中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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叶酸受体介导的载顺铂磁性纳米pH敏感药物的制备及性能
[目的]制备具有叶酸受体靶向、磁靶向及pH敏感释放的载顺铂磁性纳米药物(FA-PEG-NH-N=MNPs-CDDP),为进一步研发智能靶向头颈部肿瘤药物载体奠定基础.[方法]采用化学共沉淀法制备醛基化海藻酸钠改性的四氧化三铁纳米粒(MNPs),海藻酸钠表面的羧基通过配位络合作用与顺铂连接,制备的偶联叶酸的双肼基PEG,其肼基端与海藻酸钠的醛基通过腙键连接包裹载药纳米粒,经纯化获得叶酸修饰的载顺铂磁性纳米pH敏感靶向抗癌药物(FA-PEG-NH-N=MNPs-CDDP),采用紫外分光光度计、透射电镜(TEM)、振动样品磁强计(VSM)、激光动态粒径仪等对其理化性状等进行表征,同时采用细胞铁染色、透射电镜和体外实验来评估其细胞靶向性和pH敏感释药特征.[结果]该纳米药物顺铂含量为0.773 mg/mL,铁含量约为1.908 mg/mL;透射电镜下磁核平均粒径约为(10.2±1.5)nm,激光粒度仪测得平均水动力学直径(176.6±1.1)nm,zeta电位为(-20.91±1.76)mV,大饱和磁化强度为(16.3±0.2)emu/g,能被叶酸受体阳性细胞摄取,并能在低pH值下释放药物.[结论]该磁性纳米药物具有良好的稳定性、叶酸受体靶向性和pH敏感释药功能,为肿瘤的药物靶向转运奠定了基础.
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过表达Claudin-5增强体外培养的人视网膜微血管内皮细胞屏障功能
[目的]探讨过表达Claudin-5后对视网膜血管内皮细胞屏障功能的影响.[方法]体外原代培养人视网膜血管内皮细胞(hRVEC).当接种至transwell膜的P2～P5代hRVEC近60％融合时进行慢病毒介导的转染实验.hRVEC分为对照组,慢病毒空载体组,慢病毒介导的Claudin-5高表达转染组.荧光活细胞动态显微镜观察慢病毒介导的转染效率.Western Blot检测各组细胞中Claudin-5表达水平.CCK8法检测病毒转染对细胞的毒性.待接种至transwell膜的hRVEC培养2周后建立稳定的单层人视网膜血管内皮细胞屏障模型后,电阻仪检测hRVEC屏障的跨内皮电阻(TER),异硫氰酸荧光素右旋糖酐检测hRVEC屏障的通透性.[结果]慢病毒可以介导Claudin-5在hRVEC高表达,其转染率达60％,Western Blot检测证实Claudin-5蛋白表达显著增加.CCK8检测表明慢病毒转染不影响细胞的活性,对细胞毒性小;过表达Claudin-5后也不影响hRVEC的增殖;过表达Claudin-5后能降低体外单层人视网膜血管内皮细胞屏障模型的通透性,并提高其TER.[结论]过表达Claudin-5后可以显著提高体外人视网膜血管内皮细胞屏障的功能,这为视网膜血管性疾病的治疗提供新思路.
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GSK3β抑制在异氟醚后处理减轻SH-SY5Y细胞缺血再灌注损伤中的作用
[目的]研究糖原合成酶激酶3β(GSK3β)抑制在异氟醚后处理减轻SH-SY5Y细胞缺血再灌注损伤的神经保护中所起的作用.[方法]将SH-SY5Y细胞进行分成3组(n=24):Control组、OGD组及OGD+ Isoflurane组.Control组细胞常规培养;OGD组进行1h氧糖剥夺(OGD)及20h模拟再灌注;OGD+ Isoflurane组进行1h的OGD及20 h模拟再灌注,OGD开始时立即暴露于2％异氟醚1h.检测各组模拟再灌注1h后LDH释放水平及总GSK3β和磷酸化GSK3β表达水平.将高选择性的GSK3β抑制剂chir 98014或chir 99021分别加入OGD组或OGD+ Isoflurane组,检测各组模拟再灌注1h后LDH释放水平.[结果]OGD组LDH释放水平增高,与Control组相比差异有统计学意义(P＜0.05).OGD+ Isoflurane组LDH释放减少,与OGD组相比差异有统计学意义(P＜0.05).与Control组相比,OGD组与OGD+ Isoflurane组GSK3β表达差异无统计学意义(P＞ 0.05),p-GSK3β表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与OGD组相比,OGD+ Isoflurane组p-GSK3β表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).GSK3β抑制剂复合2％异氟醚组与单独使用GSK3β抑制剂组相比,LDH释放减少,差异有统计学意义(P＜0.05),与单独使用异氟醚组相比,LDH释放差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]异氟醚后处理对SH-SY5Y细胞缺血再灌注损伤具有神经保护效应.异氟醚后处理保护效应部分通过抑制GSK3β发挥作用.
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蟾毒灵抗炎镇痛作用及其对NF-κB信号通路的影响
[目的]研究蟾毒灵动物体内抗炎、镇痛作用及相关机制.[方法]采用角叉菜胶致大鼠足肿胀模型,通过测量蟾毒灵对足肿胀率的影响,Western blot法检测炎症组织中iNOS、COX-2、TNF-α及胞核内NF-κB p65的表达评估其抗炎作用,采用小鼠醋酸扭体实验和甲醛溶液实验评估蟾毒灵镇痛作用.[结果]蟾毒灵可产生剂量依赖性的抗炎镇痛作用.0.3 mg/kg、0.6 mg/kg蟾毒灵可显著抑制角叉菜胶致炎的大鼠足跖肿胀和炎症组织中iNOS 、COX-2、TNF-α及胞核内NF-κB p65的蛋白水平,显著减少小鼠醋酸扭体反应次数和甲醛致痛引起的舔足时间.[结论]蟾毒灵可产生剂量依赖性抗炎镇痛作用,其机制可能与下调NF-κB入核并抑制其下游炎症介质有关.
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斑蝥素抑制舌癌细胞生长及转移能力
[目的]观察斑蝥素(Cantharidin)对舌癌细胞株Tca8113、CAL-27生长及转移能力的抑制作用.[方法]舌癌细胞株Tca8113、CAL-27处理组采用斑蝥素处理,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长能力;通过流式细胞术检测细胞的细胞周期分布;通过实时定量PCR和Western-blot检测p21、细胞周期蛋白依赖激酶1(CDK1)、基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2,9)基因表达的变化;通过Transwell小室及划痕实验检测斑蝥素对细胞侵袭和迁移能力的影响.[结果]斑蝥素抑制舌癌细胞生长,呈剂量和时间依赖性(P＜ 0.01).斑蝥素处理后G2/M期细胞比例上升(P＜0.01),呈G2/M期阻滞.斑蝥素处理后,抑制G2/M周期转换的p21表达上调(P＜0.01),而促进G2/M周期转换的CDK1表达下调(P＜0.01).斑蝥素可显著抑制舌癌细胞的侵袭能力,处理24 h使Tca8113、CAL-27细胞侵袭力分别下降(93.50±3.32)％(P＜0.01),(61.33±4.11)％(P＜ 0.01).斑蝥素处理后MMP-2、9 mRNA表达量显著降低.划痕实验显示斑蝥素可显著抑制舌癌细胞的迁移能力(P＜0.01),处理12h使Tca8113、CAL-27细胞迁移能力分别下降(57.60±8.98)％(P＜ 0.01),(49.94±5.63)％(P＜ 0.01).[结论]斑蝥素通过阻滞细胞周期抑制舌癌细胞的生长,并通过抑制舌癌细胞迁移和对基质的降解,抑制舌癌细胞转移.
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黄芩素增强Cx32组成的细胞缝隙连接提高顺铂的细胞毒性
[目的]黄芩素在转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞上,对顺铂细胞毒性的影响及其与GJ的关系.[方法]SRB检测黄芩素对HeLa32细胞增殖性的影响,Parachute assay检测黄芩素对Cx32组成的GJ功能的影响.细胞集落实验用于检测黄芩素对顺铂细胞毒性的影响及其与Cx32组成的GJ的关系.Western blotting检测对Cx32蛋白的影响.[结果]黄芩素24 h,100 μmol/L浓度以下不影响Hela32细胞增殖.黄芩素(0.0125 ～0.1 μmol/L)能浓度依赖性地增强Hela32细胞间的荧光传递.黄芩素(0.1 μmol/L)分别作用4h,12h,和24 h,细胞间荧光传递强的作用时间是4h.在生长融合细胞组(有GJ形成),黄芩素可以提高顺铂对HeLa32细胞的细胞毒性.在生长未融合细胞(无GJ形成),或用GJ抑制剂oleamide阻断GJ功能,黄芩素不改变顺铂对细胞的杀伤作用.多西环素调控HeLa32细胞Cx32的表达与GJ的形成.在生长融合细胞,不表达Cx32(无GJ形成),可以降低黄芩素增强顺铂细胞毒性的作用.在生长未融合细胞(无论Cx表达与否,均无GJ形成),改变Cx表达无此效应.黄芩素0.0125 ～ 0.1 μmol/L作用细胞4h,对Cx32蛋白表达没有影响.黄芩素0.1μmol/L,作用细胞4h,12h,和24 h,对Cx32蛋白表达没有影响.[结论]黄芩素可增强HeLa32细胞GJ功能,提高顺铂的细胞毒性.黄芩素影响Cx32组成的GJ功能不伴有Cx32蛋白表达的增加.
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17β-雌二醇抑制星形胶质细胞趋化Th17细胞的机制
[目的]本研究旨在明确17β-E2能否通过阻断星形胶质细胞表达抗原提呈相关分子(MHCⅡ、CD80和CD86)和抑制细胞因子分泌,从而抑制其对Th17细胞的趋化作用.[方法]原代培养的小鼠星型胶质细胞分为5组:未处理组、IFN-γ(20 ng/mL)处理组、IFN-γ (20 ng/mL)+17β-E2(0.28 ng/mL)处理组、IFN-γ (20 ng/mL)+ 17β-E2(2.75 ng/mL)处理组和IFN-γ(20 ng/mL)+ 17β-E2(27.50 ng/mL)处理组.Western blotting检测未处理组和IFN-γ (20 ng/mL)处理组星形胶质细胞ERα和ERβ表达.免疫荧光检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ表达.流式细胞术检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子表达.ELISA检测各组星形胶质细胞分泌IL-17和TGF-β情况.趋化实验检测各处理组星形胶质细胞条件培养基体外趋化Th17细胞的能力.[结果l IFN-γ诱导星形胶质细胞ERα表达上调,对ERβ表达无明显影响.不同浓度17β-E2处理均明显降低星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子的表达.27.50 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞产生IL-17,而对TGF-β无明显影响.2.75 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞趋化Th17细胞.[结论]本研究的结果表明17β-E2可能部分通过抑制炎症活化的星形胶质细胞表达MHCⅡ、CD80、CD86及分泌炎性因子抑制对Th17细胞的趋化作用.
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低浓度雷公藤甲素联合伊达比星诱导急性髓系白血病干细胞凋亡及其机制
[目的]探讨低浓度雷公藤甲素联合伊达比星(IDA)在体外对急性髓系白血病细胞(AML)干细胞凋亡的影响及其分子机制.[方法]应用流式细胞仪分选KG1a细胞中具有AML干细胞特性的CD34+CD38-亚群;对分选的CD34+CD38-KG-1α细胞进行免疫表型和细胞周期的测定;流式细胞术检测IC20浓度的雷公藤甲素、IC50浓度的IDA单药及上述浓度的雷公藤甲素联合IDA对CD34+CD38-KG1a细胞的诱导凋亡作用;蛋白质印迹法检测药物处理后HIF-1a及其下游CXCR4、VLA-4蛋白表达水平的变化.[结果]分选后CD34+CD38-亚群细胞占KG-1α细胞比例达(98.15±1.64)％,,细胞周期检测显示G0/G1期细胞比例达(82.40±3.82)％.空白对照组、IC20浓度的雷公藤甲素(5nmol/L)单药组、IC50浓度的IDA (27nmol/L)单药组及上述浓度的雷公藤甲素联合IDA组作用于AML干细胞细胞,24 h凋亡率分别为:(5.63±0.67)％、(9.11±0.33)％、(24.85±1.70)％和(76.87±8.34)％,联合组诱导AML干细胞凋亡比较显著高于雷公藤甲素单药组及IDA单药组(均P＜0.001).蛋白质印迹法结果显示单药组及联合组均可以不同程度下调AML干细胞HIF-1a、CXCR4及VLA-4蛋白的表达水平,其中联合组为明显.[结论]低浓度雷公藤甲素可显著提高IDA对AML干细胞诱导凋亡作用,其机制可能是通过抑制HIF-1α及其下游通路实现的.
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致敏小鼠调节性T细胞对其致敏水平及免疫功能的影响
[目的]探讨致敏小鼠调节性T细胞对其致敏水平及免疫功能的影响.[方法]免疫磁珠法从致敏小鼠脾细胞中分选出CD4+CD25+Treg细胞,流式细胞术检测分选后细胞纯度、主要表面标记及Foxp3基因的表达.实验分组:正常对照组、致敏对照组和输注组,输注组以不同方式向致敏小鼠体内输注CD4+CD25+Treg(5×105/只·次),流式检测在处理后的第21天检测各组血清中与供者反应性抗体结合的供者脾脏细胞百分比、CD4+CD25+Treg、记忆性T细胞和效应性T细胞的比例.ELISA法检测各组小鼠血清中Th1类细胞因子(IFN-r、IL-2)和Th2类(IL-4、IL-10)细胞因子水平.[结果]分选出CD4+CD25+Treg细胞纯度平均达到87％,细胞活性大于97％,高表达Foxp3基因.致敏对照组的CD4+CD25+Treg细胞、记忆性T细胞、效应性T细胞和血清IFN-r水平较正常对照组升高,致敏对照组的血清IL-4、IL-10水平较正常对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);输注组CD4+CD25+Treg、记忆性T细胞比例、血清IL-4、IL-10水平较致敏对照组高;输注组效应性T细胞比例、血清IFN-r水平较致敏对照组低,且差异有统计学意义(P＜0.05).输注组小鼠血清中与供者反应性抗体结合的供者脾脏细胞百分比与致敏对照组的比较,差异无统计学意义(P＞0.05)[结论]成功分选出致敏后的调节性T细胞,致敏促使免疫细胞免疫记忆,Th1细胞活化增强,Th2细胞活化受到抑制.向致敏动物体内输注CD4+CD25+Treg可降低细胞免疫,诱导Th1/Th2细胞因子向Th2偏移,但供者反应性抗体水平未降低.
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三个STR分型体系在法医学中的应用
[目的]调查PowerplexTM 16 System、STRtyper-10F/G kit以及AGCU 21+1三个分型体系包含的45个常染色体STR基因座在中国广东汉族人群中的群体遗传学数据,评估其法医学应用价值.[方法]采集256例中国广东汉族二代家系(包含512名无关个体)外周血样,提取样本DNA,对D3S1358等45个STR基因座进行扩增,使用ABI 3500XL遗传分析仪电泳扩增产物,GeneMapper ID-X软件进行基因分型,并用相关统计软件计算常用法医学参数并进行Hardy-Weinberg平衡及基因座间连锁不平衡的检验.[结果]经Bonferroni法校正后,45个STR基因座的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡,不存在连锁不平衡现象.各基因座平均杂合度(Ho)为0.765,平均个体识别力(DP)为0.905,平均多态信息含量(PIC)为0.733.45个STR基因座的累积随机匹配概率(CMP)为9.48×10-50,二联体累积非父排除率(CPEduo)为0.999 999 999 94,三联体累积非父排除率(CPtri)为0.999 999 999 999 999 990 4.[结论]获得了广东汉族人群45个常染色体STR基因座的群体资料,为广东汉族人群的法医个体识别和亲子鉴定提供了基础数据.联合应用PowerplexTM 16 System、STRtyper-10F/G kit和AGCU 21+1系统可以满足突变、单亲、亲缘鉴定等疑难案件的需要.
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秦皮乙素对BALB/c裸鼠体内胶质瘤生长的影响
[目的]探讨秦皮乙素(Esc)的体内抗胶质瘤活性,为秦皮乙素进一步研究开发为抗胶质瘤药物提供实验依据.[方法]采用C6细胞前肢腋下皮下注射BALB/c裸鼠种瘤构建荷瘤鼠模型;分为4组:模型组、50 mg/kg秦皮乙素组、100mg/kg秦皮乙素组和阳性对照组;采用瘤体积、相对肿瘤增殖率、瘤质量、肿瘤生长抑制率和体质量5个指标评价秦皮乙素的体内抑瘤效果;采用HE染色鉴定瘤体.[结果]与模型组相比,秦皮乙素可显著抑制雄性荷瘤鼠的瘤体积约10倍,瘤质量约8倍,对其体质量无显著影响,与阳性对照药尼莫司汀(ACNU)相似;对雌性荷瘤鼠瘤体的生长无显著抑制作用.[结论]秦皮乙素在雄性荷瘤鼠体内具有显著抗胶质瘤活性,为秦皮乙素进一步开发为抗胶质瘤药物提供了实验依据.
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非强效卵巢刺激的地中海贫血患者胚胎种植前遗传学诊断助孕治疗结局
[目的]观察非强效卵巢刺激的地中海盆血(地贫)患者胚胎种植前遗传学诊断助孕治疗结局,探讨特殊助孕目的下地贫患者卵巢反应性及合适的刺激强度.[方法]收集70名因地中海贫血行胚胎种植前遗传学诊断治疗(实验组)及57名因男方因素行单精子卵胞浆内注射患者(对照组),比较其在同等强度刺激下的卵巢反应及临床结局.[结果]在基础内分泌水平及卵巢刺激强度可比情况下,实验组可移植胚胎数显著少于对照组,差异具有统计学意义(P=0.021);两组患者的获卵数、临床妊娠率、每移植周期活产率均没有统计学差异.[结论]地贫状态不影响患者卵巢反应性,在非强效卵巢刺激下,行胚胎种植前遗传学诊断助孕治疗的地贫患者也可获得满意的临床结局.
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对轻度高血糖孕妇进行干预的必要性
[目的]探讨对轻度高血糖孕妇进行干预的必要性.[方法]回顾性分析中山大学附属第一医院2007年至2010年期间住院分娩患者的口服糖耐量试验(OGTT)结果及其妊娠结局,分为:①研究组(轻度高血糖),OGTT结果在原诊断标准下未诊断妊娠期糖尿病(GDM)或者妊娠糖耐量受损(GIGT),而新标准下诊断为GDM的孕妇78例;②正常组,随机抽取同期156例OGTT检验结果在新、旧标准下都正常的孕妇;③妊娠期糖尿病组,随机抽取同期156例在原标准下OGTT结果至少有一项异常的孕妇.通过对比3组孕妇两两间的分娩方式、相关并发症、新生儿体质量等妊娠结局,探讨对轻度高血糖孕妇进行干预的必要性.[结果]①研究组与正常组间,巨大儿发生率的差异(11.54％ vs 3.85％)具有统计学意义(P＜ 0.05,OR3.26,95％CI 1.12-9.52);同时研究组分娩孕周(38.95±1.14 vs 39.45±0.94)明显小于正常组(P＜0.05),孕前体质量[(54.43±7.81) kg vs (52.22±7.00)kg]、孕次(2.05±1.02 vs 1.56±0.96)明显大于正常组(P＜0.05);②研究组与GDM组间,巨大儿发生率的差异(11.54％vs 1.28％)具有统计学意义(P＜ 0.05,OR 10.04,95％ CI 2.11-47.71).[结论]轻度高血糖组人群妊娠合并巨大儿发生率较高,美国糖尿病协会新的诊断标准可能更加适合中国国情,有必要对这部分人群进行干预.
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禁欲时间对精液参数及宫腔内人工授精妊娠率的影响
[目的]探讨禁欲时间对精液参数及宫腔内人工授精(IUI)妊娠率的影响.[方法]回顾性分析不育不孕患者共1 098个IUI治疗周期,检测记录每个周期的精液参数,包括精液体积、精子浓度、前向运动精子百分比(PR％)等;根据禁欲时间1(包括＜ 24h)、2、3、4、5、6、7d分为7组,比较各组精液参数及妊娠率;女方患有子宫、输卵管、卵巢等病变的周期被排除后,共740个周期,比较各组妊娠率.[结果]随禁欲时间延长,精液体积、精子浓度、前向运动精子总数有上升趋势,前向运动精子百分比有下降趋势.1 098个IUI周期共获得147例临床妊娠,总周期妊娠率是13.4％.上述各组妊娠率依次为29％、15.6％、14.3％、13.7％、11.1％、8.8％和9.7％,妊娠率呈下降趋势,1组明显高于其他6组(P＜0.05);排除女方病变后,获得101例临床妊娠,总妊娠率是13.6％,各组妊娠率依次为35％、18.2％、15.2％、15.1％、9.7％、8.1％、5.6％.[结论]尽管随禁欲时间延长,精液体积、精子密度和PR总数呈上升趋势,但IUI妊娠率呈下降趋势,禁欲1d的夫妻显示IUI妊娠率高.
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卵巢巧克力囊肿对卵巢储备功能的影响分析
[目的]以代表卵巢储备功能的血清抗苗勒氏管激素(AMH)为指标评估卵巢巧克力囊肿对卵巢储备功能的影响,并探讨相关影响因素.[方法]收集2013年6月至2014年01月在我院行卵巢巧克力囊肿、卵巢其他良性包块剔除及因输卵管因素不孕行腹腔镜手术的患者共98例,其中巧囊组40例、卵巢其他良性包块对照组22例,输卵管性不孕对照组36例.收集患者术前肘静脉血检测血清AMH值,通过秩和检验来比较各组间血清AMH的差异,应用相关分析来探索影响血清AMH水平的因素.[结果]巧囊组术前血清AMH值(1.53±1.37)ng/mL较卵巢其他良性包块组的(2.20±1.23) ng/mL、不孕组的(2.82±1.74) ng/mL均低,而卵巢其他良性包块组与不孕对照组差异无统计学意义.巧囊组患者术前血清AMH值与年龄均呈负相关,相关系数r=-0.54;与BMI、囊肿总大小相关性均无统计学意义.巧囊组单双侧术前血清AMH值比较差异亦无统计学意义.[结论]卵巢巧克力囊肿病变可降低患者血清AMH水平,损害患者卵巢储备功能.巧克力囊肿大小、单双侧均非影响患者血清AMH值的因素,而年龄与血清AMH值呈负相关,是影响卵巢储备功能的一个负面因素.
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视力症状对多发性硬化和视神经脊髓炎的鉴别价值
[目的]比较多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎(NMO)患者视神经炎(ON)的临床表现,探讨视力症状对两种疾病的鉴别诊断价值.[方法]回顾性分析92名MS和57名NMO患者的临床表现,重点比较两组患者ON的症状并与NMO-IgG检测结果进行关联性分析.[结果]NMO较MS患者以ON为首发症状更为多见(66.67％ vs 17.39％,P＜ 0.001),双眼受累多见(80.70％ vs 21.74％,P＜0.001),视力重度受损(视力＜0.1)的比率高(43.69％ vs 4.05％,P=o.oo1).[结论]NMO患者ON的出现率明显高于MS患者,更严重的视力下降和更多的累及双眼是其突出特点,对二者的鉴别诊断具有一定的价值.
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能谱CT定量指标在鉴别诊断非小细胞肺癌转移淋巴结与非转移淋巴结中的价值
[目的]评估能谱CT定量指标鉴别诊断非小细胞肺癌(NSCLC)转移淋巴结与非转移淋巴结的价值.[方法]对48例非小细胞肺癌转移淋巴结(n=34)与非转移淋巴结(n=40)的CT平扫、动脉期及静脉期能谱定量指标进行比较.[结果]转移淋巴结平扫及动脉期碘基物质密度、平扫及动脉期有效原子序数、平扫及动脉期标化有效原子序数、动脉期标化碘基物质密度均低于非转移淋巴结组,差异均具有统计学意义(P＜0.05),依据动脉期标化有效原子序数＜ 0.7278,诊断淋巴结为恶性的正确几率分别为83.3％.依据动脉期标化碘基物质密度＞0.1574,诊断淋巴结为良性的正确几率分别为86.7％.[结论]能谱CT定量指标对鉴别诊断非小细胞肺癌转移淋巴结与非转移淋巴结提供定量分析,提高非小细胞肺癌的淋巴结分期.
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miRNA表达谱改变与儿童急性淋巴细胞白血病复发的相关性
[目的]筛选与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)预后相关的microRNA (miRNA),旨在寻找与ALL预后相关的分子标记物,为临床ALL患儿分层治疗提供实验室依据.[方法]采用基因芯片技术检测10例初发-缓解配对的ALL患儿骨髓细胞的miRNA表达谱(基因芯片组),定量RT-PCR(qRT-PCR)方法验证异常miRNA在ALL患儿骨髓细胞内的表达(qRT-PCR组),结合患儿临床资料分析异常表达的miRNA与ALL预后的关系.[结果]基因芯片结果显示:初发患儿miR-708、miR-181b、miR-199a-3p、miR-320a和miR-145表达上调为明显,而miR-223、miR-1244、miR-494、miR-124、miR-23a、miR-27a、miR-181a*和miR-23b表达下调明显;qRT-PCR结果显示:miR-708、miR-223和miR-27a在ALL患儿骨髓细胞内表达与基因芯片结果一致.;无复发生存分析提示ALL初发时高表达miR-708、miR-223、miR-27a者,3年无复发生存率较高,反之预后较差.[结论]miRNA是预测ALL预后的有效分子标记物,初发患儿miR-708、miR-27a和miR-223高表达提示预后良好,在指导临床ALL患儿分层治疗方面具有重要意义.
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脓毒症患者血浆可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体与血清降钙素原水平变化的预后价值
[目的]观察脓毒症患者血浆可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、血清降钙素原(PCT)水平的变化,探讨suPAR、PCT在脓毒症预后中的价值.[方法]测定82例脓毒症患者、29例全身炎症反应综合征(SIRS)患者入组当天血浆suPAR、血清PCT水平,记录APACHEⅡ和SOFA评分.观察脓毒症存活组(n=51)和死亡组(n=31)入ICU第1、3、5、7天、出科或死亡当天血浆suPAR、血清PCT变化趋势,分析suPAR、PCT、APACHEⅡ和SOFA评分在预测死亡中的价值及相关性.[结果]脓毒症患者入组第1天血浆suPAR水平(13.89±0.65ng/mL)高于SIRS组(8.22±0.61 ng/mL)和健康对照组(4.65±0.30 ng/mL) (P＜0.001).脓毒症组血清PCT水平(19.18±4.83 ng/mL)高于SIRS组(1.10±0.77 ng/mL) (P＜ 0.001).存活组随时间延长血浆suPAR、血清PCT水平呈下降趋势(P＜0.05),而死亡组血浆suPAR和血清PCT值随时间延长在一个较高的水平上波动,各时间点血浆suPAR水平均高于存活组(P＜0.05),在第1、3、5天,死亡组与存活组的血清PCT无明显差异(P均＞ 0.05),在第7天和出科/死亡当天,死亡组较存活组血清PCT升高(P均＜0.05).脓毒症患者第1天血浆suPAR的工作曲线(ROC)下面积为0.765,以血浆suPAR值12.01 ng/mL作为区分存活与死亡截点的灵敏度是87.1％,特异度为72.5％.suPAR联合APACHEⅡ评分区分脓毒症死亡和存活的曲线下面积(AUC)是0.857,高于单个指标suPAR(AUC0.765)和APACHEⅡ评分(AUC0.83).血浆suPAR分别与血清PCT(r=0.326,P＜0.001)、APACHE Ⅱ评分(r=0.492,P＜0.001)、SOFA评分(r=0.386,P＜ 0.001)呈正相关.[结论]动态监测血浆suPAR有助于早期对脓毒症患者进行预后的评估和严重程度的判断,而血清PCT在早期不能用于脓毒症患者预后的评估和严重程度的判断,suPAR联合APACHE Ⅱ评分可提高预测脓毒症死亡的效能.
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骨质疏松症抑制人间充质干细胞的成骨分化
[目的]为研究患者来源干细胞成骨分化的差异性,选取临床诊断为骨质疏松症患者的骨髓干细胞进行成骨分化诱导.[方法]采用密度梯度离心法,从临床6名患者(骨质疏松症3人,非骨质疏松症3人)的腰椎骨髓血液中分离获得原代骨髓间充质干细胞,并体外扩增至3-4代后进行实验.成骨诱导液的成分包括地塞米松(100 nmoL/L),二磷酸抗坏血酸(0.05 mmoL/L),β-甘油磷酸钠(10 mmoL/L)溶解于含有100 mL/L胎牛血清的低糖DMEM中.通过测定hMSC的增值与碱性磷酸酶(ALP)含量反应干细胞成骨分化活性.定量PCR检测Runx-2、ALP及成骨标志基因osteocalcin (OC)和osteonectin(ON)表达水平;通过矿化结节茜素红染色确认并定量检测钙离子浓度.[结果]比较两组干细胞增殖差异,骨质疏松组较非骨质疏松组降低,而ALP含量无显著差异.Q-PCR检测显示在第3、7天时,骨质疏松组Runx-2、ALP的mRNA表达水平均显著低于非骨质疏松组.骨质疏松组的成骨相关基因OC在3、7、14d时mRNA表达水平均显著低于非骨质疏松组,而ON仅在第7天表达具有显著差异;矿化结节染色及钙离子定量检测显示,较之非骨质疏松组,骨质疏松组矿化结节染色浅,钙定量降低.[结论]使用成骨诱导干细胞分化方案(地塞米松、二磷酸抗坏血酸、β-甘油磷酸钠)结果提示骨质疏松症患者的干细胞成骨分化能力较非骨质疏松患者降低.因此,选取有骨质疏松症患者自身的骨髓间充质干细胞作为治疗的种子细胞可能并不适用于临床.
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EB病毒gp125蛋白的酵母表达及在鼻咽癌检测中的应用
[目的]采用毕赤酵母系统构建表达EB病毒gp125重组蛋白,并探讨其在鼻咽癌血清学诊断中的应用.[方法]以EBV DNA为模版,采用PCR法扩增gp125的编码基因BALF4 (2574 bp),与毕赤酵母表达载体pPIC9连接,转化酵母菌GS115,甲醇诱导重组蛋白表达.重组蛋白经SDS-PAGE、免疫印迹法鉴定后,包被聚丙乙烯板,制备ELISA试剂检测鼻咽癌患者和正常人群gp 125-IgA抗体.[结果]在毕赤酵母菌中高效地表达了分泌型的gp125重组蛋白,相对分子质量为110 000,免疫印迹证实目的蛋白有免疫原性,gp125蛋白经纯化后作为包被抗原检测鼻咽癌患者和健康对照的敏感度和特异度分别为78.0％和92.0％.[结论]采用毕赤酵母系统高效分泌表达了gp125重组蛋白,初步评估了gp125蛋白在鼻咽癌血清筛选中的诊断价值.
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兔髌韧带重建术后骨-腱愈合磁共振定量评价的初步研究
[目的]探讨兔髌韧带重建术后骨-腱愈合的磁共振T2-mapping定量评估价值.[方法]新西兰兔34只(18周龄),随机分为对照组(7只)和手术组(4、8、12周各9只共27只).手术组进行左膝髌韧带骨-腱重建,对照组不手术,术后第4、8、12周两组均行磁共振T2-mapping扫描成像并矢状面测量骨-腱接点(A兴趣区)T2值,比较手术组和对照组A区T2值的组间及组内差异,并与组织学HE染色对照.[结果]手术组A区不同时间点T2值均较对照组增高,差异有统计学意义(P=0.000,0.000,0.000);手术组A区T2值随着时间延长而降低,差异有统计学意义(P=0.000).组织学显示,随着时间推移骨-腱交界区胶原纤维含量增多.[结论l T2-mapping技术对髌韧带重建术后骨-腱组织愈合的定量评价具有可行性,随着时间的延长骨-腱接点T2值逐步降低,T2值变化与水分含量、骨-腱交界区胶原纤维的增加具有潜在相关性.
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双重对比超声造影在壶腹周围病变检出中的临床应用
[目的]与常规超声和胃肠水对比超声互相作比较,探讨双重对比超声造影对壶腹周围病变的检出诊断能力.[方法]回顾性分析在我院均行常规超声、GI-US和D-CEUS检查的67例壶腹周围病灶患者共69个病灶的临床资料,所有患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定.其中40个为恶性病灶,包括十二指肠乳头癌19个,胆总管下段癌9个,胰头钩突癌6个,壶腹癌6个;29个为良性病灶,包括28个胆总管下段结石和1个十二指肠绒毛管状腺瘤.所有病灶均经手术病理活检或胆道镜直视证实.比较以上3种超声检查方法对壶腹周围病灶的检出率和病灶清晰显示率.[结果]常规超声、胃肠水对比超声和双重对比超声造影的检出率分别为59.42％、95.65％、98.55％,清晰显示率分别为17.39％、60.87％和84.06％.双重对比超声造影在病灶检出率和清晰显示率均优于常规超声(P＜ 0.001),双重对比超声造影与胃肠水对比超声相比较,检出病灶能力相当(P=0.619),但病灶清晰显示率则前者优于后者(P=0.006).[结论]双重对比超声造影可提高壶腹周围病变的检出诊断能力及清晰显示病灶的边界,可作为壶腹周围梗阻性病变的重要影像学检查方法.
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白血病肝脏真菌感染的CT表现
[目的]白血病合并肝脏真菌感染的病例比较罕见,本文通过总结经病理证实的病例的CT表现特点,以期提高对该病诊断的准确性.[方法]收集16例经病理确诊的白血病合并肝脏真菌感染的临床与影像学资料,全部患者均行上腹部CT平扫及双期增强扫描,回顾性分析其CT表现.[结果]16例中CT发现肝肿大9例(56％).肝内病灶CT表现分5型:Ⅰ型,单纯低密度型,平扫、动脉期呈低密度,门脉期呈低或等密度;Ⅱ型,环征,动脉期边缘强化,门脉期为等密度;Ⅲ型,靶征,动脉期中央呈小结节状强化,周围见低密度环,外周环状强化;门脉期低密度环不均匀强化,外周强化环消退;Ⅳ型,牛眼征,动脉期和门脉期边缘强化,内部为低密度;Ⅴ型,多结节融合呈花瓣状肿块.本组16例中,Ⅰ型1例、Ⅱ型7例、Ⅲ型5例、Ⅳ性1例、Ⅴ型1例,1例出现为Ⅱ型及Ⅲ型.[结论]白血病肝脏真菌感染的CT表现有一定特征性表现,CT有助于早期诊断并疗效监测.
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意外发现的宫颈癌宫旁广泛切除和阴道上段切除术的临床分析
[目的]总结因意外发现的宫颈癌接受宫旁广泛切除术和阴道上段切除术患者的临床病理特点、围手术期并发症以及预后.[方法]回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院2005年1月至2013年7月因子宫切除术后意外发现的宫颈浸润癌选择行宫旁广泛切除术的13例患者的临床资料及随访结果.[结果]13例患者平均年龄42.6岁.切除子宫的指征分别为CIN3 5例,功能失调性子宫出血3例,子宫脱垂2例,子宫肌瘤2例,子宫腺肌症1例.13例患者中鳞癌9例,腺癌4例;临床分期Ⅰb1期9例,Ⅰa2期4例;3例患者有肉眼可见病灶,病灶大小10～30 mm;在复核切除的子宫标本中有1例患者病灶浸润宫颈间质外1/2;10例无肉眼可见病灶的患者中浸润深度4～9 mm;4例患者LVSI阳性;两次手术间隔中位时间为20 d;手术平均时间242 min;术中平均出血量400 mL,术中输浓缩红细胞1例;术中损伤肠管1例.切除的组织术后病理结果13例患者均无病灶残留及宫旁组织浸润,仅1例患者出现淋巴结转移术后接受了同期放化疗.2例患者术后出现并发症,包括1例膀胱阴道瘘及1例小肠低位梗阻.拔除尿管平均时间为16.7 d;第一次拔除尿管平均残余尿量125 mL;住院时间平均17.5 d.中位随访时间为53个月,1例患者(第10例)出现阴道残端复发.[结论]宫旁广泛切除术和阴道上段切除术的围手术期并发症发生率较高,预防意外发生的宫颈癌是关键.
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原发性开角型青光眼小梁网组织早衰的初步研究
[目的]观察正常小梁网组织和POAG小梁网组织在超微结构和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)表达方面是否存在差异.[方法]正常人小梁网组织取自广东省眼库的正常人眼球(10例),平均年龄(36.90±10.10)岁;POAG小梁网组织来自中山眼科中心青光眼科行小梁切除术者(10例),平均年龄(39.80±11.64)岁.用透射电镜观察两组小梁网组织超微结构;用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法对两组小梁网组织进行染色,并分析两者之间衰老染色的差异.[结果]透射电镜发现正常人小梁网组织细胞膜完整,核染色均匀居中,胞浆中可见形态正常的中心体,周围散落分布着的线粒体、溶酶体等细胞器;基底膜完整连续;弹性纤维周围绕有薄鞘,胶原纤维呈束状排列、整齐;Schlemm管管腔通畅.而POAG患者的小梁网组织中可见细胞脱落溶解,细胞膜不完整,细胞核固缩或肿胀,线粒体水肿,线粒体嵴扩张;Schlemm管管腔变狭窄;弹性纤维增多且排列紊乱;基底膜增厚.SA-β-Gal染色发现POAG小梁网中的衰老细胞阳性率较正常人小梁网组织高(P＜ 0.001).[结论]POAG小梁网超微结构破坏明显,SA-β-Gal染色增强,在POAG小梁网中可能存在早衰.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
