中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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慢性增强型体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞凋亡的影响
[目的] 探讨慢性增强型体外反搏对高胆固醇血症猪主动脉血管内皮细胞凋亡的影响.[方法] 18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6),高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+反搏组(n=6).后2组复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+反搏组进行为时36 h的慢性增强型体外反搏,收集3组动物主动脉血管内皮细胞,TUNEL法测定其主动脉血管内皮细胞的凋亡指数.[结果] 与正常饲养组相比,高脂饲养组和高脂饲养+反搏组血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显升高.主动脉血管内皮细胞凋亡指数在正常饲养组为(127±36)‰,在高脂饲养组为(237±23)‰,在高脂饲养+反搏组为(177±12)‰,高脂饲养组和高脂饲养+反搏组较正常饲养组明显升高(P＜0.05),高脂饲养+反搏组较高脂饲养组明显降低(P＜0.05).[结论] 高胆固醇血症刺激血管内皮细胞凋亡,慢性增强型体外反搏通过减轻血管内皮细胞凋亡拮抗高胆固醇脂血症对血管内皮的损伤作用.
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EGb761促进臂丛根性撕脱伤运动神经元功能修复的多靶点机制
[目的] 研究银杏叶标准提取物(EGb761)保护创伤脊髓运动神经元的细胞机制.[方法] 成年Sprague-Dawley雄性大鼠行臂丛神经根撕脱术后,随机分为:撕脱组(生理盐水治疗)和EGb761组[EGb761100mg/(kg·d)治疗].各组动物分别存活5 d,2、4、6周后处死.硝酸还原酶法检测大鼠脊髓组织NO含量和cNOS酶活力,取C7节段切片行胆碱乙酰转化酶(ChAT)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组化、NADPH-d酶组化和中性红活细胞染色.[结果] EGb761组与撕脱组相比:不仅降低脊髓组织NO含量(μmol/g)(2周组0.24 vs 0.36、4周组0.22 vs 0.30、6周组0.19 vs 0.23;P均＜0.05),也降低脊髓组织cNOS酶活力(U/mg)(5d组0.047 vs 0.057、2周组0.13 vs 0.20、4周组0.065vs 0.14、6周组0.061 vs 0.083;P均＜0.05).EGb761恢复部分损伤运动神经元的ChAT活性、EGb761降低nNOS蛋白的异位表达,NADPH表达率(%)(2周组26.0 vs40.7、4周组21.7 vs 36.9、6周组18.2 vs 26.7、8周组12.6 vs 20.9;P均＜0.05);EGb761提高损伤运动神经元的生存率(%)(5 d组92.2 vs 87.1、2周组77.1 vs 71.3、4周组56.8 vs 49.8、6周组48.0 vs 43.4、8周组31.3 vs22.0;P均＜0.05).[结论] EGb761可能通过多靶点干扰损伤运动神经元的基因表达、蛋白酶活性以及代谢进程,减少臂丛撕脱伤诱导的运动神经元死亡.
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ES细胞源性表皮干细胞与胶原海绵构建组织工程皮肤
[目的] 以胚胎干细胞(ES细胞)源性表皮干细胞为种子细胞与胶原海绵构建组织工程皮肤,探讨其对皮肤缺损修复的作用.[方法] 胎鼠皮肤成纤维细胞与胶原海绵构建类真皮,植入小鼠全层皮肤缺损创面,以生物膜为载体,把羊膜诱导后带有核标记的ES细胞源性表皮干细胞覆盖在类真皮上,术后1～8周连续取材,HE染色,β1整合素、CK15、CK19、CK10和CEA免疫荧光双标和免疫组化观察.[结果] 植入后3周,创面完全长合,较厚新生皮完全覆盖创面,基底层细胞增生,形成许多大小不一的细胞柱伸向真皮层,新生表皮中可见核标记的细胞呈β1整合素、CK15、CK19阳性,真皮中的管腔样结构呈核荧光和β1整合素、CEA免疫组化双标阳性,4～8周新生表皮基底层细胞呈CK19、CK10阳性,新生表皮下可见毛囊样、皮脂腺样结构.[结论] ES细胞源性表皮干细胞为种子细胞与胶原海绵构建的组织工程皮肤可以修复缺损皮肤,在其下真皮层有分化为毛囊样、皮脂腺样和汗腺样的结构,但是是否来源于ES细胞源性表皮干细胞仍需进一步证实.
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颅内动脉瘤患者血清蛋白组变化的研究
[目的] 寻找颅内动脉瘤患者血清中表达差异的蛋白.[方法] 采集12例血清蛋白样本(颅内动脉瘤患者4例、脑挫裂伤患者4例及正常成人本4例)用不同的CyDye染料交叉标记后依次进行双向胶内差异凝胶电泳(2-D DIGE)、图像分析及基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定.[结果] 发现胶号为1119的蛋白质点,在颅内动脉瘤患者血清中比正常成人组表达升高1.82倍(P＜0.05),而在脑挫裂伤患者血清中与正常成人的表达差异没有统计学意义(P＞0.05).该蛋白点经质谱鉴定为结合珠蛋白.[结论] 结合珠蛋白在颅内动脉瘤患者血清中表达升高,可能参与了颅内动脉瘤的形成及扩张.
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慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制
[目的] 探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制.[方法] 以8只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象,先对其进行磁共振扫描,然后对颈髓3-4节段进行苏木素-伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、双重染色标记凋亡的少突胶质细胞,同时观察轴突密度以及少突胶质细胞的凋亡情况.[结果] 在颈髓3-4节段未发现有实验性变应性脑脊髓炎病灶、炎症细胞浸润及髓鞘脱失,但是存在轴突损伤以及少突胶质细胞的凋亡,轴突密度波动于1900～3232/单位面积,高倍视野下平均凋亡少突胶质细胞数为1.5～5.167.[结论] 造成多发性硬化或实验性变应性脑脊髓炎非病灶部位轴突损伤的机制,可能与少突胶质细胞凋亡有关,而炎症细胞可能不参与非病灶部位的轴突损伤,髓鞘脱失并不是轴突损伤的必要条件.
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应用GFP质粒构建及转染技术探讨Syk(L)核移位机制
[目的] 通过研究Syk(L)在乳腺癌细胞亚细胞器中的分布和移位机制,探讨Syk(L)抑制乳腺癌的可能性机制.[方法] 采用细胞胞核、胞浆分离技术和Western blot的方法,检测乳腺癌细胞系BT474中两种Syk蛋白异构体在细胞内的分布.构建绿色荧光蛋白(GFP)和Syk(L)核移位相关功能域融合蛋白质粒,转染入Cos 7细胞内,荧光显微镜下观察融合蛋白在细胞内的分布.[结果] BT474细胞的细胞浆中可检测到Syk(S)和Syk(L)的表达,细胞核中只检测到Syk(L)的表达.在Cos 7细胞中,GFP与Syk(L)的缺失域(deletion domain,DEL域)融合蛋白均匀分布于细胞内,GFP与Syk(L)的IDB域融合蛋白聚集于细胞核中;将DEL域上的294K、300K、及305K突变域非碱性氨基酸后构建成GFP-IDB(L)-M,突变的融合蛋白则失去核聚集现象.[结论] 在乳腺癌细胞中,Syk(L)可从细胞胞浆移位到细胞核内.Syk(L)的IDB域具有完整的核移位功能,能将融合的胞浆蛋白GFP转移到细胞核内;DEL域的碱性氨基酸具有核定位信号功能.Syk(L)在乳腺癌细胞中的抑癌功能与其核移位有关.
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广州管圆线虫抗原IF的体外表达系统的建立和分析
[目的] 建立广州管圆线虫特异性抗原中间纤维(IF)基因的体外表达系统,研究IF蛋白的结构和功能关系.[方法] 将IF基因亚克隆入原核表达载体pET-30a-c(+)并在原核中诱导表达,Western blot鉴定融合表达产物的免疫特性,用组氨酸(His)亲合层析柱分离纯化表达产物,鉴定表达体系效率.生物信息学分析目的蛋白结构和功能关系.[结果] 抗原基因IF在原核中与6个组氨酸进行了融合表达,以可溶性表达为主,并能在该系统中大量、稳定表达,其相对分子质量Mr=48×103,该表达产物具有较好的抗原性,可被大鼠感染血清识别,抗原IF具有典型的中间纤维家族特征,该蛋白具有多个抗原表位存在.[结论] 建立了IF的有效原核表达系统,IF抗原蛋白的结构决定了它的属性和功能.
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建立符合肝癌肝移植术后肝癌复发规律的大鼠模型
[目的] 建立能反映肝癌肝移植特点的肝癌复发动物模型.[方法] 选用Wistar大鼠,实验组大鼠给予肝移植术后常规联合免疫抑制方案(MP+CSA),对照组仅同法使用生理盐水,两组均接受经门静脉系统接种walker-256肿瘤细胞株手术,观察60d,死后剖腹探查取病理检查.[结果] 实验组手术时间为(22.6±0.6)min,对照组为(22.1±0.7)min,两组间差异无统计学意义(P＞0.05);实验组生存时间为(14.8±2.3)d,对照组为(40.9±5.3)d,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).实验组大鼠体质量减轻量(53.5±2.6)g,较对照组体质量减轻量(34.6±5.8)g差异有统计学意义(P＜0.05);实验组大鼠肿瘤复发率为95%(19/20),对照组为40%(8/20),实验组大鼠肿瘤的复发率明显高于对照组大鼠(P＜ 0.05).[结论] 该模型能够有效模拟肝癌肝移植术后肿瘤复发的主要特征,可以作为研究肝癌肝移植术后肿瘤复发的理想大鼠模型.
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骨髓干细胞移植后mdx鼠腓肠肌病理及Dystrophin的表达变化
[目的] 研究骨髓干细胞移植后mdx鼠腓肠肌组织病理变化及dystrophin的动态表达变化.[方法] 7～9周mdx鼠20只平均分为4组,放疗后移植1.2×107个/只同种异基因全骨髓干细胞,于移植后4周、8周、12周及16周应用HE染色观察细胞形态及核中心移位(CNF),免疫组化及Western blot方法检测dystrophin表达变化,C57鼠和未治疗mdx鼠各5只作阳性和阴性对照.[结果] C57鼠腓肠肌横切面可见肌细胞大小形态基本一致,无核中移现象.各细胞移植治疗组和对照组mdx鼠均有大量的炎细胞浸润.核中心移位明显.未治疗mdx鼠CNF高,可达70%左右,移植后4周、12周和16周,CNF比例分别为55%、50%和44%.免疫荧光结果C57鼠肌膜呈完整的网状绿色荧光,mdx鼠肌膜基本未见绿色荧光;移植后4周肌膜dystrophin阳性纤维数大约占细胞总数的1%,随时间延长表达渐渐增多,8周、12周和16周时阳性细胞数分别占细胞总数的5%、10%和15%.Western blot结果mdx鼠无dystrophin的表达,野生型C57鼠表达量多,移植后4周mdx鼠仅见微弱表达,随时间延长表达量渐增,移植后16周表达量较移植8周明显增加.[结论] 骨髓干细胞移植后mdx鼠腓肠肌CNF随移植时间延长逐渐减少,dystrophin的表达随时间延长增多,提示骨髓干细胞移植后长久持续参与受损骨骼肌的修复与再生.
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FTY720预防小鼠同种异体胰岛移植的排斥反应
[目的] 探讨FTY720在小鼠同种异体胰岛移植中的抗排斥作用及其机制.[方法] 36只链脲霉素诱导的糖尿病小鼠(C57BL/6)随机分为3组,移植供体(Balb/c小鼠)胰岛后分别连续口服不同剂量的FTY720或双蒸水(对照组),FTY720剂量分别为0.5 mg/(kg·d)(F0.5组)和1.0 mg/(kg·d)(F1.0组).术后连续测定血糖,行组织学检查对比淋巴细胞浸润程度,比较各组移植物中位存活时间(MST).观察各组用药后不同时间外周血和肠系膜淋巴结(MLN)、腋窝淋巴结(ALN)中淋巴细胞数量的变化.[结果] F0.5组(84.5 d)、F1.0组(＞100d)MST明显长于对照组(10 d)(P＜0.01),F1.0组MST长于F0.5组(P＜0.01).用药组移植物中淋巴细胞浸润减轻并与剂量相关.F0.5组、F1.0组PBL变化趋势略有不同,分别在用药后8 h、10 h降至对照组的23.81%和12.59%(P＜0.01),之后略有回升并趋于稳定.用药组连续口服FTY720 5 d后MLN、ALN中淋巴细胞数量明显高于对照组(P＜0.05),连用14 d后其淋巴细胞数量减少并低于对照组,尤以MLN明显.[结论] 连续口服FTY720可有效延长小鼠同种异体胰岛移植物存活时间并呈一定的剂量相关性.FTY720可促进外周血淋巴细胞归巢至肠系膜和外周淋巴结,并诱导组织中淋巴细胞的凋亡,来减轻移植物中淋巴细胞浸润.
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人工耳蜗植入术:附70例临床分析
[目的] 探讨人工耳蜗植入术的有关问题.[方法] 对2002年1月至2005年12月施行的人工耳蜗植入术70例的临床资料进行回顾性分析.[结果] 60例正常结构耳蜗患者均经常规方法顺利植入,插入电极达到常规要求;10例异常结构耳蜗患者中,3例为大前庭导水管综合征患儿,1例术中可见外淋巴液波动,另1例出现"井喷",但均顺利完全插入电极并用颞肌筋膜成功封闭鼓阶小窗,阻止"井喷"和外漏;2例共同腔畸形患儿只能插入部分(15和17个)电极;1例Pendred(甲状腺肿耳聋)综合征并小耳蜗畸形患儿在治疗甲状腺功能低下后接受手术并顺利完全插入电极;1例内听道狭窄患儿有残余听力,顺利接受了植入手术,术中术后未发生脑脊液漏;3例耳蜗骨化患儿中,2例不完全骨化可完全插入电极(其中1例为经前庭阶插入),另1例完全骨化,术中与其家长及语训老师讨论后放弃手术.术后除1例6岁患儿出现暂时性面瘫并于第7天完全恢复外,无其他并发症.成功植入电极的患者均正常"开机"并且均有听觉反应.[结论] 成功的人工耳蜗植入有赖于手术前详细分析病史和影像学资料,充分估计术中的困难,与患者及其家属讨论病情和术中的规范操作.
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HSP 90在原发性肾病综合征发生和治疗中的意义
[目的] 热休克蛋白90(HSP90)是糖皮质激素受体(GR)的伴侣蛋白,本研究探讨HSP90在原发性肾病综合征(INS)发生和糖皮质激素(GC)在治疗中的作用本质.[方法] 以INS患者和GC敏感、抵抗的细胞株为研究对象,分析其HSP90、GR表达水平及HSP90的亚细胞分布;并采用HSP90特异性阻断剂研究HSP90对GC反应性的影响.[结果] 与对照组比较,INS患者HSP90 mRNA表达水平明显增高;而且INS患者中GC抵抗组HSP90 mRNA表达显著高于GC敏感组(P＜0.05).深入研究发现对照组的HSP90主要分布在细胞浆中,核内仅有微量分布;INS患者的HSP90表达有所增加,并且GC抵抗组与敏感组比较,HSP90明显趋向细胞核内分布(P＜0.001).用HSP90特异性阻断剂后发现激素敏感细胞株的GC反应性也显著下降(P＜0.01).[结论] 研究表明HSP90的异常表达及亚细胞分布变化可能是导致GC抵抗的重要机制,其一方面可能影响内源性GC对神经-内分泌-免疫网络的功能调节,进而影响机体免疫内环境的稳定,从而参与INS等免疫损伤性疾病的发病;另一方面则可能干预患者对外源性GC的治疗反应,影响临床疗效.
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牵引成骨术治疗青少年小下颌骨畸形的应用
[目的] 探讨牵引成骨术在治疗青少年下颌骨畸形中的效果.[方法] 1例半侧颜面发育不全导致小下颌畸形、4例颞下颌关节强直伴小下颌骨畸形患者的患侧植入牵张器,共6处植入牵张器,比较牵引成骨术前后的患者面部外形及相关症状的变化.[结果] 5例病例(6个牵引器)按预期完成牵引,牵引完成后所有患者面部畸形得到明显改善,下颌骨牵引延长17.6～28.0 mm,平均23.4 mm,牵引区形成骨形态和质地理想,症状改善.[结论] 牵引成骨术技术在矫治青少年下颌骨发育性畸形中具有重要的临床价值,值得推广.
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颅脑肿瘤瘤周水肿的弥散张量成像评价
[目的] 应用弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术定量评价颅脑肿瘤瘤周水肿的弥散改变特点.[方法] 43例颅脑肿瘤患者(包括12例Ⅲ～Ⅳ级脑星形细胞瘤、15例脑膜瘤及16例脑转移瘤)被分为3个研究小组,每组研究对象均进行DTI,在表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)图及部分各向异性(fractional anisotropy,FA)图上定量测定每位研究对象瘤周水肿区及对侧正常脑白质区的ADC值及FA值,分别对瘤周水肿区与对侧正常脑白质区以及不同肿瘤瘤周水肿区的ADC值和FA值进行比较.[结果] 3种不同肿瘤瘤周水肿区的ADC值和FA值分别显著高于和低于对侧正常脑白质,(P＜0.05);脑转移瘤瘤周水肿区的ADC值(1.61×10-3mm2/s)显著高于脑膜瘤(1.34×10-3mm2/s),P＜0.05;脑星形细胞瘤瘤周水肿区的FA值(0.16)显著低于脑膜瘤(0.24),P＜0.05.[结论] 弥散张量成像可定量评价颅脑肿瘤瘤周水肿区的水分子弥散改变状态,为临床颅脑肿瘤的功能性研究提供了一种新方法.
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两亲多糖纳米胶束作为药物缓释载体的制备及释药研究
[目的] 合成葡聚糖接枝聚乳酸(DEX-g-PLA)两亲多糖共聚物,检测其纳米胶束的相关参数,初步探讨其纳米胶束在药物缓释方面的应用.[方法] 采用偶联法合成DEX-g-PLA.用透射电子显微镜观察所形成胶束的形态;用动态光散射仪观察纳米胶束有效粒径的变化.体外药物释放实验考察其对不同水溶性药物的缓释作用.MTT法考察其生物相容性.[结果] DEX-g-PLA纳米胶束,呈球形,粒径在50～190nm之间,其有效粒径随聚乳酸含量的增加而增大.载药纳米胶束对疏水性维生素B2的缓释效果优于亲水性的5-氟尿嘧啶.MTT结果显示该纳米胶束具有良好的生物相容性.[结论] DEX-g-PLA纳米胶束具有良好的生物相容性,对疏水性药物的缓释作用优于亲水性药物,有望成为新型药物缓释载体.
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Cyclin D1在食管癌中的表达及其临床意义
[目的] 检测食管癌中Cyclin D1的表达并探索其临床意义.[方法] 运用RT-PCR与组织芯片免疫组化法检测Cvclin D1在食管癌组织、配对的邻近食管上皮中的表达状态.分析探讨Cyclin D1的表达状态与食管癌临床和病理参数之间的关系.[结果] 61%和35%的病例分别在食管鳞癌及其邻近上皮组织中显示Cyclin D1表达增加.食管癌组织与其邻近的上皮组织之间Cyclin D1的表达具有显著差异(χ2=8.776,P＜0.01).不同T分期的肿瘤组织中Cyclin D1的表达差异具有统计学意义,在T3+T4期的表达率为70%,T1+T2期的表达率为40%(T3+T4vs T1+T2,χ2=5.363,P＜0.05);在T3期的表达率为70%,T1期的表达率为30%(T3vs T1,χ2=4.646,P＜0.05).[结论] Cyclin D1可能是参与食管癌化的分子标志物,并且可能是区分不同食管癌T分期的有价值的分子标志物.
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Rel mRNA和NF-κB2 mRNA在人肝细胞癌中的表达及其临床意义
[目的] 探讨Rel及NF-κB2的mRNA在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义.[方法] 用逆转录聚合酶链反应检测55例HCC患者癌组织及癌旁肝组织中RelmRNA和NF-κB2 mRNA的表达情况.[结果] Rel mRNA及NF-κB2 mRNA在肝癌组织中的表达水平均明显低于其癌旁组织(分别为0.315±0.142对0.505±0.225;0.273±0.141对0.491±0.242,均P＜0.05).这两种因子在肝癌组织中的表达水平与临床分期及肝外转移明显有关,而与门静脉癌栓、术后复发、肿瘤数目、肿瘤直径及血清AFP水平等无明显关系.[结论] 提示Rel、NF-κB2可能与肝癌的发生、发展有关.
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非小细胞肺癌血管内皮生长因子-C和Survivin蛋白的表达及其对患者预后的影响
[目的] 研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系.[方法] 应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF-C和survivin蛋白的表达,分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度(LVD)、组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床复发情况和患者术后生存时间的关系.[结果] 77例NSCLC组织中,有45例VEGF-C蛋白表达呈阳性(58.4%);有41例survivin蛋白表达呈阳性(53.2%).VEGF-C蛋白的阳性表达组肿瘤大小和LVD均高于阴性组(P＜0.05),VEGF-C蛋白的表达与患者术后生存时间呈负相关(P＜0.05).Survivin蛋白的阳性表达组的LVD高于阴性组(P＜0.05),survivin蛋白的表达与NSCLC淋巴结转移(r=0.324,P＜0.05)和临床复发呈正相关(r=0.233,P＜0.05),与患者术后生存时间呈负相关(P＜0.05).VEGF-C和surviyin蛋白在NSCLC组织中的表达之间呈正相关性(r=0.266,P＜0.05).[结论] VEGF-C和survivin蛋白的表达与非小细胞肺癌的生物学行为具有相关性,它们的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良.
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正常人眼小梁组织的二维凝胶电泳及质谱分析
[目的] 应用二维电泳和质谱对正常人眼小梁组织蛋白质组的进行初步分析.[方法] 采用二维凝胶电泳对正常人眼小梁组织进行蛋白分离和图像分析.分别用(7 cm×8 cm、13 cm×16 cm、18 cm×16 cm)3种不同尺寸大小凝胶分离蛋白,并结合基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱分析及数据库搜索从而鉴定部分蛋白质斑点.[结果] 建立小梁组织蛋白样品处理及二维凝胶电泳的实验条件及方法,获得正常人眼小梁组织二维凝胶电泳蛋白图谱.3种不同尺寸大小凝胶的蛋白质分离斑点数分别为230个、875个、1213个.质谱鉴定出14个蛋白点.[结论] 完成人眼小梁组织蛋白质的二维电泳凝胶"标准"图谱并作质谱分析的方法性探索对同类研究具有参考意义,为分析小梁组织在青光眼发病过程中蛋白质表达改变研究提供了新的方法及途径.
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Aurora-A在喉鳞癌中表达的临床意义
[目的] 了解基因Aarora-A在喉癌中的表达情况及了解其作为预测喉癌预后的新指标的可能性.[方法] 用免疫组化的方法检测我科1995-1999年77例喉癌标本中Aurora-A的表达,随访3～136月,中位随访时间为71.93月,用统计软件SPSS11.0分析Aurora-A的表达与喉癌患者年龄、性别、临床分期、临床分型、肿瘤分化程度等的关系及其与预后的关系.[结果] Aurora-A在喉癌标本中的表达率为71.4%(55/77);在晚期的喉癌中表达率为87.9%(29/33),高于早期喉癌中表达率(59.1%,26/44),P=0.006.K-M法计算分析,Aurora-A表达阳性者生存时间(中位生存时间46月)与Aurora-A表达阴性者生存时间(中位生存时间85月)有明显差异,P＜0.05.Cox多因素回归分析显示切缘情况、肿瘤分化程度、临床分期及Aurora-A表达与喉鳞癌的预后有关,P值均小于0.05.[结论] Aurora-A在喉癌组织中有一定程度表达,其表达与喉癌临床分期及预后相关.
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64层螺旋CT头部血管减影成像技术初探
[目的] 探讨64层螺旋CT血管减影造影技术显示头部血管的能力及优势.[方法] 20例头痛患者进行头部64层CT血管减影造影检查.平扫后,静脉团注对比剂进行CT血管造影,将增强前后图像重建成缮薄层后进行减影,从减影图像中提取动脉,进行血管三维显示.[结果] 20例减影均能显示颈内动脉、椎动脉及其主要分支,其中12例无颈椎及颅底骨质干扰,血管全貌显示,余8例因头部轻微运动,颅底及颈椎骨质未能完全减去,但动脉亦能完整显示,不影响诊断.[结论] 64层CT血管减影造影,重建需时少,能提供类似MRA和DSA的血管图像,值得在临床中推广应用.
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人卵巢组织两种超低温冻存方法的研究
[目的] 探索两种人卵巢组织冷冻方案用于生殖细胞保存的效果.[方法] 活检卵巢组织来自15名经知情同意的手术患者.组织被随机分配到新鲜组、玻璃化冷冻组和慢速冷冻组.观察和比较各组卵巢组织冻融后的原始卵泡形态完整率,并通过体外培养系统测定培养液中的雌二醇和孕酮水平,观察和比较冻融后卵巢组织内分泌功能.[结果] 本研究中新鲜组、慢速冻融组和玻璃化冻融组的原始卵泡形态完整率分别是97.6%、72.6%和80.3%.两冻融组与新鲜组相比明显下降(P＜0.001),而在两冻融组间差异并无统计学意义(P=0.237).在体外组织培养期间,两种冻融卵巢组织都能持续分泌雌二醇和孕酮,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).[结论] 本研究中两种人类卵巢组织超低温冷存的方法是可行的,可适应不同需要.
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婴幼儿室间隔缺损外科治疗近期效果的多因素分析
[目的] 通过对过去10年间婴幼儿室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)手术术前、术中各因素的回顾性多因素分析,以发现其中影响外科治疗近期效果的重要因素.[方法] 对1993年1月至2002年12月111例手术后确诊且主要诊断为先天性心脏病室间隔缺损的月龄≤36个月的患儿,加以入选分析.对可能与手术近期死亡率相关的各因素分别行二项分类logistic回归;在单因素分析的基础上,对单因素分析中与手术近期死亡率相关的各因素进行多因素逐步向前(wald)logistic回归分析.[结果] 本组死亡11例,近期死亡率9.9%.术前心功能分级和右心室流出道切口,对月龄≤36个月婴幼儿VSD修补术手术死亡率的影响具有统计学意义(P＜0.05).[结论] 术前心功能分级和右心室流出道切口是影响月龄≤36个月婴幼儿VSD修补术手术近期死亡率的危险因素.
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器质性三尖瓣返流矫治手术的临床分析
[目的] 探讨器质性三尖瓣返流(oTR)矫治手术的方法选择及近期风险.[方法] 1992年1月至2005年12月40例oTR患者在本院手术,手术方法:三尖瓣成形(TVP)18例,三尖瓣置换(TVR)22例,作多因素分析确定围术期与住院死亡率相关的危险因素.[结果] 术后早期死亡4例(10%),其中TVP 1例(5.6%),TVR3例(13.6%),两种方法的近期风险并无统计学差异(P=0.157).多因素分析显示,术后心力衰竭(P=0.011)是影响oTR住院死亡率的危险因素;而术前肝脏肿大是术后心力衰竭的危险因素.[结论] 鉴于oTR三尖瓣结构变异大,术前超声误诊率较高,选择矫治方法应根据术中情况,TVP无法满意时,房位TVR是安全可靠的选择.降低oTR患者手术风险的关键在于围术期右心功能的保护,尤其是术前肝脏肿大的患者.
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体外反搏作用的新机制及其装置的新发展
体外反搏已被实践证明是一项安全、有效和经济的心、脑血管疾病治疗方法,并于2002年正式纳入美国心脏协会/美国冠心病学会(AHA/ACC)的冠心病心绞痛临床治疗指南.作者近10年来研究证实:体外反搏能提高血流切应力、改善血管内皮细胞功能、防止动脉粥样硬化性损伤;在动脉粥样硬化实验猪模型上,也证实了体外反搏不仅可以改善血流灌注,还可以通过提高血流切应力,调节一系列血管内皮活性物质,达到保护血管内皮,抑制动脉硬化的目的.上述新作用机制的发现,促进了新型体外反搏装置的深入研制,推进体外反搏的临床应用,在冠心病、动脉粥样硬化性疾病的一级和二级预防领域中发挥着重要的作用.
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体外反搏的过去现在与将来
体外反搏技术于1976年首先在我院创立.上世纪90年代之前,体外反搏作用机制主要定位在提高动脉舒张压,促进侧枝循环建立,进而改善器官组织的缺血状态.近年来经过大量的基础研究和临床观察证实,体外反搏在增加器官组织血流灌注的同时,还通过促进动脉血流加速,提高血流切应力,从而具有保护血管内膜,促进损伤血管内皮细胞的结构与功能修复,从而抑制动脉粥样硬化的发生与进展.这些作用被认为与体外反搏促进了血管内皮相关基因的表达与调控有关.基于上述基础理论的新研究成果,我们研制成功了更有效地提高血流切应力,更适宜于保护血管内膜功能的新一代体外反搏装置.
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