转导BDLSC的效率呈剂量依赖性,佳转染复数为500 pfu/eell.AdIL-10修饰BDLSC高表达IL10基因,且持续高浓度分泌IL-10蛋白至胞外.AdIL-10转导72 h后,BDLSC仍保持正常的增殖能力和ALB表达.结论 BDLSC是AdIL-10转导的适宜载体,为AdIL-10修饰BDLSC这一新型结合方式用于慢性肝病的治疗奠定了实践基础.

  • 大鼠脂肪间充质干细胞在部分肝切除模型中向肝细胞分化的研究

    作者:刘美媛;王旭霞;张晓兰;冯国华;胡运生;闻勤生

    目的 探讨脂肪间充质干细胞(ADMSCs)在部分肝切除模型中向肝细胞的分化.方法 从大鼠脂肪组织中分离出干细胞,并进行体外扩增、传代,取第2代ADMSCs用PKH26标记,制作部分肝切除模型,将标记细胞经门静脉自体植入体内.2周后切下肝脏制成冰冻切片,荧光显微镜下观察标记细胞在肝脏的定位,进行免疫荧光染色检测标记细胞白蛋白的表达.结果 从脂肪组织中分离出的ADMSCs能在体外大量扩增,PKH26标记后细胞在荧光显微镜下发红色荧光,细胞标记率约95%;荧光显微镜下可见肝脏冰冻切片中散在分布红色标记细胞,免疫荧光染色显示大多数标记细胞白蛋白染色阳性.结论 大鼠脂肪间充质干细胞在肝再生环境中能向肝细胞分化,有可能在肝部分切除后参与肝再生.

  • 大鼠肝细胞与人脐静脉内皮细胞混合共微囊化的体外研究

    作者:林海龙;陈永平;郑明华;胡万里;许烂漫;黄榆

    目的 观察人脐静脉内皮细胞(HUVECs)对共微囊化大鼠肝实质细胞的保护作用.方法 利用自制微囊发生器制备含肝细胞或肝细胞与HUVECs以10:1混合的微囊进行体外培养,同时建立非微囊化单独培养和共培养组,通过测定培养液中自蛋白、尿素的分泌量和肝细胞形态来判断肝细胞功能和活性.结果 肝细胞与HUVECs共培养或共微囊化均能提高前者的白蛋白分泌和尿素合成量(均P<0.01),存活时间延长;共微囊化组虽前7 d的白蛋白和尿素合成量较非微囊化共培养组低,但在7 d后的白蛋白和尿素合成量高于后者,且相对平稳.结论 肝细胞与HUVECs混合共微囊化能明显改善囊内肝细胞的形态、功能与寿命.

  • 骨髓间充质干细胞在小鼠肝脏局部分化为肝细胞的实验研究

    作者:王连友;徐辉;董世武;粟永萍;庞学利;刘登群;王军平;冉新泽

    目的 探讨小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)在肝内分化为肝细胞的可行性.方法 腹腔注射丙烯醇致雌性C57BL/6小鼠全肝损伤后局部接受雄性同品系绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)转基因小鼠骨髓间充质干细胞移植.移植后3周取骨髓嵌合小鼠肝脏做冰冻切片,荧光显微镜下观察GFP阳性细胞在肝内分布,石蜡切片行GFP抗体和白蛋白(albumin,Alb)抗体免疫组化双标法检测GFP阳性细胞在受体小鼠肝内的分化情况.结果 移植后3周小鼠肝内可见GFP阳性细胞,并可见GFP和Alb双阳性细胞.结论 异体骨髓间充质干细胞可在小鼠肝内分化为表达Alb的肝细胞,为肝组织的再生和修复提供了新思路,显示了其在肝病治疗中的应用潜力.

  • 干细胞与胃肠黏膜修复

    作者:余跃;王巧民

    胃肠道由于其位置和功能特点,其黏膜组织经常会遭受着各种内源性和外源性损伤性物质的攻击,但同时这些组织以具有很强的防御和修复能力,保护着胃肠黏膜的完整性.

    关键词: 干细胞 胃肠黏膜
  • 骨髓源性肝干细胞和肝病

    作者:迟宝荣

    近年来,随着干细胞研究的热潮,肝干细胞也已成为消化领域中的一个热门课题.肝干细胞可界定为与肝脏胚胎发育和再生有关的各种具有干细胞特性的细胞总称,而并非指某一特定种类的细胞,可分化为具有肝细胞部分或全部表型及功能的细胞是肝干细胞的共同特点.

  • 骨髓干细胞转分化为肝细胞的研究进展

    作者:王连友;徐辉;粟永萍

    目前,有关骨髓干细胞的转分化现象已成为国际上干细胞的研究热点之一.1997年,Eglitis等发现供体来源的骨髓干细胞能分化为神经胶质细胞,表明骨髓干细胞在一定条件下可以跨胚层分化成其他类型的细胞,这种现象被称为转分化/横向分化(transdifferentiation).

  • 核干细胞因子的研究进展

    作者:孙永刚;房殿春

    干细胞是一类具有自我更新能力和多向分化增殖潜能的原始细胞,根据干细胞的来源及分化潜能,可将干细胞分为胚胎干细胞和成体干细胞[1].

  • 肝细胞移植治疗急性肝衰竭

    作者:陈钟

    "20世纪是药物治疗的年代,21世纪却是细胞治疗的年代".细胞治疗是指将干细胞或由其分化产生的功能细胞植入病变部位代偿病变细胞丧失的功能.

  • 2007亚太消化疾病周干细胞的相关报道

    作者:赵晔;李建生

    2007年亚太消化疾病周于10月15日~18日在日本神户举行,干细胞研究是会议的热点之一.

  • 慢性浅表性胃炎根治幽门螺杆菌与胃食管反流病的关系研究

    作者:何剑琴

    幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因素之一,胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)则是常见的上消化道动力障碍性疾病.

  • 乙肝病毒感染的HBV-DNA与乙肝五项指标结果分析

    作者:李伟;张红艳

    我国是乙型病毒性肝炎(乙肝)高发地区,约有1.3亿慢性HBsAg携带者,每年约有30万人死于慢性乙肝相关性疾病,且患者也是居高不下[1].

  • 急性阑尾炎并发感染中毒性肝炎1例

    作者:杨才生;彭经宙;方坚;张晓娟;李东良

    1 病历患者,男,24岁,因腹痛伴发热、腹泻2 d入院.2 d前无明显诱因突发中上腹部疼痛,呈持续性闷痛,阵发性加重,伴发热、恶心、腹泻,高体温40.5℃,呕吐1次胃内容物.

  • 血色病的欧美诊断治疗规范

    作者:李丽;贾继东;王宝恩

    血色病(hemochromatosis)是北欧白人中常见的遗传性疾病,其人群中的发病率可达1/200人.基本发病机制为组织器官内铁过度沉积导致细胞病变,通常累及肝脏、胰腺及心脏从而表现为肝硬化、肝癌、糖尿病及心脏病等严重并发症.

    关键词: 血色病 诊断 治疗
胃肠病学和肝病学分期目录
期数
2019 01 02 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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