血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶-2与肿瘤转移

肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤基本的特征,是造成肿瘤患者死亡的主要原因.对其机制的深入了解,可以引导探索新的防治措施.目前认为,调节血管生成的生长因子--血管内皮生长因子[1](Vascularendothel,ial growth factor,VEGF)的高水平表达与肿瘤形成、生长和转移密切相关[2,3].VEGF直接调节内皮细胞分裂增殖,是高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,直接参与诱导肿瘤的血管生成[4].VEGF还诱导内皮细胞表达粘附分子[5],促进血管生长.

消化道肿瘤抗血管生成治疗的临床研究进展

消化道肿瘤的生长、转移与复发是血管生成依赖的,故以肿瘤血管生成的各个环节及其发生过程中的生化改变为靶点,研制血管生成的抑制剂,可使肿瘤处于休眠状态,有效地抑制肿瘤生长、侵袭、转移和复发,将成为肿瘤防治的一条新途径.本文主要综述消化道肿瘤抗血管生成治疗的临床试验研究进展.

消化道肿瘤细胞Gastrin/CCK自分泌调节环路的研究进展

胃泌素(Gastrin)和胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)是古老而具代表性的同族消化道激素,近20年来,它们作为单纯消化道激素的概念发生了巨大变化,Gastrin/CCK对消化道肿瘤的调控作用已成为人们关注的焦点[1,2].大多数消化道肿瘤细胞能合成和分泌Gastrin/CCK、并表达相应受体,其分泌的Gastrin/CCK通过自身的受体后途径发挥对肿瘤的调节作用,此即消化道肿瘤细胞的Gastrin/CCK自分泌调节环路(au-tocrine loop),这可能是消化道肿瘤细胞重要的生物学特性和自主性调控机制之一[3,4].

老年人胃癌与青年人胃癌临床对比分析

目的研究老年人胃癌与青年人胃癌的特点及异同点,为早发现、早诊断和早治疗提供依据.方法对老年人及青年人胃癌进行详细问诊、体检、内镜检查及组织学检查,对结果分析.结果老年组与青年组,男性均多.于女性,但青年组性别差异相对小,腹痛是两组的共同点,但消化不良和体重下降老年人明显多于青年人(P<0.01),老年人胃癌以胃底贲门部多,青年人以胃窦部多(P<0.01),青年人胃癌恶性程度高、分化差、进展快.老年人则分化相对较好、恶性程度相对较低.结论老年人胃癌与青年人胃癌在性别、临床、内镜和组织病理上都有不同之处,应根据这些特点力争做到早发现、早诊断及早治疗.

慢性乙型肝炎干扰素治疗前后血清中HBV DNA定量检测及肝组织学变化

目的探讨α-2b干扰素治疗慢性乙型肝炎前后肝组织学的变化及对血清HBV DNA滴度的影响.方法对2l例慢性乙型肝炎患者于治疗前及治疗结束后1周进行肝穿刺活检,用Knodell方法(HAI)对治疗前后肝组织学进行评分,采用定量PCR方法检测血清中HBV DNA拷贝,免疫组织化学检测肝组织中HBsAg、HBcAg表达.结果治疗前后血清中HBV DNA定量(1og值)分别为8.284±0.68,7.338±1.12(P<0.01);肝组织学HAI计分治疗前后分别为9.738±3.46,7.429±3 47(P<0.05);肝组织中HBcAg于治疗后10例转为阴性(10/21)占47.61%.血清e抗原阴转率为57.14%.结论α-2b干扰素对HBV DNA有显著的抑制作用,明显降低血清HBV DNA水平,并能明显改善慢性乙型肝炎肝组织的炎症及坏死程度.

端粒酶催化亚单位和p53基因在大肠癌中表达的研究

目的研究端粒酶催化亚单位(hTERT)和p53基因在大肠癌组织中的表达,进而探讨大肠癌发生过程中端粒酶活化的分子机制.方法分别采用原位逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和端粒重复序列扩增(TRAP)法检测46例大肠癌及其相应正常组织中hTERTmRNA表达与端粒酶活性.用免疫组化S-P法测定上述组织标本中的p53蛋白表达.结果hTERTmRNA与端粒酶活性在大肠癌组织中阳性表达率分别为87.0%(40/46)和80.4%(37/46),均明显高于相应正常组织(P<0.01).大肠癌中hTERYmRNA表达与端粒酶活性明显相关(r＝0.696,P<0.01).p53蛋白在大肠癌中阳性表达率为67.4%(31/46),而正常组织未见阳性表达,二者比较差异有显著性(P<0.01).大肠癌组织p53蛋白表达与hTERTmRNA表达或端粒酶活性无显著相关性(P>0.05).结论端粒酶激活与大肠癌的发生密切相关,hTERTmRNA表达上调可能在大肠癌端粒酶活性调节中发挥重要作用.p53蛋白表达增强可能与端粒酶激活无直接相关.

IFN-α1b治疗对慢性乙肝患者血清IL-1、SIL-2R和IFN-γ水平的影响

目的探讨α-干扰素(INF-αlb)治疗慢性乙型肝炎细胞免疫机制.方法收集IFN-α 1b治疗慢性乙型肝炎患者30例,分别在治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月和9个月留取血清标本,用MTT法检测血清白细胞介素-1(IL-1)水平,用ELISA法检测血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)和γ-干扰素(INF-γ)水平,并与30例健康献血员作对照.结果与正常对照组相比,慢性乙型肝炎患者血清sIL-2R水平升高(P<0.05),经IFN-α治疗后,血清IL-1、sIL-2R明显升高(P<0.01).结论IFN-α1b调节体内细胞因子变化,参与细胞免疫调节.

胰腺癌患者手术标本及胰液脱落细胞端粒酶活性的检测

目的研究胰腺良、恶性患者手术标本,经ERCP所获胰液脱落细胞的端粒酶活性的表达,探索胰腺癌诊断的新方法.方法采用TRAP-ELISA的方法检测胰腺癌细胞株、胰腺良恶性疾病组织物、胰液细胞的端粒酶活性.结果6株胰腺癌细胞株均检测到了端粒酶活性,胰腺癌手术标本端粒酶的阳性率为63%(5/8),而4例正常胰腺组织和2例胰腺良性疾病患者的胰腺标本未检测到端粒酶活性.胰腺癌患者的胰液细胞中,有58%(11/19)检测到有端粒酶活性的表达,而胰腺良性疾病也有高达62.5%(5/8)的阳性率,两者无差别.结论胰腺癌组织标本中有较高的端粒酶活性表达;胰液脱落细胞检测端粒酶活性无助于鉴别胰腺良恶性疾病.

热疗对结肠癌患者血清可溶性白介素-2受体、白介素-8、γ-干扰素的影响及意义

目的观察高强度聚焦超声热疗对结肠癌患者血清可溶性白介素-2受体、白介素-8、γ-干扰素的变化及其意义.方法采用双抗夹心ELISA法测定实验组12例高强度聚焦超声热疗的结肠癌患者及对照组16例结肠癌患者血清可溶性白介素-2受体、白介素-8、γ-干扰素水平.结果实验组血清可溶性白介素-2受体水平显著降低(t＝2.25,P<0.05),IL8水平显著增高(t=1.83,P<0.05),γ-IFN显著升高(t=2.23,P<0.05),并观察到实验组病人临床症状及生存质量得到明显改善.结论高强度聚焦超声热疗可以降低结肠癌患者血清可溶性白介素-2受体水平,提高IL-8、γ-干扰素的水平,从而有助于解除恶性肿瘤病人的免疫抑制.检测恶性肿瘤患者血清可溶性自介素-2受体、白介素-8、γ-干扰素水平可以了解机体免疫状况,并可作为恶性肿瘤患者预后的参考指标.

饮酒对病毒性肝炎病程及转归影响的临床调查

目的探讨饮酒因素对病毒性肝炎病情、病程及转归的影响.方法对2038例病毒性肝炎患者依饮酒程度分为三组:不饮酒组、饮酒组和酗酒组.观察不同临床类型在各组中分布、病情演变及预后.结果饮酒因素与感染肝炎病毒类型无关,但各组患者中急性肝炎、重型肝炎、慢性肝炎、肝硬变等发生率,病情及预后则有显著性差异(P<0.05).结论饮酒可加重病情,延长病程,加速不良预后.

检测HM·CAP对幽门螺杆菌感染的诊断价值探讨

目的探讨高分子量细胞相关蛋白(High molecular weight cell-associated protein,HM@CAP)对幽门螺杆菌(Hp)的诊断价值.方法对40例正常人及120例胃部疾病病人进行了HM@CAP检测,对其中116例病人同时进行14C-尿素酶呼吸试验(UBT)、Hp培养及病理组织学对比.结果40例正常人中,有7例HM@CAP阳性,140例病人中,78例阳性.我们以14C-UBT、Hp培养及病理组织学来评估HM@CAP对Hp的诊断价值,其敏感性分别为97 4%、100%、97.3%,特异性为94 7%、74 5%、90%,诊断符合率为96.6%、88.8%、94.8%.结论HM@CAP是一种具有较高敏感性及特异性的诊断Hp感染的方法.

胆总管取石术后腹膜后脓肿的诊断和治疗

目的探讨胆囊切除和胆总管取石术后腹膜后脓肿的病因,诊断和治疗方法.方法回顾性总结了1994～1999年间诊断和治疗胆囊切除和胆道探查取石后腹膜后脓肿3例的过程.结果3例腹膜后脓肿的发生均与结石嵌顿并膜化于胆总管下端和术中取石操作困难有关.采取手术治疗后2例治愈,1例死亡.结论及时明确诊断和进行有效引流,是治疗成功的关键.

某部新兵病毒性肝炎暴发流行

目的查明新兵中以单项血清转氨酶增高为主要特征的肝损害患者的病因、传播途径和临床特点.方法对207名2001年入伍新兵进行流行病学调查、血清和粪便进行肝炎病毒标志物检测,肝组织活检以及临床特点分析.结果根据流行病学调查和临床检测结果,这些病人可排除各种中毒因素,已知肝炎病毒的血清标志物均阴性,均无症状体征,肝组织活检肝细胞普遍肿胀变性,点状坏死,汇管区炎症细胞浸润,一个月内转氨酶升高的新兵占新兵总人数的38.16%,从病人血清和粪便中检TTvDNA.结论本次肝炎流行可能是由TIV引起的非甲～庚型病毒性肝炎,传播途径可能是TTV污染碗筷引起的消化道传播.

肝炎后肝硬化患者外周血IL-10、IL-12的水平及其意义

目的探讨IL-10、IL-12在肝炎后肝硬化中的作用及意义.方法34例肝炎后肝硬化患者根据Child-pugh分级法分为A、B、C级三组,应用ELISA法检测外周血IL-10、IL-12水平,10例健康体检者作对照.结果34例肝炎肝后硬化患者有20例HBV DNA(+),HBV DNA(+)组患者IL-10水平明显高于HBV DNA(-)组(43.29±18.66p/mL、21.42±9.47 pg/mL,P<0.01),而IL-12水平则低于HBV DNA(-)组(92.45+29.73 pg/mL、207.34±83.61 pg/mL,P<0.01);肝硬化患者A级者IL-10水平稍高于对照组(45.26±9.43 pg/mL、37.42±5.61 pg/mL,P<0.05)但显著高于B级和C级(20.89±7.46pg/mL、9.13±0.24pg/mL,P<0.01),且C级又明显低于B级(P<0.01);肝硬化A、B、C级患者IL-12水平均低于对照组(124.27±50.14pg/mL、106.42±49.06pg/mL、70.36±20.62pg/mL,215.78±78.37pg/mL,P<0.01),而以C级患者低(P<0.01).结论IL-10、IL-12可能在肝炎后肝硬化的发生发展中有一定作用.

十二指肠球部溃疡患者胃肠运动功能障碍的动力学研究

目的观察Du患者胃肠运动功能障碍.方法通过胃肠测压方法对Du患者进行MMC测定.结果49例Du患者11/49(22.4%)出现MMC3期;对照组则高达14/20(70%)出现完整MMC3期.对照组MMC3期波幅明显高于Du组(P<0.01).结论Du组患者确实存在MMC异常,在其发病机理中有一定作用.

乙肝肝硬化碎屑状坏死病变的ISEL及CK-7、α-sma免疫组化研究

目的探讨碎屑状坏死(PMN)形态学及其与凋亡关系.方法随机收集乙肝肝硬化患者60例,其中单纯肝硬化(A组)和合并肝癌者(B组)各半.做原位末端标记(ISEL)和CK-7、α-sma免疫组化.结果1.PMN的发生A组远多于B组;ISEL(+)B组远多于A组;有PMN的病例其ISEL(+)仅5%,而无PMN者高达72.5%.以上三点均P<0.01.2.PMN病变中有大量毛细管样胆小管(capillary-like bile ductules,CLBD)增生,并有肝细胞间纤维化.结论PMN病例甚少肝细胞凋亡,而无PMN的肝硬化则凋亡相对较多;PMN病变到了肝硬化晚期会消失;毛细管样胆小管增生和纤维化是PMN的重要改变.

ERCP后CT扫描对导致阻塞性黄疸的胰胆疾病诊断价值的研究

目的联合应用ERCP和ERCP后CT扫描,以提高对导致阻塞性黄疸的胰胆疾病诊断的准确性.方法前瞻性地对55例阻塞性黄疸ERCP检查不能确定的病例,于拔管后2小时内立即行CT扫描.由三位专科医生按照统一观察指标进行评价.结果55例中24例为胰胆恶性肿瘤,31例为良性病变.ERCP诊断完全正确率58 2%(33/55),ERCP后CT扫描为92 7%(51/55),P<0.05.统计学处理有显著性差异.结论ERCP后CT扫描是一种有效的检查方法,可提高病因诊断正确率.

死胎肝脏组织中HBV DNA表达的初步探讨

目的观察死胎肝脏组织中HBV DNA表达的情况,探讨通过产妇传播到死胎肝脏组织中的HBV是否存在复制.方法采集40例乙型肝炎产妇产下的死胎,常规尸检,取肝脏组织.采用原位分子杂交法,检测其中的HBV DNA,回访产妇产前静脉血HBV的检测结果.结果死胎肝脏组织中HBV DNA的检出率为87.5%(35/40).产妇产前静脉血HBV呈高、低和无复制状态时,肝脏组织中HBV DNA的检出率分别为75.0%(3/4)、85.0%(17/20)和94.0%(15/16);高、低、无复制者之间相互比较,差异不显著(P>0.05).HBVDNA颗粒分布在肝细胞浆内、毛细胆管上皮和管腔内,少数分布在肝细胞核上.结论死胎肝脏组织中有HBV复制,死胎肝脏组织中的HBV DNA表达与产妇血清中HBV复制状态无关.

哌仑西平治疗十二指肠球部溃疡远期疗效及复发的观察

目的观察哌仑西平治疗十二指肠球部溃疡的远期疗效及复发情况.方法63例经胃镜明确诊断十二指肠球部溃疡的患者随机分为A、B、C 3组,分别以哌仑西平、雷尼替丁及哌仑西平加雷尼替丁进行为期4周的短期治疗,然后对各组经胃镜检查确定为治愈的患者定期随访一年,后由胃镜检查了解溃疡复发情况.结果A组(哌仑西平)和C组(哌仑西平加雷尼替丁)复发率分别为36.4%和33.3%,明显低于B组(雷尼替丁的81.8%),统计学上有显著差异(P<0.05).结论用哌仑西平治疗十二指肠球部溃疡能降低停药后的溃疡复发率.

肝前性门静脉高压大鼠NO、CO与高动力循环的关系

目的观察肝前性门静脉高压大鼠血中一氧化氮(NO)、碳氧血红蛋白(COHb)与血液循环动力指标的关系.方法制作门静脉高压大鼠模型和假手术组模型,分别检测血中NO、COHb浓度,测定门静脉压力、血流和平均动脉压.结果门静脉高压组大鼠血中NO、COHb浓度均较假手术组高,门静脉高压组大鼠门静脉压增高、门静脉血流减少及平均动脉压降低,血中NO、CO-HB水平分别与门静脉压力呈正相关,与门静脉血流和平均动脉压呈负相关.结论NO、一氧化碳(CO)的过度形成和释放对门静脉高压的形成和维持起重要作用.

抗纤Ⅰ号胶囊抗肝纤维化的血清学和形态学实验研究

目的观察抗纤Ⅰ号胶囊对实验性肝纤维化大鼠的作用及作用机理.方法用四氯化碳制作大鼠肝纤维化模型,观察血清层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)、肝功能和肝组织病理变化.结果治疗组LN、PCⅢ、Ⅳ-C、HA明显降低,白蛋白明显升高,与对照组比较有显著性差异;肝细胞变性、坏死、肝纤维化程度明显轻于对照组.结论抗纤Ⅰ号胶囊抗肝纤维化作用肯定,其机理之一,可能是通过降低LN、PCⅢ,从而消除肝窦毛细血管化,调节肝脏微循环,达到抗肝损伤,恢复肝功能的作用.

NF-κB在肝癌细胞株SMMC-7721中的表达及意义

目的了解NF-KB和ⅠKB在肝癌细胞中的表达情况及意义.方法通过RT-PCR和Western blot方法研究NF-Kb和Ⅰ kB在肝癌细胞和正常肝细胞中的mRNA和蛋白表达的变化情况.结果在肝癌细胞株SMMC-7721中P65、P50 mRNA表达增强而Ⅰ kB mRNA表达下降(P<0.01);Western blot结果显示肝癌细胞株SMMC-7721细胞的胞核中P50、P65蛋白高水平表达,而正常肝细胞仅检测出极低水平的P50、P65蛋白,但是在SMMC-7721细胞的胞质中Ⅰ kB蛋白低水平表达,正常肝细胞高水平表达.结论肝癌细胞株SMMC-7721中NF-kB的P50、P65亚基表达升高、Ⅰ kB表达下降与肿瘤细胞的生长密切相关.

应用阳离子脂质体及裸HSV-TK基因瘤体内直接注射比较研究

目的比较研究阳离子脂质体及裸HSV-TK基因瘤体内直接注射治疗肝癌的效果,探讨较好的基因转移方法.方法用阳离子脂质体Lipofectin-tk基因复合物及裸pLXT于小鼠瘤体内直接注射,观察肿瘤的生长情况.结果瘤体内基因转染后脂质体介导的pLXT、ACv治疗组及裸pLXT注射、ACV治疗组平均瘤体积均显著小于其它六组对照组(P<0.001,P<0.05),前两者比较亦有显著差异(P<0.02).结论阳离子脂质体介导的HSV-tk基因转移的方法简便、安全、有效.裸tk基因瘤体内直接注射效果亦很明显.

氧化苦参碱与国产α1 b-和α 2b-干扰素对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的抑制作用

目的研究氧化苦参碱与国产α 1b-和α 2b-干扰素对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的影响,为应用氧化苦参碱防治肝纤维化提供理论依据.方法分离、培养大鼠肝星状细胞,采用MTT法和3H-脯氨酸掺人法分别测定细胞增殖和胶原合成.结果氧化苦参碱在55ug～500ug/mL,两种α-干扰素在500U-10 000U/mL浓度范围内能呈剂量依赖性抑制星状细胞的增殖和胶原合成,提高药物浓度则形成作用平台.结论氧化苦参碱与α-干扰素在体外均具有抑制大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的作用,这对防治肝纤维化可能有一定的临床应用价值.

乙型肝炎病毒X基因的蛋白产物对HLA-DR表达的效应

目的了解HBV X基因蛋白产物对HLA-DR表达的效应.方法用野生型HBV X基因与真核载体质粒构建重组表达载体质粒pWHXⅡ转染HepG 2细胞.用PCR、Southern印迹、ELISA及Western印迹等分析鉴定目的基因DNA片段与其在转染细胞中的表达产物HBV X蛋白.将带重组质粒pWHXⅡ的HepG 2细胞的和带有HBV全基因组的2.2.15细胞,在相同条件下用间接免疫荧光分析和免疫酶细胞化学技术检测.结果在转染的HepG 2细胞和2.2.15细胞表面均清晰地显示有HLA-DR表达,而对照组即不带质粒或只带载体质粒的HepG 2细胞则用同法不能在其表面检出HLA-DR的存在.结论证明HBV X蛋白能在无炎症和外界因素存在下,单独诱导HLA-DR的表达,提示HBV X蛋白有参与乙肝免疫反应机制的可能性.

苦参素对小鼠肝细胞Bcl-2,Bax表达的影响

目的探讨苦参素(OM)阻断苯巴比妥钠(PB)诱导的小鼠肝细胞凋亡的机理.方法84只小鼠随机分为4组:空白对照组,阴性对照组,阳性对照组和OM治疗组.用免疫组织化学法和末端标记技术(TUNEL)检测小鼠肝组织Bcl-2,Bax表达情况和肝细胞凋亡情况.结果TUNEL标记显示:阳性对照组TUNEL标记阳性,其它3组为阴性.Bcl-2蛋白在OM治疗组较阳性对照组表达显著(P<0.05).在阳性对照组,Bax蛋白表达水平与其他3组相比显著增强(P<0.05),其他3组间差异无显著性(P>0.05).结论OM可能通过促进Bcl-2表达来阻断苯巴比妥钠诱导的肝细胞凋亡,PB可能通过促进Bax表达来诱导肝细胞凋亡.

实验性肝硬化大鼠纹状体中神经元的形态定量学研究

目的观察肝硬化大鼠纹状体中神经元的形态及数目的变化,探讨肝性脑病的发病机制.方法用四氯化碳(CCL)建立肝硬化模型,尼氏染色法观察纹状体神经元的变化,图像分析仪对神经元的形态及数量变化做定量分析.结果肝硬化模型屯制备成功.肝硬化大鼠纹状体中神经元数量减少,染色变浅、尼氏小体减少或消失.结论提示纹状体神经元的变化有可能与肝性脑病时出现的运动异常有关.

NO变化与肝硬化进程中多因素相关性分析

近年研究发现,NO与肝脏疾病存在一定关系.本文通过对肝硬化患者血清NO代谢产物NO2-/NO3-测定,分析其与肝功能Child-pugh分级、食管静脉曲张程度、门静脉宽度、HA、Ⅳ型胶原间的关系,以了解NO在肝硬化病变过程所起的作用.

乌司他丁治疗轻症急性胰腺炎21例临床观察

乌司他丁(Urinastatin,UTI)是一种广谱的酶抑制剂,又称尿胰蛋白酶抑制剂,是从人尿中分离纯化的一种单链多肽糖蛋白.它既能抑制胰蛋白酶,弹力蛋白酶,缓激肽等蛋白水解酶,又能有效抑制磷脂酶A2,脂肪酶等脂肪水解酶,还能稳定细胞膜和溶酶体膜,抑制溶酶体酶的活性及释放,同时还具有抗炎作用[1].我们用以治疗轻症急性胰腺炎2l例,取得满意疗效,报道如下.

DH结构域的寡聚作用对Dbl基因致细胞转化的必要性

嗜酸性粒细胞增多症伴肝脏结节性病变

嗜酸性粒细胞增多症是一种原因未明的良性病变,其外周血嗜酸性粒细胞绝对值>0.45×109/L,皮质激素可控制.病理方面据嗜酸性粒细胞增多症的专题报道[1],嗜酸性粒细胞增多可伴有身体各器官浸润,但未提到本症导致肝脏形成结节状病灶者.近我们检索了国内、外的文献,亦未查到此种报告.我们曾遇到一例嗜酸性粒细胞增多症形成肝脏结节者,现报告于后,并对其病理鉴别及临床有关问题作一分析.

分娩诱发急性胰腺炎

患者,女,24岁,已婚,住院号93851,于2000年7月5日下午三时足月顺产(外阴侧切)一男婴后,出现上腹部持续性钝痛,不向他处放射,伴呕吐,呕吐物为胆汁样胃内容物,无畏寒发热,无腹泻,因腹痛不缓解而由妇产科转入消化科.既往身体健康,无胆系疾病史.无内分泌系统疾患.病前未应用过噻嗪类利尿剂及糖皮质激素.查体:神清,精神差,贫血貌,巩膜无黄染,浅表淋巴结未扪及,甲状腺不肿大,心肺听诊无异常.

Gilbert综合征合并甲肝1例

患者,男,19岁,未婚.30天前出现厌油、纳差、乏力、尿黄就诊,查肝功TBjl205 μmol/L、ALT 457U,抗HAV-IgM阳性、其它各肝炎病毒指标检查均为阴性,在当地医院诊断为"急性黄疸性甲型肝炎",应用肌苷、vitC、门冬氨酸钾镁等一般护肝治疗,厌油、纳差、乏力明显好转,可尿黄无减轻,为明确诊断转入我院.入院后体检:发育正常,一般情况良好,皮肤无瘀点、瘀斑,无肝掌、蜘蛛痣,巩膜明显黄染,心肺听诊无异常,腹平软,肝脾肋下未及,肝区轻度叩击痛,腹水征阴性.查肝功TBil 213μmol/L、TBil 8.9 μmol/L、ALT 39U、A/G=1.85;PTA 95.8%;尿胆红素阴性、尿胆原阳性;血常规红细胞4.82×1012/L,血色素158g/L,网织红细胞计数0.6%;抗HAV-IgM(+).

慢性肝病患者特殊类型的蜘蛛痣一枚

在临床工作中,我们见到一枚特殊类型的蜘蛛痣,现报告如下.患者黄某,男性,38岁,农民,住院号2001-023.患者因反复肝功能异常六年余,伴腹胀尿少一周人院.查体:神清,精神差,面色晦暗,左上胸可见一高出皮肤表面0.8cm,平面直径约1.5 × 1.0cm大小的暗红色隆起,表面高低不平,周围有3×3cm大小的扩张的毛细血管,用火柴棒压迫其隆起部位则消失,移开火柴棒则再现(见下图).结膜轻度黄染,舌苔白腻,心肺听诊无异常,腹膨隆,腹壁静脉怒张,腹肌软,肝脾肋下未及,肝区叩击痛(-),腹水征(+),两下肢凹陷性浮肿.

息隐片致药物性肝病一例分析

患者,女,27岁,因停经46天人院,24天前口服息隐片做药物流产,服药2小时后出现腹痛、恶心、呕吐.后每隔12小时服一片,共服4片,每于服药后症状加重,曾认为是"息隐片过敏",停药.于开始服药后第4天行清宫术.术后无发热,腹痛等症状缓解.入院6天前恶心、纳差加重,呕吐为胃内容物,并出现肤黄、眼黄,小便如浓茶水样,无腹泻,无黑便及陶土色大便.以"黄疸待查"收住院.既往体健.

亚临床肝性脑病的临床检测与诊断

亚临床型肝性脑病(Subclinical Hepatic Encephalopathy,SHE)是指慢性肝病病人无明显肝性脑病I临床表现和血生化检测异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才能诊断的肝性脑病[1].SHE为肝硬化的常见并发症,潜隐性大,不易被发现,患者虽形似正常,但操作能力和应激能力减低,使从事高空、机械、驾驶等工种的患者易发生意外.因此,对SHE的研究具有重大的医学和社会学意义,近年来受到国外学者的重视.我国对这方面研究较晚,有关报道不多.本文就亚临床肝性脑病的临床检测及其诊断介绍如下.

肝性骨营养障碍

慢性肝病患者合并代谢性骨病是常见的,骨质疏松占病例的多数,而骨质软化症罕见.肝性骨营养障碍也主要是骨质疏松(症),很少有骨质软化症.慢性肝病患者骨质疏松症的发病率20%～100%,取决于病例选择和诊断标准[1].

胰岛素样生长因子家族测定对肝脏疾病的临床评估

研究表明胰岛素样生长因子家族与肝脏疾病关系密切,本文综述胰岛素样生长因子家族的结构、分布、生物学活性及多种受体和信号传导作用;胰岛素样生长因子-I与肝硬化的关系研究表明,它可作为反映肝细胞活性的间接指标,并对预后有重要提示作用;胰岛素样生长因子-II在肝癌的发生和发展有重要意义,对其在肝癌的作用机制进行了探讨,并发现胰岛素样生长因子-Ⅱ的敏感性更高.

熊去氧胆酸治疗慢性肝病的应用进展

熊去氧胆酸( ursodeoxycholic acid, UDCA)早是从中国黑熊胆汁中分离出来的,八十年代起开始试用于临床,具有重要的生物学特性.近年来,其利胆、保护肝细胞,尤其是免疫调节作用越来越受到重视,并广泛用于治疗胆汁淤积性肝病.本文主要对近年来UDCA在慢性肝病中的研究及应用进展作一简要综述.

拉米夫定与HBVP基因区变异

拉米夫定(lamivudine)是目前临床上应用的有效的抗乙型肝炎病毒(HBV)药物;拉米夫定是继干扰素(IFN)后抗HBV治疗方面的又一重大进步[1-3].但长期应用拉米夫定可诱发HBVP基因区变异,从而产生耐药,此所谓HBV病毒反跳(breakthrough),这给临床治疗带来了新课题.本文综述HBV病毒对拉米夫定产生耐药的分子机制及HBV变异毒株对临床转归的影响.