胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二甲双胍对NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6与转氨酶水平的影响
目的 观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠的肝组织NF-κB活性、血清白介素6(IL-6)表达及转氨酶影响,并探讨二甲双胍防治NASH的可能机制.方法 24只昆明小鼠随机分为3组:对照组、模型组、治疗组.凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测小鼠肝组织NF-κB活性;ELISA法检测小鼠血清IL-6表达;全自动生化仪检测小鼠转氨酶水平,了解各组小鼠肝脏损伤情况.结果 与模型组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二甲双胍能降低NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平.
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正常生理和1型糖尿病病理下慢性生长激素刺激对肝脏胰岛素信号的影响
目的 研究1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)状态下长期生长激素(growth hormone,GH)治疗对肝脏胰岛素信号的影响及其可能机制.方法 用慢性GH注射健康小鼠与链尿佐菌素(STZ)诱导的T1DM小鼠,Western blotting检测Akt和PTEN等.结果 在健康Balb/c小鼠,GH慢性刺激可抑制肝内胰岛素信号通路分子Akt磷酸化(P＜0.05),而该信号通途的负调控分子PTEN表达则显著增加(P＜0.05);在T1DM C57BL/6小鼠,慢性GH刺激同样抑制肝内Akt磷酸化(P＜0.05),而PTEN表达水平则无显著改变(P＞0.05).同时检测胰岛素信号的另一个负调节因子p85调节亚基,当经慢性GH刺激后,其表达水平在两种小鼠中均没有变化(P＞0.05).结论 长期使用GH治疗可以抑制肝脏胰岛素信号,其机制涉及PTEN表达的升高,但其病理状态下的机制则不同.
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自身免疫性胰腺炎临床特征及新诊断标准草案分析
目的 探讨自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)的临床特点,提高对AIP的认识,降低误诊率.方法 回顾性分析中国人民解放军总医院2008年9月-2013年7月诊治的41例AIP患者的临床资料.结果 41例AIP患者主要临床表现为黄疸,伴有其他免疫疾病11例.41例患者胰腺均肿大,17例胰周见囊状环,内镜逆行性胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)检查5例显示胰管不规则狭窄.血清IgG4升高19例.9例因误诊为胰腺癌或胆管癌行外科手术.按2012年我国AIP诊断标准草案重新诊断所有患者,2例依据A组确诊,6例依据B组诊断,29例依据C组诊断,其余4例除外.结论 AIP是一种以自身免疫性炎症为特征的特殊类型的慢性胰腺炎,临床上易误诊为胰腺癌、胆管癌.2012年我国诊断标准适合我国临床实践.应充分重视影像学检查,尤其是ERCP检查对AIP诊断的重要性.
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四联疗法与序贯疗法治疗幽门螺杆菌根除失败患者的疗效分析
目的 探讨四联疗法与序贯疗法对首次幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)根除失败患者的补救治疗的疗效.方法 将79例首次H.pylori根除失败患者随机分成2组,A组39例,用序贯方案(前5d:泮托拉唑+左氧氟沙星,后5d:泮托拉唑+克拉霉素+替硝唑),B组40例,用四联方案(泮托拉唑+胶体果胶铋+阿莫西林+克拉霉素),A、B两组疗程均为10 d.停药4周后复查14C-尿素呼气试验判断H.pylori根除情况.结果 79例患者中,共75例完成抗根除H.pylori治疗周期及随访.按意向性分析(ITT分析),两组H.pylori感染根除率分别为66.67％、70.00％;按符合方案集分析(PP分析),两组H.pylori感染根除率分别为70.27％、73.68％,差异均无统计学意义(P＞0.05).两组不良反应发生率分别为15.4％、10.0％,差异无统计学意义(P＞0.05).A组药品成本低于B组药品成本.结论 四联疗法(10 d)及含左氧氟沙星的序贯疗法(10 d)均能有效补救首次根除治疗失败的H.pylori感染,而不良反应均不明显,但从药物经济学角度讲,序贯疗法药品成本优于四联疗法药品成本,10 d序贯疗法更适合推广使用.
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SIRT3在食管鳞癌中的表达及作用机制
目的 探讨SIRT3在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其相关作用机制,为ESCC的早期诊断提供依据.方法 收集ESCC患者癌组织、正常食管组织标本各20例,免疫组化(IHC)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组标本中SIRT3的表达;Western blotting检测ESCC细胞株Eca109在常氧、缺氧(6h、12h、24 h)状态下SIRT3、HIF-1α蛋白的表达.结果 SIRT3蛋白在ESCC组织中的表达水平高于正常食管组织,差异有统计学意义(0.51±0.06 vs 0.26 ±0.04,P＜0.05);缺氧状态下Eca109细胞中SIRT3表达水平降低,HIF-1α表达水平升高.结论 SIRT3的高表达可能与ESCC的发生、发展有关;HIF-1α对ESCC的发生、发展有促进作用,对其表达的检测可能会成为ESCC的早期诊断手段之一.
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贲门松弛与胃食管反流病患者的食管下段DIS改变
目的 探究贲门松弛与胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的相关性,并观察其食管下段细胞间隙增宽(dilated intercellular spaces,DIS)情况.方法 内镜下收集贲门松弛患者455例和贲门正常的体检者(正常对照组)448名,GERD的诊断标准采用内镜下表现及胃食管反流症状积分量表双重诊断,且内镜下对所有病例进行贲门松弛程度分级,并分析贲门松弛与GERD的相关性.采用光镜下观察GERD组、贲门松弛组及正常对照组食管下段切片并采集图像,采用图像分析系统对每例切片测量100个细胞间隙,进行统计学分析.结果 贲门松弛人群GERD患病率明显高于贲门正常人群(x2=15.97,P＜0.05).且随着贲门松弛程度的增加,患者的GERD患病率也增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).正常对照组、无症状贲门松弛组、GERD组食管下段鳞状上皮平均细胞间隙分别为(0.47±0.044)μm、(0.99±0.094) μm及(1.30±0.097) μm,两两相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 贲门松弛可能是GERD发病的重要环节.
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螺旋CT增强多期扫描的相对强化值在绞窄性肠梗阻中判断缺血性肠坏死的诊断价值
目的 探究螺旋CT增强多期扫描的相对强化值(relative enhancement value,REV)在绞窄性肠梗阻中判断缺血性肠坏死的诊断价值.方法 选取2013年1月-2014年12月在广东省佛山市顺德区桂洲医院住院治疗的绞窄性肠梗阻患者90例,根据目标肠壁能否在手术中恢复血运分为缺血坏死组(58例)及无缺血坏死组(32例),术前行螺旋CT增强多期扫描,分析不同时期肠壁强化的CT值变化及REV,研究REV判断绞窄性肠梗阻缺血性肠坏死的灵敏度、特异度.结果 缺血坏死组动脉期-造影前、门静脉期-造影前、延迟期-造影前REV值均明显小于无缺血坏死组,差异有统计学意义(P＜0.05);REV判断绞窄性肠梗阻缺血性肠坏死的灵敏度为91.38％ (53/58),特异度78.13％ (25/32),阳性预测率88.33％ (53/60),阴性预测率83.33％ (25/30),诊断符合率86.67％ (78/90).结论 螺旋CT增强多期扫描的REV对绞窄性肠梗阻缺血性肠坏死具有良好的诊断价值.
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高原低氧对大鼠肝脏氧化应激损伤的研究
目的 模拟高原低压、低氧环境建立大鼠缺氧模型,探讨不同缺氧时间对大鼠缺氧肝损伤程度的影响.方法 采用国产低压低氧动物实验舱模拟海拔6 000 m高原缺氧环境,观察1d、3d、5d、7d不同缺氧时间大鼠组织病理学变化情况,并测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的变化及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果 ALT、AST、ALP、MDA随缺氧时间的延长而升高,尤其以5d、7d缺氧组升高明显(P＜0.05),SOD活性明显下降(P＜0.05),并可见组织形态发生明显改变.结论 高原低压低氧环境能引起大鼠肝脏发生氧化应激反应而导致肝损伤,其损伤程度随时间延长而加重,该模型为下一步研究高原脂肪肝的发病机制及防治提供基础.
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汉族人群布加综合征患者膜性阻塞病因探讨
目的 探讨汉族人群布加综合征患者膜性阻塞形成原因.方法 选取2012年4月-2013年12月在蚌埠市第一人民医院接受诊疗的布加综合征患者93例作为研究对象,所有患者均接受下腔静脉(inferior vena cava,IVC)、肝静脉(hepatic veins,HVs)计算机断层扫描造影(computerized tomographly angiography,CTA)检查,评估血管病变情况.结果 IVC病变者39例(41.94％),HVs病变者23例(24.73％),同时受累者31例(33.33％).IVC病变常见的类型为膜性阻塞(43.59％),HVs病变常见的类型为非膜性阻塞(47.83％),HVs非膜性阻塞伴IVC膜性或非膜性阻塞也是较常见类型(分别为38.71％和41.94％).单纯IVC病变和单纯HVs病变患者中各自相应类型之间首次发病时的年龄分布未见明显差异(P＞0.05).与非膜性阻塞相比,在IVC受累(Ⅰ型和Ⅲ型)和HVs受累(Ⅱ型和Ⅲ型)患者中,膜性阻塞患者的首次发病年龄较小,但差异无统计学意义(P＞0.05).通过年龄-类型分布图发现,多数患者首次发病年龄为30 ～50岁,且主要的类型为HVs或IVC膜性阻塞.随着年龄的增长(50 ～70岁),膜性阻塞发生率迅速下降.结论 汉族人群布加综合征患者以IVC膜性阻塞多见,膜性阻塞与非膜性阻塞患者发病年龄之间差异无统计学意义.
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内镜下支架置入术在治疗结直肠梗阻中的应用
目的 探讨内镜直视下肠道支架置入治疗结直肠梗阻的临床疗效及意义.方法 对2009年3月-2014年3月收治的46例肠梗阻患者实施结肠镜直视下支架置入术,统计一次置入成功率、临床成功率、操作时间、支架留置时间、存活时间、并发症及行外科手术患者术前肠道准备时间、术后住院时间、造瘘率及术后感染率.结果 结肠支架一次置入成功率97.8％,单次操作时间5～40 min.21例为结肠癌,其中8例患者梗阻解除后行Ⅰ期结肠切除术,支架平均留置6d,无吻合口感染,平均存活28.4个月,其肠道准备时间、术后住院时间及造瘘率、术后感染率均低于结肠癌肠梗阻单纯手术患者;13例结肠癌患者行支架置入姑息治疗,平均支架留置10.7个月,平均存活12.3个月.结肠切除术后吻合口狭窄发生肠梗阻者22例,支架平均留置3d,截止目前平均存活46.7个月.3例发生并发症(支架移位1例、穿孔2例),并发症发生率为6.5％.结论 肠镜直视下置入结肠支架能够缓解结肠梗阻,具有疗效好、创伤小、操作简便及不良反应少等优点,无论作为长期姑息治疗或过渡性治疗措施均易为临床医师及患者所接受.
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血清腹水白蛋白梯度的临床应用进展
血清腹水白蛋白梯度(serum ascites albumin gradient,SAAG)是血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值,是间接反映门静脉压力的指标.以SAAG≥11 g/L和SAAG＜11 g/L将腹水分为门脉高压性和非门脉高压性,可用于腹水的病因诊断.近年来研究表明,SAAG在预测食管静脉曲张和肝性脑病的严重程度方面有一定的价值.
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端粒及端粒酶在原发性肝癌诊疗中的应用价值
端粒是真核细胞线性染色体末端的一种特殊结构,在细胞增殖过程中具有稳定染色体末端、避免染色体重组和末端降解、防止染色体复制时缩短的作用.目前研究认为,遗传因素可能在肝硬化和肝癌发病中起一定作用.端粒酶的激活导致端粒的缩短是肝癌发生的一个重要步骤,其阳性表达与肝癌发生有一定的相关性.现就新进展作一概述.
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贲门失弛缓症的病因及发病机制研究进展
贲门失弛缓症(achalasia,AC)是一种病因尚不明确的食管运动功能障碍性疾病,以食管下括约肌(lower esophageal sphincter,LES)松弛障碍、食管蠕动异常为主要特点.遗传因素、环境因素、病毒感染及自身免疫等可能共同作用使食管肌间神经丛损伤,从而导致AC的发生.本文就近年来AC的病因及发病机制的进展作一概述.
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幽门螺旋杆菌对克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星耐药的研究进展
幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤.而H.pylori根除治疗失败与克拉霉素、甲硝唑及左氧氟沙星高的耐药率有关.现已证实这些抗生素的耐药机制与H.pylori基因突变有关.提高对这些抗生素耐药机制的了解对发展和证实以活检组织为基础的耐药性检测方法很有必要.快速检测H.pylori耐药的基因突变有助于H.pylori根除治疗方案的选择.
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酒精性肝病危险因素研究进展
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病.在西方国家,酒精中毒是慢性肝病的重要原因.随着我国人民的生活水平逐渐提高,酒精的产量和摄入量也逐渐增多,ALD的发生率在我国人群中呈逐渐上升趋势.在中国,乙醇已成为仅次于肝炎病毒导致肝损害的第二大病因.研究ALD的危险因素对该病的预防有很大意义.
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Hedgehog信号通路与肝纤维化发病相关机制研究新进展
Hedgehog信号通路在肝纤维化的发生、发展中具有极其重要作用,现已证实Hedgehog通路涉及肝纤维化过程中如肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖与凋亡、上皮间质/间质上皮转换及与其他通路的交互作用等方面,本文就Hedgehog通路与肝纤维化研究进展作一概述,以期为肝纤维化防治提供新思路.
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肠道菌群在肠易激综合征中的病理生理作用
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种功能性肠道疾病.其病因是多因素的,如社会心理因素、遗传或环境因素、脑肠轴功能失调、肠道运动障碍、内脏敏感性增高及肠道菌群的改变等.肠道菌群在IBS发病中起重要作用,包括肠道菌群的组成或其代谢活性的变化,激活黏膜免疫和炎症,导致肠道通透性增加和黏膜屏障功能受损,引起肠道感觉运动功能失调和脑肠轴功能紊乱.本文就肠道菌群在IBS的病理生理学上的重要作用作一概述.
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以结肠多发溃疡为表现的肠病型T细胞淋巴瘤1例报道
肠病型T细胞淋巴瘤(enteropathy associated T-cell lymphoma,EATL)是一种原发于肠道的可能来源于肠道上皮内T淋巴细胞的结外T细胞淋巴瘤,临床少见,在欧美和亚洲的报道中均仅占全部非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的不足1％.临床上该病诊断较为困难,内镜下表现与肠结核、克罗恩病、肠型白塞病、结肠癌等病变难以区分,临床上具有较高的误诊、误治率.近期收治1例EATL患者,通过对该病例诊治过程的分析讨论,以期提高医务工作者对该病的重视及认识,避免临床误诊、误治.
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食管壁内血肿1例报道
食管壁内血肿(intramural esophageal hematoma,IEH)属于食管损伤的一种类型,包括局部的食管黏膜撕裂和全层破裂,该病早期诊断比较困难.
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胃癌与幽门螺杆菌相关性研究进展
研究认为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是引起胃癌的一个重要因素,其包含的毒力基因及生活方式能够诱导胃上皮化生、癌变.但H.pylori引起胃癌的机制尚不清楚,已经成为一个公认的全球健康问题.大量的流行病学、临床和实验研究支持H.pylori是胃癌发生、发展过程中的启动和促动因子,做好H.pylori根除工作对于胃癌预后和预防至关重要.H.pylori疫苗的发展对于胃癌的防治提供了一种新的思路.本文旨在对H.pylori与胃癌相关性的研究进展作一概述.
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胃癌D2根治术后同期放化疗与化疗的疗效及毒副反应的Meta分析
目的 评价胃癌D2根治术后同期放化疗与化疗的疗效及毒副反应.方法 计算机检索2013年10月之前纳入Cochrane library图书馆、Embase数据库、PubMed数据库、Web of Science数据库、Wan fang数据库、CNKI数据库中比较胃癌D2根治术后同期放化疗与化疗的随机对照(RCT)研究.依据数据同质性或异质性确定数据使用固定效应模型或随机效应模型.使用RevMan 5.2软件进行数据分析,两组之间的差异用OR值和95％ CI描述.结果 共纳入5个RCT研究,总计979例患者.通过Meta分析得出:胃癌D2根治术后同期放化疗与化疗相比,放化疗显著提高了5年局部无复发生存率(LRRFS)及3年总生存率(0S),但不能提高5年无远处复发生存率(DMRFS)及1年、3年、5年无病生存率(DFS)和1年、5年OS;且拥有和化疗同样的1～2级、3～4级恶心呕吐不良反应及1～2级、3～4级白细胞毒性反应.结论 今后研究应依据胃癌的分期、种族、淋巴结转移及淋巴结清扫数目来确定胃癌D2根治术术后同期放化疗与化疗.
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SN50联合5-氟尿嘧啶通过调节NF-κB信号通路抑制人胃癌裸鼠移植瘤生长的研究
目的 探讨NF-κB通路抑制剂SN50联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制.方法 建立荧光素酶标记的人胃癌细胞株SGC7901,常规传代培养,采用对数生长期细胞建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型.14d后随机分为4组:对照组、5-FU干预组、SN50干预组、5-FU+ SN50干预组.每组8只动物,共给药4周.观察并记录各组裸鼠皮下移植瘤的生长情况,游标卡尺测量瘤体长短径,于停药次日处死裸鼠,称取瘤重,计算肿瘤体积、肿瘤生长抑制率、绘制肿瘤生长曲线.通过体内可见光成像技术分别于第1、7、14、21、28天对裸鼠进行活体成像,记录移植瘤光子数,绘制皮下移植瘤光子数曲线图.免疫组化方法检测移植瘤中NF-κBp65表达情况.结果 与其他三组相比,5-FU+ SN50干预组肿瘤体积、抑瘤率及光子数差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组及SN50干预组比较,5-FU干预组肿瘤体积和光子数明显减少(P＜0.05),抑瘤率明显增加(P ＜0.05);SN50干预组与对照组相比,肿瘤体积、抑瘤率及光子数差异无统计学意义(P＞0.05).NF-κBp65阳性率依次为对照组47.4％、5-FU组57.1％、SN50组11.8％、5-FU +SN50组25.0％.结论 5-FU单药及5-FU +SN50均能抑制裸鼠胃癌皮下移植瘤的生长,而联合应用效果更明显;SN50可通过抑制NF-κB信号转导通路的活化,显著增强5-FU对裸鼠胃癌皮下移植瘤的抑制作用.
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人胃癌组织中γδT细胞亚群变化及意义
目的 通过检测人胃癌组织中γδT细胞及其亚群多种效应分子、细胞因子的水平,了解γδT细胞及其亚群的功能变化及意义.方法 选取手术切除的新鲜胃癌组织和正常胃组织(距离癌灶边缘＞5 cm)标本,采用Ⅱ型胶原酶等酶消化法分离成单细胞悬液;流式细胞术检测γδT细胞颗粒酶B、穿孔素、CD107a和IL-17A、IFN-γ的水平.结果 (1)胃癌组织中CD27+ γδT细胞比例显著高于CD27-γδT细胞的比例及正常胃组织中CD27+ γδT细胞比例(P＜0.05);(2)胃癌组织中γδT细胞IL-17A的分泌水平明显高于正常胃组织(P＜0.05),而颗粒酶B、穿孔素、CD107a等抗肿瘤效应分子的表达与正常胃组织比较,差异无统计学意义(P＞0.05);(3)CD27+γδT细胞IL-17A的分泌水平显著高于CD27 γδT细胞(P＜0.01),且其在胃癌组织中明显高于正常胃组织(P＜0.05),在Ⅲ/Ⅳ期胃癌组织明显高于Ⅰ/Ⅱ期胃癌组织(P＜0.05).结论 (1)胃癌组织中的γδT细胞分泌IL-17A明显增高;(2)CD27+γδT细胞亚群是胃癌组织中γδT细胞的优势亚群,并可能通过分泌细胞因子IL-17A参与胃癌的发生、发展.
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胃癌组织中APPL1和COX-2的表达及其与患者预后的关系
目的 探讨胃癌组织中APPL1和COX-2蛋白表达情况、二者相关情况及其与患者生存期的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测83例经手术切除石蜡包埋存档胃癌组织中APPL1和COX-2蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中APPL1和COX-2表达阳性率分别为60.2％(50/83)、62.7％(52/83).APPL1的表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、组织学类型差异有统计学意义(P＜0.05);COX-2的表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期差异有统计学意义(P＜0.05),而与组织学类型差异无统计学意义(P＞0.05).它们与肿瘤患者年龄、性别差异均无统计学意义(P＞0.05).相关分析结果显示APPL1与COX-2表达呈正相关(P＜0.05).生存曲线研究结果显示APPL1和COX-2表达与患者术后生存时间显著相关(P＜0.05).结论 APPL1和COX-2表达程度与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期密切相关,影响患者的生存时间.
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检测同型半胱氨酸在不同分期胃癌患者血浆中的变化并初步探讨其临床意义
目的 检测不同分期胃癌患者血浆中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,分析肿瘤分期与Hcy的关系,并初步探讨其在胃癌患者中的临床意义.方法 收集2013年9月-2014年10月就诊于内蒙古医科大学附属赤峰医院经病理学(胃镜)确诊的未行任何治疗的胃癌患者为试验组,对照组选自在我院体检的健康成人.电化学发光方法检测两组人群血浆Hcy水平.并分析不同临床分期胃癌患者血浆Hcy水平.结果 经确诊的60例胃癌患者中,Hcy升高者32例,平均(15.62±2.27) μmol/ml.对照组升高者2例,平均(10.25±2.01) μmol/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).胃癌早期(Ⅰ期、Ⅱ期)血浆Hcy较健康成人升高(P＜0.05),但Ⅰ期与Ⅱ期比较,差异无统计学意义(P＞0.05);随着肿瘤分期的升高,晚期患者(Ⅲ期、Ⅳ期)血浆Hcy升高明显,Ⅲ期患者与Ⅰ期及Ⅱ期胃癌患者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);Ⅳ期患者与Ⅲ期比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Hcy有望作为胃癌的标志物,辅助诊断、评价疗效,监测肿瘤复发.
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病理大切片技术在胃癌大部切除术后应用价值及优势探讨
目的 探讨病理大切片技术在胃癌患者胃大部切除术后标本的应用价值,并与常规切片制片技术进行比较.方法 收集2012年5月-2014年12月广西中医药大学第一附属医院胃癌患者胃大部切除术后标本,比较病理大切片与常规病理切片的阳性率,并比较癌旁组织切片和切口边界癌组织阳性检出率.结果 病理大切片技术癌旁组织切片、切口边界切片阳性率高于常规制片(x2=6.13,P＜0.05;x2=8.93,P ＜0.05).结论 病理大切片技术在病理诊断、形态学研究方面有着明显的优势,对于一些体积微小、形态不明显的癌组织阳性检出率高,更适合作为癌症诊断的金标准.
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HOXD10基因转染对人胃癌耐药SGC7901/VCR细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响
目的 研究HOXD10基因转染人胃癌耐药细胞系SGC7901/VCR后表达情况及对细胞增殖、凋亡、侵袭能力的影响.方法 将HOXD10基因表达质粒(pcDNA3.1-EGFP-HOXD10)转染至SGC7901/VCR中,利用Real-time PCR和Western blotting检测HOXD10基因转染后表达效果;MTT方法、平板单克隆实验、流式细胞术、Transwell方法分别检测HOXD10基因转染对细胞增殖、单克隆形成、细胞周期、凋亡、侵袭能力的影响;并用Western blotting检测HOXD10基因转染对肿瘤侵袭性相关因子MMP-2蛋白表达的影响.结果 HOXD10基因转染至人胃癌SGC7901/VCR细胞后其基因和蛋白表达水平均显著上升(P＜0.05),能够抑制SGC7901/VCR细胞增殖、单克隆形成、细胞周期,并提高顺铂作用下细胞凋亡率(P＜0.05),同时显著抑制细胞侵袭能力和MMP-2蛋白的表达(P＜0.05).结论 HOXD10基因转染人胃癌耐药细胞系SGC7901/VCR后能够高表达,进而抑制细胞增殖、单克隆形成、细胞周期和侵袭能力并提高顺铂下细胞凋亡率,而其抑制细胞侵袭能力可能与MMP-2表达减少有关.
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胃癌组织中BNIP3基因甲基化及其与DNMT1表达的关系
目的 探讨人胃癌组织DNMT1表达及其与BNIP3基因甲基化状态的关系.方法 收集120例手术切除并经病理学证实的胃癌组织及其相应的癌旁正常组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测胃癌组织及其相应癌旁组织BNIP3基因甲基化状态,采用免疫组化SP法检测BNIP3基因及DNMT1基因的蛋白表达水平.结果 120例胃癌组织中有72例发生了BNIP3基因甲基化,甲基化阳性率为60.0％,其相应癌旁正常组织有5例发生了BNIP3甲基化,甲基化阳性率为4.2％,差异有统计学意义(x2=85.839,P＜0.01),胃癌组织中BNIP3基因甲基化状态与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分期无相关性(P＞0.05),而与分化程度及淋巴结转移情况有相关性(P＜0.05),胃癌组织中BNIP3蛋白的表达率为17.5％ (21/120),显著低于其癌旁正常组织(80.0％,96/120),差异有统计学意义(x2=93.809,P＜0.01),胃癌组织中DNMT1蛋白的表达率为75.0％ (90/120),显著高于其癌旁正常组织(5.8％,7/120),差异有统计学意义(x2=119.195,P＜0.01).胃癌组织中BNIP3蛋白与DNMT1蛋白的表达呈负相关(r=-0.542,P＜0.0l).结论 DNMT1高表达可能导致BNIP3蛋白表达减少,从而参与了胃癌的发生.
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深圳市南山区和大鹏区溃疡性结肠炎患者血浆同型半胱氨酸、叶酸及肿瘤坏死因子-α的水平及其临床意义
目的 探讨深圳市溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者中血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(FA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的改变及其临床意义.方法 采用直接化学发光法检测深圳市南山区和大鹏区三家医院门诊和住院56例UC患者和60名健康对照人群血浆Hcy水平,并应用ELISA方法检测血浆FA和TNF-α水平.结果 UC患者中血浆Hcy水平明显高于对照组(P＜0.01);血浆Hcy水平与UC病情分级和病变范围均无关(P＞0.05).中度和重度UC患者中血浆FA水平明显低于对照组(P＜0.01);血浆FA水平与UC病情分级无关(P＞0.05).UC患者中血浆TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.05),TNF-α水平和UC病情分级呈正相关.结论 UC患者血浆Hcy和TNF-α水平明显高于正常人,FA水平则低于正常人,这些可能共同参与了UC的发生和发展.
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AIF-1在溃疡性结肠炎及缺血性肠炎结肠组织中表达的差异
目的 比较溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与缺血性肠炎(ischemic colitis,IC)患者结肠黏膜中同种异体移植物炎症因子-1(allograft inflammatory factor-1,AIF-1)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)表达水平的差异,以探讨AIF-1参与UC发病的可能性.方法 收集2010年1月-2014年12月34例确诊为UC和31例确诊为IC的患者结肠黏膜标本,另以12名正常人为对照,用ELISA方法检测AIF-1、IL-1的表达水平.结果 UC患者结肠黏膜AIF-1表达水平较IC和正常人高(P＜0.05),IC患者结肠黏膜AIF-1水平与正常人比较,差异无统计学意义(P＞0.05).UC患者结肠黏膜IL-1表达水平与IC患者比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但二者均高于正常人(P＜0.05).UC及1C患者AIF-1与IL-1表达水平无相关性(P＞0.05).结论 AIF-1可能参与了UC的发病.
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不同剂量美常安对溃疡性结肠炎患者维持治疗的临床对比研究
目的 比较小剂量和标准剂量美常安对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者维持治疗的疗效及安全性.方法 选取2012年6月-2013年12月于湖北省襄阳市中心医院就诊的UC缓解期患者98例,随机分为3组:美沙拉嗪组,口服美沙拉嗪缓释颗粒1.5 g/d;小剂量美常安组,口服美常安750 mg/d;标准剂量美常安组,口服美常安1 500 mg/d.所有患者随访6个月,观察并记录维持缓解时间、不良反应情况,所有患者复查肠镜并记录UC活动度积分和病理组织学积分.结果 三组患者UC复发率、维持缓解时间、肠镜活动度积分及病理组织学积分差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量美常安在UC患者维持治疗中是安全、有效的.
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肠屏障功能障碍及cingulin、claudin-2表达变化在溃疡性结肠炎中的作用
目的 通过检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜组织形态学、超微结构变化及结肠黏膜扣带蛋白(cingulin)、claudin-2表达,探讨UC发病的可能机制.方法 40只清洁级雄性Balb-c小鼠随机分为2组,其中正常组10只,模型组30只.除正常组外,模型组采用自由应用DSS法制备UC模型,于第8周末处死全部小鼠.应用光镜及透射电镜观察结肠黏膜组织形态学、超微结构及上皮黏膜屏障变化;应用AB-PAS及HID-AB染色观察结肠黏蛋白变化;应用Real-time PCR技术检测结肠黏膜cingulin、claudin-2表达.结果 模型组光镜下见结肠黏膜不同程度缺损、溃疡形成,表面可见坏死组织及隐窝脓肿形成;电镜下见肠上皮细胞表面微绒毛稀疏,细胞连接间隙增宽,杯状细胞减少,线粒体肿胀,结构不清或呈空泡样变,部分可见核固缩,并见凋亡小体.模型组结肠黏蛋白表达明显较正常组减少,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组cingulin、claudin-2表达分别为2.32±0.47、2.41±0.65,与正常组比较,其表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 cingulin通过促进claudin-2表达上升,破坏肠黏膜屏障完整,增加肠黏膜通透性导致结肠黏膜免疫反应异常,可能在UC发病中占据重要地位.
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溃疡性结肠炎患者肠道机械屏障变化与STAT3信号通路关系的研究
目的 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠道机械屏障变化与信号转导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路的关系.方法 收集200例UC患者肠黏膜组织作为UC组,以50名健康体检者肠黏膜标本为对照组.UC患者以Mayo评分分为轻度(68例)、中度(70例)和重度(62例).免疫组化法检测咬合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白l(Claudin-1)和STAT3蛋白表达,并对相关临床指标进行统计学分析.结果 与对照组相比,UC组Occludin、Claudin1的表达水平显著降低(P＜0.05),STAT3表达水平明显升高(P＜0.05).三种蛋白的表达水平在轻、中、重度UC组间相比,差异均有统计学意义(P＜0.05),其中Occludin和Claudin-1表达随着UC分级增加显著减少(rs=-0.914,rs=-0.933,P＜0.05),STAT3表达随着UC分级增加而显著增多(rs=0.942,P＜0.05).Occludin及Claudin-1表达水平与STAT3表达水平呈负相关(r=-0.924,r=-0.983,P＜0.05).结论 STAT3信号通路可能通过影响肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1的表达引起UC肠黏膜机械屏障损伤.STAT3基因可能成为干预治疗UC的一个潜在靶点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
