胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
乙型肝炎病毒X蛋白反式激活癌基因异常表达与肝细胞癌的研究现状
乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染是我国肝细胞肝癌(HCC)发生的主要原因之一.在HBV感染所致的肝癌中,乙型肝炎病毒x基因HBxAg起着重要的作用.HBxAg是一种反式激活蛋白,与宿主的许多蛋白相互作用,调节基因的转录、表达,进而影响病毒的复制、宿主细胞信号转导、细胞增殖与分化、细胞凋亡及癌变等.本文通过总结HBxAg与已知癌基因ras、c-myc、c-fos、c-jun、β-catenin,抑癌基因p16、p21、p53的研究进展,以及近年来新发现的一些HBxAg相关癌基因:URG11、URG4、URG7、Human S15a、Sui1、VEGFR3、XTP3、XTP4、XTP6、XTP11与HBxAg的关系对HBxAg反式激活癌基因异常表达与肝细胞癌的研究现状进行综述.
-
三维超声内镜的概况及临床应用
三维超声内镜(3D-EUS)是建立在二维超声内镜基础上的超声影像技术,是计算机软件技术进一步发展的产物.其不仅能够提供病灶的立体结构,还可显示冠状、矢状及横断面的扫描图像,并可进一步测定病灶的体积,从而提高了诊断准确率,在胃肠道疾病的临床诊断方面有较高的价值.
-
IL-4及TNF-α基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌易感性研究
目的 探讨白细胞介素-4基因启动子区-590及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308位基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌易感性的关系.方法 用聚合酶链反应和限制片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对陕西汉族106例非贲门胃癌及108例非溃疡性消化不良患者进行IL-4启动子的-590位点和TNF-α的-308位点多态性进行分析.结果 胃癌组和对照组中IL-4基因启动子-590位点的基因型CC、CT、TT频率和等位基因C、T频率之间无显著性差异(P>0.05).TNF-α的-308位点的基因型频率和等位基因频率在两组的比较中无显著性差异(P>0.05).结论 IL-4启动子-590位点基因多态性及TNF-α-308基因多态性与陕西汉族非贲门胃癌无相关性.
-
体重指数、胃动素与慢性便秘的临床研究
目的 讨论体重指数、胃动素与慢性便秘之间的关系.方法 79例慢性便秘患者按体重指数分为A<20、B 20～25、C>25三组,计算各组患者所占比例,同时检测各组患者空腹及餐后1 h的血浆胃动素水平,分析它们之间的差异,并与40例健康人作对照.结果 A、B、C三组慢性便秘患者所占比例分别为53.2%、25.3%、21.5%,A组患者比例明显高于B、C组,差异有显著性(P<0.01).A、B、C三组患者及对照组空腹及餐后1h的胃动素水平分别为:(226±38)pg/nL、(280±47)pg/nL、(293±42)pg/nL、(346±58)ps/nL;(265±47)pg/nL、(331±43)pg/nL、(328±52)pg/nL、(427±56)pg/nL.A组低于B、C组,差异有显著性(P<0.05),B、C组低于对照组,差异亦有显著性(P均<0.05),B、C组之间差异无显著性(P>0.05).结论 低体重指数患者在慢性便秘的人群中所占比例更大,其原因可能与胃动素释放水平低下有关.
-
肝硬化患者食管静脉曲张及曲张程度的早期诊断方法分析
目的 对乙肝后肝硬化门脉高压症患者胃镜、B超、血液检验等进行分析,探讨这些检查在肝硬化门脉高压症患者食管静脉曲张诊断中的意义.方法 148例乙肝后肝硬化患者(合并或无门脉高压者)进行电子胃镜、腹部B超、血液检验,观察食管胃底静脉曲张的情况,测量门静脉主干内径、脾静脉内径及脾脏长径之间的差异,并分析这些指标与食管静脉曲张的关系.结果 食管静脉曲张发生率为61%,食管静脉曲张程度越重,伴胃底静脉曲张比例越高;随食管静脉曲张程度不同,门静脉主干内径、脾静脉主干内径及脾脏长径之间存在差异.血小板记数、脾脏长径、血小板记数/脾脏长径、Child-Pugh分级在合并有食管静脉曲张与未合并食管静脉曲张两组中存在明显差异.多因素分析发现,血小板记数/脾脏长径指数与食管静脉曲张的发生密切相关,独立性强.结论 门静脉主干内径、脾静脉内径、脾脏厚度可为判断门静脉高压提供参考,综合上述3点并结合胃镜检查结果可较准确判断有无食管静脉曲张及程度;血小板记数/脾脏长径指数能够较为准确地预测肝硬化门脉高压症食管静脉曲张的发生.
-
联检肝癌标志物对高危人群早期肝癌筛查的临床价值
目的 探讨联合检测肝癌标志物对肝癌高危人群早期肝癌的诊断价值.方法 从住院及体检中抽取1000例HBsAg阳性的乙型肝炎患者,随机分为联检组(300例)和对照组(700例).联检组每半年检测1次血清AFP、AFU、GGT-Ⅱ、TSGF,阳性患者追加检测次数同时进行影像学检查;对照组则不定期检测上述肝癌标志物和定期电话随访.结果 联检组5年共检出早期肝癌4例,均为小肝癌.对照组5年发现肝癌8例,无1例早期肝癌病例.结论 应用AFP、APU、GGT-Ⅱ、TSGF肿瘤标志物联合检测可明显提高肝癌的早期诊断,尤其对高危人群意义更大.
-
代谢综合征对急性胰腺炎患者预后的影响
目的 探讨代谢综合征对急性胰腺炎患者预后的影响.方法 回顾性分析2004年7月～2007年10月我院收治的起病时伴代谢综合征的急性胰腺炎19例(A组)和不伴代谢综合征的急性胰腺炎24例(B组),对两组腹部Bahhazar CT分级评分、血CRP、血钙、血氧分压、腹痛缓解时间、禁食时间、血淀粉酶恢复时间、住院天数进行比较.结果 与B组相比,A组的Balthazar CT分级评分较高;血钙和血氧分压水平较低;A组的腹痛缓解时间、禁食时间、血淀粉酶恢复时间、住院天数明显长于B组.结论 代谢综合征与急性胰腺炎病情程度密切相关,代谢综合征可作为急性胰腺炎的预后因素.
-
结肠癌组织中canstatin基因的表达
目的 观察canstatin基因在结肠癌组织中的表达及意义.方法 采用RT-PCR检测40例结肠癌癌组织、相应的癌旁组织和远癌组织中canstatin mRNA的表达情况.PCR产物经凝胶电泳,比较各组织中canstatin与GAPDH条带的灰度值之比.半定量分析canstatin mRNA的表达水平.结果 癌组织中canstatin mRNA表达水平(0.47±0.14)低于癌旁组织(0.58±0.18)和远癌组织(0.62±0.21);随着肿瘤分化程度的升高,canstatin mRNA在癌组织中的表达也增加(P<0.05),但canstatin mRNA表达与结肠癌临床分期(TNM)、淋巴结转移和病理类型均无统计学差异(P>0.05).结论 canstatin mRNA在结肠癌组织中低表达,说明can-statin基因在结肠癌的发生发展中可能发挥重要作用.
-
替比夫定治疗慢性乙型重型肝炎疗效观察
目的 研究替比夫定治疗慢性乙型重型肝炎的疗效.方法 将12例慢性乙型重型肝炎患者应用替比夫定抗病毒治疗,其中10例联合人工肝治疗,观察治疗效果.结果 替比夫定可使HBV-DNA载量下降,凝血酶原活动度好转;7例应用后2周出现血清总胆红素(TBIL)升高,其中4例于抗病毒治疗6周后,并结合内科综合治疗、血浆置换治疗,TBIL持续大于205 μmol/L,其中1例行肝移植治疗;9例患者于应用后2周出现血清丙氨酸转移酶(ALT)升高.结论 替比夫定可明显抑制重型乙型肝炎病毒复制,部分患者有肝功能波动,需密切观察肝功能变化并及时调整综合治疗.
-
慢性丙型肝炎干扰素治疗后复发患者干扰素联合利巴韦林再治疗
目的 探讨十扰素(IFN)治疗后复发的慢性丙型肝炎(CHC)患者对IFN联合利巴韦林再治疗的应答情况及影响因素.方法 100例IFN治疗后复发的CHC患者中,50例使用聚乙二醇干扰素α-2α(PEG-IFNα-2α),50例使用重组人干扰素α-1b(CIFNα-1b),均联合利巴韦林再治疗,联合治疗48周,停药随访24周,分析HCV RNA载量、病毒基因型、药物种类对联合治疗疗效的影响.结果 100例复发患者联合再治疗后,36.00%取得持续病毒学应答(SVR),其中PEG-IFNa-2α组48.00%取得SVR,显著高于CIFNα-1b组(24.00%,P<0.05).56例低病毒载量(HCV-RNA<1×105拷贝/mL)患者中,PEG-IFNα-2a组28例,其中57.14%取得SVR,显著高于CIFNα-1b组(25.00%,P<0.05).HCV非基因1(2a或2b)型组29例,其中55.17%取得SVR,显著高于基因1型组(28.20%,P<0.05);在CIFNα-1b治疗组,病毒非基因1型17例患者,其中47.06%取得SVR,明显高于基因1型患者(12.12%,P<0.01);在基因1型组,PEG-IFNα-2a组38例,其中42.11%取得SVR,显著高于CIFNα-1b组(12.12%,P<0.01).结论 IFN治疗后复发的CHC患者IFN联合利巴韦林再治疗存存部分患者无应答;对于HCV病毒载量低、基因1型的复发患者,聚乙二醇干扰素联合利巴韦林再治疗疗效明显优于普通干扰素的联合治疗.
-
四川省广元市城区行政企事业单位职员脂肪肝患病率及危险因素流行病学调查
目的 明确广元市企事业行政单位职员脂肪肝的患病率及相关危险因素.方法 2005年1月～2006年12月在我院体检的企事业行政单位职员.体检内容涉及问卷调查、体格检查、血脂检测、空腹血糖、肝功能及肝脏实时超声检查.结果 有4 504人完成调查,约占广元行政企事业单位职员人数的12.08%(4 504/37 267)(以2006年统计局人事年报为准),男2 689人,平均(44.49±14.03)岁;女1 815人,平均(39.52±11.93)岁.B超共检出脂肪肝194例,占4.31%,其中酒精性脂肪肝占4.22%,非酒精性脂肪肝占95.78%.无论是男性还是女性,脂肪肝患病率随年龄增长而增加,60岁前达到高峰,随后稍有下降;男性脂肪肝患病率显著高于女性(χ2=65.648,P<0.001),而60岁后男女间脂肪肝患病率无差异(χ2=1.368,P=0.242).脂肪肝组性别、年龄、超重、血压、血脂、血糖等因素均显著高于对照组(P<0.05).多元同归分析显示:体重指数(BMI)、超重、文化程度、性格特点、夜间加餐、甜食与脂肪肝密切相关,尤其超重可增加脂肪肝的患病风险.同时运动量少、不良饮食习惯、生活无规律也是脂肪肝患病的风险因素,而过量饮酒并不是脂肪肝患病风险的高危凶素.结论 广元市行政企事业单位职员脂肪肝患病率较高,主要是非酒精性脂肪肝、超重及饮食行为习惯不良与脂肪肝发病相关.
-
广东省成人代谢综合征与非酒精性脂肪肝患病的关系
目的 研究广东省普通人群成人代谢综合征(metabolic syndrome,MS)与非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患病的关系.方法 用多阶段分层随机整群抽样方法,调查广东省成人代谢综合征和NAFLD患病情况.代谢综合征的诊断根据美国胆固醇教育计划第三次报告标准及世界卫生组织亚洲太平洋地区肥胖标准.结果 3 164成人中代谢综合征345例(10.9%),NAFLD 525例(16.5%).多因素Logistic回归分析显示高血压、肥胖、高腰臀比、粗腰围、高甘油三酯血症和血糖升高是NAFLD的危险因素.结论 广东省成人NAFLD患病率较高,发病与代谢综合征关系密切.
-
蛋白酶活化受体1诱导大鼠肝星状细胞分泌MCP-1
目的 探讨蛋白酶活化受体1(proteinase-activated receptors 1,PAR1)激动剂和活性肽对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)分泌单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)的调控作用.方法 应用改良的Friedman方法和Nycodenz一步密度梯度离心法分离SD大鼠HSC,选用生长7天的HSC,接种于12孔培养板各孔内,分别用不同浓度的PAR1激动剂-凝血酶、凝血酶抑制剂水蛭素、PAR1活性肽SFLLR和反活性肽RLLFS进行刺激,刺激时间为2、8、16 h,用ELISA方法检测培养细胞上清液中的MCP-1水平.结果 经过16 h的培养,PAR1激动剂-凝血酶和活性肽SFLLR可引起HSC MCP-1的释放增加,凝血酶抑制剂水蛭素及PAR1反活性肽RLLFS不能引起MCP-1的释放增加.结论 PAR1活性肽和凝血酶可促进SD大鼠HSC分泌MCP-1及肝纤维化大鼠肝脏炎症反应,PAR1反活性肽和凝血酶抑制剂在肝纤维化炎症反应中可能具有抗炎作用.
-
大鼠TIMP-1真核表达载体的构建及其在CHO细胞中的表达
目的 构建大鼠基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的真核表达载体pTIMP-1,并在中国仓鼠卵母(CHO)细胞中表达.方法 从大鼠肝组织提取总RNA,RT-PCR扩增出TIMP-1基因的cDNA片段,将目的 片断克隆至pMD18-T载体,酶切和测序鉴定,然后将目的 片断酶切回收后插入pcDNA3.1,构建真核表达载体pTIMP-1,将该载体转染到CHO细胞后24～48 h,收集细胞上清同时制作细胞爬片,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组化检测TIMP-1的表达情况.结果 扩增出了长约654 bp的基因片段,并将其克隆至pMD18-T载体,酶切和测序鉴定无误;将pMD-TIMP-1中TIMP-1基因亚克隆至pcDNA3.1载体,酶切鉴定无误;pTIMP-1载体转染CHO细胞后,ELISA法可检测到细胞上清中有大量TIMP-1的表达,同时细胞爬片免疫组织化学染色可见胞浆中存在明显的阳性棕染.结论 成功构建了大鼠TIMP-1基因的真核表达载体pTIMP-1,为进一步探讨其功能奠定了实验基础.
-
肾母细胞瘤过度表达基因对大鼠肝星状细胞MMP-1和TIMP-1表达的作用研究
目的 构建能表达靶向肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)的小干扰RNA(siRNA)的重组质粒,研究NOV对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.方法 以NOV为目的 基因,以质粒psiRNA-hH1neo为载体,构建能在真核细胞中表达的靶向NOV的siRNA的重组质粒psiRNA(psiRNA1、2、3)和阴性对照重组质粒pconsiRNA.限制性酶切和测序鉴定构建成功后,脂质体介导重组质粒转染HSC,依据转染质粒的不同将HSC分为psiRNA1组、psiRNA2组、psiRNA3组、阴性对照pconsiRNA组,并以未转染重组质粒的HSC为空白对照组.半定量RT-PCR检测HSC的NOV、MMP-1、TIMP-1 mRNA表达情况,MTT法检测细胞增殖.结果 限制性酶切和测序鉴定表明成功构建了 NOV siRNA表达质粒;与阴性对照组相比,转染外源重组质粒psiRNA2的HSC内NOV的mRNA表达水平下降(P<0.05),MMP-1 mRNA表达水平下降不明显(P>0.05),而TIMP-1 mRNA表达水平明显下降(P<0.05).与空白对照组相比,转染外源重组质粒psiRNA2的HSC增殖活性显著降低(P<0.05).psiRNA1组、psiRNA3组的HSC内NOV、MMP-1和TIMP-1 mRNA的表达及HSC增殖活性均无明显下降(P均>0.05).结论 NOV可促进HSC增殖及表达TIMP-1增加,而对MMP-1表达影响不大,提示NOV可以作为肝纤维化基因治疗的一个新的靶位点.
-
普罗布考对大鼠非酒精性脂肪性肝病的预防及机制研究
目的 观察普罗布考对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的预防作用,并探讨其可能作用机理.方法 24只雄性SD大鼠随机分3组:正常对照组、NAFLD对照组、普罗布考干预组.以高脂饲料饲养诱发脂肪肝大鼠模型.18周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、肝脂质含量、氧化还原指标、肝组织病理学等.结果 与NAFLD对照组比较,普罗布考干预组TC(2.98±0.90)mmol/L vs(4.45±1.15)mmol/L,ALT(78.25±18.47)U/L vs(110.2±36.33)U/L及肝组织TG含量(2.61±0.20)mmol/L vs(2.93±0.36)mmol/L均显著下降(P均<0.05),其肝脂肪变性及炎症程度亦显著减轻(P均<0.05).结论 普罗布考可对高脂饲料饲养诱发的大鼠NAFLD产生保护作用;其保护作用与提高机体抗氧化能力,减轻组织氧化应激损害有关.
-
雷贝拉唑三联疗法治疗消化性溃疡66例疗效观察
126例消化性溃疡患者随机分成对照组60例应用雷贝拉唑10 mg qd,疗程4周;治疗组66例应用雷贝拉唑10 mg qd,疗程4周,阿莫西林0.75 g tid、克拉霉素0.5 g bid,疗程1周.两组溃疡愈合率均达100%;治疗组H.pylori清除率95.5%,对照组25%;随诊所有患者2月、1年溃疡复发率,治疗组分别为6.7%、9.1%,对照组分别为33.3%、58.3%;无药物不良反应.结果 表明雷贝拉唑三联疗法疗程短、高效、依从性好,无药物副作用,使用方便,溃疡复发率低.
-
分泌型与包涵体型G-CSF促进骨髓单个核细胞向肝脏迁移比较
目的 比较分泌型与包涵体型G-CSF促进骨髓单个核细胞向急性肝损伤小鼠肝脏迁移的作用.方法 以红色荧光染料PKH26标记从小鼠骨髓中分离出骨髓单个核细胞,从小鼠的尾静脉注入同种异体的CCl4-AAF造成肝损伤的小鼠体内,移植2周后取肝组织,通过荧光显微镜观察实验组及对照组小鼠骨髓干细胞向肝脏迁移的情况.结果 两组鼠的肝小叶中央静脉及汇管区均可见新生的肝细胞,PKH26标记阳性的细胞在20倍镜下实验组每张切片平均为(75.76±70.00)个,对照组平均(79.84±80.98)个(P>0.05).结论 分泌型与包涵体型G-CSF在促进骨髓单个核细胞向急性肝损伤小鼠的肝脏迁移作用无明显差异.
-
供体骨髓来源干细胞在骨髓嵌合小鼠肠上皮中定植和分化研究
目的 观察骨髓移植后供体骨髓来源干细胞(bone marrow derived stem cells,BMDSCs)是否能够在受体肠上皮中定植并分化为肠上皮细胞.方法 使用密度为1.073 g/mL的Percoll分离GFP转基因小鼠的骨髓有核细胞.利用60Co放射源对C57BL/6小鼠进行10 Gy致死剂量照射,照射后4 h经尾静脉移植绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)转基因小鼠骨髓细胞建立嵌合小鼠模型,移植后1月和6月取小肠标本石蜡包埋.使用GFP抗体鉴定GFP阳性供体细胞在小肠上皮的表达情况,并使用GFP抗体和细胞角蛋白(PCK)抗体进行双标以判断BMDSCs是否分化上皮细胞,同时结合绒毛蛋白(Villin)和GFP的免疫荧光双标及连续切片染色肠道特异转录因子CDX2和GFP来分析骨髓来源细胞是否分化为肠道功能性上皮细胞.结果 供体骨髓来源细胞在嵌合鼠的骨髓和小肠上皮层中均有定植,且小肠上皮中GFP阳性细胞能够同时表达PCK、Villin和CDX2.结论 供体骨髓来源干细胞可以在骨髓嵌合小鼠的肠上皮定植,并分化为具有正常功能的小肠上皮细胞.
-
基质细胞衍生因子1对骨髓单个核细胞向肝脏迁移分化的影响
目的 探索基质细胞衍生因子1对骨髓单个核细胞向肝脏迁移、分化的影响.方法 建立小鼠CCl4-AAF肝损伤模型,从小鼠骨髓中分离出骨髓单个核细胞,以荧光染料PKH26标记后经尾静脉输入肝损伤模型的小鼠体内,实验组立即给予肝内注射基质细胞衍生因子1,对照组给予肝内注射盐水,12 d后取肝组织,在荧光显微镜下观察两组骨髓单个核细胞向肝脏迁移的差异,并用免疫组化法测定移植细胞的白蛋白表达.结果 PKH26标记阳性的细胞20倍镜下实验组中每张切片平均迁移数为(195.40±9.095)个,对照组平均迁移数为(169.80±7.983)个(P<0.05).免疫组化显示移植细胞可以表达白蛋白.结论 基质细胞衍生因子1可以促进骨髓单个核细胞向肝脏迁移,并且迁移至肝脏的骨髓单个核细胞可以向肝细胞分化.
-
ES细胞的三维培养与肝细胞分化的初步研究
目的 探索用生物材料三维培养胚胎干细胞(embryonic stem cell,ES细胞)并向肝细胞分化的可行性.方法 胰酶消化悬滴法形成5 d的鼠拟胚胎,将1×106/mL鼠ES细胞与细胞外基质MatrigelTM1:1混合接种于聚乳酸(poly-L-lactic acid,PLLA)和聚乙醇酸(polyglycolic acid,PGA)共聚合三维支架内,用DMSO、地塞米松、HGF、FGF4、胰岛素等诱导ES细胞向肝细胞分化,动态观察ES细胞的培育和生长情况,并用RT-PCR、免疫荧光染色检测其肝细胞标志物白蛋白(ALB)和甲胎蛋白(AFP)的表达.结果 立体显微镜见ES细胞及分化细胞在聚合支架材料上呈三维立体状态生长,并保持细胞活力,随培养时间延长不断增殖.RT-PCR检出分化细胞表达ALB mRNA和AFP mRNA,同样免疫荧光染色也证实表达ALB和AFP.结论 ES细胞可在生物材料聚合三维可降解支架及MatrigelTM上生长,并在诱导剂的作用下向肝细胞分化.
-
重视中药引起的肝损伤
近年来中药及其制成品所引起不良反应的报道有增多之势,中药所致的肝损伤占临床药物性肝损伤总病例的21.0%～51.4%.究其原因,除了没有遵照中医药辨证施治的基本要求乱用、误用中药外,中药本身的不良反应不可忽视.本文就常见致肝损伤的中药及其成分与致肝损害机制,中药肝损害的临床特点,中药致肝损伤的影响因素以及加强预防措施等作一概述.只有在中医药理论指导下辨证施治、合理用药,才是防止中药及复方制剂引起肝损伤的有效措施.
-
抗风湿药物的肝损害
目前风湿性疾病的诊断与治疗较过去有了迅速的发展,随着新药物的不断出现及应用,药物的肝毒性愈发受到广泛的重视.在所有抗风湿药物中糖皮质激素的肝毒性发生率丰廿对较低.几乎绝大多数非甾体抗炎药物(NSAIDs)均可引起肝功能异常,如血清转氨酶轻度增高,但是有明显临床症状的肝损害非常少见,不同种类的NSAIDs引起肝损害确切的发生率尚不十分明确.改变病情抗风湿药多数存在一定肝毒性,因作用机制不同,副作用发生也各异,如环孢素肝毒性明显,而羟氯喹相对少见.对生物制剂肝毒性的报道目前不多,且生物制剂临床上往往与其他抗风湿药物同时应用,以致肝损伤的原因不易确定.
-
抗结核药物的肝毒性
结核是全球范围内重要疾病和致死原因.抗结核药物的肝毒性(antituberculosis drug-induced hepatotoxicity,ATDH)对人体影响大,也是结核患者停止化疗的常见原因之一.这些肝毒性可引起肝损害,甚至可发生急性肝坏死导致因肝功能衰竭而死亡.本文就ATDH的发病率、病理特点、临床特征、发病机制、危险因素以及临床处理作一综述,旨在提高对本病的认识和处理.
-
抗艾滋病病毒药物的肝损伤
高效抗逆转录病毒治疗(HAART)已经明显地降低了艾滋病相关的发病率和死亡率.但是,接受HAART治疗的患者通常在遭受药物副作用的困扰.因此,HIV感染治疗已经成为持续HIV病毒抑制与药物毒性危险性之间复杂的平衡行为.HAART的毒性作用之一是肝毒性,其可造成HIV患者的治疗中断、亚临床肝炎,甚至出现致死性肝衰竭.目前,HAART导致肝毒性的机理尚不清楚.本文就HAART导致肝毒性的发病机制、发生率、临床影响、危险因素以及临床处理作一综述.
-
HIV/TB患者治疗过程中抗结核药物性肝损伤的临床分析
目的 判断和比较HIV阳性和阴性的结核患者抗结核药物诱导肝毒性(antituberculosis drug-induced hepatotonicity,AT-DH)的临床特征.方法 收集资料完整的临床病例75例HIV阳性、63例阴性的结核患者,监测ATDH的发生率和临床特征.结果 亚临床ATDH发生率为12.3%(17/138),临床ATDH发生率为6.5%(9/138),与HIV阳性、CD4细胞计数降低、联合用药有关.结论 HIV患者免疫状态低下时,ATDH是HIV相关TB患者的一个重要问题,应常规监测肝功能和早期发现临床症状.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
