中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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氧控制性再灌注抗犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤
[目的]探讨氧控制性再灌注(OCR)对体外循环肺缺血再灌注(I/R)早期损伤的作用.[方法]14只健康犬随机分为对照组(I/R,n=7)和实验组(OCR,n=7).对照组全程FiO2 80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,后达80%,其余时段均维持FiO2 80%.检测动脉血气,观察两组犬在麻醉后、主动脉开放前、开放后5、10、15、20、25 min以及停机前动脉血氧分压的变化.在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本.酶联免疫吸附法检测血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量;检测肺组织干湿重比;比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性、丙二醛含量:Western Blot检测肺组织核因子kappa B蛋白含量;光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化.[结果]实验组动脉血氧分压在主动脉开放后5、10、15、20 min均明显低于对照组(P<0.05).两组相比,实验组血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05).实验组肺组织干湿重比、髓过氧化物酶活性、丙二醛含量和核因子kappa B蛋白表达在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05).实验组肺损伤评分在T2和T3时点低于对照组(P<0.05).[结论]氧控制性再灌注可抑制体外循环肺缺血再灌注早期炎性细胞浸润,抑制核因子kappaB蛋白表达.提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有一定的保护作用.
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重组人高密度脂蛋白B族I型清道夫受体基因腺相关病毒血清型2/1杂合载体在HepG2肝细胞的表达
[目的]构建含绿色荧光蛋白(EGFP)重组人高密度脂蛋白B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)基因腺相关病毒(rAAV)2/1杂合载体,观察其在HepG2肝细胞的表达.[方法]以pCMV.SPORT6-SR-BI质粒为模板PCR扩增目的基因cDNA,将其克隆至pSNAV2.0-IRES-EGFP-LacZa载体中,经酶切及测序鉴定后,脂质体介导转染BHK21细胞,经G418筛选得到含SR-BI基因的BHK/SR-BI-IRES-EGFP载体细胞株,用携带rep2-capl基因的辅助病毒(rHsv/r2cl)感染该细胞株.通过细胞孵育、裂解和病毒纯化,得到杂合载体rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP病毒.免疫荧光显微镜检测绿色荧光表达,计算转染效率,Western Blot检测转染后SR-BI蛋白的表达.[结果]酶切鉴定表明pSNAV2.0-SR-BI-IRES-EGFP重组成功,基因测序显示装入pSNAV2.0-IRES-EGFP-LacZa质粒中的SR-BI基因正确;成功构建了rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP病毒载体.转染HepG2肝细胞后免疫荧光显微镜检测佳MOI值为1×10~5时,以此值转染HepG2肝细胞荧光高效表达:Western Blot检测未转染组及rAAV2/1-IRES-EGFP组HepG2肝细胞均有SR-BI蛋白表达,rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP组SR-BI蛋白表达水平较rAAV2/1-IRES-EGFP组及未转染组显著增加.[结论]成功构建了rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP杂合载体系统,转染后SR-BI蛋白在HepG2肝细胞高效表达,为SR-BI生理学作用机制及临床应用的深入研究奠定基础.
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抵抗素对C2C12肌细胞株葡萄糖代谢的影响
[目的]抵抗素(resistin)是一种与胰岛素抵抗(IR)密切相关的脂肪细胞因子.本研究通过观察resistin对C2C12肌细胞株葡萄糖代谢的影响,以探讨resistin在骨骼肌IR发生中的作用.[方法]构建含resistin基因的重组表达质粒pcDNA3-1-resistin,用于转染C2C12肌细胞株.使其表达resistin,用~3H-2-脱氧葡萄糖进行葡萄糖摄取试验,用D-[~(14)C(U)]葡萄糖进行葡萄糖氧化和糖原合成试验,RT-PCR检测肌细胞的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRMA.[结果]pcDNA3.1-resistin转染的C2C12肌细胞株可表达resistin;resistin使肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取率减少约30%,并使GLUT4mRNA表达降低28%,而对葡萄糖氧化和糖原合成无显著影响.[结论]resistin可能通过抑制骨骼肌GLUT4mRNA的表达而降低葡萄糖摄取,但对葡萄糖氧化和糖原合成影响较小.提示resistin在骨骼肌IR发生中的作用有限.
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rAAV1-EGFP和rAAV2-EGFP转染犬骨髓间充质干细胞的比较
[目的]研究不同血清型腺相关病毒(rAAV)载体介导的增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)对体外培养犬骨髓间充质十细胞(MSC)的转染效率及其毒性作用.[方法]应用密度梯度离心法及贴壁筛选法分离培养犬MSC,倒置显微镜及Giemsa染色观察细胞形态.透射电镜观察其超微结构,流式细胞仪鉴定其表面标记物.取第3代MSC,以MOI为10~4～10~5v.g/cell 的rAAV1-EGFP和rAAV2-EGFP进行转染,3、7、21 d后荧光显微镜观察检测转染效率;MTT法检测rAAV1-EGFP和rAAV2-EGFP对MSC的毒性作用.[结果]原代及传代培养的MSC呈梭形外观,具有较强的增殖能力.MSC超微结构显示其胞体较小,细胞核/浆比例大,胞浆少,染色质较疏松.细胞表面抗原CD29、CD44表达阳性,CD34表达阴性.随MOI的增加及时间的延长,rAAV1-EGFP、rAAV2-EGFP对犬MSC的转染效率逐渐增加,rAAV2-EGFP转染效率明显高于rAAV1-EGFP(P<0.01).转染MSC细胞后,细胞生长正常,MTT法显示各转染组与未转染组的光密度值无统计学差异(P>0.05).[结论]相对犬MSC.rAAV2是一种比rAAV1更优越的转基凶载体,而且对细胞生长无明显抑制,作为组织工程种子细胞的载体是安全可行的.
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整合素α5β1介导的粘着斑激酶和细胞外信号调节激酶信号传导通路对K562细胞增殖的影响
[目的]分析整合素α5β1介导的粘着斑激酶(FAK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路对K562细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制.[方法]应用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞增殖的抑制作用,应用反转录PCR(RT-PCR)和蛋白印迹(western blot)方法检测FAK和ERK的mRNA和蛋白表达水平的改变.[结果]Anti-α5β1明显抑制K562细胞的增殖,下调细胞内总FAK及ERK的mRNA和蛋白表达,并抑制其磷酸化水平.[结论]整合素α5β1介导的FAK-ras-ERK信号转导通路可能参与了K562细胞的增殖调控,阻断此通路可明显抑制K562细胞的增殖.
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Ang-1/Tie2在大鼠体-肺分流肺动脉高压形成中的作用
[目的]探讨Ang-1及其受体Tie2在体-肺分流肺动脉高压形成过程中的作用.[方法]分流组20只大鼠行左颈总动脉-左颈外静脉分流手术,对照组16只大鼠行假手术.分别于术后4周和8周测量右心室收缩压,并对大鼠肺组织进行组织学分析,测量肺微细动脉壁厚度指数.通过实时荧光定量RT-PCR和Western Blot的方法,检测大鼠肺组织中Ang-1和Tie2的表达.同时,通过Western Blot检测caspase-3及激活型caspase-3的表达.[结果]与对照组相比,分流组大鼠术后第4周和第8周右心室收缩压明显升高.组织学分析发现,分流组大鼠肺微细动脉内膜内皮细胞增生肥大,血管壁厚度指数增加.在分流引起肺动脉高压形成的过程中.Ang-1和Tie2在mRNA及蛋白水平上均明显增加.与此同时,标志细胞凋亡的激活型caspase-3的表达却明显下降.[结论]Ang-1和Tie2的表达与肺动脉高压紧密相关.Ang-1/Tie2系统可能通过抑制内皮细胞凋亡.促进体-肺分流肺动脉高压的形成.
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慢病毒携带shRNA抑制CR-1基因表达对CNE-2细胞特性的影响
[目的]应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术,有效沉默鼻咽癌细胞CNE-2的CR-1基因表达,研究CR-1对鼻咽癌细胞生物学行为的影响. [方法]构建针对CR-1的siRNA慢病毒表达载体[含H1启动子和绿色荧光蛋白(GFP)].利用包装细胞293FT生产慢病毒,感染鼻咽癌细胞CNE-2,流式筛选GFP阳性细胞.应用荧光定量PCR、Westernblot检测病毒感染后CNE-2细胞中CR-1基因的mRNA和蛋白表达,获得干扰CR-1基因的细胞群.并用MTT法、平板克隆形成实验及Boyden侵袭小室观察CR-1干扰后对CNE-2细胞生物学行为的影响.[结果]PCR和测序证实,成功构建了CR-1 shRNA的慢病毒载体pLVTHM-shCR-1.荧光定量PCR和Western blot结果表明,所获得的细胞中CR-1 mRNA及蛋白表达水平较阴性对照组、空白对照组均显著降低(p<0.05).CR-1干扰后的细胞生长明显减慢,克隆形成能力减弱,侵袭运动能力下降.[结论]通过RNAi技术阻断CR-1的表达,可抑制CNE-2细胞的生长、增殖、迁徙,提示CR-1在鼻咽癌的发生、发展过程中起重要作用.
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人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子的变化
[目的]探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子(CAM)的变化.[方法]110只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199、200～219和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后(每亚组6只大鼠)取视交叉平面脑片,连续切片,每8张取1张切片作免疫组化检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素水平,视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶.发生脑卒中者被剔出统计学分析.[结果]在<220 mmHg的各血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、p-选择素的免疫组化阳性信号均比非寒潮组高;在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标的免疫组化阳性信号均比非寒潮组低;在非寒潮组,各级脑血管的3个指标的免疫组化阳性信号均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的3个指标的免疫组化阳性信号也随血压升高而升高,然而在血压≥220 mmHg时转为降低.[结论]长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,在寒潮等外因的诱导下易致脑卒中.
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小于胎龄儿大鼠ghrelin水平变化及其与GH/IGF-1生长轴的关系
[目的]探讨ghrelin在小于胎龄儿发生矮身材中的作用.[方法]采用母鼠妊娠期饥饿法,建立SGA动物模型.根据新生鼠及其生后第4周时体质量和/或身长分为有生长追赶SGA组、无生长追赶SGA组和正常对照组即适于胎龄儿(AGA)鼠组;幼鼠每周测量体质量和鼻肛长.4周龄时测定24 h尿GH排泄率.分别于4周、8周和12周测定血清ghrelin、IGF-1、IGFBP3浓度.[结果]正常sD雄性大鼠在生后4周和12周的血ghrelin水平分别为(1.6±0.3)ng/mL和(1.8±0.5)ng/mL,无统计学意义(P>0.05).4周龄雄性SGA鼠血ghrelin水平显著高于正常大鼠,但24 h尿GH排泄量无相应升高,且两者间无相关性;但ghrelin水平与血IGF-1、血1GFBP3水平呈有意义的负相关,分别r=-0.333,P=0.031;r=-0.338,P=0.028.12周龄有生长追赶组SGA大鼠的血ghrelin水平(1.4±0.5)ng/mL与对照组比较明显下降(P<0.05),SGA组血IGF-1和IGFBP3水平显著降低,且无生长追赶组更低(P<0.05).24 h尿GH排泄量各组间未见差异(P>0.05).[结论]SGA大鼠可能存在ghrelin抵抗并与GH抵抗汇同加重了对SGA生长的损害.
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脂肪乳对布比卡因中毒大鼠心肺复苏后心脏功能的作用
[目的]研究脂肪乳在布比卡因诱导大鼠的心跳骤停心肺复苏的应用,探讨脂肪乳是否能减弱布比卡因中毒后的心脏毒性.[方法]24只SD大鼠,随机分为2组:A组:对照组(n=12),B组:脂肪乳组(n=12).将大鼠麻醉后静脉注射布比卡因20 mg·kg~(-1),心跳停搏后行心肺复苏(CPR),间断注入肾上腺素.A组随即注入生理盐水5 mL·kg~(-1),后持续静脉注入生理盐水;B组注入20%肪乳5 mL·kg~(-1)后持续静脉注入脂肪乳0.25 mL·kg~(-1)·min~(-1).监测心率、血压和直肠温度.在麻醉后、复苏成功5 min,30 min用超声探头测量心脏指标.在麻醉后、恢复自主循环后1 h、6 h测血乳酸、血糖、TNF-α,IL-1β,IL-6.[结果]A组心肺复苏成功7只(58%),B组复苏成功10只,(83%).B组成功率高(P<0.05).两组复苏后心率正常.复苏后30 min,B组的收缩压比A组高,均在正常范围.复苏后30 min B组大鼠心脏的射血分数、每搏输出量和心脏指数比A组高(P<0.05).复苏后A组的血糖、血乳酸比B组高(P<0.05).复苏后1、6 h的TNF-α、IL-1β、IL-6两组之间无统计学差异.[结论]布比卡因中毒心跳骤停的大鼠用脂肪乳联合肾上腺素比单纯肾上腺素心肺复苏心脏功能恢复较快,且有较高的复苏成功率.
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高频左心房起搏制作兔慢性房颤模型及电生理特性研究
[目的]建立兔左心房高频起搏心房颤动(AF)动物模型,并进行电生理特性研究.[方法]16只健康新西兰兔随机分为:对照组和起搏组两组.两组均在左心房外膜缝合固定一起搏电极,起搏组以1 000 min~(-1)的频率进行高频起搏;对照组不起搏.采用心外膜程序起搏技术测定心房肌的电生理特性.[结果]①起搏组3周后房颤诱发率87.5%,与对照组比较统计学有差异(P<0.01),其中持续性AF 3/8例;②起搏组经心外膜程序起搏,在高频刺激1 h、1周、3周后心房有效不应期(ERP_A)均缩短,与对照组比较有显著统计学差异(P<0.01);③频率适应性方面,起搏组表现为频率适应不良,在3周时明显,与对照组比有统计学意义(P<0.05);④起搏组3周后P波时限比对照组延长,但两者比较无统计学差别(P>0.05);⑤起搏组1 h至3周,ERPA缩短、相对不应期(RRP_A)延长,与对照组比较统计学有差异(P<0.01)、早搏刺激的心房间传导时间(IACD)延长,与对照组比较统计学上无差别(P>0.05).[结论]兔左心房高频起搏能有效建立慢性AF动物模型;主要电生理改变有:ERP_A缩短、频率适应不良、P波时限延长.
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常压高浓度氧致新生大鼠脑细胞凋亡及早期神经行为发育延迟
[目的]探讨常压高浓度氧对新生大鼠脑细胞凋亡、脑组织MBP(髓鞘碱性蛋白)表达和早期神经行为发育的影响.[方法]166只7日龄SD大鼠.随机分空气对照组和80%高氧模型组,新生鼠分别于开始吸氧后24、72 h被处死,TUNEL法观察不同高氧暴露时间大鼠脑组织细胞凋亡指数;高氧暴露72 h组在生后10、15 d,完成神经行为功能测试后,免疫组织化学染色观察脑组织MBP表达,空气组新生鼠处死日龄与高氧组相同.[结果]高氧2 h组脑细胞凋亡指数较高氧Oh组(空气对照组)增加(P<0.01),随着吸氧时间的延长,细胞凋亡逐渐增多,以12～24 h组细胞凋亡明显,72 h下降,但仍较0 h组增加(P<0.01).高氧72 h组第10天、第15天MBP的表达较空气组低(137±5 vs.131±6,128±5 vs.122±5)(P<0.05).高氧暴露72 h组新生大鼠听觉惊愕、负趋地性、前肢抓握反射、空中翻正的发育在一定日龄较空气对照组延迟(P<0.05).[结论]常压高浓度氧可以引起新生大鼠脑细胞凋亡;抑制脑组织MBP的表达;导致新生大鼠神经行为发育延迟.
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解脲脲原体ermB基因与转座子遗传标记int-Tn的相关性
[目的]探讨解脲脲原体(Uu)临床株ermB耐药基因与接合转座子遗传标记int-Tn基因之间的关系.[方法]采用微量肉汤稀释法体外测定76株Uu对红霉素的低抑菌浓度(MIC),设计引物扩增ermB和int-Tn基因.[结果]Uu对红霉素MIC范围为≤0.125～≥128 μg/mL,MIC_(50)为32 μg/mL,MIC_(90)≥128μg/mL,耐药率为78.95%.共21株Uu菌株检测到ermB基因,其中19株的MIC≥8 μg/mL,2株的MIC=4μg/mL.21株Uu携带int-Tn基因,ermB基因与int-Tn基因之间有显著相关性.[结论]ermB基因可能是介导Uu对红霉素耐药的一种重要的基因,ermB与转座子遗传标记int-Tn基因密切相关.
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体外转流全身高热对晚期肿瘤患者心脏功能的影响
[目的]探索晚期肿瘤患者体外转流全身高热治疗(EWBH)过程中心肌是否存在损害.[方法]择期热疗手术患者32例.建立股静脉一股静脉血液转流.使机体温度升高至42℃维持120 min,然后将体外循环血冷却使机体体温降至38℃后停机.监测桡动脉平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、心电图ST段.并分别在转流加温前(A点)、加温到42℃(B点)、维持42℃60 min(C点)、维持42℃120 min(D点)、复温至38℃(E点)、停机后24 h(F点)等6点取上腔静脉血样,测定肌红蛋白与肌钙蛋白含量.[结果]与升温前比较,肌红蛋白(Myo)从D点开始升高,一直到术后24 h,差异有统计学意义(P<0.05).肌钙蛋白(cTn-I)从C点起开始出现微量cTnI,D点起升高至F点,差异有统计学意义(P<0.05).心电图sT段在42℃ 60 min后降低,到D点时低(P<0.05).随后逐渐恢复至术前水平.[结论]体外转流全身高热心肌发生可逆性损害,其原因有待进一步探讨.
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子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中人β防御素-2的表达
[目的]检测人β防御素-2(hBD-2)在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者的在位和异位内膜组织中的表达,探讨hBD-2在内异症发病中的作用.[方法]选择25例内异症患者的卵巢异位内膜组织(异位内膜组)和相应的在位子宫内膜(在位内膜组),以及25例非子宫内膜异位症的子宫肌瘤患者(对照组)的子宫内膜组织.采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)和原位杂交技术检测各组内膜组织中hBD-2的基因表达,以及hBD-2在内异症不同临床分期的异位内膜和在位内膜组织中的表达差异.[结果]异位内膜组内膜组织中hBD-2的基因表达水平显著高于在位内膜组和对照组(P<0.05).在位内膜组和对照组子宫内膜组织中hBD-2的基因表达水平,差异无统计学意义(P>0.05).异位内膜组中,hBD-2临床分期表达为Ⅰ期高于Ⅲ期和Ⅳ期、Ⅱ期高于Ⅲ期和Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]异位内膜组织中hBD-2的高表达可能参与了内异症的发病.
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先天性胆总管扩张术后中远期并发症对患儿体格生长发育的影响
[目的]考察先天性胆总管扩张术后中远期并发症对患儿生长发育的影响.[方法]对手术治疗2月后出现吻合口狭窄、胆道炎症等中远期并发症的CBD患儿(A组,n=45)进行定期随访1年,每2月记录体质量、身高,同时以CBD手术后未出现并发症的患JL(B组,n=62)和就诊的正常儿童的实测值进行对比分析,评价CBD术后中远期并发症对患儿生发发育的影响.[结果]A组和B组术前体质量、身高无差异(P>0.05),但手术2月后,B组身高和体质量等指标增加快于A组,到12月时两组间体质量、身高差别具有统计学意义(P<0.05).而且A和B两组的生长发育均滞后于正常儿童组.[结论]CBD并发症对患儿生长发育具有显著影响,对于CBD术后并发症应积极查因、尽早处理.
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别嘌醇治疗中青年高血压病合并高尿酸血症
[目的]探讨别嘌醇对中青年原发性高血压合并高尿酸血症患者的治疗效果.[方法]入选60例初发的中青年原发性1级高血压合并高尿酸血症患者,随机分为别嘌醇治疗组(低嘌呤饮食控制+别嘌醇200 mg,3次/d)和对照组(低嘌呤饮食控制)各30例,4周后观察诊室血压、动态血压、血尿酸、肝功能、肾功能及血浆卧位肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化.[结果]两组患者基线资料无明显差别,治疗4周结束时,两组在降低诊室平均收缩压[(7.9±2.9)mmHg vs.(2.4±1.5)mmHg,P<0.05]、诊室平均舒张压[(5.7±2.0)mmHg眠(2.1±1.3)mmHg,P<0.05]、24 h平均收缩压[(6.8±2.7)mmHg眠(0.7±1.2)mmHg,P<0.05]、24 h平均舒张压[(4.8±1.3)mmHg vs(0.5±0.9)mmHg,P<0.05]方面均有统计学意义.别嘌醇组血压降至正常的比例更大(62.1%vs 6.7%,P<0.01).两组在降低尿酸方面有显著差异[(85.1±18.1)μmol/L vs.(17.1±9.8)μmol/L,P<0.05].别嘌醇组血尿酸降至正常的比例更大(86.2%vs 16.7%,P<0.05).别嘌醇组卧位肾素、AngⅡ活性明显下降(p<0.05).治疗结束时两组肝功能、肾功能、血糖、血脂等均无明显改变,未发现明显严重副作用.[结论]高尿酸血症在中青年高血压病的发生中起着重要的致病作用,别嘌醇在有效降低血尿酸的同时能够降低血压,安全性良好.其机制可能与抑制RAS活性有关.别嘌醇可望成为轻度高血压合并高尿酸血症患者一种新的高血压治疗药物,其在临床的推广需要更大样本量的临床试验.
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高容量血液滤过在肝移植术后多器官功能障碍综合征患者中的应用
[目的]探讨高容量血液滤过(HVHF)在肝移植术后因严重感染引起多器官功能障碍综合征(MODS)患者中的应用.[方法]分析2003年12月至2008年12月肝移植术后因感染引起MODS进行连续性血液净化治疗74例患者的临床资料,根据超滤率是否大于35 mL·kg~(-1)·h~(-1)分为HVHF组(49例)和连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)组(25例).记录治疗前和治疗后24、48、72 h APACHⅡ评分、电解质、血流动力学和呼吸功能各项指标,以及临床转归.分别对组内治疗后各时间点与治疗前以及两组间各时间点之间的观察指标进行比较.[结果]HVHF组患者,APACH Ⅱ评分、乳酸、肌酐、心率、多巴胺用量、气道平均压和气道峰压、氧合指数等指标在治疗后24、48、72 h较治疗前明显下降(P<0.05).CVVH组患者,APACH Ⅱ评分、乳酸、气道平均压和气道峰压值治疗前后无明显变化(P>0.05),心率、多巴胺用量和氧合指数虽较前有所改善,但程度均不如HVHF组(P<0.05).HVHF组病死率为59.2%(29/49),CVVH组为84.0%(21/25),两者具有统计学差异(P=0.031).[结论]HVHF通过维持机体内环境的稳定,为其他治疗创造有利条件,有助于提高肝移植术后危重患者的生存率.
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盆腔淋巴结切除术中结扎淋巴管对术后盆腔淋巴囊肿形成的影响
[目的]通过分析比较在盆腔淋巴结切除术中结扎和不结扎盆腔淋巴管断端术后盆腔淋巴囊肿形成的情况,寻找能更有效预防盆腔淋巴囊肿的手术方式.[方法]选取中山大学附属第二医院妇产科2006年7月至2007年1月接受由同一医生主刀的盆腔淋巴结切除术的妇科恶性肿瘤患者,术前排除心、肺、肝、肾等器质性疾病、低蛋白血症及放疗史,根据葺由SAS 8.0系统产生的随机数字表相对应,共收集32例,随机结扎左侧或者右侧腹股沟深淋巴管、闭孔近端淋巴管、闭孔远端淋巴管、髂总淋巴管、髂内外静脉交叉处淋巴管,于术后第1、4、12、24周分别行盆腔B超检查了解结扎侧与开放侧淋巴囊肿形成的情况.[结果]开放侧术后第l周淋巴囊肿形成率高于结扎侧(40.63%:15.63%),其差别具有统计学意义(P<0.05);术后第4周、第12周开放侧淋巴囊肿形成率高于结扎侧(43.75%:21.88%、26.67%:16.67%),差别无统计学差异(P>0.05);术后第24周开放侧淋巴囊肿形成率低于结扎侧(10.35%:13.79%),差别无统计学差异(P>0.05).[结论]盆腔淋巴结切除术中结扎腹股沟深淋巴管、闭孔近端淋巴管、闭孔远端淋巴管、髂总淋巴管、髂内外静脉交叉处淋巴管在近期能够较有效的防止术后盆腔淋巴囊肿的形成.
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急性多发性硬化的临床与磁共振表现及病理变化
[目的]分析急性多发性硬化(AMS)临床、MRI和病理特点,初步探讨其发病机制.[方法]收集我院AMS 4例,分别从临床、头颅MRI和病理进行分析.治疗上子3个疗程甲基强的松龙(MPS)冲击,并辅以人体丙种球蛋白(IVIG)治疗.治疗前和治疗后进行功能残缺评定量表(EDSS)评分.[结果]4例AMS中,2例为Marburg型,2例为Balb型.临床共同特点是男性、起病急、亚急性病程、进展快、病情重及有不同程度的意识障碍;头颅MRI Marburg型以大脑半球白质和脑干大块的高信号为主,Balb型DWI病灶呈高、低交替的环形病灶.1例Balo型病理改变与经典MS(CMS)不同,病灶呈同心圆分布,病灶内未见CD4~+或CD8~+T细胞浸润,可见大量吞噬髓鞘的巨噬细胞,伴血脑屏障(BBB)破坏.3例患者经过3个疗程MPS冲击治疗,辅以IVIG冲击治疗有效,EDSS平均减少5±1.5分.[结论]与CMS相比,AMS无论在临床、病理,还是在头颅MRI上有明显的异质性;Balb发病机制可能与BBB破坏和巨噬细胞毒性有关;治疗上联合应用大剂量、多疗程MPS与IVIG有效.
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孕晚期脂联素与妊娠期糖代谢异常产后转归的关系
[目的]探讨孕晚期血清脂联素水平与产后糖代谢转归的关系,为产后糖代谢持续异常患者的早期预测和干预提供依据.[方法]对我院规律产检并住院分娩的68名妊娠期糖代谢异常患者进行前瞻性研究,分析孕晚期脂联素水平及其它孕期指标与产后糖代谢的关系.[结果]39名妊娠期糖代谢异常患者于产后6～8周复诊时行75 g OGTT试验,持续存在糖代谢异常者为11名,其中空腹血糖受损(IFG)1例,糖耐量受损(IGT)10例.产后IGT者和产后糖耐量正常者(NGT)相比,IGT的产妇孕晚期空腹血糖和妊娠晚期脂联素水平低于NGT的产妇.校正基础BMI后,妊娠晚期脂联素水平与产后OGTT 1 h、2 h血糖呈负相关(P<0.05).妊娠晚期脂联素的ROC曲线显示,以NGT为阳性时,曲线下面积Az=0.746,95%IC为(0.566,0.927),表明孕晚期脂联素对产后NGT有预测价值.取脂联素=7.035 μg/mL为诊断临界点.计算得相对危险率OR为2.586.[结论]产后糖代谢恢复正常者妊娠晚期脂联素水平比产后糖代谢持续异常者高,孕晚期脂联素>7.035μg/mL者产后短期内恢复正常的几率约是<7.035 μg/mL者的2.6倍.
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肾衰血液透析后锁骨下静脉狭窄的血管腔内治疗
[目的]探讨肾衰血液透析后锁骨下静脉狭窄的血管腔内治疗的临床价值.[方法]收治血液透析致锁骨下静脉狭窄的肾衰患者12例,其中男9例,女3例,确诊后在DSA引导下行镍钛合金自膨式支架治疗.术后随访并采用多种影像学手段了解支架情况.[结果]12例患者共置入支架12枚,技术成功率100%,无严重并发症和死亡.所有患者术后24 h内症状缓解,1周内症状基本消失.支架3个月、6个月及1年再通率分别为:91.7%、91.7%、83.3%.[结论]介入血管内支架治疗肾衰患者血液透析后锁骨下静脉狭窄疗效明确,操作简便微创,值得推广.
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CT仿真内镜对鞍底的显示及在经蝶垂体瘤手术中的应用
[目的]探讨CT仿真内镜技术(CTVE)对鞍底的显示情况及其在经蝶手术中的应用价值.[方法]119例垂体瘤经蝶手术中,对术前常规CT检查数据进行CTVE及多平面重建(MPR),比较两种方法对鞍底的显示情况.通过传输函数设计容积重建技术透视鞍底,了解其深部颈内动脉的位置. [结果]CTVE能以三维图像的形式显示鞍底表面解剖结构,在119例蝶窦中共发现平坦彤鞍底23个(19.3%)、球形鞍底96个(80.7%)、鞍底骨质破坏22个(18.5%).通过CTVE的透视功能,能透过鞍底直接观察到鞍底深部增强的颈内动脉,在微腺瘤中同时能观察到增强的垂体组织.[结论]CTVE能以三维图像的形式显示鞍底的表面解剖结构,通过透视功能可透过鞍底显示深部的颈内动脉及部分垂体组织.对于垂体瘤经蝶手术,术前CTVE可帮助了解鞍底的j维解剖结构及手术计划的形成,术中可指导对鞍底辨认及鞍底骨窗的形成.
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后路360°融合术治疗腰椎滑脱症和不稳症的远期疗效
[目的]总结后路360°融合术治疗腰椎滑脱症和不稳症的远期疗效,并对该术式的优缺点进行探讨.[方法]2001年开始使用后路椎弓根钉系统辅助360°融合术治疗腰椎滑脱症和不稳症共228例,选择获得2年以上随访、仅行单节段融合术的手术患者102例进行分析.其中腰椎滑脱症75例,腰椎退变性不稳症27例;应用X线评价植骨融合情况,视觉疼痛评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)问卷表、侯树勋标准评价腰腿痛程度及社会和生活功能情况.[结果]随访24～84个月,平均43个月,102例中99例获骨性融合,骨融合率97.1%.下腰痛VAS术前为6.82±1.33,术后为3.11±1.05;腿痛VAS术前为8.25±1.84,术后为4.32±1.08.ODI术前为(68.6±14.7)%,术后为(13.7±1.6)%.侯树勋标准:优40例,良46例,可13例,差3例,优良率84.3%.[结论]后路360°融合术治疗腰椎滑脱症和不稳症的远期疗效满意,是一种可获得高融合率和良好临床疗效的积极手术方式.
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双侧规则性肝段或肝叶切除术治疗复杂性肝内胆管结石
[目的]探讨双侧规则性肝段或肝叶切除术治疗复杂性肝内胆管结石的短期和远期效果.[方法]回顾性分析我院近10年来行左右双侧规则性肝段/叶切除术治疗复杂性肝内胆管结石的101例患者,分析其短期和远期效果.Cox风险比例模型分析影响结石术后复发的危险因素.[结果]本组病例无手术死亡,术后并发症发生率为28.7%.肝切除术后结石清除率为84.2%(85/101),经术后胆道镜取石,终的结石清除率为95.0%(95/101).结石复发率为7.9%,术后胆管炎发生率为6.5%(中位随访时间为54个月).Cox风险比例模型结果显示肝切除范围<结石分布的范围是结石术后复发的独立危险因素:P=0.015,危险度(OR)=2.152,95%可信区间(CI):1.624～4.721.[结论]双侧规则性肝段/叶切除术治疗复杂性肝内胆管结石是安全的,术后短期和远期效果良好,肝切除的范围是影响术后结石复发的独立危险因素.
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ABO血型基因编码区全长序列的研究及初步应用
[目的]研究ABO血型基因编码区全长序列及对疑难标本的初步应用.[方法]对6份已知ABO血型的血样进行DNA抽提.针对ABO基因启动子、所有外显子、部分内含子序列设计、合成一系列特异性引物,探索它的佳PCR反应体系和扩增条件.获得的PCR产物直接进行序列测定.用建立的方法对2份ABO疑难血型的标本进行全长序列测定.[结果]得到ABO基因中A101、B、O01、O02、A102常见等位基因的ABO基因编码区全长核苷酸序列.疑难标本中:正定型为O型、反定型为B型的ABO基因定为O02/O21型;表型为0型的基因定为A102/O01型.[结论]建立起中国人群的ABO基因编码区全长标准序列信息库,并可运用于ABO疑难血型基因的研究中.
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生物医学英语论文的语言特征及写作技巧
生物医学类英语论文是一种英语应用文体,在语言上有其独特的特征和要求,突出的语言特点可归纳为三个方面:简明性、准确性和规范性.作者运用Day相关写作规则,通过实例分别从语言基本特性、时态的准确用法和规范的常用表达法这三方面,分析和总结生物医学英语论文共同的显著语言特征.
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髓核源性坐骨神经病大鼠背根神经节磷酸化p38MAPK表达的变化
[目的]观察髓核源性坐骨神经痛大鼠模型中背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化及其与炎性反应和机械痛敏的关系.以探讨腰椎间盘突出症的病理机制.[方法]选择成年SD雄性大鼠66只随机分为空白组(12只)、假手术组(18只)和模型组(36只).模型组在左腰5神经背根神经节(L5DRG)自体髓核移植以建立大鼠非压迫性腰椎间盘突出模型,假手术组自体肌肉移植.空白组不进行手术.测量各组大鼠术前至术后21 d的左后肢50%机械性撤足阈值(50%PWT)以测定机械痛敏的变化,空白组、假手术组术后7 d及模型组术后7、14、21 d各12只大鼠取左腰5DRG用免疫组化法测定环氧化酶-2(COX-2)与p-p38MAPK的阳性细胞比率.[结果]假手术组50%PWT术后无明显变化,模型组术后7 d出现明显的50%PWT下降损伤,术后14 d达低值,术后21 d部分恢复;空白组、假手术组术后7 dDRG的COX-2和p-p38MAPK微弱表达.模型组术后7 d DRG的COX-2和p-p38MAPK高表达.模型组术后14 d DRG的COX-2和p-p38MAPK表达更高,模型组术后21 d DRG的COX-2和p-p38MAPK表达减弱.[结论]背根神经节的P-p38MAPK的表达与非压迫性髓核所致炎性反应和坐骨神经病理性神经痛的变化密切相关.
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外周神经损伤引起病理性疼痛的机制
外周神经损伤往往导致慢性疼痛,即神经病理性疼痛.大量的研究表明,神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛.近年来的研究表明,致炎细胞因子TNF-α在神经病理性疼痛中起重要作用.神经损伤可通过上调TNF-α,导致初级感觉神经元上Nav1.3和Nav1.8过表达,引起异位冲动.TNF-α的上调还可显著易化脊髓背角C纤维诱发电位的LTP.由于TNF-α的上调,Nav1.3和Nav1.8过表达和脊髓背角LTP的形成主要与运动神经损伤相关,因此运动神经损伤可能是引起病理性疼痛的主要原因.
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脊髓和海马锌含量在吗啡耐受和MK-801抗吗啡耐受中的作用
[目的]探讨吗啡耐受大鼠脊髓和海马锌(Zn~(2+))含量的变化及其在MK-801抗吗啡耐受中的作用.[方法]采用SD成年雄性大鼠,建立慢性吗啡耐受大鼠模型,用热水甩尾法测定甩尾潜伏期观察痛反应变化.将实验动物随机地分为如下4组:生理盐水-生理盐水(NS-NS)组,生理盐水-吗啡(NS-Mor)组,MK-801-生理盐水(MK-NS)组,MK-801-吗啡(MK-Mor)组.用原子吸收光谱法测定脊髓和海马Zn~(2+)含量在吗啡耐受中的变化.[结果]吗啡耐受大鼠的脊髓和海马Zn~(2+)含量明显降低(P<0.05);MK-801(0.1 mg/kg)本身对基础痛阈及Zn~(2+)含量无明显影响,但与吗啡合用则具有显著的抗吗啡耐受作用,并阻断慢性吗啡引起的脊髓和海马Zn~(2+)含量的降低(P<0.001).[结论]吗啡耐受过程中,大鼠脊髓和海马组织中的Zn~(2+)含量明显减少,翻转吗啡耐受时脊髓与海马Zn~(2+)含量的减少,可能是MK-801抗吗啡耐受的机制之一.
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吗啡耐受大鼠背根神经节磷酸化p38 MAPK的表达
[目的]观察蛛网膜下腔(鞘内)慢性注射吗啡是否激活背根神经节(DRG)神经元,使其p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平发生改变.[方法]通过对成年雄性SD大鼠连续7 d鞘内注射吗啡15μg而建立吗啡耐受的动物模型,或连续7 d在吗啡注射前30 min预先鞘内注射p38 MAPK抑制剂SB203580 10μg,用50℃热水甩尾法观察吗啡的镇痛效果,并用免疫组织化学法观察DRG磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达变化.[结果]慢性鞘内注射吗啡7 d后,吗啡镇痛作用明显下降(P<0.001).吗啡耐受形成;而SB203580预处理可明显抑制吗啡耐受的形成(P<0.001);免疫组织化学染色显示脊髓DRG p-p38 MAPK表达明显上调(P<0.01),且以小、中型神经元增加为主.[结论]鞘内慢性注射吗啡可激活脊髓DRG小型和中型神经元,使其p38 MAPK磷酸化水平增加,这可能是吗啡耐受的机制之一.
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NF-KappaB、p38 MAPK和JNK通路在运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛中的作用及机制
[目的]探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)激活的下游信号转导途径-核转录因子kappaB(NF-κB)、JNK和p38MAPK是否参与运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛的形成,并探讨其可能机制.[方法]采用痛行为学测试和免疫荧光组织化学方法,观察蛛网膜下腔内注射NF-κB抑制剂(PDTC)、p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)对腰5脊神经前根切断(L5-VRT)大鼠机械性痛过敏及腰5背根神经节(DRG)内电压门控钠通道(Nay1.3)表达的影响.[结果]①L5-vRT术前应用NF-κB抑制剂PDTC可完全抑制大鼠双侧机械性痛过敏的形成,并阻断同侧L5 DRG内Nay1.3的上调;②术前应用p38 MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125主要抑制大鼠对侧后肢的机械性痛过敏;对手术同侧DRG内Nav1.3的表达.SB203580和SP600125分别具有完全阻断和部分阻断作用;③术后7 d给予PDTC或SB203580或SP600125对已形成的大鼠机械性痛过敏均无影响.[结论]运动神经损伤可能通过NF-κB、p38 MAPK和JNK途径调控未损伤DRG神经元内Nav1.3的表达从而进一步调控L5-VRT引起的大鼠后肢机械性痛过敏.
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七叶皂苷和可乐定在大鼠蛛网膜下腔内注射的协同抗炎症痛作用
[目的]探讨蛛网膜下腔(鞘内)七叶皂苷及混合可乐定对甲醛炎症痛的治疗作用.[方法]雄性SD大鼠(250～300 g)随机分为对照组、七叶皂苷组、可乐定组、混合药物组、拮抗组.蛛网膜下腔置管后注射实验药物,制作甲醛炎症痛模型,观察大鼠行为学改变情况.记录60 min内每5 min的退缩反应时间(s),采用线性回归的方法计算各药物的半数有效剂量(ED_(50))及其95%可信区间(CI_(95)),用等辐射法评价药物的相互作用.[结果]鞘内单独注射七叶皂苷或可乐定可产生剂量依赖性的抗炎症痛作用:鞘内七叶皂苷和可乐定混合,可以产生明显的协同效应;鞘内育亨宾预处理不能拮抗鞘内七叶皂苷的抗炎症痛作用,而可乐定及七叶皂苷混合可乐定的抗炎症痛作用可被育亨宾拮抗或部分拮抗.[结论]鞘内单独注射七叶皂苷或可乐定可产生剂量依赖性抗炎症痛作用:鞘内注射七叶皂苷能增强可乐定的抗炎症痛作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
