中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
大鼠Parv中间神经元形态学特征及其在纹状体分布规律的探察
[目的]纹状体Parv中间神经元被认为是连接纹状体传入和传出神经元之间的枢纽.本实验旨在观察证实纹状体Panr神经元胞体、树突和轴突的形态学特征和在纹状体的分布及其与纹状体不同区域之间的关系.[方法]对成年雄性SD大鼠常规灌注固定和取脑;半导体冰冻切片之后进行免疫组化PAP方法单标记和双标记;光镜观察阳性神经元的形态并进行计数和计算其百分比;应用SPSS软件统计处理.[结果]Parv阳性神经元在纹状体呈现散在不均匀分布,在纹状体背外侧区的分布多于其它区域(P<0.001);Parr阳性神经元在Matrix间区分布的百分比显著高于Patch间区(82.0%比18.0%,P<0.001);纹状体Parv阳性细胞为典型的中等大小的中间神经元(平均直径11.68 μm),胞体呈多边形或卵圆形,外侧区胞体直径大于内侧区(P<0.01);阳性神经元树突密集,表面光滑和未见树突棘;神经元轴突细长,在纹状体可见其分支.[结论] Parv阳性中间神经元在纹状体背外侧区的密集分布、高百分比聚集于Matrix间区和典型的中间神经元特征,提示其可能对纹状体不同区域的投射神经元具有选择性和特异性作用.
-
环孢素A对肾小管上皮细胞MMP-2和MMP-9表达和活性的影响
[目的]观察环孢素A(CSA)对近端肾小管上皮细胞基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-2和MMP-9)表达和活性的影响.[方法]体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞株NRK52E细胞至完全融合时,分别给予不同浓度的CSA 0,0.42,0.84,4.2,8.4 μmoL/L,实验观察48 h和72 h.收集培养液,用明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9活性.提取总RNA,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MMP-2和MMP-9的mRNA水平.[结果] CSA刺激NRK52E细胞呈剂量依赖性抑制MMP-2活性和mRNA表达.与对照组(CSA 0 μmoL/L)比较,CSA0.42,0.84,4.2,8.4 μmoL/L的MMP-2活性分别下降为27%,24%,11%,9%:差异均有统计学意义,P<0.05.CSA刺激NRK52E细胞增加MMP-9活性和mRNA表达.与对照组比较,CSA 4.2 μmoL/L刺激48 h MMP-9活性上调为438%,72 h上调为237%,差异均有统计学意义,P<0.05.[结论] CSA对肾小管上皮细胞MMP-2表达和活性呈剂量依赖性抑制,以及对MMP-9表达和活性的诱导作用可能与CSA所致肾小管间质损害相关.
-
人源饲养层对人胚胎干细胞生长的影响
[目的]选择佳人源饲养层,并检测不同组织来源的人源饲养层细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的分泌情况,探讨其水平与人胚胎干细胞(hESCs)生长是否相关.[方法]原代培养包皮真皮、子宫内膜基质、绒毛、输卵管、胎儿真皮、胎儿肌肉及胎鼠成纤维细胞(MEFs);按组织来源分为7组(MEFs为对照),同期接种同一株hESCs,从饲养层细胞密度、丝裂霉素作用时间等,寻找不同饲养层适合hESCs生长的佳条件:按人体组织分6组,ELISA方法检测各种人源饲养层细胞分泌的bFGF.[结果]根据饲养层细胞生长特性,饲养层从优到劣依次为:包皮、子宫内膜、绒毛、输卵管、胎皮、胎肌;根据hESCs生长状况,饲养层排序为:包皮、输卵管、子宫内膜、绒毛、胎肌、胎皮.输卵管、包皮、绒毛、胎肌、子宫内膜、胎皮分泌的bFGF(pg·10~(-5)·mL~(-1))分别为13.23±3.39,1.99±0.17,1.40±0.17,2.02±1.59,0.38±0.28,0.29±0.29.输卵管与其它组织细胞分泌的bFGF差异均有统计学意义(P<0.01);包皮、绒毛、胎肌之间差异无统计学意义(P>0.05),与子宫内膜、胎皮差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜与胎皮之间差异无统计学意义(P>0.05).[结论]包皮来源的饲养层佳,输卵管细胞分泌的bFGF量高,饲养层细胞自身分泌的bFGF和hESCs生长无必然相关性.
-
胆管上皮细胞表达TGF-β在胆汁淤积性肝病中的作用
[目的]通过研究胆汁淤积性肝病不同阶段的肝脏病变、BDEC增殖及转化生长因β(TGF-β)的变化,以探讨胆汁淤积性肝病发生发展的可能机制.[方法] ①以胆总管结扎(BDL)制作胆汁淤积性肝病大鼠模型,分为正常对照组(D0)、7天组(D7)及18天组(D18):②动态观察不同时间点大鼠肝脏病理变化,以Knodell组织学评分评价肝脏组织学改变;③自肝脏中分离BDEC,以实时定量PCR方法(RT-PCR)检测不同时间点肝脏组织以及分离所得BDEC中TGF-β表达的情况;④分析肝脏Knodell组织学评分与TGF-β_1 mRNA表达水平间的相关性;⑤利用永生化的小鼠肝内胆管上皮细胞株(mIBEC),通过体外实验探讨TGF-β_1,对mIBEC增殖的作用.[结果] ①肝脏Knodell组织学评分随着淤胆时间延长而增加(P<0.01),且胆管增殖程度随着淤胆时间延长而加重;②肝脏组织及BDEC中TGF-β_1、TGF-β_2及TG-β_3的mRNA表达水平随着淤胆时间延长而显著上调;③肝脏Knodell组织学纤维化程度评分与不同时间点肝脏组织及BDEC中TGF-β_1mRNA表达水平间存在正相关(r=0.9376,P<0.05及r=0.9682,P<0.01).④体外研究显示,TGF-β_1可抑制mIBEC增殖.[结论] ①BDL诱导的胆汁淤积性肝病中,肝脏损伤、胆管增殖程度及TGF-β mRNA表达水平均随淤胆时间延长而增加;②TGF-β_1与BDEC的相互作用在BDL诱导的胆汁淤积性肝病发生发展中起着重要作用;③增生的BDEC中TGF-β_1表达上调参与了BDL诱导的胆汁淤积性肝纤维化形成.
-
膜雌激素受体介导的NO途径对EPCs增殖和凋亡的影响
[目的]观察一氧化氮(NO)信号途径在膜雌激素受体介导的内皮祖细胞(EPCs)增殖和凋亡中的作用.[方法] 在培养的EPCs上,分别使用E_2-BSA、或加雌激素受体阻断剂ICI 182,780、P13K抑制剂LY294002和NOS抑制剂l-NAME,利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性(10组,n=9),利用化学比色法测定NO的含量(6组,n=6),Hoechst 33258染色观察EPCs凋亡(8组,n=5)以及免疫印迹法检测EPCs磷酸化eNOS蛋白表达的情况(4组,n=4).[结果]与对照组相比,E_2-BSA可以促进EPCs的增殖,ICI 182.780可以抑制其增殖作用,表明膜雌激素受体介导的信号通路参与雌激素对EPCs的增殖作用;NO合成和细胞凋亡结果显示,E_2-BSA可以促进一氧化氮的合成和抑制血清撤退诱导的凋亡,P13K抑制剂LY294002、NOS抑制剂l-NAME以及和ICI 182,780可以抑制上述作用;免疫印迹结果显示,E_2-BSA可以促使eNOS的磷酸化,而LY294002可抑制上述作用.[结论]膜雌激素受体可通过P13K/Akt/eNOS信号途径抑制EPCs的凋亡从而促进其增殖.
-
神经生长因子对人视网膜血管内皮细胞的影响
[目的]观察神经生长因子(NGF)及TrKa阻断剂K252a对体外培养的人视网膜血管内皮细胞(HRCEC)增殖的影响.[方法]MTT法检测不同因子(NGF各浓度组、NGF+K252a各浓度组、bFGF组、bFGF+K252a组和正常培养液组)对正常和缺氧条件下培养的HRCEC的影响.[结果]随NGF浓度增加(20、50、100 ng/ml),HRCEC细胞数目明显增多(正常氧浓度NGF组分别为0.254±0.033、0.696±0.029、1.136±0.051;缺氧条件相应各组为0.422±0.036、0.798±0.044、1.376±0.052,P均<0.05).随K252a浓度增加(50、1000、200 nmol/L),NGF+K252a组正常氧浓度时分别为0.864±0.067、0.496±0.025、0.202±0.078,缺氧条件时相应为1.042±0.047、0.700±0.065、0.401±0.078,较同浓度NGF(100 ng/ml)组HRCEC细胞数目减少(P<0.05),随K252a浓度增加HRCEC细胞数目减少趋势愈加显著(P均<0.05).[结论]NGF可促进HRCEC的增殖,该作用可被特异性TrkA阻断剂K252a所阻断.
-
T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏Th1/Th2平衡的影响
[目的]观察气道内T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏淋巴细胞Th1/Th2平衡、T-bet及GATA-3 mRNA表达的影响.[方法]将C57BL/6小鼠32只随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、空质粒干预组(C组)和T-bet质粒干预组(D组).卵白蛋白(OVA)抗原溶液腹腔注射致敏,滴鼻造模.空质粒组和T-bet质粒干预组OVA激发24 h前,分别经鼻滴入50μg空质粒、重组T-bet质粒,对照组用生理盐水代替OVA.后一次滴鼻激发48 h后处死小鼠,流式细胞仪检测各组实验小鼠的脾脏淋巴细胞的Th1/Th2,RT-PCR检测小鼠脾脏淋巴细胞的T-bet及GATA-3mRNA表达.[结果]哮喘小鼠气道转染pcDNA3-T-bet质粒后:①流式细胞仪检测发现,脾脏Th1百分率较哮喘模型组显著升高[(2.29±1.55)%vs.(1.93±1.14)%,P<0.05],Th2百分率显著降低[(0.93±0.64)%vs.(1.63±0.59)%];②RT-PCR检测发现脾脏淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著增加(0.53±0.027 vs. 0.28±0.035,P(0.05),GATA-3mRNA表达水平显著降低(0.24±0.022 vs. 0.58±0.038,P<0.05).而pcDNA3空质粒干预后与哮喘模型组比较无显著差异.[结论] 气道内转导pcDNA3-T-bet质粒后,可显著上调哮喘小鼠体内T-betmRNA表达,下调GATA-3 mRNA表达,有效改善哮喘小鼠体内Th1/Th2比例失衡.从而抑制哮喘小鼠的气道炎症,为哮喘的T-bet基因治疗提供依据.
-
Survivin基因启动子区-31C/G多态性与散发性结直肠癌遗传易感性的关系
[目的]探讨生存素Survivin基因启动子区-31C/G单核苷酸多态性与中国华南地区散发性结直肠癌(CRC)遗传易感性的关系. [方法]采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测华南地区711例健康人和702例CRC的Survivin基因-31C/G位点单核苷酸多态性.[结果] 结直肠癌患者CC基因型的频率明显高于对照人群(36.35%vs.26.2%,X~2=17.89,P<0.001),与CC基因型相比,CG、GG基因型和等位基因G携带者的CRC发病风险分别显著下降至0.61倍(95%CI=0.46～0.80,P<0.001)、0.52倍(95%CI=0.38～0.71,P<0.001)和0.58倍(95%CI=0.45～0.74,P<0.001).[结论] Survivin基因-31C/G多态性与CRC发病风险有关,-31G变异基因型是中国南方人群散发性结直肠癌独立保护因素.
-
柚皮苷抑制腰5脊神经结扎引起的神经病理性疼痛
[目的]观察不同剂量柚皮苷对腰5脊神经结扎加切断(L5 SNL)引起的神经病理性疼痛的抑制作用.[方法]利用行为学测试的方法,我们检测了口服柚皮苷对L5 SNL大鼠50%机械刺激撤足阈值的影响.[结果]30,90,100 mg/kg柚皮苷可显著提高L5 SNL大鼠的50%机械刺激撤足阈值,10 mg/kg无效.单次给药(30或90 mg/kg)对大鼠50%机械刺激撤足阈值缓解作用可达6 h左右,连续7天给予柚皮苷(30 mg/kg,每天1次)其作用可持续至停药后4 d.[结论]口服柚皮苷可缓解外周神经损伤引起的神经病理性疼痛.
-
NF-κB及IL-1ra在胃癌中的表达及其意义
[目的]探讨NF-κB及IL-1ra在胃癌中的表达及其意义.[方法]通过组织芯片,采用免疫组织化学方法(LSA8法)检测核因子-κB(NF-κB)和抗炎因子白细胞介素-1受体拈抗剂(IL-1ra)在359例胃癌组织中的表达情况.[结果]NF-κB在伴发淋巴结转移、处于TNM Ⅲ+Ⅳ期、组织学分化较低的胃癌患者中的表达水平分别为80.2%、80.0%、79.2%;IL-1ra在原发灶癌直径≤3 cm、早期癌、无淋巴结转移和处于TNM Ⅰ+Ⅱ期的胃癌患者中表达水平分别为61.7%、75.0%、66.4%、61.9%;NF-κB表达阴性的胃癌患者5年生存率高于阳性患者(P=0.036);伴IL-1ra阳性表达的NF-κB阴性表达患者生存率高于其它组别患者(P=0.021).[结论] NF-κB的表达水平可以作为胃癌预后不良的指标;IL-1ra可能是延缓胃癌恶性发展的保护因素,但尚需进一步的研究证实.
-
鼻咽癌中EB病毒启动子Qp的突变及其功能学研究
[目的]探讨鼻咽癌细胞中启动EB病毒核抗原1(EBNA1蛋白)表达的EB病毒Q启动子(Qp)的变异特征,比较有第62 225位点(g→a)和第62 422位点(g→c)两个点突变的Qp与原型Qp(B95.8型)的功能学差异及其生物学意义.[方法] 采用PCR的方法扩增29例鼻咽癌组织石蜡标本和14例健康成人外周血标本(总共43例)中的Qp序列,PCR产物测序后分析其突变情况,统计学分析Qp中的点突变与鼻咽癌的相关性.把突变型和原型Qp分别克隆到荧光素酶报告基因载体上,检测相对光强度(RLU),比较突变型与原型Qp启动转录的活性.使用染色质免疫共沉淀(CHIP)实验来比较突变型和原型Qp与Sp1蛋白的亲和力.[结果]通过PCR扩增和测序实验,证实Qp的突变与鼻咽癌有密切的相关性(P=0.0395,<0.05).突变型Qp启动转录的活性明显高于原型(RLU之比约为2.5:1,P<0.05),并且突变型Qp与Sp1的亲和力较原型QP增强约1.52倍.[结论]在鼻咽癌组织中,突变型Qp可能通过增强与Sp1亲和力的机制,使其启动转录的活性明显增强.Qp特定位点的突变在EB病毒对鼻咽上皮细胞的感染和转化过程中可能起了重要的作用.
-
β-巯基乙醇和bFGF分别诱导大鼠骨髓基质干细胞成神经元样细胞的生物学性状
[目的]比较β-巯基乙醇(BME)和bFGF分别诱导大鼠骨髓基质干细胞(MSC)所分化神经元样细胞的生物学性状.[方法]BME和bFGF分别作用于大鼠的MSC,分别于9 h和5 d后,进行神经元样细胞的细胞计数,然后用免疫荧光进行神经元特异性蛋白NF200的鉴定,RT-PCR的方法分析神经元特异性基因NF的表达;Western blotting对检测神经元特异性蛋白NF200的表达.[结果] BME诱导的细胞在加入药物1 h后形态发生改变,9 h时有突起伸出,胞体变亮;bFGF诱导的细胞在诱导后第3天开始有突起伸出,呈神经元样,第5天突起之间相互连接,第7天胞体死亡;而两种药物所分化的神经元样细胞NF200的免疫荧光均成阳性,但bFGF诱导的神经元样细胞的阳性率要显著高于BME所诱导的神经元样细胞;在RT-PCR中,bFGF诱导的神经元样细胞神经元特异性基因NF200的表达要高于BME所诱导的细胞;western blotting中,bFGF诱导的神经元样细胞神经元特异性蛋白NF200的表达要高于BME所诱导的细胞.[结论] bFGF和BME均可诱导MSC分化为神经元样细胞.但bFGF所诱导的神经元样细胞在从形态上更接近于神经元,而神经元特异性基因NF200mRNA及神经元特异性蛋白NF200蛋白的表达.均高于BME所诱导的细胞.
-
间充质干细胞及其培养上清与融冻产物对脐血CD34~+细胞扩增及分化的作用
[目的]探讨人骨髓间充质干细胞(MSC)及其培养上清、融冻产物对脐血CD34~+细胞扩增及分化的作用.[方法] 分离纯化人骨髓MSC,收集纯化三代的MSC培养上清,采用反复冻融法获得MSC融冻产物,采用免疫磁珠分选系统纯化脐血CD34~+细胞.实验分为4组.分别为含MSC滋养层组、MSC上清组、MSC融冻产物组及单纯造血生长因子(HGFs)对照组.流式细胞仪检测人脐血CD34~+细胞在这四种培养体系中第6天和第12天有核细胞数及CD34~+、CD34~+CD38~-、CD41~+、CD19~+,CD3~+细胞含量.[结果] ① MSC滋养层组对脐血有核细胞和对脐血CD34~+,CD34~+CD38~-的扩增能力强,MSC培养上清组和MSC滋养层相比具有类似的作用,但其作用强度减弱(P<0.05).②MSC培养上清和MSC均具有抑制脐血CD34~+细胞分化为CD3~+和CD19~+细胞的作用,差异无显著性(P>0.05).③ MSC培养上清和MSC均具有促进脐血CD34~+细胞向CD41~+细胞分化的作用,MSC滋养层的作用强于MSC培养上清(P<0.05).④ MSC融冻产物已完全丧失对脐血CD34~+细胞扩增和分化作用,与单纯因子对照组相似(P>0.05).[结论] MSC培养上清对脐血CD34~+、CD34~+CD38~-细胞均具有扩增作用,而且可促进脐血CD34~+细胞向CD41~+细胞分化.
-
水蛭素对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的影响
[目的]探讨凝血酶的直接抑制剂重组双功能水蛭素对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的影响及相关机制.[方法]将70只雄性SD大鼠随机分为10组:水蛭素(HIR)结扎前(HIR 0 min)组,HIR结扎后5 min(HIR 5 min)组,HIR结扎后10 min(HIR 10 min)组,HIR结扎后20 min(HIR 20 min)组,HIR结扎后30 min(HIR 30 min)组),和生理盐水(NS)对应的各时间组,即NS 0 min,NS 5 min,NS 10 min,NS 20 min,NS 30 min,终每组7只.观察各组室性心律失常的发生情况,Evans法计量各组心梗面积及采用逆转录聚合酶链反应对各组缺血心肌组织的IP3R家族的三种亚型进行测定.[结果] 水蛭素组发生室性心律失常的持续时间及心律失常评分较生理盐水组在结扎后5～20 min均减少(P<0.05);IP3R家族的三种亚型均与心梗后室性心律失常持续时间呈正相关性:但IP3R2 mRNA在结扎后10 min及IP3R3 mRNA在结扎后10 min和20 min,HIR组较NS组下调(P<0.05).[结论]水蛭素有抗心梗后室性心律失常的发生作用,其机制可能为通过IP3R2和IP3R3实现的,而并非IP3R1.
-
硫化氢对化学性缺氧诱导PC12细胞凋亡的影响
[目的]探讨硫化氢(H_2S)对抗二氯化钴(CoCl_2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制.[方法]应用化学性缺氧模拟剂CoCl_2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H_2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色检测细胞凋亡的形态学变化;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(MMP);2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧(ROS)水平.[结果] COCl_2引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增加,同时引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成显著增加.在600μmol/L CoCl_2处理PC12细胞前,应用100～400 μmol/L NaHS预处理30 min,呈浓度依赖性地阻断CoCl_2引起PC12细胞的存活率降低;200 μmol/L、400 μmol/L NaHS预处理能显著地降低600 μmol/L CoCl_2引起PC12细胞的凋亡率增加并阻断CoCl_2引起的MMP降低及ROS升高.[结论]H_2S具有神经细胞保护作用,能明显地对抗CoCl_2诱导的PC12细胞凋亡,此作用可能与其减少ROS生成,提高MMP有关.
-
非诺贝特改善伴高甘油三酯糖代谢异常患者急性胰岛素分泌反应
[目的]观察微粒化非诺贝特对伴高甘油三酯(TG)糖代谢异常患者急性胰岛素分泌反应和胰岛素抵抗的改善作用.[方法] 53例入选者为按2:1随机分为非诺贝特组[36例,其中空腹血糖调节受损(IFG)3例,糖耐量减低(IGT)19例,IFG合并IGT 6例,2型糖尿病T2DM 8例]和对照组(17例,其中IFG 1例,IGT 9例,IFG合并IGT 4例,T2DM 3例),为期3月.治疗前后测血糖、血脂、游离脂肪酸(FFA),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTY).计算IVGTT中急性胰岛素分泌反应(AIR)和胰岛素分泌峰值(C_(INS,MAX))与空腹胰岛素(FINS)比值、差值(C_(INS,MAX)/FINS、△C_(INS)).计算HOMA IR.[结果] 非诺贝特组治疗后血TG、低密度脂蛋白胆固醇、FFA明显下降,高密度脂蛋白胆固醇显著升高,腰围明显减小:对照组上述指标无改变.非诺贝特组△C_(INS)、C_(INS,MAX)/FINS治疗后均增加(分别是808±473 pmol/L比660±472 pmol/L和中位数8.4比5.3,P<0.000 1);AIR显著改善(5 585±3 441比4 444±3 642 pmol·L~(-1)·min~(-1),P<0.000 1);FINS、HOMA IR显著下降(108±65pmol/L比166±115 pmol/L,P=0.002;3.8±2.3比6.0±4.2,P=0.001).对照组3月后复查C_(INS,MAX)/FINS、△C_(INS)、AIR降低(4.6比7.0,P=0.01;641±286 pmol/L比720±321 pmol/L,P=0.039;4 313±1 943 pmol·L~(-1)·min~(-1)比5 362±2 861 pmol·L~(-1)·min~(-1),P=0.024),HOMA IR增加(7.8±4.2比5.6±3.2,P<0.000 1).AIR改善与TG、FFA下降显著相关r=0.41,0.36,P=0.002,0.014).[结论] 非诺贝特短期调脂治疗可显著改善糖代谢异常的高TG血症患者血脂谱,降低FFA水平,减小腰围,改善急性胰岛素分泌反应,减轻胰岛素抵抗;非诺贝特对胰岛素分泌功能的改善作用和减轻脂毒性相关.
-
白细胞介素8和载脂蛋白E基因多态性与迟发性阿尔茨海默病的相关分析
[目的]探讨白细胞介素8基因(interleukin-8,IL-8)基因A-251T和载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与迟发性阿尔茨海默病(LOAD)的相关性.[方法]采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)观察185例广东汉族人群(研究组:LOAD患者88例,正常对照组97例)IL-8基因A-251T基因、ApoE基因多态性的分布并进行关联分析.[结果]①IL-8基因A-251T各基因型及等位基因在研究组及对照组间的差异均无统计学意义.②ApoE e4等位基因频率在研究组中高于对照组,差异有统计学意义,为LOAD的患病危险因素(OR=2.272,P=0.003).③按是否携带ApoE e4等位基因将研究组和对照组均分为携带ε4组与非携带ε4组.无论是否携带ApoE ε4等位基因.IL-8基因A-251T各基因型频率在研究组和对照组间无统计学差异(携带ε4组:P=0.965;非携带ε4组:P=0.523).[结论]IL-8基因A-251T多态可能与LOAD无关,与ApoE ε4可能不存在相互作用.
-
HBV宫内感染预测指标的探讨
[目的]探讨HBsAg阳性孕妇的新生儿乙肝联合免疫前的HBV-M和HBV DNA预测HBV宫内感染的实用价值.[方法] 对我院2006年6月至2008年2月间分娩的HBsAg阳性孕妇的420例婴儿,其中新生儿HBsAg或HBV DNA阳性为33例,HBsAg和HBV DNA双阳性共6例,对其满6月龄时进行随访,复查HBV-M以确诊HBV宫内感染.[结果]HBV宫内感染率为0.95%(4/420).新生儿HBsAg或HBV DNA阳性诊断HBV宫内感染的阳性似然比为14.3,而HBsAg和HBV DNA双阳性时诊断宫内感染的阳性似然比为208.3.[结论] HBsAg阳性孕妇的新生儿乙肝联合免疫前的HBsAg和HBV DNA双阳性对HBV宫内感染具有较准确的预测作用,可以作为HBV宫内感染的初步临床诊断.
-
胰腺类癌的临床和病理学特点分析
[目的]探讨胰腺类癌的临床和病理学特点.[方法]对1997年1月1日至2007年12月31日期间手术治疗的8例胰腺类癌临床病理资料(如肿瘤标志物、病理免疫组织化学染色、伴发其他肿瘤、误诊率、肿瘤转移率、住院死亡率、手术根治率等)进行回顾性分析,并结合国内外文献探讨胰腺类癌的临床和病理学特点.[结果]肿瘤标志物CEA、CA199、CA125、CA72-4在胰腺类癌的表达阳性率分别为0%,25%,12.5%,0%,病理免疫组织化学染色Syn、CgA、NSE、CK阳性率分别为25%,62.5%,75%,75%.胰腺类癌伴发其他肿瘤为1/4.胰腺类癌误诊率较高.8例患者中有7例误诊为其它肿瘤.胰腺类癌肿瘤总的转移率为50%,住院死亡率为37.5%,而手术根治率为62.5%.[结论]胰腺类癌误诊率高,常规血液肿瘤标志对早期发现胰腺类癌意义不大,确诊需要病理病理,临床预后较差.
-
哮喘患儿急性发作期CD4~+CD25~+调节性T细胞水平和体质量指数的关系
[目的]探讨急性发作期哮喘患儿外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞(Tr)的变化及其与体质量指数(BMI)的关系.[方法]外周血来自70例哮喘发作组患儿、30例缓解组和50例正常对照组小儿.将哮喘发作组再分为体质量正常组(40例)和超重组(30例).应用流式细胞术检测患儿外周血的Tr细胞数变化,并计算患儿的BMI.[结果]急性发作期组患儿外周血Tr水平[(6.17±1.72)%]明显低于缓解期组患儿[(7.56±1.48)%]和对照组儿童[(7.13±1.48)%](P<0.05),而缓解期患儿外周血Tr水平与对照组儿童无明显差异(P>0.05).正常体质量哮喘患儿CD4~+CD25~+Tr水平[(6.34±1.71)%]明显高于超重患儿[(4.74±1.20)%](P<0.05).哮喘组患儿外周血CD4~+CD25~+Tr水平[(6.17±1.72)%]与其BMI水平(16.00±2.14)呈显著的负相关(r_p=-0.814,P<0.05).[结论]外周血Tr水平在哮喘患儿发作期显著降低,而在超重的患儿更低,且其水平与息儿的BMI呈显著的负相关.
-
新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者下肢动脉粥样硬化的临床分析
[目的]探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者发生下肢动脉粥样硬化的临床特点及危险因素. [方法] 对151例新诊断2型糖尿病住院患者进行回顾性研究.根据是否合并NAFLD分为A组(合并NAFLD,92例)和B组(无NAFLD,59例),比较两组患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、下肢动脉粥样硬化程度的差异.[结果]92例(60.93%)新诊断住院2型糖尿病患者伴NAFLD,A组有较高的体质量指数、甘油三酯、血尿酸、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素和C肽、餐后2 h胰岛素和C肽水平.及较低的高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素敏感指数水平;与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组血糖则无明显差别(P>0.05).101例(66.89%)新诊断住院2型糖尿病患者伴不同程度的下肢动脉血管病变,A组下肢动脉粥样硬化较B组明显增加.[结论] 新诊断2型糖尿病患者脂肪肝及下肢血管动脉硬化都较高,合并NAFLD的患者发生下肢动脉硬化比不合并NAFLD的患者明显升高,而且下肢动脉硬化病变也更严重.
-
浙江省汉族人群18-STR基因座的分型资料及其应用
[目的]建立浙江地区汉族人群18个STR基因座(D8S1179、D21S11、D7S820、CSFIPO、D3S1358、TH01、D13S317、D16S539、D2S1338、D19S433、VWA、TPOX、D18S51、D5S818、FGA、PentaE、PentaD、SE33)的遗传多态性数据资料,并探讨18-STR鉴定分析系统在亲子鉴定、产前诊断等领域的应用.[方法]对浙江汉族598例无血缘关系个体,采用2组荧光标记STR-PCR复合扩增系统及毛细管电泳基因分型技术,获取18个STR基因座数据资料:在497个亲子鉴定案例中,比较18-STR与15-STR鉴定系统在亲子鉴定和产前诊断中的应用.[结果] 18个STR基因座基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05).18个STR基因座的杂合度在0.630～0.942之间,累积个体识别力大于0.9999999999.基因型分布与中国其它地区汉族人群存在差异.与15-STR鉴定系统相比,18-STR鉴定系统更有利于二联体亲缘关系的认定及可疑突变的判断.在胎儿亲子鉴定中偶然发现的1例21三体胎儿在D21S11、PentaD两个STR基因座出现了特征性峰型.[结论]18个STR基因座在浙江汉族人群中呈高度多态性,对法医学亲子关系的认定或排除具有较大价值.部分STR基因座的检测也有助于非整倍染色体的产前诊断.
-
肾移植术后贫血的危险因素分析
[目的]探讨肾移植术后贫血(PTA)的发生率、风险因素.[方法]分析2004年1月至2008年6月在本院进行肾移植术的患者资料,并根据术后是否发生PTA将患者分成PTA组(44例)及对照组(132例),记录可能引起PTA的各项参数,分别用t检验和X~2检验进行单因素分析,对P<0.2的参数进行Logistic多因素分析,计算其相对危险度(RR)及95%可信区间(95%CI).[结果]PTA(男性血红蛋白(Hb)<120 g/L或红细胞压积(Hct)<0.38或成年女性Hb<110 g/L或Hct<0.35)在本中心的发病率为31%.单因素及Logistic多因素回归分析表明:女性(RR=8.738;95%CI 2.558～29.853;P=0.001);平均肌酐水平(RR=1.035;95%CI 1.018～1.052;P<0.001)以及急性排斥(RR=19.827;95%CI 2.056～191.19;P=0.01)等3项因素与PTA的发生密切相关.[结论] PTA是肾移植术后一项常见的并发症,女性、移植肾功能较差以及急性排斥的发生是PTA的危险因素.
-
小鼠MHC-Ⅰ/MHC-Ⅱ类分子限制性表位MAGE-3多肽疫苗的设计及其免疫效应
[目的]设计小鼠MHC-Ⅰ/MHC-Ⅱ类分子限制性表位黑色素瘤抗原-3(MAGE-3)多肽疫苗即包含CD4~+一CD8~+T细胞表位的MAGE-3多肽抗原,并探讨其免疫效应.[方法]采用计算机模拟设计的方法,结合文献资料选择MHC-Ⅰ/MHC-Ⅱ类分子限制性表位的MAGE-3多肽.采用酶联免疫斑点实验(ELISPOT)、细胞毒性实验评价多肽诱导T淋巴细胞的增殖能力及刺激的T淋巴细胞释放细胞因子的能力.[结果]获得的联合表位多肽序列为FITC-YEEYYPLIFLDNDQETMETSEEEEYEEYYPLIF,高效液相色谱法分析多肽纯度≥90%.MAGE-3表位多肽抗原能够诱导T淋巴细胞增殖,并诱导T淋巴细胞分泌IFN-γ,高于对照组(49%vs spots/10~6,P≤0.05).MAGE-3表位多肽可诱导细胞毒T淋巴细胞使42%的MFC细胞溶解破裂,高于对照组(P≤0.05).[结论]包含CD~+-CD8~+T细胞表位的MAGE-3多肽抗原在体外实验中显示有一定的免疫效应,此抗原肽可作为多肽疫苗用于对表达MAGE-3抗原的H-2K<'K>型小鼠胃癌进行免疫治疗.
-
亲权鉴定中复杂案例的分析及对策
[目的]探讨如何解决亲权鉴定中的复杂案例.[方法]采用Identifiler+Sinofder+Powerplex16系统对怀疑争议父母与亲生父母具有近亲关系的13户家庭(简称复杂家庭)成员进行检验并作统计学分析.[结果]13户复杂家庭中2户成员间的19个STR基因座(包括D8S1179、D21S11、D7S820、CSFIPO、D3S1358、TH01、D13S317、D16S539、D2S1338、D19S433、VWA、TPOX、D18S51、D5S818、FGA、D6S1043、D12S391、PentaD、PentaE)遗传符合孟德尔遗传规律,父权指数PI>10 000.8户的矛盾基因座数≥3个.3户只有1～2个矛盾基因座.用ITO方法计算半同胞关系指数,2户不排除争议父(母)与亲生父母之间存在同胞或父(母)子关系.4户家庭(父子)增加检测Y-STR基因座,其中两户不排除争议父与养子为同一父系的亲属.[结论]Idenfifiler+Sinofiler+Powerplex16系统可以对大部分(76.9%)亲权鉴定中的复杂案例作出明确判断,但仍有小部分(23.1%)不能确定,建议增加检验STR基因座的数目和检测Y-STR基因座,并引入半同胞关系指数,以供决策部门参考.
-
5个新Y-STR基因座及其在广州地区汉族群体内的单倍型分布
[目的]从Y染色体DNA序列中筛选新的Y-STR基因座,调查其在汉族群体中的遗传多态性.[方法]在人类Y染色体DNA序列中查找Y-STR基因座,确定它们在Y染色体上的定位并测序,与已报道的Y-STR基因座比较.检测汉族(广州地区)无关男性群体中这些Y-STR基因座单体型.[结果]鉴别出5个Y-STR基因座(DYS709,DYS720,DYS721,DYS722和DYS723),其中3个STR基因座是新发现的,另2个基因座与在线报告的重叠.所有5个STR基因座都是男性特有的.它们的扩增产物长度介于185 bp～278 bp.在108例汉族无关男性个体中发现DYS709有6个,DYS720有11个,DYS721有4个,DYS722有6个,DYS723有6个等位基因.在本组群体中发现95种单体型,其中84种只出现1次.单体型多样性达0.997 2±0.001 2.[结论]这组5个Y-STR基因座可望应用于汉族群体的有关研究中.
-
24个常用STR基因座的突变观察与分析
[目的]观察24个常用STR基因座等位基因突变的现象及特点.[方法]对5084例肯定亲权关系的案例进行分析,筛选等位基因突变事件,确定突变等位基因的来源,统计各STR基因座的突变率,分析突变的规律及其特点.[结果]在24个STR基因座中共观察到172个突变事件,STR基因座的突变率介于0～0.492%.每个突变案例的突变基因座数目为1～3个.突变模式符合逐步突变模式,多突变步数为四步.父系突变与母系突变比例为3.55:1.[结论]STR基因座等位基因突变现象较为常见.当出现STR基因座突变时,应结合突变的STR基因座信息计算PI值.
-
用STR分型技术作亲权鉴定时判断标准的研究
[目的]探讨STR分型技术作亲权鉴定时,判断是否存在亲生关系的标准.[方法] 采用二项式分布定律P(m)=C_n~m(1-π)~(n-m)π~m计算亲权鉴定时理论上应该检测的STR基因座数量,并用实际检案检验.[结果]确定以下的判断标准.三联体案:在累积PI值超过10 000的前提下,①少检测15个STR基因座(单个基因座非父排除率≥10.571 4),若争议父子之间没有发现不符合遗传规律基因座(简称为矛盾基因座,下同);或②检测19个基因座只出现1个矛盾基因座;或③检测28个基因座,只发现2个矛盾基因座;或④检测35个或更多基因座,只发现3个矛盾基因座,作出"肯定亲生关系"的结论;若出现4个矛盾STR基因座,则作出"否定亲生关系"的结论.单亲案:在累计PI值≥10 000前提下,①至少检测18个基因座(单个基因座非父排除率≥0.411),没有发现矛盾;或②检测29个以上,只发现1个矛盾基因座;或③检测41个或更多基因座,只有2个矛盾基因座.作出"不排除亲生关系"的结论;如果出现3个或3个以上矛盾STR基因座,则作出"否定亲生关系"的结论.本实验室实际检案表明合理.[结论]上述判断是否存在亲生关系标准符合科学、公正原则,值得推广应用.
-
亲权鉴定判断标准和结论表述的建立
本研究联合国内各大有关单位,制订出使用STR分型技术作亲权鉴定时采用的一套鉴定策略和判断标准,为我国从事亲权关系鉴定的实验室提供了一个比较科学又便于实际操作的处理策略和标准.
-
中山大学医学《学报》创刊史追忆
编者按:自1980年<中山医学院学报>创刊以来,其间经过历次的改名,至今已有30年了.然而,中山大学医学<学报>的创办历史可以追溯到更久远的年代,与中山大学医科教育的历史紧密想连.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
