胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非酒精性脂肪肝的研究进展
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史,但病理学改变类似酒精性脂肪肝病(AFLD),以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征.
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IBS神经机制研究现状及展望
肠易激综合征(Irritable bowes synduome,IBS)是消化系统常见疾病,表现为腹痛或腹部不适,伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的症侯群.
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脂肪酸结合蛋白与酒精性肝病研究进展
脂脑酸结合蛋白(FABPs)是一组多源性的低分子胞质蛋白质,1972年被研究发现[1].它广泛布于哺乳动物多种组织的细胞内,如心肌、小肠、骨骼肌和肝脏等,占胞质内可溶性蛋白总量的2%-3%[2],主要参与长链脂肪酸的弥散、吸收、代谢和转运.
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贲门癌术后胸腔内残余食管胃功能的研究
目的 探讨贲门癌术后胸腔内残余食管胃的功能变化情况.方法 选取研究对象56例,其中对照组15例为健康志愿者,行食管腔内压力测定和24 h pH监测;术后组41例为贲门癌切除术后患者,行上消化道X线钡餐造影、食管腔内压力测定和24h pH监测,分析其临床意义.结果 测压显示41例患者术后吻合口压力明显低于对照组食管下括约肌和残余食管压力(P<0.05),术后组残余食管静息压均明显高于对照组食管静息压和胸腔内胃的静息压(P<0.05),食管体部蠕动收缩压术后组低于对照组;24 h食管pH监测结果表明,两组间pH<4的立位、卧位和总时间及反流次数与时间均存仵显著差异(P<0.01),卧位与立位pH<4的总时间有显著差异(P<0.01);术后组上消化道X线钡餐造影显示胸腔内胃体部无蠕动性收缩且胃排空延迟.结论 贲门癌术后存在食管反流,反流的发生与术后胃排空延迟有一定关系.
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超声微探头在结直肠癌术前诊断中的价值
目的 探讨超声微探头在结肠癌术前诊断巾的价值.方法 回顾性分析30例结肠癌患者的超声微探头检查结果,并与术后病理对照.结果 超声微探头检查显示:结肠癌T1期7例;T2期5例,T3期17例,T4期5例;与术后病理结果对照,肿瘤的T分期诊断准确率为80.0%(24/30),N分期准确率为73.3%(22/30),其中6例癌性狭窄患者T分期准确率为83.3%(5/6),N分期准确性率66.7%(4/6),8例患者根据术前超声微探头检查结果修订的治疗方案终证实足合理的.结论 存结肠镜操作过程中一次完成的微探头超声检查提高了结直肠癌和癌性狭窄病变术前分期的准确性,在结直肠癌治疗方案制订中具有独特价值.
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肝细胞癌变过程中核转录因子-кB表达的基础与临床研究
目的 观察肝细胞癌(HCC)形成过程中核转录因子-кB(NF-кB)动态改变及临床价值.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-кB动态变化.并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其痛周组织,定量分析肝癌组织中NF-кB表达及病理学特征.结果 诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、到高分化肝细胞癌形成;在此过程中,NF-кB表达呈梯度增加.NF-кB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-кB点灶状表达,定位于胞浆和细胞核;癌周组织NF-кB主要定位于胞浆,未见细胞核阳性.人肝癌组NF-кB明显高于癌周组织(P<0.01),癌组织NF-кB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(x2=13.1,P<0.01).其表达与分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径无关.结论 NF-кB表达参与肝癌的发生、发展,活性抑制可能是肝癌基因治疗的新靶点.
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XAF1在结直肠腺瘤中的表达及其意义
目的 检测抑癌基因XAF1在结直肠腺瘤中的表达情况,初步探讨其在结直肠腺瘤发生发展中的作用.方法 半定量RT-PCR方法检测71例结直肠腺瘤性息肉、9例增生性息肉及25例正常黏膜组织中XAF1的表达情况,免疫组织化学方法检测51例结直肠腺瘤性息肉、24例增生性息肉及36例正常黏膜组织中XAF1的表达情况.结果 XAF1 mRNA在结直肠腺瘤性息肉、增生性息肉及正常黏膜组织中均表达,其相对表达强度分别为0.65±0.39、0.67±0.23、0.67±0.31,腺瘤中表达偏低,但差异无显著性(F=0.035,P=0.966).XAF1蛋白在结直肠正常黏膜及增生性息肉中主要表达于细胞核,胞浆也有表达;在腺瘤中细胞核表达减少(P<0.05),而细胞浆表达相对增多(P<0.05),总体表达强度降低(P<0.05).结论 XAF1蛋白在结直肠腺瘤中存在表达降低和胞浆异位表达,XAF1基因在结直肠腺瘤的发生及向腺癌的演变中可能起抑癌基因的作用.
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不同检查方法在小肠出血诊断中的应用
目的 探讨不同检查方法在不同小肠出血方式诊断中的应用.方法 回顾性分析2000年1月～2007年6月收治的77例小肠出血病例.01～03年为A组与04～07年为B组,比较小同时间以及不同的检查方法对各种类型的小肠出血确诊率以及评估应用价值.结果 男:女为1.57:1,平均年龄(48.18±20.53)岁.B组小肠出血的诊断率明显高于A组,71.1%(32/45) vs 40.6%(13/32).各种检查方法对小肠出血的确诊牢依次为小肠镜诊断率高,为70%(14/20);胶囊内镜为53.8%(7/13);血管造影41.0%(9/22);小肠核素26.7%(8/30);小肠气钡12.2%(5/41).本组胶囊内镜诊断显性出血高于隐性出血(5/5 135 1/3),小肠镜检出病例为急性大出血和慢性显性出血共14例高于胶囊内镜(7例)和其他检查的总和(11例).结论 胶囊内镜与双气囊小肠镜应用提高了小肠出血的确诊率,把握检查时机(活动性出血期)进行检查可明显提高小肠出血的确诊率.所以根据小肠出血方式选择相应的检查方法,才能既经济、迅速且提高小肠出血病灶的检出率.
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HIF-1α、iNOS在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义
目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在溃疡性结肠炎(uc)组织中的表达及与疾病活动性的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测51例UC患者(活动期38例、缓解期13例)和20例正常对照组中的HIF-1α、iNOS表达.结果 UC患者活动期HIF-1α表达显著高于正常人,差异有显著性(153.29±15.26 vs 193.28±16.65,P<0.01),缓解期HIF-1α表达与正常人差异无显著性(185.45±12.08 vs 193.28±16.65,P>0.05),HIF-1α的表达与Walmsley评分标准呈正相关;iNOS在溃疡性结肠炎患者活动期的表达显著高于正常人,差异有显著性(151.32±14.62 vs 196.67±17.43,P<0.01),缓解期的表达与正常人差异无显著性(189.93±15.20 vs 196.67±17.43,P>0.05),iNOS的表达与Walmsley评分标准也呈正相关;HIF-1α和iNOS在溃疡性结肠炎中表达水平呈正相关(r=0.627,P<0.05).结论 HIF-1α和iNOS均参与了溃疡性结肠炎的发病且与疾病的活动性有关,HIF-1α作为一种转录因子可能是iNOS基因表达中的一个重要调节者.
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早期原发性胆汁性肝硬化的诊断(附20例病例分析)
目的 分析20例早期原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者的临床、生化及病理特征,以早期诊断、早期治疗.方法 20例早期PBC患者的一般资料、病程、临床表现、血清化学指标、免疫学及病理学改变等进行分析.结果 本组患者中女16例,男4例,确诊时年龄25～74岁,平均48.2岁.确诊时间为0.5～24月.早期PBC临床表现缺乏特异性,常见表现有纳差(40%)、乏力(35%)、尿黄(35%)、黄疸(30%),9例无症状仅发现ALP、GGT升高(45%).所有病例中AMA-M2阳性13例(65%)、gp210阳性4例(20%)、SP100阳性3例(15%).肝脏组织病理学检查为Ⅰ～Ⅱ期表现.结论 早期PBC临床表现不典型,可无症状或有乏力、纳差等非特异性表现.对ALP、GGT升高或(和)AMA-M2、gp210、SP100阳性患者要考虑PBC可能,对中老年人群.特别足女性筛查肝功能和自身免疫性肝病抗体,完善肝脏组织学检查可帮助早期诊断PBC.
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小肠细菌过度生长相关性轻微肝性脑病患者的血氨变化
目的 观察肝硬化患者小肠细菌过度生长相关性轻微肝性脑病(MHE)患者的血氨水平.探讨血氨与轻微肝性脑病的关系.方法 对90例肝硬化患者及20例健康志愿者进行血氨、葡萄粮氢呼气试验、数宁连接试验和数字符号试验检测.观察小肠细菌过度生长相关性轻微肝性脑病患者的血氨水平差异.结果 肝硬化组小肠细菌过度生长(36.7%,33/90)明显高于健康对照组(5%,1/20).20名健康志愿者未检出 MHE;90例肝硬化患者轻微肝性脑病37例(41.1%),其中伴小肠细菌过度生长肝硬化患者轻微肝性脑病发生率高于不伴小肠细菌过度生长患者.血氨水平均正常,但肝硬化组血氨水平高于健康对照组;肝硬化小肠细菌过度生长组血氨水平(47.9 μmol/L±7.8 μmol/L)高于无小肠细菌过度生长组(34.2μmol/L±6.8 μoL/L,P<0.05);轻微肝性脑病组血氨水平(46.2μmol/L±5.9μmoL/L)高于无轻微肝性脑病组(33.9μmol/L±7.6μmol/L,P<0.05).应用抗生素抑制小肠细菌过度生长及乳果糖治疗1周后葡萄糖氧呼气试验(GHBT)、血氨水平、数字连接试验(NCT-A、NCT-BC)及数字符号试验(DST)检查结果改善.结论 血氨对伴小肠细菌过度生长的轻微肝性脑病的发生及进展可能有一定的关系.
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化学合成经修饰抗TIMP-2小干扰RNA抑制胆总管结扎大鼠肝纤维化形成
目的 研究化学合成经修饰抗金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)小干扰RNA(smallinterfering RNA,siRNA)对胆总管结扎大鼠肝纤维化形成的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机均分成5组:正常组、假手术组、模型组、阴性对照组、治疗组,行胆总管双重结扎和经肠系膜上静脉(superior mesenter vein,SMV)皮下置管手术,2周后给予治疗组0.05 mg·kg-1siRNA经皮SMV注射,每3天1次.6周后取所有动物肝组织标本,经门静脉测压(portal vein pressure,PVP)和腹主动脉取血.常规HE染色和Van Gieson(VG)胶原染色,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase.ALT)、天冬氨酸氩基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量.应用荧光实时定量PCR法检测TIMP-2、I型胶原纤维(collagen type I,COL I)和Ⅲ型胶原纤维(collagen type Ⅲ,COLⅢ)mRNA的表达.应用Western印迹检测TIMP-2蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle antibody,α-SMA)和结蛋白(Desmin)的表达.结果 经抗TIMP-2 siRNA干预后,大鼠肝脏组织学病变减轻,PVP降低,血清ALT和AST水平下降.肝组织Hyp含量减少,且TIMP-2、COL I和COL ⅢmRNA的表达显著低于模型组,TIMP-2蛋白的表达也显著降低.同时肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)标记物α-SMA和Desmin蛋白的表达均显著低于模型组,尤以α-SMA蛋白表达减少更为明显.结论 化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA能够抑制胆总管结扎大鼠肝纤维化形成,有可能成为肝纤维化治疗的新策略.
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IL-1β上调大鼠HSCs TIMP-1 mRNA表达与JNK和P38通路的关系
目的 探讨IL-1β调控大鼠HSCs TIMP-1 mRNA表达与JNK、p38 MAPK通路的关系.方法 RT-PCR用于检测大鼠HSCsTIMP-1 mRNA表达;Western blot用于测定IL-1刺激HSCs后JNK、p38的活化程度.结果 IL-1β(10ng/mL)作用培养的HSCs 24 h后,TIMP-1 mRNA表达(1.191±0.079)明显高于对照组(0.545±0.091),有统计学意义(P<0.01);IL-1β以时间依赖方式激活JNK、p38通路.用不同浓度JNK阻断剂-SP600125预处理HSCs后.IL-1β上调HSCs TIMP-1 mRNA表达作用受到抑制,分别为10μmool/L,1.022±0.1 13;20μmol/L,0.869±0.070;40μmol/L,0.666±0.123,与对照组相比(1.163±0.107),各浓度组均有显著性差异(P<0.05,P<0.01,P<0.01).用不同浓度p38阻断剂-SB203580预处理HSCs后,HSCs表达TIMP-1 mRNA逐渐增多,分别为10 μmol/L,1.507±0.099;20 μmol/L,1.698±0.107;40μmol/L,1.857±0.054.与对照组相比(1.027±0.061),各浓度组均有显著性差异(P均<0.01).结论 IL-1β可通过上调HSCs TIMP-1 mRNA的表达来加速肝纤维化的发生发展,JNK和p38信号蛋白参与了此过程,HSCs巾两条通路均可被IL-1激活,但所起作用完全不同,它们相互作用相互调节,共同调控TIMP-1 mRNA的表达.
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白萝卜提取物促胃动力作用中Cajal间质细胞与P物质的变化
目的 探讨白萝卜提取物(raphanus sativas I extract,Ecr)通过Cajal间质细胞促胃肠动力作用机制.方法 40只SD大鼠随机分为A(Ecr)组、B(0.9%氯化钠对照)组分别灌服等体积Ecr和0.9%氯化钠,1 h后用双重免疫荧光组织化学标记的方法观察胃电起搏区CajaI间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)与P物质(SP)阳性神经及产物表达的变化.结果 肌间神经丛中ICC与SP阳性神经呈网络样分布,二者紧密毗邻;肌间神经从及肌层内与ICC结合的SP阳性神经产物表达明显增加(P<0.01).结论 白萝卜提取物的促胃肠动力作用可能与胃体ICC上结合的SP阳性神经产物表达增高有密切关系.
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抗KDRscFv复制缺陷型腺病毒载体的构建及鉴定
目的 构建抗KDRscFv复制缺陷型腺病毒载体,为抗KDRscFv抗肿瘤血管生成的体内应用打下实验基础.方法 采用重叠延伸PCR方法构建IL-2信号肽及抗KDRscFv融合基因,克隆于腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV,转染含pAdEasy-1的BJ5183细菌,经细菌内同源重组产生携带抗KDRscFv基因(含信号肽)的重组腺病毒载体pAd-抗KDRscFv,经脂质体法转染293细胞.包装产生携带抗KDRscFv基因的重组腺病毒Ad-抗KDRscFv.结果 构建了表达抗KDRscFv基因的复制缺陷型腺病毒,且该重组腺病毒能在肝癌细胞株HepG2中高效表达,结论成功构建表达抗KDRscFv基因的复制缺陷型腺病毒载体,为进一步研究抗KDR-scFv存肿瘤治疗中的作朋研究提供实验基础,,
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肝泰对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝保护作用的研究
目的 探讨肝泰对实验性脂肪肝的保护作用及其可能机制.方法 SD雄性大鼠53只,随机分为4组,即模型组(n=15)、肝泰组(n=15)、易善复对照组(n=15)、正常对照组(n=8).利用高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型.肝泰组给予肝泰(755 ms/ks)干预,易善复对照组给予易善复(550 mg/kg)干预,10周后处死所有大鼠,采用光镜及电镜观察肝脏组织学改变.检测大鼠血清总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及免疫组化法检测肿瘤坏死凶子(TNF-α)往肝组织中表达.结果 病理所见:模型组出现重度水变性和脂肪变性及点、灶状坏死;肝泰组未见重度水变性和脂肪变性,可见极少数点状坏死.肝泰组肝组织TNF-α与模型组肝组织TNF-α比较,肝泰组TNF-α蛋白含量显著减少(P<0.05).肝泰组血浆TC和肝匀浆GSH与模型组比较,肝泰组血浆TC较模型组显著减低,肝泰组GSH比模型组显著升高,均有显著性差异(P<0.05).结论 肝泰对实验大鼠脂肪肝有保护作用.
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茶多酚对胃缺血再灌注致黏膜毛细血管内皮超微结构损伤的保护作用
目的 观察茶多酚(polyphenols of tea,PPT)对胃缺血再灌注致胃黏膜毛细血管内皮超微结构损伤的保护作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分成6组(n=5):空白对照组、手术组、20 mg/kg PPT组、40 mg/kg PPT组、80 mg/kg PPT组、160 ms/kgPPT组.在成功制作胃缺血动物模型的基础上.观察大鼠胃缺血30 min后再灌注12 h胃黏膜组织毛细血管内皮细胞超微结构的变化.结果 茶多酚可显著减轻胃黏膜组织毛细血管内皮细胞超微结构的损伤.结论 茶多酚对胃缺血再灌注致胃黏膜毛细血管内皮损伤具有保护作用,且存在剂量关系.
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Hsa-miR-93在肝癌中的作用机制研究
目的 观察hsa-miR-93对肝癌细胞生长和细胞周期的影响,以分析其在肝癌中的作用机制.方法 用real time RT-PCR法分析hsa-miR-93在人肝癌和癌旁肝组织的表达情况.此后构建hsa-miR-93过表达载体,同时合成二甲氧修饰的hsa-miR-93的反义核苷酸序列,二者转染肝癌细胞株观察它们对肝癌细胞生长及细胞周期的影响,分别以空载体和无关寡核苷酸序列为对照.转染后CCK-8法检测肝癌细胞生长情况,通过流式细胞仪分析细胞周期.结果 hsa-miR-93在肝癌组织中表达明显高于癌旁肝组织.hsa-miR-93过表达载体可以促进肝癌细胞生长,促进细胞周期的G1/S期转换.而hsa-miR-93反义序列抑制肝癌细胞生长,使肝癌细胞阻滞于G1期(P<0.05).结论 hsa-miR-93通过促进细胞周期的G1/S期转换而促进肝癌细胞生长,提示hsa-miR-93可能是肝癌的发病机制中一个重要分子.
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RNA干扰沉默survivin基因提高大肠癌LOVO细胞对5-FU敏感性的研究
目的 研究以survivin为靶标的小十扰RNA(siRNA)与化疗药5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用抑制LOVO细胞增殖的作用.方法 利用筛选出的有效siRNA干扰survivin基因的靶序列.以脂质体为载体,将survivin siRNA转染至人大肠癌LOVO细胞中,用cell counting kit-8(CCK-8)法染色并计算5-FU及siRNA联用5-Fu时LOVO细胞的抑制率.结果 单用5-Fu处理细胞,其IC50为0.56μg/mL.而加入5 pmol siRNA后,其IC50降为0.28μg/mL,siRNA与5-Fu联用对LOVO细胞的抑制作用较单用5-FU明显增强(F=28.4,P<0.01);Q值分析表明survivin siRNA与中低浓度的5-Fu联用,有较好的协同作用(Q≥1.15).结论 survivin siRNA可显著增强5-FU对LOVO细胞增殖的抑制,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,克服耐药性的产生.
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高脂血症性脂肪性肝病大鼠肝脏Intermedin的表达
目的 研究高脂血症性脂肪性肝病大鼠血浆及肝组织intermedin(IMD)的变化.探讨新的小分子活性肽IMD在高脂血症性脂肪肝大鼠病理过程中的意义.方法 雄性SD人鼠16只,随机均分为正常组与高脂组.高脂饲料喂养8周后.观察大鼠肝脏病理学变化,检测大鼠血脂及肝功能;放免法测定血浆及肝组织匀浆IMD含量.结果 ①高脂组大鼠体重、肝脏湿重和肝指数均显著高于正常组(P均<0.01).②高脂组TC、TG、LDL-C、ALT及AKP均显著高于正常组(P均<0.01),HDL-C则低于正常组(P<0.05).③高脂组肝组织匀浆IMD水平较正常组高51.3%(P<0.01),血浆IMD水平两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 IMD可能在脂质代谢紊乱对肝损害的过程中扮演了重要的角色.
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实验性急性肝衰竭大鼠TNF-α和IFN-γ/IL4的表达
目的 研究TNF-α和Th1/Th2型细胞因子(IFN-γ/IL-4)在D-氨基半乳糖/内毒素所致急性肝衰竭大鼠血清和肝、肺组织中的表达,方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组,n=30),于造模3、6、12、24、48、72 h各取5只检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织的病理形态学变化,血清巾TNF-α和IFN-γ/lL-4水平的变化,肝、肺组织内TNF-α和IFN-γ/IL-4的表达,另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照(N组,n=30).结果 AHF组各时间点血清ALT的增高和N组相比有统计学差异(P<0.05),肝内炎细胞浸润、坏死明显;AHF组血清内TNF-α 3、6 h分别为0.255±0.133、0.150±0.061,比N组相应时间点均增高(P<0.01,P<0.05);Th1型细胞因子(IFN-γ)与N组相比3、6 h均增高(P均<0.01);Th2型细胞因于(IL-4)水平在各时间点无明显变化(P>0.05);AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3、6、12 h均明显增高(P均<0.01).结论 TNF-α和IFN-γ在急性肝衰竭大鼠模型的早期阶段起重要作用;IL-4可能不参与此动物模型的病理过程;肺组织TNF-α增高与肝衰竭的关系值得探讨.
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实验性肝纤维化形成的性别差异及雌激素的作用
目的 探讨实验性肝纤维化形成的性别差异及雌激素的作用.方法 通过四氯化碳(CCL4)诱导雄性、雌性及雌性去势大鼠的肝纤维化动物摸型,观察雌激素对各组大鼠肝纤维化形成的作用,以及雌激素拮抗剂他莫昔芬对纤维化形成的影响.结果 雌激素可以明显降各组大鼠的血清ALT、AST水平,减少透明质酸(HA)和IV型胶原(CIV)等肝纤维化指标(P<0.05),抑制肝脏的胶原沉积和肝星状细胞(HSC)对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,减少I型胶原的合成.而他莫昔芬却具有雌激素相反的作用.雌性大鼠对CCL4致肝纤维化的反应性明显弱于雄性大鼠.结论 雌激素的抗肝纤维化作用可能是肝纤维化及肝硬化等慢性肝病中存在性别差异的原因之一.
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荣肝合剂对ConA诱导慢性免疫性肝损伤小鼠的影响
目的 观察荣肝合剂对刀豆蛋白(ConA)诱导转基因小鼠慢性免疫性肝损伤的保护作用.方法 选用转基因小鼠74只.雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、联苯舣酯(DDB)组、菌陈组、菌陈蒿汤组、荣肝合剂组.正常组小鼠尾静脉注射PBS溶液0.3 mL,其他各组按ConA 12μg/gwt尾静脉注射造模,每周1次,连续6周,制备慢性肝损伤模型.造模成功后,模型组和正常组以等体积蒸馏水灌胃,各治疗组灌胃给药,每日1次,连续4周,末次药后24 h,检测血清中ALT、AST活性;测脏器重量指数;肝组织光镜下观察其病理变化.结果 ①酶学变化:与模型组比较,各用药组均可以降低血清ALT、AST的水平,菌陈蒿汤组、荣肝合剂组的降酶作用和联苯双酯组无统计学差异(P>0.05).②病理组织学变化:与模型组比较,荣肝合剂组及菌陈蒿汤组肝组织纤维增生及细胞坏死较轻(P<0.05).③脏器重量指数变化:与模型组相比,除菌陈组外,各治疗组胸腺指数均有不同程度下降(P<0.05～0.01).结论 中药复方荣肝合剂对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用.
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正向低频长脉冲对逆向刺激模拟胃异位起搏点诱发胃电过速的治疗作用
目的 探讨正向低频长脉冲胃电刺激对逆向高频长脉冲模拟胃异位起搏点诱发胃电过速的治疗作用.方法 7条纯种雌性比格犬,依次沿胃大弯前壁浆膜层植入4对心脏起搏电极.通过距离幽门近的1对电极输入高频长脉冲电信号诱导内源性胃肌电活动发生胃电过速,刺激参数为0.3 mA、300 ms、9 cpm.刺激10 min后,通过距离口端近的1对电极输入不同振幅的低频长脉冲,直至纠正胃电过速,从而获得正向控制胃电过速的小能量.观察电刺激前、刺激中和刺激后消化不良症状并进行评分.结果 正向低频长脉冲能够完全控制逆向高频长脉冲模拟异位起搏点诱发的胃电过速.小刺激振幅为(5.0±0.93)mA,小刺激能量为(1 500±277.75)(ms×mA).获得完全控制的正向低频长脉冲与逆向高频长脉冲相比,正常胃慢波百分率升高(95.61%±3.78% vs 42.68%±19.74%,P=0.001),胃电过速百分率降低(3.58%±0.85% vs 40.29%±19.68%,P=0.001),主频降低(6.35±0.66 vs 5.60±0.85,P=0.031),主功升高(-9.67±5.08 vs-2.26±1.03,P=0.001).胃慢波基线期、高频长脉冲(RG-ES)期、完全控制的低频长脉冲(FGES+RGES)期的消化不良症状评分均为1分,无明显差异.结论 正向低频长脉冲能够完全纠正由高频逆向长脉冲模拟人工异位起搏点引发的胃电过速,并恢复由此降低的胃动力.
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肝小静脉闭塞病2例并文献复习
病历1 患者,男50内外交困在腹胀50天于2005年12月14日入院.患者入院前60天上腹部软组织挫伤,次日开始煮食"新鲜土三七",共1周,总量约1kg.
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腹膜间皮瘤侵袭肝脏1例回顾及文献复习
49岁男性患者,因右上腹痛半个月,全腹胀10天入院.血CA199及CA125升高,腹水呈黄色微混浊,化验示渗出液,MRI提示肝周腹膜增厚,肝方叶前缘占位病灶.患者人院后经利尿、抽腹水治疗效果不佳,后行腹腔镜检查,术后石蜡切片病理证实为腹膜间皮瘤.本例患者MRI表现容易与原发性肝癌混淆,医师在临床工作中应提高对腹膜间皮瘤的认识,以期及早诊断,为完全切除肿瘤创造条件.
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胶囊内镜检查后上消化道大出血1例报道
46岁男性患者接受胶囊内镜检查后发生上消化道大出血.胃镜检查提示贲门黏膜撕裂,给予抗休克和三腔双囊管压迫等治疗措施后出血停止.胶囊内镜在胃内滞留诱发患者呕吐,剧烈的呕吐导致贲门黏膜撕裂引发上消化道大出血.因此对于胶囊内镜滞留胃内的患者要警惕出血的可能.
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登革热的腹部超声表现
登革热(DF)是由登革热病毒引起,经伊蚊传播的急性传染病.广东省5月-11月是登革热发病的高峰期,近年有扩大流行的趋势.
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慢性乙型肝炎患者健康相关生活质量(HRQoL)的评估
健康相关生活质量(health-related quality of life,HRQoL)与慢性乙型肝病分期之间的关系是治疗HBV感染需要考虑的重要方面,但目前尚未得到全面的研究.
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瑞巴派特(膜固思达(R))治疗急、慢性胃炎循证医学调研简报
瑞巴派特(膜同思达(R))是主动型新一代的胃黏膜保护剂,不仅能促进胃黏膜内源性前列腺素合成,而且能够清除自由基、抑制炎症.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
