中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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人骨髓间充质干细胞成骨分化早期相关的长链非编码RNA的初步研究
[目的]筛选与人骨髓间充质干细胞(hMSC)成骨分化早期相关的长链非编码RNA (lncRNA),分析其对于hMSC成骨分化早期的影响.[方法]将成骨诱导分化7d前后的hMSC作为研究对象,利用Agilent lncRNA芯片技术筛选出成骨诱导分化前后表达量具有2倍差异的lncRNA,选取其中1条表达量差异较大的lncRNA利用UCSC Genome Browser分析此lncRNA邻近蛋白编码基因.[结果]hMSC经过成骨分化诱导7d后具有明显成骨细胞特征;Agilent lncRNA芯片技术筛选结果表明,hMSC成骨分化诱导7d后表达上调的lncRNA有923条,表达下调的有993条;选择表达上调中表达量差异较大的1条lncRNA ENST00000585537.1,UCSC Genome Browser生物信息学分析显示其与MAPK蛋白相关.[结论]hMSC成骨分化诱导7d后lncRNA表达发生改变,部分表达差异较大的lncRNA可能通过与相关蛋白编码基因联系影响hMSC的早期成骨分化功能.
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EP4对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的影响
[目的]探讨前列腺素E受体4(EP4)对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的影响.[方法]体外培养人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1及人甲状腺滤泡上皮细胞株Nthy-ori 3-1,Nthy-ori 3-1细胞作为对照,用ELISA法检测细胞上清液中前列腺素E2(PGE2)含量;用实时荧光定量PCR法检测四种前列腺素E2受体亚型(EP1、EP2、EP3、EP4)mRNA表达水平;用Western Blot法检测EP1-4、PKA及PI3K两种亚型(p110α、p110γ)蛋白的表达情况.用噻唑蓝(M TT)比色法检测EP4受体拮抗剂L-161982对两种细胞生长的作用.[结果]两种细胞均分泌PGE2.与Nthy-ori 3-1细胞相比,TPC-1细胞EP2、EP4表达显著上调(P＜0.05),EP4下游信号因子PI3K亚型p110α、p110γ蛋白表达升高(P＜0.05).L-161982呈浓度依赖性抑制TPC-1细胞生长(P＜0.05).[结论]EP4受体拮抗剂L-161982可抑制TPC-1细胞生长.
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PGC-1α通过上调SIRT3表达发挥心肌保护作用
[目的]探讨第Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶成员3(SIRT3)在过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的调控下发挥改善心肌肥大和心肌能量代谢的作用.[方法]建立血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌肥大模型;利用质粒转染诱导PGC-1α基因过表达、siRNA干扰敲低SIRT3表达;Western blot检测PGC-1α、SIRT3及心肌肥大标志蛋白肌球蛋白重链β(β-MHC)的水平.TMRE染色法测定线粒体膜电位;测定ATP含量;DHE染色法测定活性氧水平;qRT-PCR法检测线粒体编码基因、能量代谢相关基因的表达水平.[结果]过表达PGC-1α能够显著提高SIRT3的蛋白表达水平和酶活性(P＜0.05).过表达PGC-1α抑制Ang Ⅱ诱导的β-MHC上调(P＜0.05),增加ATP水平(P＜0.05),促进线粒体编码基因的转录水平(P＜0.05),降低细胞内活性氧(P＜0.05),上调脂肪酸氧化磷酸化代谢相关基因的表达(P＜ 0.05).SIRT3干扰可逆转PGC-1α的心肌保护作用(P＜0.05).[结论]PGC-1α通过上调SIRT3发挥调控心肌肥大、线粒体功能、活性氧清除、能量代谢等方面的作用.
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间充质干细胞抑制MEK/ERK信号通路改善盲肠结扎穿孔所致急性肺损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡
[目的]研究间充质干细胞(MSC)可通过抑制MEK/ERK信号通路改善脓毒症所致急性肺损伤(ALI)中肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)凋亡水平.[方法]本研究取30只balb/c雄性小鼠,随机抽取其中20只通过盲肠结扎穿孔(CLP)建立小鼠脓毒症所致急性肺损伤的模型,CLP术后6h随机分成2组,每组10只,通过尾静脉分别注射间充质干细胞(MSC)、生理盐水,同时将剩余10只小鼠建立假手术组作为对照组.该三组分别命名为CLP/MSC、CLP/saline、SHAM.CLP术后24 h收集肺组织及肺泡灌洗液(BALF)进行模型评估及分析检测.通过与抗生素联用,分析3组7d生存率差异.[结果]模型制备达到ALI水平.在肺损伤程度上,经MSC治疗后,髓过氧化物酶(MPO)活性、肺血管通透性及病理表现,经MSC治疗后较CLP/saline组均有明显改善.7d生存率CLP/MSC、CLP/saline分别为32％和0(P＜ 0.05),CLP术后24 h BALF中SP-A含量CLP/MSC组(3115±93)ng/mL较CLP/saline组(2344±192)ng/mL明显改善(P=0.002).CLP/MSC组AECⅡ凋亡水平较CLP/saline组明显降低(P=0.001).肺组织fas、bax/bcl-2及caspase3 mRNA扩增倍数CLP/Saline vs CLP/MSC p值分别为0.09、0.004及0.037,均＜0.05,蛋白水平fas、bax/bcl-2、cleaved caspase3、p-MEK、p-ERK CLP/MSC组较CLP/saline组也明显降低.结论MSC可能是通过抑制MEK/ERK信号通路磷酸化,影响外源性死亡受体(FAS/FASL)途径及内源性(线粒体)凋亡途径来减少ALI中肺泡上皮细胞尤其是AECⅡ凋亡,从而在一定程度上降低ALI死亡率.
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色素上皮衍生因子PEDF全基因敲除诱导脂肪堆积的作用及机制
[目的]研究色素上皮衍生因子PEDF表达水平与脂代谢的关系,探讨PEDF参与血脂代谢的可能调控机制,为揭示PEDF参与多种代谢疾病提供重要依据.[方法]应用Crispr/Cas9基因修饰技术构建PEDF+小鼠,高脂饮食(HFD)诱导肥胖小鼠模型,检测小鼠血脂水平(甘油三脂TG、总胆固醇TC、游离脂肪酸FFAs)的变化,实时定量RT-PCR检测脂肪组织中脂肪代谢关键基因(ATGL、PPAR-γ、FAS、HSL)的表达量.[结果]基因组水平鉴定和蛋白水平检测表明PEDF-/-小鼠构建成功;HFD诱导肥胖后,野生型(WT)小鼠体重增加百分比、内脏脂肪及血脂水平均比正常饮食组(CD)的高(P＜0.05),差异均具有统计学意义,说明肥胖模型构建成功,而PEDF-/-组小鼠HFD后体重增加百比、内脏脂肪和血脂水平高于CD组(P＜0.05),高于WT小鼠的HFD组(P＜0.05);实时定量RT-PCR结果显示,WT小鼠HFD后ATGL、PPAR-γ和FAS转录水平都比CD组低(P＜0.05),HSL mRNA水平无明显差别;而PEDF敲除后,ATGL、PPAR-γ和HSL转录水平较WT组的显著下调(P＜0 0l),而FAS水平CD组明显升高,HFD组显著下调;PEDF敲除后,HFD组ATGL mRNA水平高于CD组,PPAR-γ和HSL mRNA水平低于CD组.[结论]成功构建PEDF基因敲除小鼠;PEDF可能通过ATGL、PPAR-γ和HSL促进了脂肪分解,通过FAS抑制脂肪酸合成,从而参与了肥胖小鼠的血脂代谢及内脏脂肪沉积.
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顺铂术前化疗对老龄大鼠术后认知功能及海马NMDA受体表达的影响
[目的]探讨顺铂术前化疗对老龄大鼠术后认知功能及海马组织NMDA受体表达的影响.[方法]健康雌性SD大鼠30只,10-12月龄,按随机数字表法,将大鼠分为两组(n=15):生理盐水组(Normal saline injection group)和顺铂组(Cisplatin injection group).顺铂组经腹腔注射顺铂3 mg/kg,每周1次,共3次.生理盐水组经腹腔注射等容量生理盐水.完成注射后将上述两组分别分为6组(n=5):单纯生理盐水组(S组)、生理盐水+麻醉组(SP组)、生理盐水+麻醉+手术组(SPO组)、单纯顺铂组(C组)、顺铂+麻醉组(CP组)、顺铂+麻醉+手术组(CPO组).完成3次注射后的第5天,SP组、SPO组、CP组和CPO组以3％戊巴比妥麻醉至翻正反射消失,其中SPO组和CPO组麻醉后行剖腹探查术.手术后第1天开始,即在第21 ～ 25天采用Morris水迷宫评价认知功能的改变,用免疫印迹法和免疫组化法评价海马组织NMDA受体的表达水平.[结果]顺铂组与生理盐水组相比体质量明显减小,CPO组逃避潜伏期较S、SP、SPO组延长,在原平台所在象限时间较S、SP、SPO组缩短,CPO组NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B蛋白表达较SPO组减少,免疫组化C、CPO组NMDAR1和NMDAR2A表达较SPO组减少.[结论]顺铂术前化疗可加重老龄大鼠术后认知功能障碍的程度,其机制可能与顺铂引起海马组织NMDA受体表达下调有关.
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舒洛地特对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞功能紊乱的作用及其机制
[目的]通过观察体外高糖环境下培养的原代人视网膜微血管内皮细胞(HREC)中C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)及炎症因子的表达情况及舒洛地特对其表达的影响,探讨舒洛地特治疗糖尿病视网膜病变的机制.[方法]将体外培养的HREC分为以下4组:对照组(普通内皮细胞培养基,含5.5 mmol/L葡萄糖),甘露醇组(24.5 mmol/L甘露醇+5.5mmol/L葡萄糖),高糖组(30 mmol/L葡萄糖),舒洛地特干预组(0.25、0.5、1.OLRU/mL舒洛地特+30 mmol/L葡萄糖).采用Western blot法检测各组CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白的表达.[结果]高糖培养HREC,见CTRP3蛋白表达水平随高糖培养时间的延长而逐步增加并在干预8h时达到峰值(P＜0.01),当高糖培养并加入舒洛地特干预后CTRP3的蛋白表达水平与高糖组相比呈剂量依赖性下降(P＜0.05).此外,高糖培养12h后TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平较对照组明显升高(P＜0.05),而当高糖培养下加入舒洛地特干预后,TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平显著低于高糖组(P＜0.05).对照组与甘露醇组间CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).[结论]本研究首次证实了高糖可使HREC中CTRP3蛋白表达上调,舒洛地特可抑制高糖引起的CTRP3蛋白表达增加;舒洛地特可抑制高糖诱导的HREC中转录因子p-NF-κB p65及炎症因子TNF-α、MCP-1的表达水平升高,这可能是其治疗糖尿病视网膜病变的机制之一.
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曲美他嗪降低1型糖尿病大鼠心肌组织炎症反应和氧化应激水平
[目的]探讨曲美他嗪对链佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2)蛋白表达、心肌组织氧化应激水平及心脏功能的影响.[方法]选用6周龄雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(N组);糖尿病对照组(10只,C组);糖尿病联合曲美他嗪干预组(TMZ:15 mg·kg-1·d-1;N=10,TMZ组).将链佐菌素溶解于0.1 mol/L柠檬酸缓冲液中,以40 mg· kg-1剂量腹腔注射大鼠,诱导1型糖尿病大鼠模型.TMZ组以曲美他嗪(15 mg·kg 1·d-1)灌胃,持续16周.16周后采用彩色多普勒超声及颈动脉导管检测大鼠心功能及血流动力学指标,Westernblot技术及试剂盒检测TNF-α和SOD 2蛋白表达及丙二醛(MDA)水平,称量身体质量(BW)、大鼠左室质量(LVW)、全心质量(HW),HE染色观察心肌组织形态.[结果]与N组相比,C组心脏功能降低;LVW/HW及MDA增高(P＜0.05),而SOD-2表达降低(P＜ 0.001).与C组比较,TMZ组TNF-α、MDA、LVEDP和LVW/HW降低,SOD 2升高(P＜0.05).曲美他嗪治疗组心肌组织病理形态改变较糖尿病对照组减轻.[结论]心肌组织TNF-α表达上调和氧化应激水平升高在糖尿病发生发展中可能起重要作用.曲美他嗪可降低炎症因子TNF-α表达、改善氧化应激损伤、减缓心肌重塑和改善心脏舒张功能.
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妊娠晚期血脂水平与不同类型子痫前期相关性分析
[目的]通过比较子痫前期不同发病类型患者妊娠晚期血脂指标的变化,探讨血脂代谢异常与不同发病类型子痫前期的发生发展的相关性.[方法]收集子痫前期患者198例:轻度子痫前期108例,晚发型重度子痫前期54例,早发型重度子痫前期36例.选择同期无妊娠并发症的健康孕妇200例为对照组.检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、计算AI、LDLC/HDLC 、ApoB/ApoA进行比较. [结果]子痫前期组与正常妊娠组相比,TG、Chol、LDLC、ApoB、AI、LDLC/HDLC、ApoB/ApoA均明显升高(P＜0.05);早发型重度子痫前期组血脂指标异常尤为明显(P＜0.05);用于早发型重度子痫前期预测分析ROC曲线下面积＞0.7且差异有显著意义(P＜0.05)的指标有ApoB、AI 、LDLC/HDLC 、ApoB/ApoA.[结论]血脂代谢异常不仅参与子痫前期的发生及发展,且与病情轻重、子痫前期不同发病类型密切相关.血脂指标对早发型重度子痫前期有较好诊断价值,但各指标仍未能取得较理想的截断值以预测该疾病.
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长链非编码RNA MDC1-AS在宫颈癌中的表达及功能
[目的]探讨长链非编码RNA MDC 1-AS在宫颈癌及癌旁组织中的表达差异及其与临床病理特征关系,并进一步研究其在宫颈癌细胞中的功能.[方法]应用qRT-PCR方法检测108例宫颈癌组织及相应癌旁组织长链非编码RNAMDC1-AS的表达,分析其与临床病理特征的关系.转染MDC1-AS表达质粒,构建过表达MDC1-AS的稳定宫颈癌SiHa、HeLa细胞株,应用CCK8检测细胞增殖能力变化;Transwell实验检测过表达MDC1-AS对宫颈癌细胞侵袭、迁移能力的影响.[结果]108例宫颈癌患者中,长链非编码RNAMDC1-AS在72例癌组织的相对表达量低于癌旁组织,其低表达与淋巴结转移和淋巴脉管间隙浸润有关(P＜0.05);成功建立稳定过表达MDC1-AS的SiHa和Hela细胞株,其细胞增殖均比阴性对照显著降低(SiHa:48 h,P＜0.01;72 h,P＜ 0.001;Hela:48 h,72 h,P均＜0.001);与阴性对照相比,过表达MDC1-AS的SiHa及HeLa细胞在Transwell迁移(46.3±3.0 vs 149.7±3.1;27.5±4.2 vs 85.0±3.2)、侵袭实验(55.1±0.6 vs 112.4±2.9;66.1±1.9 vs172.0±4.3)中穿膜细胞均明显减少(P均＜0.01).[结论]宫颈癌组织中长链非编码RNAMDC1-AS呈低表达,与淋巴结转移和淋巴脉管间隙浸润有关,并可能参与了宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移.
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慢性HBV感染者经长期核苷(酸)类似物治疗获HBsAg阴转停药后的疗效
[目的]回顾性研究慢性HBV感染者经长期核苷(酸)类似物治疗获得HBsAg阴转停药后疗效的持久性.[方法]对28例使用核苷(酸)类似物总疗程≥24月,获得HBsAg阴转的慢性HBV感染者,予以停用核苷(酸)类似物治疗后进行肝脏生化学、病毒学、血清学检测和随访观察.[结果]28例服用核苷(酸)类似物获得HBsAg阴转停药的慢性HBV感染者经过平均2.3(0.8 ～ 7.5)年的停药观察,无一例患者复发.停药时(n=28)、停药后24周(n=28)、48周(n=24)、72周(n=23)、96周(n=18)ALT复常率分别为:77.8％、77.8％、87.5％、84.6％、100％;HBV DNA不可测率、HBeAg阴转率、HBeAg/HBeAb转换率及HBsAg阴转率各时间点全部为100％;HBsAg/HBsAb转换率各时间点分别为:42.9％、42.9％、42.3％、52.2％、61.1％.28例患者无一例患者出现生化学、病毒学突破及肝炎复发.[结论]慢性HBV感染者经长期核苷(酸)类似物治疗获得HBsAg阴转停药后疗效持久、无复发.
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唾液miR-10b对食管癌诊断及预后的预测价值
[目的]探讨唾液miR-10b对食管癌诊断及预后的预测价值.[方法]收集40例食管癌患者和40例健康对照组的唾液并提取总RNA,采用RT-PCR方法检测miR-10b表达量,并分析其对食管癌的临床病理特征、诊断及预后的关系.[结果]食管癌患者唾液上清及全唾液中miR-10b表达水平显著高于正常对照组(P＜0.0001),平均上调倍数分别为26.60倍和36.99倍,其诊断食管癌的敏感性和特异性分别为100.0％和77.5％、77.5％和97.5％.miR-10b的表达水平不受淋巴结转移、癌症分期的影响(P＞0.05).Kaplan-Meier分析表明唾液上清miR-10b低表达组(＜35.49±58.90)的生存时间长于高表达组(＞ 35.49±58.90,P=0.046).[结论]唾液中miR-10b是食管癌预测诊断的敏感性指标,唾液上清液中miR-10b表达量可作为评价预后的预测指标.
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32P敷贴联合盐酸卡替洛尔滴眼液局部外涂治疗婴幼儿浅表血管瘤的疗效观察
[目的]探讨32P敷贴联合盐酸卡替洛尔滴眼液局部外涂治疗婴幼儿浅表血管瘤的临床疗效和安全性.[方法]将235例浅表血管瘤患儿随机分成3组:观察组82例,采用32P敷贴+盐酸卡替洛尔滴眼液联合外涂治疗;对照组77例,采用相同剂量32P敷贴+生理盐水局部外涂治疗;单用组76例,采用盐酸卡替洛尔滴眼液+生理盐水局部外涂治疗,对比观察3组的疗效并比较观察组和对照组的不良反应.[结果]①观察组有效率和显效率分别为97.6％和92.7％,治愈率为86.6％;对照组有效率和显效率分别为94.8％和89.6％,治愈率为81.8％;单用组有效率和显效率分别为86.8％和39.5％,治愈率为6.6％,三组疗效不完全相同(P＜ 0.001),其中观察组与对照组疗效相当(P=0.394),但均优于单用组(P＜0.001;P＜0.001).②观察组与对照组的治疗时间中位数分别为9.0个月和10.0个月,两者差异有统计学意义(P＜0.001),观察组可有效缩短治疗时间.③观察组和对照组的色素脱失发生率分别为19.5％和33.8％;干性皮炎发生率分别为24.4％和40.3％,两组比较差异均有统计学意义(P=0.042;P=0.032),观察组的色素脱失及干性皮炎发生率均低于对照组.[结论]32P敷贴联合盐酸卡替洛尔滴眼液局部外涂治疗婴幼儿浅表血管瘤整体疗效满意,并可有效缩短治疗时间和减少不良反应的发生,具有临床应用价值.
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横穿钉和纽扣钢板重建前交叉韧带的近期效果比较
[目的]比较使用横穿钉和纽扣钢板重建前交叉韧带的近期效果.[方法]分析本科室2012年至2014年重建前交叉韧带患者共68例,采用取自体腘绳肌、股薄肌腱单束重建,股骨端使用用横穿钉固定36例,使用纽扣钢板固定32例.对术前术后膝关节的稳定性及功能通过Lachman试验、Lysholm评分和前抽屉试验进行评价.[结果]患者随访12～ 16月,横穿钉组和纽扣钢板组的Lysholm评分术前分别为:(40.31±13.26)分和(43.21±12.57)分,术后分别为(92.26±5.08)分和(91.13±6.15)分,两组术后评分均优于术前,两组术后评分差异无统计学意义.[结论]使用横穿钉和纽扣钢板重建前交叉韧带都能改善患者膝关节的稳定性,两者近期效果无差别.
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环氧合酶抑制剂对保乳根治术患者瑞芬太尼输注引起痛觉超敏的影响
[目的]观察环氧合酶-1抑制剂和环氧合酶-2抑制剂能否防治乳腺癌保乳根治术患者瑞芬太尼持续输注引起的痛觉超敏.[方法]选择年龄在30～65岁之间ASA Ⅰ～Ⅱ级择期在全麻下行单侧乳腺癌保乳根治术的女性患者64例为研究对象,按照预处理的不同随机分为完全空白对照组(C组),瑞芬太尼组(R组),COX-2抑制剂帕瑞昔布+瑞芬太尼组(PR组),COX-1抑制剂酮咯酸+瑞芬太尼组(KR组),每组各16例.C组患者手术全程输注等容量外观的生理盐水;R组患者在瑞芬太尼开始泵注前15 min静脉注射同等容量和外观的生理盐水;PR组患者在瑞芬太尼开始泵注前15 min静脉注射40mg帕瑞昔布钠;KR组患者在瑞芬太尼开始泵注前15 min静脉注射30 mg酮咯酸.观察指标包括拔管后5 min(VAS1)、15min(VAS2)、30 min(VAS3)、60 min (VAS4)的视觉模拟评分(VAS评分),拔管后追加补偿镇痛的剂量和次数.[结果]①R组VAS1评分显著高于PR组、KR组和C组(P值分别为P＜0.001,P=0.035,P=0.020);R组VAS2评分显著高于PR组和KR组(P值分别为P=0.001,P=0.024).各组间VAS3和VAS4评分不存在统计学差异.②PR组在VAS1评分时点需要追加补偿镇痛的人次少于R组和KR组(P值分别为P=0.001,P=0.023),在VAS2评分时点需要追加补偿镇痛的人次少于R组(P=0.007);在VAS3和VAS4评分时点需要追加补偿镇痛的人次各组间不存在统计学差异.[结论]①单侧乳腺癌保乳根治术患者持续输注瑞芬太尼能够引起痛觉超敏.②帕瑞昔布及酮咯酸预处理可减少瑞芬太尼持续输注引起的痛觉超敏.③帕瑞昔布组术后需要追加镇痛的患者明显少于酮咯酸组和瑞芬太尼组,提示COX-2抑制剂降低痛觉超敏的作用可能比COX-1的抑制剂更强.
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肾病专用营养品在非透析慢性肾功能不全患者中的短期治疗作用
[目的]探讨肾病专用营养品在非透析慢性肾功能不全患者中对营养状态和钙磷代谢的短期治疗作用.[方法]把59例慢性肾脏病(CKD)3至4期的住院患者随机分至试验组(29例)和对照组(30例).两组均给予个体化营养咨询,试验组另外给予口服肾病专用营养品(60 g,每日3次),干预10～ 30d,检测两组干预前后营养状态、钙磷代谢和肾功能的指标.[结果]试验组和对照组分别干预(15±5)d和(15±4)d.干预后试验组血磷水平显著下降[△P=(-0.14±0.28)mmol/L,P=0.014]且变化量与对照组间有显著差异(P=0.038);试验组总蛋白水平无显著变化(P＞0.05)、对照组显著下降(P＜0.05),两组间的变化量有显著差异[试验组(-0.56±5.26)g/L;对照组(-3.69±6.12)g/L;P=0.040].干预后两组的肾功能指标均无显著变化(P＞0.05).[结论]非透析慢性肾功能不全患者短期补充肾病专用营养品有益于改善钙磷代谢异常和蛋白消耗状态,对肾功能无明显影响.
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原发性胃肠道淋巴瘤的多层螺旋CT诊断及鉴别诊断
[目的]分析总结不同部位胃肠道淋巴瘤的多层螺旋CT表现及鉴别诊断.[方法]回顾性分析135例经手术病理证实的胃肠道淋巴瘤患者,就胃肠道淋巴瘤的发生部位、病理类型及多层螺旋CT表现进行分析和讨论.所有病例均采用GE lightspeed 16或Siemens Somatom Definition 64层双源螺旋CT扫描.[结果]胃淋巴瘤发生率高(69例),其次为小肠淋巴瘤(40例).常见的病理类型是弥漫大B淋巴瘤(87例)及MALT淋巴瘤(24例).大多数胃淋巴瘤(60例)表现为胃壁增厚,但未见明显梗阻征象,增强扫描14例可见黏膜白线征.动脉瘤样扩张(9例)、病灶内积气(3例)及“夹心面包征”(2例)则是小肠淋巴瘤的特征性表现.结直肠淋巴瘤少见(26例),CT表现与小肠淋巴瘤相似.[结论]胃肠道淋巴瘤的MSCT表现具有一定特异性,特别是回肠淋巴瘤,有助于胃肠道淋巴瘤的诊断及鉴别诊断.
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Gd-EOB-DTPA增强扫描前后磁共振胰胆管成像质量的比较
[目的]比较肝胆特异性对比剂钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强扫描前后2D T2加权磁共振胰胆管成像(MRCP)的情况,探讨Gd-EOB-DTPA对2D MRCP的影响.[方法]45例肝功能正常的肝胆疾病患者在注射Gd-EOB-DTPA前、注射Gd-EOB-DTPA后5 min、10 min和15 min分别行MRCP.用5分法评价胆总管、左右肝管、肝内二级胆管、胆囊管和主胰管的显像情况,测量胆总管的信号噪声比(SNR).[结果]四个时期MRCP的胆总管、左右肝管、肝内二级胆管及胆囊管评分差异有统计学意义(P值均＜ 0.001).进一步用Bonferroni法行两两比较,增强扫描前对二级胆管、胆囊管的评分高于增强扫描后5 min,且差异有统计学意义(P值＜0.001);增强扫描前对胆总管、左右肝管的评分略高于增强扫描后5 min,但差异无统计学意义(P值均＞ 0.05).增强扫描后5 min对各级胆管结构评分明显高于增强扫描后10 min,且评分差异有统计学意义(P值均＜ 0.001).增强扫描后10 min对胆总管的评分高于增强扫描后15 min,且差异有统计学意义(P值＜0.001);对左右肝管、肝内二级胆管及胆囊管评分差异则无统计学意义(P值均＞ 0.05).四个时期的胆总管SNR分别为63.94±9.77、59.14±10.23、33.3±13.67、28.1±15.98,差异有统计学意义(P＜0.001).[结论]注射Gd-EOB-DTPA后,对比剂使正常功能胆管的信号降低,且随着时间的延长,信号降低越明显,MRCP必须在注射对比剂之前完成.
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CT在胰腺浆液性寡囊性腺瘤与非浸润性黏液性囊性肿瘤中的诊断价值
[目的]探讨CT在胰腺浆液性寡囊性腺瘤(SOA)与非浸润性黏液性囊性肿瘤(MCN)中的诊断价值.[方法]回顾性分析37例经病理证实为胰腺SOA(18例)或非浸润性MCN(19例)患者的临床及CT影像资料,对两组病例病变发生部位、病变形态、囊腔大径、囊壁厚度、囊液CT值、壁结节或乳头状突、胰管扩张及钙化进行评价分析.采用t检验、卡方检验、Fisher确切概率法以及Mann-Whitney U检验进行统计分析.[结果]两组病例在病变发生部位、病变形态、囊壁厚度这些方面的差异具有统计学意义(P＜ 0.033).SOA常发生于胰头颈部(11/18例),病变形态多表现为不规则分叶状(14/18例),囊壁菲薄均匀,平均厚度为(1.1±0.2)mm.而非浸润性MCN多位于胰体尾(14/19例),病变形态多表现为类圆形(14/19例),囊壁厚薄不均,平均厚度为(2.1±1.0)mm.[结论]胰腺SOA与非浸润性MCN在病变发生部位、病变形态及囊壁厚度这些方面各有特点;CT在鉴别诊断胰腺SOA与非浸润性MCN具有一定价值.
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MR体素内不相干运动成像对中晚孕期正常胎盘血流灌注的定量评价
[目的]评价磁共振体素不相干运动(IVIM)成像定量测量正常妊娠胎盘血流灌注的价值.探讨正常中晚孕期胎盘血液灌注的变化规律.[方法]搜集54例因胎儿轻微先天性发育异常来进行磁共振检查的妊娠中晚期单胎孕妇,所有孕妇在1.5T磁共振仪进行胎盘的IVIM-DWI成像来计算灌注分数,并通过彩色多普勒超声测量子宫动脉的搏动指数(PI).54例孕妇依照不同的孕龄(GA)分为Ⅰ组(GA 24-26周)(n=14)、Ⅱ组(GA 27-33周)(n=25)、Ⅲ组(GA 34-40周)(n=15).IVIM-DWI采用呼吸触发序列,b值设定为:0,10,30,50,70,100,150,200,500,800,1000 s/mm2.IVIM成像参数图,包括标准扩散系数(D)、灌注分数(f)和灌注扩散系数(D*)图通过PRIDE DWI tool软件选择双指数模式自动生成,2名医师分别使用Image J图像处理软件对IVIM的3个参数进行测量.利用组间相关系数(ICC)对观察者间一致性进行判断.3组间D、D*(f)的比较采用单因素方差分析,采用线性回归分析灌注分数f与孕龄及子宫动脉搏动指数(PI)的相关性,计算Pearson相关系数.[结果]f(ICC=0.808,P＜0.001)与D(ICC=0.881,P＜0.001)都有良好的可重复性;D* (ICC=0.754,P＜0.001)可重复性一般.单因素ANOVA方差分析结果显示不同孕龄组间f值(33.81±2.94),(29.41±2.70),(27.71±1.53)％的差异有统计学意义(P=0.000),D、D*值在3组间差异无统计学意义,三组孕周的D值分别为:(1.28±0.12)×10-3,(1.32±0.14)×10-3,(1.27±0.15)×10-3mm2/s(P=0.591);D*值分别为:(80.82±9.86)×10-3,(81.33±12.55)×10-3,(81.28±10.30)×10-3mm2/s(P=0.982).f值与孕周呈显著负相关(r=-0.534,P＜0.01).妊娠中晚孕期子宫动脉PI的中位值为0.74,f值与子宫动脉PI值显著相关(r=0.833,P＜ 0.05).[结论]基于IVIM的灌注分数f值可以作为稳定可信的客观指标量化评价胎盘血流灌注,为不能使用磁共振造影剂的妊娠期妇女评价胎盘血液灌注提供了新的选择.f值与彩色多普勒子宫动脉PI值显著相关,正常妊娠中晚期胎盘灌注分数f值随孕周增加呈下降趋势.
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MRI对局部晚期直肠癌新辅助放化疗中无瘤生存期的评估价值
[目的]探讨应用MRI预测术前新辅助放化疗局部晚期直肠癌无瘤生存期(DFS).[方法]回顾性分析121例活检证实的直肠癌患者,均在行全直肠系膜切除术(TME)前接受了放化疗.两个放射科医师使用PACS工作站独立观察放化疗前后的MRI.对病灶进行影像的TN分期,并评价术后肿瘤的病理分期.用Kaplan-Meier法比较DFS,进行log-rank检验,多因素分析采用Cox比例风险模型进行.[结果]121例患者,新辅助放化疗后病理上有淋巴结转移的31例.有癌残留的有93例(76.86％);肿瘤完全消退的有28例(23.14％).平均随访时间26个月(2～51个月).单因素分析显示新辅助放化疗后病理大小、病理淋巴结转移、病理T分期、放化疗前MRI的T分期与DFS相关(P＜0.05);多因素分析显示新辅助放化疗后病理大小、病理淋巴结转移及放化疗前MRI的T分期是DFS的独立预后因素(D＜0.05).[结论]放化疗前MRI的T分期是直肠癌患者DFS的独立预后因素,且MRI较新辅助放化疗后病理预测的T分期更好,而MRI对淋巴结转移的预测还需要进一步提高.
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饮酒与女性乳腺癌发病关系的病例对照研究
[目的]探讨饮酒与女性乳腺癌发病的关系.[方法]采用以医院为基础的病例对照研究设计,在中山大学两家附属医院于2007年6月到2015年10月间收集确诊的女性乳腺癌患者(1 268例)和同时期同医院就诊的非肿瘤患者(1268例),调查其社会人口学特征、膳食习惯、月经生育史、疾病及家族史、生活方式和体力活动情况.采用多因素非条件logistic回归模型分析饮酒与乳腺癌发病的关系.[结果]1268例病例和1268例对照的平均年龄分别为(47.35±9.69)和(47.18±9.97)岁,其中172例(13.6％)病例和104例(8.2％)对照有饮酒习惯.Logistic回归模型中调整了体质指数、教育程度、家庭收入、体力活动、被动吸烟、一级亲属乳腺癌史、良性乳腺病史和口服避孕药,结果显示饮酒与乳腺癌存在正相关[odds ratio(OR)=1.76,95％ confidence interval(CI)=1.35～2.30],且随着饮酒频率、饮酒时长和饮酒量的增加,女性患乳腺癌的危险性逐渐增高(P趋势均小于0.01).不同饮酒类型与乳腺癌关系的结果显示,饮用白酒、葡萄酒、啤酒均与乳腺癌发病存在正相关.[结论]本研究提示饮酒可能会增加女性罹患乳腺癌的风险,此作用仅限于白酒、葡萄酒和啤酒.
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121例成人重症登革热的临床特征及救治体会
[目的]为早期识别及更好地救治重症登革热(SD)提供依据.[方法]对我院2014年收治的121例重症登革热住院患者的临床和实验室资料及救治方案进行回顾性分析.[结果]121例重症登革热患者均为成人,65岁以上老年人占52.1％.常见基础疾病为高血压(36.4％),冠心病(18.2％)和糖尿病(16.5％).SD发生严重出血者占52.1％,休克者占54.5％.严重器官功能损害者占71.9％,其中并发心肌炎者占46.3％,消化道出血者占21.5％,急性肾功能不全者占19.8％,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)者占19％.实验室特征表现为血小板＜30×109/L者占45.5％,血红蛋白多正常或降低.主要的治疗措施是静脉补液,合并低蛋白血症者输注白蛋白,血小板＜30×109/L者输注血小板,生命支持治疗等.98.2％患者治愈出院,2例患者死于多器官功能衰竭.[结论]老年人及合并高血压、冠心病及糖尿病等基础疾病是重症登革热的高危因素.急性心肌炎、消化道出血、肾衰、ARDS等严重器官功能损害为SD的主要并发症.早期液体治疗、合理使用血小板及白蛋白等综合救治措施是降低病死率的关键.
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登革病毒prM抗体的中和作用及ADE作用研究
[目的]研究登革病毒(DENV)前膜蛋白(prM)多克隆抗体对不同型别登革病毒的中和作用和抗体依赖性感染增强作用(ADE),为进一步阐明prM蛋白在登革病毒致病与免疫过程中的重要作用提供依据.[方法]采用ELISA方法检测登革热患者血清中是否存在prM抗体;用重组登革病毒2型(DENV-2)prM蛋白免疫家兔,制备prM蛋白多克隆抗体;采用空斑减数中和试验和流式细胞术检测prM抗体对4种血清型登革病毒(DENV-1、DENV-2、DENV-3、DENV-4)的中和作用及ADE作用.[结果]登革热患者血清中存在特异性prM抗体;prM抗体对4种血清型登革病毒只有部分中和作用,但在一定浓度范围内对DENV1-4型均有明显的感染增强活性,且对异型DENV的感染增强作用强于同型,其中对登革病毒2型未成熟颗粒(imDENV-2)的感染增强作用为明显.[结论]登革热患者血清存在prM特异性抗体;prM抗体对不同血清型DENV均只有较弱的中和活性,但却呈现出较强的ADE效应,证明登革病毒prM抗体是一种感染增强性抗体.
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登革热患者血小板减少与血小板膜糖蛋白特异性抗体相关
[目的]了解登革热患者血小板膜糖蛋白特异性抗体(抗GPⅡb/Ⅲa和抗GPIb/Ⅸ)的表达,探讨登革热患者血小板减少是否与血小板膜糖蛋白特异性抗体相关.[方法]用改良的血小板抗原单抗特异性固相化法(MAIPA法)检测51例登革病毒1型(DENV-1)登革热患者和50例健康者血清的抗GPⅡb/Ⅲa和抗GPIb/Ⅸ特异性抗体,分析血小板膜糖蛋白特异性抗体水平和血小板计数的相关性.[结果]51例DENV-1登革热患者血清中血小板膜糖蛋白特异性抗体抗GPⅡb/Ⅲa、抗GPIb/Ⅸ和双抗体总体阳性率分别为35.3％(18/51)、37.3％(19/51)和43.1％(22/51);与50例健康者的阳性率8.0％(4/50),6.0％(3/50)和10.0％(5/50)相比,差异有统计学意义(P＜ 0.001).重度血小板减少登革热患者(PLT＜ 50×109/L)血清中,抗GPⅡb/Ⅲa和抗GPIb/Ⅸ抗体检出率为100％ (6/6)和83.3％(5/6),血小板计数无减少登革热患者血清中抗体阳性率为14.8％(4/27)和29.6％ (8/27),差异有统计学意义(P=0.0001,P=0.015).在登革热血小板计数减少患者血清中,抗GPⅡb/Ⅲa和抗GPIb/Ⅸ抗体水平与血小板计数呈负相关(r=-0.58,P＜0.001;r=-0.44,P＜0.05).[结论]登革热患者血小板减少与血小板膜糖蛋白特异性抗体抗GPⅡb/Ⅲa和抗GPIb/Ⅸ相关;免疫因素参与登革热患者血小板减少的破坏过程.
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登革热发生中单核细胞CD14+CD16+亚群的增殖变化及病情与病毒载量的关系
[目的]观察登革病毒感染时单核细胞及其亚群随临床病程的变化,探讨单核细胞在登革病毒感染中的免疫学作用.[方法]收集76例住院登革热患者急性期和极期血样品,其中轻症44例,重症32例.采用荧光定量RT-PCR法检测登革病毒载量,同时采用多色流式细胞技术分析外周血单个核细胞中的单核细胞(CD14+)表面CD16分子表达.比较单核细胞及各亚群(CD14+CD16,CD14+CD16+,CD14d“CD16及CD 14dimCD 16+亚群)在轻症登革热和重症登革热中随临床病程的变化.[结果]轻症和重症组中单核细胞比率明显增加(P＜ 0.01).从病程第3-4天就可观察到单核细胞的增殖,可持续至第11天登革热轻症和重症病例均表现为伴随着CD14+CD16-亚群减少,CD14+CD16+亚群增加.从病程上看,轻症组中CD14+CD16+亚群呈逐渐下降趋势,而重症组在病程的第5-7天有一个明显的波动,从第6天的低点有明显的上升趋势.进一步分析CD14+CD16+亚群与病毒载量的关系,发现重症病例中CD14+CD16+亚群比率在高病毒载量组增加(P=0.016),而在轻症病例中高病毒和低病毒载量组CD14+CD16+亚群比率无明显差异.[结论]登革病毒感染可诱导机体单核细胞的增殖及上调CD16表达.CD14+CD16+亚群作为促炎症细胞可能在重症登革热发生中起一定作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
