胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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孤立性胃静脉曲张的内镜下形态分型及临床特点
目的 探讨门脉高压孤立性胃静脉曲张内镜下形态特点、分类以及与原发病种类、首发症状和胃-肾分流的关系.方法 回顾分析91例孤立性胃静脉曲张患者胃镜检查图像,根据内镜下形态分为结节隆起型、条索型、葡萄串型、树枝型及混合型,并分析其临床病史资料、相关实验室检查和门脉CTA影像.结果 91例患者中结节隆起型57例(62.6%),葡萄串型14例(15.4%),条索型13例(14.3%),树枝型4例(4.4%),混合型3例(3.3%);首发症状以上消化道出血为主64例(70.3%);原发病为肝源性68例(74.7%),胰源性16例(17.6%),其他7例(7.7%);41例行门脉CTA检查的患者中,24例显示胃-肾血管分流(58.5%),17例无分流.内镜下形态分类与原发病有相关性(P<0.0001),与首发症状及是否存在胃-肾分流无关.结论 内镜下形态分型可为临床的病因诊断提供线索,且有助于治疗方法的选择.
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选择性环氧合酶-2抑制剂与COX-2/5-脂氧合酶双酶抑制剂对食管鳞状细胞癌细胞增殖的影响
目的 比较选择性环氧合酶-2 (COX-2) 抑制剂与COX-2/5-脂氧合酶 (5-LOX) 双酶抑制剂对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖的影响,探讨单一抑制COX-2对抑制ESCC细胞增殖可能存在的局限性.方法 COX-2/5-LOX双抑制剂licofelone和选择性COX-2抑制剂NS-398分别作用于ESCC细胞株TE-1,设药物处理组、溶媒(DMSO)对照及空白对照组.两种药物分别以25 μmol/L、50 μmol/L、75 μmol/L和100 μmol/L 浓度作用24 h及48 h.四唑单钠盐 (CCK-8)法检测细胞增殖;RT-PCR和Western blot检测mRNA及蛋白表达;ELISA法检测PGE2和LTB4含量;流式细胞术检测细胞周期.结果 TE-1细胞的浓度及时间依赖性增殖抑制只出现于licofelone处理组.licofelone及NS-398对COX-2 mRNA、蛋白及下游产物PGE2表达均有时间、浓度依赖性抑制作用(P<0.05),但仅licofelone处理组出现5-LOX mRNA、蛋白及下游产物LTB4的时间、浓度依赖性表达抑制.100 μmol/L licofelone及50 μmol/L NS-398作用24 h后TE-1细胞分别有67.1%、63.8%处于G0/G1期,显著高于对照组 (P<0.05).结论 单一抑制COX-2并不能稳定抑制TE-1细胞的增殖.较高浓度NS-398可增加5-LOX分流,减弱COX-2抑制对细胞增殖的负性影响.
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TPT1表达载体的构建及在肝细胞系L-02中的表达
目的 构建肝细胞癌高表达基因TPT1真核表达载体,并转导肝细胞系L-02,为进一步研究其在肝细胞癌发生、发展过程中的作用奠定基础.方法 通过PCR方法在TPT1 ORF两侧添加EcoRⅠ和BamHⅠ的识别序列而将其定向插入真核报告表达载体pEGFP-N3中,构成pEGFP-N3TPT1重构体,卡那霉素筛选阳性克隆,碱裂解法抽提质粒,Sanger法测序,VecScreen和BLAST分析测序结果,lipofectAMINE转导肝细胞系L-02,荧光显微镜及RT-PCR方法检测表达情况.结果 将TPT1成功插入pEGFP-N3中,转导L-02后,在荧光显微镜下,可见明亮的绿色荧光.pEGFP-N3TPT1转导的细胞,TPT1 mRNA水平较对照高1.59倍(P<0.05).结论 成功构建了TPT1的真核报告表达载体pEGFP-N3TPT1,pEGFP-N3TPT1可在L-02细胞内高效表达.
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克罗恩病长期应用硫唑嘌呤的疗效与安全性分析
目的 探讨克罗恩病长期应用硫唑嘌呤的疗效与安全性.方法 回顾分析我院2003年～2010年应用硫唑嘌呤治疗的43例克罗恩病患者,评估其治疗前后克罗恩病活动指数,生物学指标,分析临床缓解和复发的相关因素,监测其不良反应.结果 43例患者(46.5%为女性),克罗恩病确诊时的年龄为17～68岁,平均42.1岁,并且在确诊后服用硫唑嘌呤治疗的平均时间为1.6年,硫唑嘌呤剂量为1～2 mg/kg,克罗恩病患者的临床缓解率为69.8%(30/43),治疗过程中8例出现白细胞下降,3例终止治疗、2例肝功能异常、1例因内瘘继发腹腔感染而死亡,未出现恶性肿瘤等严重不良反应,不良反应发生率为25.6%(11/43).结论 硫唑嘌呤用于克罗恩病需适量、长程及个体化治疗,可维持较长时间的临床缓解,降低并发症及其不良反应.
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阻断PI3K/Akt通路增强缺氧环境胰腺癌细胞化疗敏感性的实验研究
目的 研究LY294002联合吉西他滨是否能增强缺氧环境下胰腺癌细胞株PANC-1的化疗敏感性.方法 缺氧条件下培养胰腺癌细胞株PANC-1,运用MTT检测LY294002联合吉西他滨对胰腺癌细胞株细胞PANC-1生长的影响,运用Western blot检测AKT及磷酸化AKT蛋白表达的水平.结果 MTT检测在缺氧环境下LY294002联合吉西他滨作用的胰腺癌细胞PANC-1与单纯吉西他滨作用组相比细胞生存率显著下降(P=0.003),且具有时间依赖性.Western blot检测显示在缺氧环境下,LY294002联合吉西他滨作用的胰腺癌细胞PANC-1磷酸化AKT蛋白水平与单纯吉西他滨作用组相比显著降低(P=0.002).结论 阻断PI3K/Akt通路能增强缺氧环境下胰腺癌细胞化疗敏感性,为胰腺癌的治疗方法及逆转耐药提供了新的实验依据.
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双环醇治疗甲亢及抗甲状腺药物治疗后致肝功能损害疗效观察
目的 了解双环醇片治疗甲亢所致肝功能损害及甲巯咪唑治疗后所致肝功能损害的疗效和安全性,为临床医师提供理论依据和用药方法.方法 采用随机、对照、开放性临床研究,对95例甲亢患者随机分为试验组和对照组,分别用双环醇片和硫普罗宁片治疗,两组疗程均为12周.观察治疗前、后2周、4周、8周、12周ALT、AST、肾功、尿常规,同时观察一般状况及相关症状、体征.结果 治疗组ALT、AST水平较对照组降低更为显著,且治疗12周疗效优于4周和8周;治疗组用药过程中均未出现不良反应.结论 双环醇片对甲亢所致肝功能损害及甲巯咪唑治疗后所致肝功能损害患者有良好的疗效和安全性.
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酒精性急性胰腺炎CRP浓度及EPIC评分特点与其严重性的关系
目的 探讨酒精性急性胰腺炎(AAP)的血清C-反应蛋白(CRP)浓度及胰腺外炎症CT评分(EPIC)评分特点与胰腺炎严重性的关系.方法 回顾性分析2010年1月~12月在我院住院的急性胰腺炎患者66例.AAP 24例,全为男性.非AAP 42例,男29例,女13例.患者入院24 h内进行血清hs-CRP浓度检测及腹部CT检查.结果 AAP组中男性明显较非AAP组多(100% vs 69.05%,P＝0.0065).AAP患者年龄较非AAP患者年龄轻(41.58岁±8.30岁 vs 49.86岁±17.39岁,P＜0.05),AAP患者血清hs-CRP浓度、EPIC评分均明显较非AAP患者高(54.19 mg/L±25.31 mg/L vs 32.04 mg/L±17.66 mg/L,P＜0.05;2.83±1.52 vs 1.38±1.45,P＝0.0003).AAP重症率为45.83%,非AAP重症率为9.52%,差异具有明显统计学意义(P＝0.0021).AAP患者中,重症患者的血清hs-CRP及EPIC评分均较轻症患者高,差异有统计学意义(63.88 mg/L±17.10 mg/L vs 45.95 mg/L±24.26 mg/L,P＝0.0435;4.18±0.40 vs 1.69±1.11,P＜0.05).结论 中青年男性是AAP的易感人群,AAP重症发生率较高,AAP患者血清hs-CRP浓度及EPIC均明显较非AAP患者高,而且AAP组中重症患者的血清hs-CRP浓度及EPIC评分明显较轻症的高.CRP浓度及EPIC评分能反映AAP严重性,可以作为AAP严重性判断的有效指标.
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泮托拉唑对应激性溃疡患者热休克蛋白70含量的影响
目的 研究泮托拉唑对应激性溃疡患者热休克蛋白70含量的影响,为探明其预防应激性溃疡的新机制提供依据.方法 将符合纳入标准的62例应激性溃疡患者随机分为观察组和对照组.两组患者出现应激性溃疡时即开始用药物治疗:观察组泮托拉唑40 mg静滴,2次/d,对照组法莫替丁40 mg静滴,2次/d.疗程为开始至胃液引流液转为淡黄色并巩固1周的时间.收集3个时间点(刚出现咖啡色引流物、运用抑酸剂1周、引流胃液转黄后1周)患者的静脉血液 (分别定义为U0、U1、U2期).同时选择无消化道应激性溃疡出血10例患者作为正常组,收集其静脉血作为正常对照(相当于U0期).观察比较观察组及对照组患者U1、U2期及正常组HSP70的表达.比较观察组和对照组患者引流胃液转为淡黄色所需平均时间.结果 观察组与对照组患者U0期HSP70含量明显高于正常组,U1期明显高于U0期(P<0.05),观察组患者U1期HSP70含量明显高于对照组(P<0.05),观察组和对照组U2期HSP70含量明显低于U1期(P<0.05),观察组患者U2期HSP70含量明显高于对照组(P<0.05).观察组引流胃液转为淡黄色所需平均时间明显短于对照组,观察组患者应激性溃疡愈合速度明显快于对照组.结论 泮托拉唑能提高应激性溃疡患者热休克蛋白70表达,促进溃疡愈合速度较法莫替丁迅速,泮托拉唑愈合溃疡机制之一可能与提高HSP70表达有关.
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突触在胃起搏调控胃慢波活动中的作用
目的 研究胃窦肌间神经丛中突触素(synaptophysin,Syn)分布及其mRNA和蛋白的表达,探讨突触素在胃起搏机制中的作用.方法 通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型(近远端胃各缝制一对电极),分为起搏组(GES 组,n=10)和对照组(n=6).应用免疫组化染色观察GES组和对照组胃窦间神经丛中突触素分布,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测GES和对照组胃窦肌间神经丛中Syn mRNA和蛋白的表达量,以恒定表达的β-actin 作为内参照.分别计算Syn mRNA与β-actin mRNA、Syn蛋白与β-actin蛋白表达积分光密度值的比值(Syn/β-actin),以反映组织中Syn mRNA和蛋白的相对表达量.结果 与对照组相比,GES组肌间神经丛中Syn免疫反应阳性产物分布显著增多(806.421±342.135 vs 448.3±261.467,P<0.05; 0.019±0.008 vs 0.010±0.005,P<0.05).RT-PCR研究显示GES组Syn mRNA表达显著强于对照组,GES组syn/β-actin比值明显较对照组增加(0.146± 0.0 28 vs 0.082±0.025,P< 0.05);Western blot研究显示GES组Syn蛋白表达也较对照组明显增强,两组Syn/β-actin比值比较差异有统计学意义(0.502±0.098 vs 0.298± 0.018,P<0.05).结论 胃起搏后胃肌间神经丛内突触素分布增多,突触素mRNA和蛋白表达量明显增加,表明胃窦肌间神经丛内突触可能在胃起搏中发挥了重要作用.
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莱菔提取物对大鼠结肠运动影响的研究
目的 莱菔提取物(crude extract of raphanus,Ecr)对结肠运动的影响的探讨将为临床治疗结肠动力障碍提供理论依据.方法 采用免疫荧光化学和电生理学方法,通过观察莱菔提取物对结肠黏膜上Cajal间质细胞(Interstitial cells of Cajal,ICCs)的超极化激活性环核苷酸门控性阳离子非选择性通道的亚型1(The tape 1 of hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation nonselective channel,HCN1)通道的激活,以及采用结肠离体肌条,在给予Ecr及HCN1特异性阻断剂情况下,观察结肠离体肌条收缩情况.结果 给予一定剂量的Ecr情况下,结肠黏膜ICCs上的HCN1通道呈现显著激活状态,离体肌条的收缩显著增加,而在给予HCN1通道的特异性阻断剂ZD7288干预下,再给予相同剂量Ecr,结肠离体肌条收缩力显著降低.结论 Ecr促进结肠收缩,与其激活结肠黏膜ICCs上的HCN1通道密切相关,HCN1通道参与Ecr对结肠运动的调节作用.
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肠易激综合征亚型心率变异性分析
目的 探讨心率变异性(HRV)分析在IBS亚型中的临床意义.方法 选择30例女性IBS患者,分为IBS-D组、IBS-C组、IBS-M组、IBS-U组.同时选择20例健康女性作为对照组.应用SAS、SDS量表对所有对象进行心理状态测评,24 h HRV频域分析指标测定自主神经功能.结果 IBS各亚型组焦虑和抑郁评分均显著高于对照组(P<0.05),同时IBS-C组显著高于其他亚型组(P<0.05).IBS各亚型组LF/HF显著高于对照组(P<0.05);IBS-C型较其他亚型LF明显升高,HF明显降低,LF/HF比值增高(P<0.05).结论 IBS-C型患者与其他IBS亚型患者在心理状态和HRV指标上存在差异.
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α干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效的预测指标
目的 探讨α干扰素(IFN-α)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)疗效的预测指标.方法 165例HBeAg阳性CHB患者接受干扰素-α1b治疗24周,以ALT、HBV DNA基线、IFN-α剂量、肝组织炎症程度为预测指标,分析这些指标与抗病毒应答的相关性.结果 5 ULN＜ALT≤10 ULN组、HBV DNA≤1×106 copies/mL组的完全应答率和有效应答率分别高于2 ULN≤ALT≤5 ULN组、HBV DNA>1×106 copies/mL组(P<0.05,P<0.01),中、重度CHB的有效应答率高于轻度CHB (P<0.01);IFN-α剂量与疗效未显示相关性(P>0.05).结论 干扰素疗效与治疗前ALT、HBV DNA水平及肝组织炎症程度等有密切的关系,可以作为预测IFN-α抗HBV疗效的指标.
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氟哌噻吨治疗伴焦虑抑郁症的浅表糜烂性胃炎的临床疗效观察
目的 探讨氟哌噻吨对浅表糜烂性胃炎伴有焦虑和抑郁症者进行分期治疗的临床效果.方法 将临床经内镜确诊的浅表糜烂性胃炎的139例患者,经连续4周正规治疗后,仍症状反复者,用汉密顿抑郁表(HAMD)、汉密顿焦虑表(HAMA)测定.将符合<中国精神障碍分类与诊断标准>第3版诊断标准的患者,分别分期给于质子泵抑制剂及氟哌噻吨治疗4周、8周观察疗效.结果 被观察的139例患者,对照组使用质子泵抑制剂治疗连续8周,治疗前后临床症状改善不明显,焦虑与抑郁值改善不佳(P>0.05),而治疗组使用氟哌噻吨治疗后,症状基本消失,焦虑与抑郁值显著改善(P<0.005).结论 临床上,对浅表糜烂性胃炎,经连续治疗4周症状仍反复疗效不佳者,应考虑到伴有功能性消化不良,此时给于焦虑和抑郁症测试,可获得极为有用临床证据,给于精神干预治疗可取得理想的效果.
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血管紧张素转化酶Ⅱ与血管紧张素转化酶在胰腺癌组织中的表达水平变化及相互关系
目的 检测血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)和血管紧张素转化酶(ACE)在人胰腺癌组织中的表达情况及相互间关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ACE2与ACE mRNA在14例胰腺癌患者的癌组织、癌旁组织(距癌边缘＞5 cm)中的表达及两者的关联性;采用免疫组化法检测ACE2与ACE蛋白在92例胰腺癌患者的癌组织中的表达水平,统计分析两者表达的关联性及ACE2与胰腺癌临床病理特征的关系.结果 ACE2 mRNA在胰腺癌组织中的相对表达量显著低于癌旁组织,ACE mRNA在癌组织中的相对表达量则显著高于癌旁组织(P值均<0.05);ACE2蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率为22.8%(21/92),显著低于癌旁胰腺组织[57.6%(53/92),P<0.05];ACE在胰腺癌中的阳性表达率[85.9% (79/92)]则显著高于癌旁胰腺组织[44.6% (41/92),P<0.05].胰腺癌组织中ACE2表达在基因及蛋白水平均与ACE表达呈负相关性(r值分别为-0.416和-0.475,P值均<0.05).胰腺癌组织中ACE2蛋白的表达与胰腺癌的TNM分期密切相关(P<0.05).结论 ACE2在胰腺癌中表达下调及ACE2与ACE表达比例失衡可能在胰腺癌的发生发展中起重要作用.
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肠易激综合征血清中降钙素基因相关肽的变化
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在肠易激综合征(IBS)中的变化,为进一步探讨其在IBS中的作用提供证据.方法 SPF级大鼠30只,随机分为3组:模型组大鼠以 0.85 mL含三硝基苯磺酸(TNBS)的50%乙醇灌肠1次诱发远端结肠炎,对照组仅以等体积的生理盐水灌肠,正常组不作处理.正常饲养30 d后处死.造模前后均以腹部回撤反射(AWR)测定内脏感觉阈值用以评价模型.造模成功后行心脏取血,以ELISA试剂盒测定血清中CGRP浓度.结果 TNBS灌肠法复制模型成功,腹部回撤反射内脏感觉阈值测定模型组造模后内脏感觉阈值较造模前及正常组下降(P＜0.05).模型组血中CGRP浓度较对照组及正常组明显升高(P＜0.05),对照组较正常组中CGRP浓度也有升高但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 模型组血清中CGRP浓度升高,可能在IBS的发生中起着一定作用.
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内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎的药物预防
内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)已发展成为肝胆胰疾病的重要诊治手段,ERCP术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis,PEP)是ERCP术后常见、严重的并发症之一,常导致住院日的延长,费用的增加,甚至危及患者的生命.本文对PEP的的定义、分级及药物预防方面的新研究进展做一综述.
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端粒与端粒酶研究进展
端粒、端粒酶在肿瘤细胞的永生化和演进中扮演重要作用,绝大多数肿瘤细胞通过端粒酶以补充因肿瘤细胞复制中丢失的端粒.端粒酶逆转录酶是其中关键的限速酶,研究端粒酶逆转录酶的调控机制对肿瘤的防治有着重要意义.
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炎症性肠病的实验动物模型的研究进展
炎症性肠病 (IBD) 包括溃疡性结肠炎 (UC) 和克罗恩病 (CD),是一类以反复复发和缓解为临床特征的疾病.UC和CD在西方国家较常见,在国内相对少见,但近年来报道其在国内发病率和患病率有增长趋势.IBD的病因和发病机制至今未明,但大多数学者认为IBD是由遗传、环境和免疫等多种因素共同作用所致.近年随着IBD实验动物模型的发展,IBD动物模型不仅为研发新药提供了基础也为研究其发病机制创造了条件.本文主要对化学药物诱导型动物模型、基因型动物模型、细胞移植型动物模型、自发性动物模型这4种实验动物模型的机制、建立方法、特征和应用作一综述.并且还概括了理想动物模型的特点、IBD发病机制、IBD动物模型与人类IBD的关系.
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老年心力衰竭并发肝功能衰竭抢救成功1例
1位75岁急性心衰患者入院后发现合并肝功能衰竭,经多巴胺升压、硝酸甘油扩冠等改善心功能治疗,并且联合还原型谷胱甘肽、美能、思美泰等保肝降酶治疗,1个月后患者转危为安.
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表观遗传学在胃癌中的应用价值
表观遗传学是一门研究基因表达的学科,其主要研究内容包括DNA 甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA.在胃癌的发生过程中表观遗传学的作用越来越受到人们的重视,特别是DNA甲基化改变的临床价值已被广泛接受.表观遗传学的变化不仅可用于胃癌的早期诊断,而且还可用作预后和化疗敏感性的指标.本文将对表观遗传学在胃癌中的应用价值进行较为系统的评价.
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氧化应激与肝脏保护
活性氧自由基引发的氧化应激是多种肝病发病的共同病理生理基础,在各种慢性肝病的形成和发展过程中起重要作用.本文主要阐述氧化应激与肝脏保护的关系,并根据两者关系阐述了目前保肝抗氧化物质的抗氧化作用机制.
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NF-κB、Bcl-2与酒精性肝病
酒精性肝病(ALD)是由于长期过度饮酒而引发的一系列肝脏损害疾病.现研究表明肝细胞的凋亡对该病的发生、发展起着十分重要的作用.其中核因子κB (NF-κB)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)与ALD关系密切.ALD患者肝细胞内活化的NF-κB,通过刺激大量炎性细胞因子释放,引发肝组织炎症、纤维化、坏死和凋亡,同时通过调控凋亡蛋白酶 (Caspase)、Bcl-2、死亡受体等基因来干预肝细胞凋亡;被激活的Bcl-2,除本身具有抗凋亡功能外,还与NF-κB以复合物的形式发挥抗凋亡作用,同时与同家族促凋亡蛋白Bax以二聚体的形式依比例对肝细胞凋亡发挥抑制或促进作用.肝细胞凋亡和抗凋亡的动态失衡将成为酒精性肝病发病的重要途径之一.
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肝硬化并发继发性腹膜炎10例临床分析
本研究对10例肝硬化并发继发性腹膜炎的临床资料进行了回顾性分析.发现肝硬化并发继发性腹膜炎的常见原因有胃肠溃疡穿孔、化脓性阑尾炎、坏疽性胆囊炎.肝硬化并发继发性腹膜炎的临床特点:大多数患者腹痛不明显,外周血象偏高、感染中毒症状不明显.腹膜炎体征、外周血象细胞计数、腹部CT及腹部X光检查是诊断继发性腹膜炎的主要依据.
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肿瘤坏死因子-α与非酒精性脂肪肝的关系
进行FBG、空腹血胰岛素(FINS)、TG、ALT、AST、GGT测定.采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子水平.结果 显示血清肿瘤坏死因子与性别、年龄、AST无显著相关.血清肿瘤坏死因子与ALT、GGT、TG、FBG呈正相关(P<0.05).
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2010年肝细胞癌处理指南更新
美国肝病学会(American Association for the Study of Liver Diseases,AASLD)2010年7月在线发布了由Bruix和Sherman共同执笔的肝细胞癌(heaptocellular carcinoma, HCC)监测和诊治的临床实践指南(http://www.aasld.org/practiceguidelines/Pages/NewUpdatedGuidelines.aspx).
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细胞角蛋白18片段和炎症相关因子在非酒精性脂肪性肝病不同代谢组分的表达水平及意义
目的 探讨细胞角蛋白18片段、炎症相关因子与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)组分多少在非酒精性脂肪性肝病患者(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)表达水平的差异及其临床意义.方法 纳入非酒精性脂肪性肝病患者85例.根据含代谢危险因素1个、2个及3个或以上分为MS1、MS2和MS3 3组.记录入选患者病史和人体学资料,检测生化常规、空腹和餐后2 h血糖和胰岛素、血脂、超敏C反应蛋白、糖化血红蛋白;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中细胞角蛋白18片段、炎症相关因子TNF-α、IL-6表达水平.速率散射比浊法检测血清超敏C-反应蛋白表达水平.结果 血清细胞角蛋白18(M30)在MS3组表达与MS1、MS2组比较差异有统计学意义(F=3.77,P<0.05).IL-6在MS3组中表达水平与MS1、MS2组比较差异有统计学意义(F=6.39,P<0.05).且ALT、GGT在MS3组中表达水平与MS1组比较差异有统计学意义(F=14.02,P<0.05;F=6.18,P<0.05).结论 非酒精性脂肪性肝病中当代谢危险因素数量达到3个或以上时,反映肝脏凋亡及炎症的细胞角蛋白18片段和炎症相关因子的表达水平较3个以下代谢危险因素者增高,提示代谢危险因素的增多可能是NAFLD病人肝脏凋亡和炎症的危险因素.
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还原型谷胱甘肽和多烯磷脂酰胆碱对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗研究
目的 观察还原型谷胱甘肽和多烯磷脂酰胆碱对高脂喂养SD大鼠非酒精性脂性肝炎的治疗效果,并探讨其可能机制.方法 将实验大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=10)和药物治疗组(还原型谷胱甘肽组和多烯磷脂酰胆碱组,每组10只),通过高脂喂养12周后分别给予治疗组还原型谷胱甘肽和多烯磷脂酰胆碱治疗,8周后处死对照组、模型组和治疗组所有大鼠,观察肝脏组织学变化,并测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等指标.结果 与模型组比较,还原型谷胱甘肽组和多烯磷脂酰胆碱组的大鼠肝脏湿重、内脏脂肪质量、肝指数、肿瘤坏死因子、甘油三酯、总胆固醇、肝脏炎症及纤维化评分显著改善(P<0.01),还原型谷胱甘肽组的丙二醛和超氧化物歧化酶较模型组明显改善(P<0.01).结论 还原型谷胱甘肽和多烯磷脂酰胆碱可促进非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝功能的恢复,并且可以改善肝脏组织学.
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Cystatin C在大鼠酒精性肝病中的表达及意义
目的 探讨胱蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,Cys C)在大鼠酒精性肝病中的表达及意义.方法 酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝病模型.12周末处死大鼠,测定大鼠肝指数,检测血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量,HE染色观察肝脏病理学改变,免疫组化SAB法比较正常组和模型组Cys C蛋白的表达,RT-PCR法比较两组肝组织Cys C mRNA的表达变化.结果 模型组肝指数较正常组显著升高(P＜0.01);HE染色观察模型组肝细胞肿胀,包浆内可见大小不等的脂肪空泡及炎性细胞浸润;模型组血清ALT和AST较正常组明显升高(P＜0.05);免疫组化及RT-PCR显示,肝组织中Cys C蛋白及mRNA表达模型组较正常组显著上调(P＜0.01).结论 肝组织 Cys C 表达上调可能参与了酒精性肝病的发生、发展过程.
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胆囊疾病对非酒精性脂肪性肝病患者心脏舒张功能的影响
目的 应用彩色多普勒超声心动图技术评价非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者心脏舒张功能的变化,并分析慢性胆囊炎、胆囊结石对NAFLD患者心脏舒张功能的影响.方法 2005年7月~2008年6月我院120例NAFLD患者和120例配对的健康对照者被纳入研究.120例NAFLD患者中,慢性胆囊炎46例,胆囊结石20例.采用B超对患者进行脂肪肝的诊断,应用彩色多普勒超声心动图技术评价心脏的舒张功能,E/A比值小于1被定义为心脏舒张功能不全(DCD).结果 患有慢性胆囊炎或胆囊结石的NAFLD患者的DCD发生率明显高于无慢性胆囊炎或无胆囊结石的NAFLD患者(χ2=42.24或χ2=18.034,P=0.001).Logistic回归分析显示,脂肪肝程度、慢性胆囊炎、血清GGT水平是E/A比值的独立危险因素(P=0.001).结论 NAFLD患者中慢性胆囊炎可能是DCD或冠心病新的危险因素.
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甲氰咪呱不同作用方式对非酒精性脂肪性肝炎大鼠作用的对比研究
目的 探讨不同作用方式的甲氰咪呱对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的作用.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为4组,即:对照组、模型组、甲氰咪呱治疗组、甲氰咪呱预防组.对照组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,甲氰咪呱治疗组在高脂饮食12周后给予甲氰咪呱200 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗,甲氰咪呱预防组给予高脂饮食同时进行甲氰咪呱200 mg·kg-1·d-1灌胃.16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶(ALT、AST)及血脂(TG、TC)、血清TNF-α;光镜下观察肝脏组织病理形态学改变,测定肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与对照组比较,模型组ALT、AST、TG、TC显著增高(P＜0.05),甲氰咪呱治疗组及预防组较模型组降低(P＜0.05),且预防组AST与治疗组比较有显著差异(P＜0.05);与对照组比较,模型组MDA及血清TNF-α显著增高,SOD活性下降(P＜0.05);甲氰咪呱治疗组及预防组与模型组比较,MDA显著降低,SOD活性升高,均有显著差异(P＜0.05);与对照组比较,模型组肝脏脂肪变性程度和炎症活动度均显著增高(P<0.05);与模型组比较,甲氰咪呱治疗或预防给药均可促进上述指标恢复(P<0.05).结论 甲氰咪呱对高脂饮食诱导的大鼠NASH有一定治疗效果,其有效阻遏了自由基引发的氧化应激,保持了氧化/抗氧化平衡,改善NASH大鼠脂肪变性,减轻炎症反应,且甲氰咪呱预防组的效果优于治疗组,说明对NASH的早期治疗更有益于NASH的转归.
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东北地区城市脂肪肝的患病率及其危险因素的流行病学调查
目的 探讨东北地区成人脂肪肝的流行病学特征及其危险因素.方法选取2009年1月～2009年12月具有完整资料的某体检中心的健康体检者15 635例,其中男9 037例,女6 598例,男女之比为1.37:1,年龄16～95岁,平均年龄(47.85±13.21)岁.通过性别、年龄分层后比较脂肪肝的患病率,并将脂肪肝患者的体质量指数、血压、血脂、血糖、尿酸、血常规、肝功能等检测结果与非脂肪肝组进行对比分析.结果 B超共检出脂肪肝患者5 955例,总患病率为38.1%,男性患病率显著高于女性(48.8% vs 23.4%,χ2=1039.853,P<0.001);30～69岁的男性脂肪肝的患病率超过50%,尤以40～49岁高(55.2%),女性在39岁之前脂肪肝的发生率不足10%,50岁后骤然上升至35%以上,60～69岁达到高峰并超过男性(43.4% vs 40.5%),70岁以后女性脂肪肝患病率仍显著高于同龄男性(35.5% vs 28.3%,χ2=7.670,P<0.006).非脂肪肝人群超重者占35.6%,肥胖占7.5%,而脂肪肝人群两者分别为51.0%,36.8%.脂肪肝组的血压、血糖、甘油三酯(TG)等增高的检出率明显高于非脂肪肝组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低的检出率明显低于非脂肪肝组(P均<0.001).单因素分析显示,体质量指数(BMI)、收缩压、TG、空腹血糖(FBG)和血尿酸(UA),以及γ谷氨酰基转移酶和丙氨酸氨基转移酶在脂肪肝组明显高于非脂肪肝组(P均<0.001);相反,HDL-C则显著低于非脂肪肝组(t=47.174,P<0.001).多因素Logistic回归分析提示,脂肪肝危险因素包括BMI、TG、UA、FBG、舒张压、胆固醇等,OR值分别为3.590、1.936、1.567、1.508、1.346和1.177.结论 东北地区城市男女脂肪肝的发生率在各年龄段有明显差异,脂肪肝的发生与代谢综合征的组分明显相关,尿酸的增高也与脂肪肝的发生明显相关.
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熊去氧胆酸联合辛伐他汀治疗脂肪肝合并高脂血症的疗效观察
目的 观察熊去氧胆酸联合辛伐他汀治疗脂肪肝合并高脂血症的临床疗效.方法 78例脂肪肝合并高脂血症患者随机分为治疗组(38例)和对照组(40例),治疗组给予辛伐他汀和熊去氧胆酸联合治疗;对照组仅给予辛伐他汀治疗;疗程均为2个月.观察治疗前后临床症状及体征变化情况,检查肝脏B超,ALT、AST、γ-GT、TG和TC等指标水平.结果 治疗组总有效率为86.8%,对照组总有效率为75.0%,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗结束后治疗组临床症状和体征明显较对照组缓解(P<0.05);治疗结束后治疗组ALT、AST、γ-GT、TG和TC分别为(52.15±12.32)U/L、(47.14±10.32)U/L、(46.73±15.61)U/L、(1.42±0.31)mmol/L和(3.78±0.44)mmol/L,较治疗前显著降低(P<0.05);治疗结束后治疗组患者B超影像学也明显好转(P<0.05);治疗期间两组均未见明显不良反应.结论 熊去氧胆酸联合辛伐他汀治疗脂肪肝合并高脂血症疗效显著,无明显副作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
