门脉高压症患者脾脏及脾静脉壁NOS分布及其意义研究

目的探讨一氧化氮(NO)在门脉高压症内脏血管病理性损伤中可能的作用.方法采用光镜,电镜及NADPH-黄递酶组织化学染色方法观察门脉高压症患者脾脏及脾静脉病理变化及一氧化氮合酶的分布.结果与对照组相比门脉高压症患者脾血窦显著扩张,脾静脉壁增厚,平滑肌增生,血管内皮广泛受损,脾脏及脾静脉壁内NOS阳性细胞显著增多,染色增强.结论 NO可能参与门脉高压症内脏高动力循环的发病机制.

慢性HBV感染时血清可溶性Fas浓度的变化及临床意义

目的观察HBV复制状态对肝细胞Fas分子表达的影响,探讨慢性HBV感染时血清可溶性Fas分子(sFas)浓度的变化及可能的临床意义.方法81例组织标本为慢性肝炎患者肝穿刺标本(慢性活动性肝炎19例,慢性迁延性肝炎62例),患者血清标本于-70℃冷藏.肝组织标本Fas分子用免疫组化LSAB法检测,肝细胞凋亡的检测用DNA末端标记法(TUNEL法).血清HBV DNA用PCR法检测,血清sFas浓度用ELISA法检测.结果肝组织Fas分子表达强度与HBV复制有关,血清HBV DNA阳性组明显高于阴性组(P＜0.01),血清sFas浓度(ng/mL)与肝组织炎症程度有关,慢性活动性肝炎明显高于慢性迁延性肝炎(4.72±1.24vs2.52±0.94,P＜0.01).结论肝细胞Fas分子的表达与HBV复制程度有关,检测血清sFas浓度有助于肝细胞损伤程度的判断.

HGV-RNA阳性与阴性慢性乙型肝炎患者的对比研究

目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者庚型肝炎病毒(HGV)感染的意义.方法应用RT-PCR法对146例CHB患者血清进行了HGV-RNA检测,并将HGV-RNA阳性与阴性患者进行临床与病理学对比.结果HGV-RNA阳性23例(15.75%).HGV-RNA阳性与阴性患者肝功能等生化指标水平、肝脏病理损害程度、HBV-DNA阳性率均无显著性差异(P＜0.05).5例HGV-RNA阳性、16例HGV-RNA阴性CHB患者干扰素的近期疗效无显著差异(P＞0.05).结论CHB HGV感染并不加重肝脏损害,亦不影响HBV的复制及干扰素的疗效;HGV致病性可能较弱.

细胞凋亡与细胞增殖在胆囊肿瘤形成中的作用

目的探讨细胞凋亡和细胞增殖在胆囊肿瘤发生发展中的作用.方法用原位末端标记法和免疫组织化学染色,检测24例胆囊癌和16例胆囊腺瘤中的凋亡细胞数和PCNA及bcl-2癌基因的表达情况.结果胆囊腺瘤中的凋亡细胞数明显低于胆囊癌(P＜0.01);分化好的胆囊癌中的凋亡细胞数低于分化差的胆囊腺癌.PCNA和bcl-2的阳性表达率在胆囊癌中明显高于胆囊腺瘤.结论胆囊癌不仅有较高的增殖能力,而且有很高的细胞凋亡率.细胞凋亡在胆囊癌形成中起重要作用.

特利加压素比较施他宁治疗急性食管静脉曲张破裂出血

目的比较特利加压素和施他宁治疗肝硬化患者急性食管静脉曲张破裂出血的疗效和安全性.方法特利加压素治疗组41例,静推2 mg后,每4 h静推1 mg;施他宁治疗组43例,静注250μg后,每1h 250μg连续静滴.观察两种药物的止血率、再出血率、死亡率和副作用.结果特利加压素组治疗有效率(80.5%)类似于施他宁组(83.7%);两组再出血率分别为19.5%和23.3%(P＞0.05),死亡率分别为12.2%和16.3%(P＞0.05).特利加压素组副作用发生率为7.3%,施他宁组无明显副作用.结论特利加压素和施他宁均是治疗急性食管静脉曲张破裂出血的一线有效药物.

采用单引物AP-PCR技术对胃癌相关基因片段的分离分析

目的分离与胃癌发生相关的基因片段并予以鉴定.方法运用单引物AP-PCR技术,对20例配对的胃癌组织和非癌胃组织的基因DNA进行扩增,分离出差异片段,进行克隆,测序和杂交鉴定.结果分离出三条差异片段,其中一条片段(8ndf)基因文库内无同源序列存在,斑点杂交显示该片段存在于非癌组织中而癌组织中缺如.结论单引物AP-PCR技术对于分离差异基因行之有效;该片段可能为新的候选抑癌基因.

单纯HGV感染急性肝炎患者的临床与病理研究

目的通过对一组急性HGV感染患者的肝组织病理和临床资料分析,探讨庚型肝炎病毒感染的致病性.方法采用免疫组织化学技术对59例不明原因急性肝炎患者的肝组织,进行乙、丙和庚型肝炎病毒抗原检测,部分病例经原位杂交证实.结果HGV NS5抗原的检出率为(57.6%,34/59),其中20例肝组织中HBsAg和/或HCV NS3Ag同时阳性(HGV合并感染组),HGV阳性信号主要位于肝细胞浆内.HGV单纯感染病例与HGV重叠感染组相比,无论在病理改变或生化指标方面均无显著性差别.结论HGV是一种嗜肝病毒,其感染可以引起急性病毒性肝炎.

一种新型肝炎相关性病毒的分子生物学研究

目的了解南京地区TTV病毒感染情况,重叠TTV感染对慢性乙型肝炎病变程度和HBV复制的影响.方法采用巢式PCR方法检测血清标本中TTV-DNA.结果469份血清标本中,TTV DNA总检出率为21.1%(99/469).其中健康人群、献血员、血透患者、甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎、庚型肝炎、非甲-非庚型肝炎检出率分别是9.4%、33.3%、30.8%、11.6%、19.9%、15.4%、8.7%、9.5%、34.1%;有28例慢性乙型肝炎合并TTV感染,轻度、中度和重度慢性乙型患者中TYV检出率无显著差异,TYV阳性组和阴性组之间肝功能改变相近.HBeAg、HBV DNA阳性组和HBeAg、HBV DNA阴性组TTV DNA检出率相当.结论南京地区存在TTV感染,TTV是导致非甲-非庚型肝炎的重要原因,TTV可能存在非血源性传播途径;慢性乙型肝炎重叠TTV感染对病变程度和HBV复制无明显影响.

定量分析肝癌特异性GGT对肝癌诊断和鉴别价值的比较研究

目的探讨血清中肝癌特异性GGT同工酶区带(HSB)、铁蛋白(SFn)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂质结合唾液酸(LSA)浓度改变在肝癌诊断与鉴别中的临床价值.方法分别定量检测了肝癌、慢性肝病和肝外肿瘤患者血清HSB、SFn、TNF-α和LSA浓度,并比较分析了它们的临床意义.结果肝癌组血清HSB浓度经导管动脉栓塞(TAE)前明显异常,同时也高于慢性肝炎、肝硬化和肝外肿瘤病人(P＜0.001);SFn、LSA和TNF-α水平在肝癌组明显高于慢性肝病患者,但与其他肿瘤无鉴别价值;肝癌组HSB、SFn、LSA和TNF-α的阳性率分别为91.1%、53.3%、67.8%和86.7%.结论资料证明HSB定量和定性检测均优于SFn、LSA和TNF-α浓度分析,但多项指标联合分析有助于肝癌的诊断与鉴别.

门诊慢性HBV感染者乏力的心身意义研究

目的调查(1)乏力在慢性HBV感染者与正常人群的差异及乏力在Chalder的乏力自评量表的"正常值";(2)患者乏力症状与病情、病毒复制、抑郁和焦虑情绪、生活质量的相关性.方法采用Chalder的乏力评定量表、Zung的抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)、SF-36健康相关生活质量量表对门诊的慢性HBV感染患者进行调查,同时检测肝功能及乙型肝炎血清学标记物.结果(1)慢性HBV感染患者与正常人群比较,乏力症状较重,22.1%患者乏力超过正常值.(2)慢性HBV感染者乏力症状与不同临床类型(携带者或轻度肝炎)、ALT值正常与否、HBeAg阳性与否和病程长短无显著相关.(3)患者的乏力症状与其抑郁、焦虑情绪以及生活质量存在显著的相关性.(4)乏力是影响患者生活质量的首要因素,不能用抑郁和焦虑情绪解释乏力对生活质量的影响.结论(1)乏力是门诊慢性HBV感染者的重要症状,对乏力的患者不仅要进行生物学指标的检测更需要对其抑郁和焦虑情绪评定.(2)需要对乏力进行适当的而且不局限于改善肝功能的治疗.

反应停对急性肝衰竭的的预防作用

目的探讨反应停(Thal)对急性肝衰竭的预防作用.方法用D-半乳糖胺(D-GalN,600mg/kg,ip)和细菌脂多糖(LPS,5μg/只,H)复制大鼠急性肝衰竭模型,观察Thal对急性肝衰竭死亡率、细胞因子、转氨酶、肝组织形态学和单个核细胞TNFαmRNA表达的影响.结果Thal可降低急性肝衰竭的死亡率、TNFα和转氨酶的水平(P＜0.05),减轻肝细胞坏死的程度,抑制单个核细胞TNFαmRNA的表达.结论 Thal对实验性肝衰竭的预防和治疗有重大的意义.

绿脓杆菌MSHA菌苗对肝纤维化大鼠血清TNF的影响

目的探讨绿脓杆菌MSHA菌苗对肝纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)的影响.方法采用以人血白蛋白攻击方法制备肝纤维化动物模型,放免法测定血TNF,免疫组化法观察肝内层粘蛋白改变.结果菌苗保护组TNF水平较损伤组、正常对照组明显升高,并且保护组肝内层粘蛋白沉积明显减少.结论菌苗能明显提高肝纤维化大鼠血清TNF水平.

全反式维甲酸、马洛替酯对大鼠肝纤维化的治疗作用

目的观察全反式维甲酸、马洛替酯对小剂量CCl4诱导的肝纤维化大鼠治疗作用.方法对肝脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、V型胶原及结蛋白(desmin)进行免疫组化染色和计算机图像分析,并用电镜观察肝细胞、Ito细胞超微结构的变化.结果CCl4诱导的大鼠肝纤维化可有一定程度的自然恢复.全反式维甲酸能抑制Ito细胞的激活与增殖,马洛替酯有减轻炎症反应的作用,但效果较秋水仙碱差.结论全反式维甲酸、马洛替酯有轻微的治疗肝纤维化的作用.

肝包膜厚度在实验性肝纤维化中的变化及意义

目的探讨肝包膜厚度在实验性肝纤维化中的变化及意义.方法用二甲基亚硝基胺(DMN)诱导SD大鼠肝纤维化模型,常规肝组织切片,苦味酸天狼红染色,光镜400倍下测肝包膜厚度,同时测肝羟脯氨酸含量,对肝脏纤维化程度和肝脏炎症活动度进行分级.结果肝包膜随肝纤维化程度增加而增厚,与肝组织羟脯氨酸含量、半定量纤维化记分、慢性肝炎纤维化和活动度具有良好的相关性,r分别为0.88、0.85、0.82和0.64,P＜0.01.结论肝包膜厚度可作为评价肝纤维化程度的一项良好指标.

转铁蛋白SA阳离子脂质体介导DNA转染肝癌细胞 SMMC-7721的实验研究

目的检测HTf(Fe)2SA阳离子脂质体是否具有靶向转染肝癌细胞的能力.方法在有血清和无血清两种条件下检测HTf(Fe)2SA阳离子脂质体和SA阳离子脂质体介导DNA进入肝癌细胞SMMC-7721和小鼠B16黑色素瘤细胞内的量.结果在有血清和无血清两种转染条件下HTf(Fe)2SA阳离子脂质体介导入SMMC-7721细胞内DNA的量明显高于SA阳离子脂质体,而对小鼠B16黑色素瘤细胞两者无明显差异.结论HTf(Fe)2SA阳离子脂质体在体外具有良好的靶向介导DNA转染肝癌细胞的能力.

耐药细胞中的超氧化物歧化酶及其作用

目的探讨二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)对耐药胃癌细胞的作用及可能的机理.方法应用MTT方法,化学发光法测定SOD活性以及流式细胞仪检测细胞内药物浓度.结果DDC与阿霉素(adriamycin,adr)共同应用可明显抑制耐药细胞及药敏肿瘤细胞的生长.在DDC组,adr对SGC7901/WT的半数生长的抑制剂量(IC50)为0.79μg/mL.在同一组中,adr对SGC7901/VCR的IC50为0.32μg/mL.流式细胞术证实,耐药细胞中的药物蓄积量为药敏细胞中的1/2,SOD活性检测表明,DDC明显抑制了SOD活性.结论超氧化物歧化酶在耐药细胞中的变化对肿瘤的治疗具有重要的意义.

一氧化氮、内皮素及氧自由基对大鼠酒精性胃损害的作用研究

目的研究大鼠酒精性胃损害中,一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧自由基的作用,以及NO对ET-1、丙二醛(MDA)水平的影响.方法以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损害模型,实验分为五组,应用L-NAME或/和L-Arg依不同分组行尾静脉注射.取门脉血测定NO、ET-1和MDA水平,并取出胃进行形态学观察.结果酒精灌胃后,大鼠门脉血NO含量降低,ET-1和MDA量升高,粘膜损伤加重.L-NAME组NO进一步减少,ET-1和MDA更加升高,粘膜损伤明显加重.L-Arg与L-NAME合用后NO、ET-1及MDA水平均有不同程度恢复,粘膜损伤亦减轻.NO与ET-1及MDA水平呈负相关.结论在酒精性胃损害中,ET-1与氧自由基生成增加,起损害作用,内源性NO可调节ET-1的生成,清除氧自由基而发挥保护作用.

二甲基奶油黄诱发大鼠肝癌病理形态观察

目的研究二甲基奶油黄诱发的大鼠肝癌的组织学改变.方法设对照组(饲料中无DAB)和实验组(饲料中含DAB),4周至16周间分批处死动物,光镜和电镜下观察肝脏病变情况.结果整个过程分为非特异性炎症、肝硬化、肝癌3个阶段.非特异性炎症阶段光镜下改变为肝细胞气球样变性、炎性细胞浸润.肝硬化阶段表现为肝细胞和胆管腺瘤样增生,假小叶形成,肝组织炎性细胞浸润.肝癌有肝细胞癌、胆管细胞癌和混合细胞癌3种组织类型.超微结构显示癌细胞间连接复合体减少,核膜增厚,线粒体减少.胆管细胞癌中发现致密核心颗粒.结论在由二甲基奶油黄诱发的大鼠肝肿瘤中,可发现组织学改变及致密核心颗粒.

静脉途径时脂质体和糖化多聚赖氨酸对基因表达肝脏靶向定位效果的比较

目的比较脂质体和糖化多聚赖氨酸对目的基因肝脏靶向定位效果的影响.方法将真核细胞表达质粒分别与脂质体和糖化多聚赖氨酸偶联,经尾静脉导人大鼠体内,运用原位杂交和免疫组化的方法观察目的基因在肝脏和其他脏器的分布表达.结果经脂质体或糖化多聚赖氨酸包埋的质粒DNA导入体内24小时后均见明显表达,一周后逐渐下降,三周时仍有表达;均以肝脏为主要分布器官,但用糖化多聚赖氨酸包埋的质粒在肝脏中的分布表达高于使用脂质体的包埋,在其他脏器中的分布表达低于使用脂质体的包埋.结论静脉途径时糖化多聚赖氨酸对DNA的肝脏靶向定位效果优于脂质体.

达克普隆在胃癌疼痛治疗中的临床研究

我院自1998年9月至1999年9月对116例已确诊而不能手术的中晚期胃癌伴有癌性疼痛或有消化道溃疡疼痛特点的患者应用达克普隆治疗,在缓解疼痛等方面取得了满意疗效,现报道如下:

新生儿胃食管返流26例临床分析

胃食管返流是指由于全身或局部原因引起的食管下端括约肌功能不全,导致胃内容物返流人食管的一种常见临床表现,并可引起严重并发症.现将我院1997年来收治的26例新生儿胃食管返流分析如下.

伤寒患者肝功能损伤及治疗

伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病,近年来其发病率有上升的趋势.且目前伤寒的临床表现呈不典型化趋势.传统的五大特征发热、无欲貌、玫瑰疹、相对缓脉、脾肿大等患者不一定都具备,而血清转氨酶升高、肝大、黄疸却很常见,我科从1998年8月-1999年12月给部分伤寒合并肝损伤患者在抗感染治疗的同时应用还原性谷胱甘肽(古拉定,意大利Laborato-rio Farmaceutico C.T.s.r.l生产)治疗,与对照组相比,其肝功能恢复正常的时间明显缩短.

小儿结肠淋巴母细胞肉瘤1例

小儿结肠淋巴母细胞肉瘤较罕见,本病的临床表现缺乏特异性,易被忽视.我院收治一例,现报道如下.

肝性脑脊髓病一例

肝性大脑神经系统损害或肝性脊髓病或肝性神经病均有报道,但因肝病因素同时引起大脑、脊髓病损临床罕见,本文报道一例.

肝囊肿致门脉高压经肝穿抽吸及硬化治疗一例报导

患者:王××,女,74岁,于98年10月4日因大量呕血住院,急诊胃镜检查,食道中下段可见四条重度曲张静脉,接近贲门靠后壁见明显出血征,但无活动性出血,整个胃腔存有大量咖啡色液体,经胃镜抽出约750ml后见胃底静脉显现,无曲张及出血,胃镜诊断:1.食道静脉曲张(重度),2.胃底静脉显现.

声明

更正

稿约

临床呼气试验概论

尿素呼气试验(Urea breath test,UBT)诊断幽门螺杆菌感染获得的巨大成功,引发了许多临床医生对呼气试验的兴趣.本文就呼气试验中的一些基本概念予以介绍,以供参考.

HBeAg阴性慢性乙型肝炎及其治疗

血清中HBeAg转换成抗HBe,称为血清转换,提示HBV的复制停止,病情及肝脏的病变缓解,感染性降低.一般将HBeAg阴转作为慢性乙型肝炎治疗的目标.但是近年发现不少病人HBeAg阴转后,抗-HBe转为阳性,病人仍然存在着病毒血症,甚至伴有活动性肝病[1].这类慢性乙型肝炎临床通常称为HBeAg阴性慢性乙型肝炎.

泛昔洛韦对慢性乙型肝炎的治疗作用

目前有四种核苷酸类似物治疗乙型肝炎:泛昔洛韦(Famciclovir,FCV)、拉米呋啶(Lamivudine或3TC)、Adetovir和Lobucavir.用核苷类似物治疗艾滋病已取得很好的效果,同样给乙型肝炎的治疗也带来新的前景.本文就新药泛昔洛韦的抗病毒机制、药物动力学变化、临床治疗效果等进展作一综述.

提高干扰素治疗慢性乙型肝炎疗效的措施

干扰素治疗肝炎的疗效与剂量和疗程有关.目前推荐的用法是:干扰素每次3mu或5mu,隔日1次,皮下注射,4～6个月为一疗程.一般病例疗程已达6个月仍不见效,应调整治疗方案.

α干扰素对慢性病毒性肝炎向原发性肝癌发展的预防作用

原发性肝癌是我国较常见的恶性肿瘤,预后也极严重.与肝癌病因密切相关的是乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染,前者流行面广,后者自然过程发生肝癌的更多.我国肝癌患者中约95%有乙型肝炎病毒感染的血清学证据,不到10%的病人存在丙型肝炎病毒感染的证据,因此,肝癌的一级预防措施中首推这二种肝炎病毒感染的防治.乙型肝炎疫苗的应用为预防乙型肝炎提供了有力的保障,而严格的控制输血和开展丙型肝炎病毒筛选已卓有成效.我们相信乙型肝炎和丙型肝炎流行的控制,将使若干年后肝癌发病率下降.当前,预防肝癌的问题之一是众多的慢性病毒性肝炎如何得到合理的治疗,不至于演变为肝癌.

慢性乙型肝炎急性发作及其对策

慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床过程波动不定,有时病情隐匿,有时病情急性发作,其中反复急性发作患者,极易进展至肝硬化/肝癌.为此,采取积极防治对策,减少及缓解CHB的急性发作,可明显降低CHB的严重并发症.本文就CHB急性发作的发病原理、影响因素及防治对策作一简要介绍.

核酸疫苗对慢性乙型肝炎病毒感染的治疗作用

慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是严重危害人类健康的疾病,目前尚无理想的治疗药物.核酸疫苗(基因疫苗)是有希望的治疗措施之一.

经皮肝穿食管曲张静脉栓塞术和脾栓塞的临床应用

目的联合应用经皮肝穿食管曲张静脉栓塞术(PTO)和部分性脾栓塞术(PSE),探讨其对预防和治疗胃底和食管曲张静脉破裂出血合并脾功能亢进的治疗效果.方法对13例肝硬化门脉高压患者行PTO治疗,然后进行PSE.结果全部病例术后造影及胃镜复查食管静脉曲张明显缓解或消失,未见再出血者.超声复查,脾脏栓塞面积达50～60%,1～3个月后患者周围血象不同程度回升.结论PTO加PSE是治疗食管静脉曲张破裂出血和脾功能亢进有效的非手术疗法,尤其适用于内科治疗无效又不宜手术的患者,而且可以预防再出血.

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)新概念

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种较常见的慢性肝病,组织学特点类似于酒精性肝病.除了可发生于中年、肥胖、抗胰岛素的糖尿病、高脂血症和女性外,还可见于其他许多情况(药物的接触、异常铁沉积、HEF基因的突变、男性和10～15岁的儿童).近尚有报道其发生肝硬化的比率达到了16%,也有报道肝移植后NASH复发的情况.

丙型肝炎病毒抗干扰素治疗的新机制

丙型肝炎病毒基因型1a和1b对干扰素治疗有天然的抵抗力,其抵抗力较2a、2b和3a型更强,南加利福尼亚大学的Michael Lai等发现了一种机制可以解释这种区别(Science,July2,1999).