中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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2型登革病毒诱导ECV304细胞凋亡及死亡受体的表达变化
[目的] 探讨登革病毒诱导ECV304(人脐静脉内皮细胞)细胞凋亡与胞膜死亡受体TRAILR、TNFR、Fas的表达水平的相关关系及其意义.[方法] 用2型登革病毒(Dengue Virus Type 2,DV2)感染ECV304细胞,流式细胞技术检测ECV304感染前、后细胞凋亡变化及死亡受体TRAILR1-4、TNFR1-2、Fas的表达水平.[结果] 登革病毒感染后ECV304细胞凋亡数增加,感染前细胞凋亡数约5%(9.46%±5.07%),而感染后约28%(24.31%±3.70%),感染前、后两组细胞凋亡数经t检验,P<0.05;病毒感染后细胞表达Fas百分比增加,感染前为41%(38.95%±8.50%),而感染后为79%(67.47%±10.05%),感染前、后Fas表达经t检验,P<0.05;而TRAILR1-4,TNFR1-2表达水平甚低,感染前后无明显改变.[结论] DV2感染可诱导血管内皮细胞凋亡,其凋亡与Fas/FasL的表达改变有关,但细胞凋亡的信号转导通路有待进一步研究.
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老年性痴呆相关基因nicastrin启动子区单核苷酸多态性分析
[目的] 分析老年性痴呆(Alzheimer病)相关基因nicastrin启动子区单核苷酸多态性(SNP),探讨其基因表达可能的分子调控机制.[方法] 扩增nicastrin基因ATG上游约1.0 kp启动子区DNA片段,与萤火虫荧光素酶报告基因载体pGL3-Basic进行重组质粒的克隆与鉴定,确立启动子区候选功能SNP及其相应位点结合的转录调节因子.应用Lipofectamine 2000对包含功能SNP的重组质粒进行CRL-2137细胞瞬时转染.双荧光素酶相对活性分析及电泳迁移率变动分析.[结果] Nicastrin基因启动子区960 bp DNA片段内存在功能SNP_rs10752637-922 G→T,与其相应位点结合的转录因子为hepatic leukemia factor(HLF),SNP_rs10752637-922 T的序列结构对启动萤火虫荧光素酶报告基因的表达功能较SNP_rs10752637-922 G的序列结构强(P<0.05,n=3).[结论] Nicastrin基因核心启动子应该在960 bp DNA片段内,SNP_rs10752637-922 G→T可能是启动子区有功能位点突变.包含rs10752637-922 G/T的核苷酸序列结构可能通过与HLF在内的转录调节因子的作用来实现对nicastrin基因表达差异的调控.
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胶原酶对腰椎间盘髓核组织中蛋白多糖的影响
[目的] 探讨胶原酶在作用时间内是否会引起腰椎间盘髓核组织中蛋白多糖的水解.[方法] 经皮腰椎间盘切除术中获得髓核组织标本,-70℃保存.胶原酶15 u作用于1 mL(0.1 s/mL)髓核组织匀浆,测定不同时间段的溶解效应.在胶原酶对髓核组织饱和溶解时间条件下,选择不同剂量的胶原酶作用于1 mL(0.1 g/mL)髓核组织匀浆,通过测定糖胺多糖的含量变化,推测蛋白多糖的含量变化情况.[结果] 本实验的胶原酶对髓核组织饱和溶解时间为12 h.胶原酶作用后髓核组织中糖胺多糖在9 u胶原酶以内的各组呈独立散在分布,组间差异有统计学意义(P<0.05).9 u胶原酶以后组间差异没有统计学意义(P0.05).9 u胶原酶时吸光度达到大值,经与总量对照组比较,糖胺多糖大水解程度为57.14%～64.76%.[结论] 本实验初步证实胶原酶可以在短期内引起腰椎间盘髓核组织中蛋白多糖含量的降低.这可能与胶原酶溶解术后椎间盘退变的加重有关.
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曲尼司特对动脉损伤后血管外膜重塑及细胞增殖的作用
[目的] 血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制.本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制.[方法] 70只新西兰兔随机分为2组:曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术,观察曲尼司特对兔腹主动脉损伤后外膜重塑、外膜细胞增殖和细胞表型的作用.[结果] 血管损伤后28 d,曲尼司特组外膜厚度降低29.4%.血管损伤后14 d和28 d,曲尼司特组外膜面积分别降低22.6%和20.6%.血管损伤后7 d和14 d.曲尼司特组外膜细胞密度分别降低22.7%和38.9%.血管损伤后3 d和7 d,曲尼司特组外膜PCNA阳性细胞百分比分别降低31.4%和29.6%.[结论] 曲尼司特在血管损伤后早期显著抑制外膜细胞增殖,通过减少外膜的细胞容积,明显降低外膜厚度和面积,抑制血管重塑.
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环氧合酶-2在喉鳞癌组织中的表达及其临床意义
[目的] 检测环氧合酶-2(COX-2)在喉鳞癌和喉鳞癌旁非癌组织中表达,分析其与喉鳞癌临床病理因素的关系以及对喉鳞癌患者预后的预测意义.[方法] 收集1997年1月～1998年12月我院收治的81例喉鳞癌患者的临床资料和石蜡块,制作组织芯片,用链霉素亲生物素-过氧化物酶法(SP法)检测81例患者肿瘤组织和癌旁正常喉组织的COX-2表达;采用SPSS10.0软件分析COX-2表达与临床病理因素的关系,采用Cox比例风险模型分析影响预后的因素.[结果] COX-2在喉鳞癌和癌旁喉组织中的表达率分别为48.15%和0%,(P<0.05);喉癌COX-2阳性组(5年生存率9.65%)较阴性组(5年生存率97.56%)预后差(P<0.05);COX-2表达与临床分期、T分期、N分期、病理分级、发病部位、复发相关(P<0.05);Cox比例风险模型多因素预后分析结果显示:COX-2表达、临床分期、T分期、病理分级是影响喉癌预后的独立因素(P<0.05).[结论] COX-2在喉鳞癌组织中表达上调;COX-2与喉鳞癌患者的病理分化程度、TNM分期、淋巴结转移、复发呈正相关;COX-2表达升高可作为预测喉鳞癌患者预后的独立指标之一.
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人血管内皮细胞在白血病小鼠中参与形成微血管的研究
[目的] 研究人血管内皮细胞在建立NOD/SCID小鼠白血病微血管中的作用.[方法] NOD/SCID小鼠分3组:A空白对照组,B注射EC组,C建立白血病模型后注射EC组.通过免疫组化对NOD/SCID小鼠骨髓的血管生成及全身肿瘤负荷情况进行评价.[结果] C组骨髓微血管密度明显大于A、B组,白血病新生的微血管分支多紊乱,管腔较不规则,血管形态幼稚.[结论] 用人血管内皮细胞成功建立NOD/SCID小鼠白血病微血管生成模型,可用于抗白血病血管生成及相关实验的研究.
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钝顶螺旋藻多糖抗单纯疱疹病毒2型的作用
[目的] 探讨钝顶螺旋藻多糖(PSP)抗单纯疱疹病毒2型(HSV-2)的作用及可能机制,为进一步开发该药提供理论依据.[方法] 实验选用HSV-2标准株(333株),以不同剂量的PSP作用于HSV-2复制周期的不同阶段,终点以病毒半数感染量(TCID50)、细胞病变效应(CPE)、MTT染色细胞保护率(MTT法)及荧光定量PCR(FQ-PCR)作为评价手段,判断PSP的抗病毒效果.[结果] PSP对Vero细胞毒性极低(TC50为1 750μg/mL),对HSV-2无直接灭活作用,可抑制病毒吸附和感染细胞内病毒的复制,其中50 μg/mL、100μg/mL、200 μg/mL浓度的PSP对病毒复制的抑制率分别为63.94%、81.41%、85.63%:FQ-PCR结果显示随着PSP浓度及作用时间的增加,PSP对HSV-2 DNA的抑制作用明显增强,具有良好的剂量和时效关系.[结论] PSP在体外具显著的抗HSV-2病毒作用,此作用发生在病毒吸附、病毒基因复制等多个环节上.
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胃肠道间质瘤中IGF和IGFR的表达及意义
[目的] 研究IGF1、IGF2和IGF1R、IGF2R的表达及与胃肠道间质瘤(GISTs)临床病理学特征的关系及其相互间的相关性.[方法] 应用免疫组化SABC法检测55例胃肠道间质瘤中IGF1、IGF2和IGF1R、IGF2R的表达情况,结合临床病理学资料(性别、组织学分型、肿瘤直径、组织学分级及部位)分组比较并进行统计学分析.[结果] 55例GISTs中IGF1、IGF2和IGF1R、IGF2R阳性表达率分别为61.8%(34/55)、49.1%(28/55)和10.9%(6/55)、18.2%(10/55).不同肿瘤直径及组织学分级之间IGF1和IGF2的阳性率有显著性差异(P<0.05),但与性别、组织学分型及部位无关(P0.05).IGF1和IGF2、IGF1R和IGF1、IGF1R和IGF2、IGF1R和IGF2R、IGF2R和IGF2的表达均呈正相关(P<0.05).[结论] IGF在GISTs的发生和增殖中发挥作用,可能为GISTs良恶性的判断提供依据.IGF1R和IGF2R可能通过调节IGF1、IGF2在GISTs中的表达发挥作用,但并不是惟一的决定因素.
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肾癌G250抗原基因在sp2/0细胞中的表达及其意义
[目的] 将G250抗原cDNA片段转染入sp2/0细胞中并获得稳定表达,为G250基因疫苗研究提供实验工具.[方法] 用脂质体转染法将鉴定好的重组质粒转染入sp2/0细胞中.经G418筛选得到稳定表达,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、间接免疫荧光、Western blot检测G250基因在sp2/0细胞中的表达.[结果] 转染2周后,筛选出阳性sp2/0细胞克隆,通过RT-PCR证实有G250mRNA转录,间接免疫荧光可以见到阳性细胞,Western blot证实有G250抗原表达.[结论] 建立了稳定表达G250抗原的肿瘤细胞模型,为研究基于肾癌G250基因的肿瘤基因疫苗治疗奠定了基础.
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探讨Fas/FasL的表达与大肠癌发展及转移的关系
[目的] 探讨Fas/FasL在大肠癌组织细胞的表达以及它们与肿瘤的发展及转移的关系.[方法] 应用免疫组化(SABC)法对41例(包括各个不同Dukes分期)的大肠癌组织以及正常大肠组织的Fas/FasL进行检测.[结果] 大肠癌组织Fas阳性率为48.8%,低于正常大肠黏膜组织的Fas阳性率92.7%(P<0.01).大肠癌组织FasL阳性率为53.7%,高于正常大肠黏膜组织的FasL阳性率4.9%(P<0.01).在不同分期的大肠癌组织中,Fas阳性率分别为:A期87.5%,B期66.7%,C期25.0%,D期21.2%.而FasL阳性率分别为:A期25.0%,B期33.3%,C期66.7%,D期88.8%.随着Dukes分期的递升,Fas阳性率呈递减趋势,而FasL阳性率呈递升趋势.[结论] 在大肠癌组织中,Fas表达下调,以及FasL表达上调,肿瘤细胞凋亡减少,这有利于肿瘤细胞的增殖.Fas/FasL在大肠癌的发生、发展和转移中起着重要的作用,为大肠癌的基因治疗提供了新思路.
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大鼠部分肝移植后早期肝内细胞因子的变化
[目的] 研究不同冷缺血损伤条件下,肿瘤坏死因子-α和白介素-6等细胞因子在大鼠部分肝移植后的变化规律与肝脏再生的关系.[方法] 建立Lewis大鼠50%部分原位肝移植模型.实验组分为:冷缺血1h、8 h和16 h组,每组20只.观察各组的生存率,并在术后90 min、1、2、4和7 d收集标本.检测不同冷缺血时间肿瘤坏死因子-α、白介素-6等细胞因子的表达.检测溴脱氧尿核苷摄取观察肝细胞DNA合成情况.[结果] 共行60例大鼠部分肝脏移植,肝移植手术的成功率是100%.冷缺血1 h、8 h组的部分肝移植物存活率均为100%(7 d).冷缺血16 h后部分肝移植组存活率为20%(7 d).与冷缺血1 h相比,8 h和16 h的冷缺血损伤诱导大鼠部分肝移植物白介素-6(P<0.05)和肿瘤坏死因子-α(P<0.05)等因子表达增加.与冷缺血1 h相比,冷缺血8 h组的移植肝在移植术后24 h摄取溴脱氧尿核苷明显增多(P<0.05).冷缺血16 h组的移植肝在移植术后24 h仅有少数溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞存在.[结论] 肿瘤坏死因子-α和白介素-6等细胞因子的上调表达在启动和完成部分肝移植后早期肝脏再生的过程中非常重要.轻度(1 h)和中度(8 h)的冷缺血损伤可以启动并完成部分肝移植物移植后的肝脏再生,但重度(16 h)的冷缺血损伤即使在早期启动信号存在的情况下,不能完成移植后的肝脏再生.
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CD62P和CD44在儿童原发性IgA肾病肾组织中的表达及临床意义
[目的] 探讨黏附分子P选择素(CD62P)和细胞表面糖蛋白(CD44)在儿童IgA肾病(IgAN)发病中的作用及其与肾小管间质损害的关系.[方法] 46例IgAN患儿按临床表现分为3组:孤立性血尿组14例,血尿蛋白尿组17例,肾病综合征组15例;按病理分级分为3组:病理Ⅰ+Ⅱ级组23例,Ⅲ级组14例,Ⅳ级组9例.设肾活检正常对照组4例.采用免疫组化SP法检测病例组与对照组肾组织CD62P和CD44的表达,并分析其与肾小管间质病变程度的相关性.[结果] ①正常肾组织仅有少量CD62P和CD44表达.IgAN患儿肾组织中,CD62P在肾小管上皮细胞显著表达,CD44在肾小球、肾小管和肾间质均有表达.②IgAN患儿肾组织中CD62P和CD44的表达均较对照组明显增高,不同临床表现组中,肾病综合征组高,孤立性血尿组低,且与IgAN患儿的病理分级密切相关.③IgAN患儿肾组织CD62P和CD44的表达与肾小管间质损害程度呈正相关.[结论] CD62P和CD44参与了儿童IgAN的发病和肾小管间质损害,与IgAN的进展及预后有关.
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Iressa与顺铂联合抑制舌鳞癌细胞增殖的实验研究
[目的] 探讨EGFR靶向治疗药物Iressa与顺铂联用对舌鳞癌细胞增殖的抑制作用.[方法] 采用MTT的方法检测Iressa与顺铂联用对舌鳞癌细胞系Tscca和Tca8113抑制作用的效率.[结果] Iressa抑制Tscca和Tca8113细胞增殖的IC50值分别为18.03 μmol/L和29.98 μmol/L(p=0.002);Iressa与顺铂联用加强了对舌鳞癌细胞系Tscca、Tca8113的增殖抑制,而且当Iressa提前24 h或48 h使用时,这种协同作用更加明显.[结论] Iressa可抑制舌鳞癌细胞系Tscca和Tca8113的增殖,与顺铂联用可协同抑制Tscca和Tca8113的增殖,这种抑制作用具有浓度和顺序依赖性.
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七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响
[目的] 探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.[方法] 96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso).于肝脏缺血30 min,再灌注30 min、120 min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果] 肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低.而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01).[结论] 七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关.
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和微血管密度与涎腺肿瘤侵袭性的关系
[目的] 检测涎腺肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达和微血管密度(MVD)值,探讨EMMPRIN和MVD对涎腺常见肿瘤的侵袭性方面的生物学作用机理.[方法] 用SP免疫组织化学法检测9例正常涎腺组织,28例多形性腺瘤,25例黏液表皮样癌,33例腺样囊性癌中EMMPRIN的表达和MVD值.[结果] EMMPRIN在正常涎腺组织、多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达阳性率分别为1/9、54%、84%、91%(P<0.05).MVD值在四组样本间的差异具有统计学意义;黏液表皮样癌和腺样囊性癌的MVD值均高于多形性腺瘤.EMMPRIN表达阳性的涎腺肿瘤组织中的MVD值高于EMMPRIN表达阴性的涎腺肿瘤组织中的MVD值.[结论] EMMPRIN通过刺激MMPs和肿瘤血管的生成,使不同的涎腺肿瘤具有相应的侵袭性和恶性潜能.EMMPRIN和MVD可以作为判断涎腺肿瘤侵袭性的重要指标.
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不同力值对小型猪牙根吸收的影响
[目的] 建立小型猪正畸牙根吸收动物模型,观察不同力值作用于小型猪下颌乳侧切牙后的牙根吸收情况,研究不同力值对小型猪牙根吸收程度的影响,为正畸临床实践中预防牙根吸收提供参考.[方法] 选用北京农业大学提供的6只中国实验用小型猪,5～7月龄,体质量12～16 kg(平均体质量13.2 kg),共12颗下颌乳侧切牙,随机分为四组,分别施加力值0、100 g、200 g、300 g,每2周加力1次,术后45天切取标本,连续切片后HE染色,行普通光学显微镜形态观察和图像处理分析,并对牙根吸收指数进行统计学分析,统计方法采用裂区设计的方差分析.[结果] 0、100 g、200 g组均未见明显的牙根吸收,也无可辨认的牙根长度变化;300 g组可见明显的牙根尖周吸收,牙根变短.[结论] 本研究小型猪动物模型牙根吸收程度随加载力值的增大而加重.
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C2C12成肌细胞体外诱导分化为肌管的实验
[目的] 观察低浓度马血清体外诱导成肌细胞C2C12向成熟肌细胞分化、形成肌管的作用,探索定向诱导肌分化的途径及其分子机制.[方法] 将C2C12成肌细胞用含不同浓度马血清的高糖DMEM培养基培养,收集细胞,在相差显微镜下观察形态变化,并通过免疫细胞化学(Imminocytochemistry,ICC)及RT-PCR方法分别检测肌性相关基因表达的改变.[结果] ①20 mL/L和50 mL/L的马血清均能促使C2C12细胞形成肌小管,20 mL/L浓度马血清诱导效率好(第7天时肌小管形成率分别为31.4%±2.1%和19.0%±1.6%,P<0.001).②20 mL/L马血清诱导3～4 d开始有肌管形成,之后肌管越来越多,到8～9 d达高峰(第9天40.2%±1.3%),往后细胞逐渐衰老死亡.③20 mL/L马血清诱导C2C12细胞向成熟肌细胞分化过程中,肌相关蛋白分子表达发生变化:结蛋白(desmin)、成肌分化抗原(MyoD)、生肌素(myogenin)和肌球蛋白(myosin)等表达逐渐增强(未刺激时分别约为49.6%±1.1%、23.4%±1.1%、4.8%±1.6%和2.6%±1.5%;第6天时分别提高为80.4%±1.8%、85.4%±1.1%、22.2%±1.1%和26.0%±1.6%;P<0.001);desmin、MyoD和myogenin相应mRNA分子也可以通过RT-PCR检测到.[结论] ①低浓度的马血清能够有效刺激C2C12成肌细胞向成熟细胞分化,以20 mL/L浓度效果好;②C2C12细胞是研究肌细胞发育分化的理想模板;③肌分化发育过程比较复杂,许多因素都可能起影响,研究设计要尽量标准化.
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25例胃淋巴瘤的CT征象分析
[目的] 总结胃淋巴瘤的CT表现特征,以提高CT对胃淋巴瘤的诊断价值.[方法] 回顾性分析经病理证实的25例胃淋巴瘤的CT表现,包括胃受累的部位、病灶大体形态、侵犯范围、胃壁厚度、浆膜及胃周脂肪间隙受累情况、强化方式、坏死、其他器官受累、淋巴结肿大情况.并将CT征象与病理类型进行对照分析.[结果] 本组25例胃淋巴瘤病人,均为非霍奇金氏淋巴瘤.大多数发生在胃窦(18/25,72%)和胃体(19/25,76%).胃壁不均匀增厚,厚处胃壁厚度为7 mm～60 mm,平均(21.3±12.9)mm,累及范围均大于胃全周的75%.22例(88%)患者病变呈中度均匀强化(与周围肌肉强化程度相近).21例(84%)有腹腔淋巴结肿大,13例(52%)有肾门下腹膜后淋巴结肿大.绝大多数(19/25,76%)病例合并脾肿大.坏死及溃疡少见,分别只有1例(4%).3例(3/25,12%)见胃周围侵犯.胃黏膜相关边缘带B细胞淋巴瘤与其他类型淋巴瘤比较,其CT征象具有一定特点,表现为较少累及胃窦,胃壁增厚程度较轻,上述差别均有统计学意义.[结论] 胃淋巴瘤的CT表现具有一定特征性,而且,胃黏膜相关性边缘带B细胞淋巴瘤的CT征象有与其他类型胃淋巴瘤不同的特点,CT对于胃淋巴瘤的诊断和鉴别诊断有一定的帮助.
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慢性乙肝和慢性重型乙肝患者血单核细胞Toll样受体2的变化
[目的] 探讨慢性乙型肝炎和慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞Toll样受体2(TLR2)的变化情况及其意义.[方法] 随机选取慢性乙型肝炎患者31例,设定为慢性乙型肝炎组,慢性重型乙型肝炎患者30例设定为慢性乙型肝炎组,健康志愿者30例为正常对照组,用流式细胞仪检测各组外周血单核细胞表面Toll样受体2的表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,荧光定量PCR法检测血清HBV DNA并取对数作为复制水平的指标,总胆红素(TB)和凝血酶原时间(PT)的检测按照本院常规检测.三组均数间的比较采用单因素方差分析和Scheffe检验进行两两间的比较;两组计量资料间的比较采用Mann-Whitney U秩和检验;两组数据间的相关性分析采用线性相关分析;P<0.05为有统计学意义.[结果] 正常对照组、慢性乙型肝炎组及慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR2表达强度和外周血清TNF-α水平均分别为(21.5±2.7)MFI、(39.0±4.1)MFI、(47.7±21.4)MFI和(54±38)ns/L、(164±90)ng/L、(360±140)ng/L,依次逐渐升高,且各组间比较均具有显著性差异;外周血单核细胞TLR2表达水平与血清TNF-α表达水平呈现显著的正相关.慢性重型乙型肝炎组与慢性乙型肝炎组TB,PT和血清HBV DNA对数值分别为(470±225)μmol/L与(101±131)μmol/L,(35.1±21.1)s与(15.4±2.2)s和5.9±2.0与5.4±1.6;慢性重型乙型肝炎组与慢性乙型肝炎组比较,TB、PT显著升高而血清HBV DNA对数值无显著性差异;外周血单核细胞TLR2表达水平与TB及PT呈现显著的正相关,但与血清HBV DNA对数值间无显著的相关性.[结论] TLB2可能与慢性乙型肝炎及慢性重型乙型肝炎的发病有关.
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内源性尿激酶及其受体在冠心病患者中的临床意义
[目的] 探讨内源性u-PA及u-PAR在不同类型冠心病患者中的临床意义.[方法] 急性心肌梗死(AMI)组30例,不稳定型心绞痛(UA)组25例,稳定型心绞痛(SA)组20例,非冠心病(NCAD)组30例,分别检测四组研究对象入院时及入院后2周血浆u-PA浓度和全血中性粒细胞表面u-PAR表达率.[结果] 四组研究对象入组时和入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率差异均有统计学意义.AMI组明显高于UA组(P<0.001),UA组明显高于SA组(P<0.001),而SA组与NCAD组相比,差异无统计学意义(P0.05);入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率与入组时比较差异无统计学意义(P0.05).[结论] 不同类型的冠心病患者,内源性u-PA及u-PAR的变化情况是不同的,稳定型心绞痛即有上升趋势,不稳定型心绞痛升高较明显,而急性心肌梗死升高明显.
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哮喘患儿转录因子T-bet/GATA-3 mRNA比值及其与Th1/Th2平衡间的关系
[目的] 研究转录因子T-bet/GATA-3在小儿哮喘发病以及Th1/Th2失衡中的作用.[方法] 本实验拟通过半定量RT-PCR检测部分哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)中T-bet、GATA-3 mRNA表达情况,同时采用三色荧光流式细胞仪检测哮喘患儿的Th1、Th2细胞数量,并对T-bet、GATA-3 mRNA表达水平与Th1、Th2细胞比率进行相关分析,了解T-bet/GATA-3对哮喘患儿的Th细胞分化的调节作用.[结果] 哮喘患儿外周血淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著低于正常对照组,其中哮喘发作组显著低于缓解组(P<0.05):转录因子GATA-3 mRNA表达水平显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组(P<0.05).哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群Th1百分率显著低于正常对照组,其中哮喘发作组又显著低于缓解组(P<0.05):Th2细胞百分率显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组(P<0.05).哮喘息儿T-betmRNA表达量与Th1细胞比率呈正相关(r=0.731),与Th2细胞比率呈负相关r=-0.685);GATA-3 mRNA表达量与Th1细胞比率呈负相关(r=-0.692),与Th2细胞比率呈正相关(r=0.717);T-bet/GATA-3 mRNA比值与Th1细胞比率呈正相关(r=0.793),与Th2细胞比率呈负相关(r=-0.639),与Th1/Th2比值呈正相关(r=0.801).[结论] 哮喘患儿T-bet/GATA-3 mRNA表达水平失调,与哮喘患儿Th1/Th2失衡密切相关,可作为衡量Th1/Th2平衡的新指标.
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午夜血清皮质醇水平对Cushing综合征诊断价值的初步探讨
[目的] 初步探讨午夜血清皮质醇水平对Cushing综合征的诊断价值.[方法] 回顾分析我院1997年12月到2007年4月收治的42例Cushing综合征患者和134例经住院检查排除Cushing综合征的肥胖症和高血压病患者,比较不同午夜血清皮质醇水平切点对Cushing综合征诊断的敏感性和特异性.[结果]以690 nmol/L(正常高限)为切点,08:00血清皮质醇水平对Cushing综合征诊断的敏感性和特异性分别为52.4%和94.0%;以08:00血清皮质醇水平的75%为切点,16:00血清皮质醇水平的敏感性和特异性分别为73.8%和72.4%;而对于24:00血清皮质醇水平,以08:00血清皮质醇水平的75%以及207、138和50 nmol/L为切点,对诊断Cushing综合征的敏感性分别为64.3%、95.2%、100.0%和100.0%,特异性分别为95.5%、93.3%、83.6%和53.0%.[结论] 午夜血清皮质醇水平以207 nmol/L为切点具有较高的敏感性和特异性,对于Cushing综合征具有较高的诊断价值.
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儿童精神分裂症患者和青年精神分裂症患者的认知功能比较研究
[目的] 探讨儿童精神分裂症和青年精神分裂症患者认知功能障碍的异同.[方法] 对36例12～16岁的儿童精神分裂症患者、34例18～25岁的青年精神分裂症患者各44名和31名正常对照进行了威斯康星卡片分类测验(WCST)和注意测验,评价指标有完成分类数、总错误数、持续错误数、非持续错误数、注意测验时间和错误数.[结果] 显示儿童精神分裂症患者的正确分类数少于正常儿童(P<0.05),总错误数和持续错误数高于正常儿童(P<0.05),连线测验时间大于正常儿童(P<0.05);青年精神分裂症患者与正常青年比较结果类似;儿童精神分裂症连线测验B型错误数低于青年精神分裂症患者(P<0.05),其余各项测验两组之间无显著差异.[结论] 提示儿童精神分裂症和青年患者均存在认知功能障碍,类型相似,但青年患者注意障碍严重程度高于儿童患者.
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慢性阻塞性肺疾病患者痰中TNF-α及其受体水平与气流受限的关系
[目的] 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后气道内炎性介质与抗炎介质水平变化,阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系.[方法] 检测48例COPD急性加重期患者入院时(A1组)及治疗1周后(A2组)诱导痰肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75(sTNF-R55、sTNF-R75)的水平并进行肺功能测定.以28例健康志愿者(吸烟者,B1组;不吸烟者,B2组)为对照组进行分析治疗前后炎症因子及肺功能变化.[结果] AECOPD治疗前后诱导痰中TNF-α和sTNF-R55、sTNFR75的水平均高于健康组(P<0.01).治疗后诱导痰中TNF-α浓度较入院时明显下降[A2组(478±266)pg/mL vs A1组(820±343)pg/mL,P<0.001];sTNF-R55浓度明显上升[A2(4.0±1.9)ng/mL vs A1(3.4±1.4)ng/mL,P<0.05),sTNFR75水平亦有所升高.AECOPD患者TNF-α浓度与FEV1、FEV1%pre呈负相关(rTNF-α分别-0.524、-0.490,P<0.01),而sTNF-R55和sTNF-R75水平均与FEV1、FEV1%pre、FEV1/FVC呈正相关(rsTNF-R55分别为0.547、0.312、0.220,P<0.001;rsTNF-R75分别为0.626、0.436、0.273,P<0.01).对照组吸烟者TNF-α水平高于不吸烟者,且B1、B2组各细胞因子水平与肺功能无明显相关性.[结论] AECOPD患者气道内存在炎性介质与抗炎介质失衡,治疗后sTNF-R55水平上升,TNF-α水平降低,两者重新趋于平衡.抗炎介质水平的增加可能有利于临床肺功能的改善.
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围绝经期女性的眼表改变与干眼症的个体化诊断
[目的] 探讨围绝经期女性的眼表改变与干眼症的个体化诊断.[方法] 收集96例围绝经期妇女的临床资料,包括眼部症状、裂隙灯检查、干眼诊断性试验、角膜厚度及结膜印迹细胞学检查,全身检查包括了妇科体检、围绝经期特征的性激素水平检查以及可疑免疫性疾病患者的血清类风湿因子、自身抗体、涎腺分泌功能;56例有眼部干燥症状为研究组,余40例为对照组,统计分析所有患者的眼表改变特征与围绝经期关系以及诊断干眼症的个体化.[结果] 研究组56例,终37例(66.1%)确诊为干眼病,余19例(33.9%)诊断为以干眼症状为主要表现的围绝经期综合征;对照组40例患者,9例(22.5%)干眼诊断性试验阳性,但终与本组另外共25例(62.5%)患者被确诊为围绝经期综合征.研究组和对照组相比,只有结膜杯状细胞的减少有显著性差异;96例围绝经期妇女中,干眼确诊患者(37例)与不能确诊患者(59例)相比,角膜厚度均变薄、结膜杯状细胞减少和印迹细胞学Nelson分级增加,且有统计学意义;干眼诊断试验阳性06例)和阴性(50例)的患者相比,结膜杯状细胞数量减少也具有统计学意义.[结论] 有眼干燥症状的围绝经女性的干眼确诊率高,但仍存在干眼诊断性试验假阳性.干眼患者的角膜厚度、结膜杯状细胞数量和印迹细胞学的眼表特征改变,可协助与围绝经期综合征鉴别.
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升主动脉扩张患者瓣膜置换术后升主动脉的变化
[目的] 研究主动脉瓣病变合并升主动脉扩张的病人在瓣膜置换术后其升主动脉大小的变化.[方法] 对51例主动脉瓣病变合并升主动脉扩张(直径在35～55 mm之间)的病人在主动脉瓣置换术后进行随访,马凡氏综合症、升主动脉夹层、人工瓣膜失功能的病人以及行升主动脉置换和冠脉搭桥的病人除外.升主动脉直径的测量采用心脏超声检查法,测定平面为主动脉根部窦管交界处上方2 cm处.以术前升主动脉直径为基础值,按基础值的大小分为直径<40 mm组和直径≥40 mm组,并按主动脉瓣形态分为二叶主动脉瓣组和三叶主动脉瓣组.按不同的分组对升主动脉直径的大小进行比较,研究主动脉瓣置换术后升主动脉直径的变化趋势.[结果] 全组病人随访1～9.8年,未发现主动脉并发症,未见有夹层形成.远期死亡的病人有3例均与主动脉扩张无关,2例死于与抗凝治疗有关的脑出血,一例死于心功能衰竭.在升主动脉直径<40mm组和≥40 mm组中,升主动脉直径的变化率分别为(-0.2±1.4)mm/年和(-0.18±0.98)mm/年,两组之间无显著性差异:二叶主动脉瓣组和三叶主动脉瓣组升主动脉直径的变化率分别为(0.8±1.6)mm/年和(-0.3±1.5)mm/年,二叶主动脉瓣组病人的升主动脉直径在主动脉瓣置换术后仍继续扩大.[结论] 在主动脉瓣病变合并升主动脉扩张直径在35～55 mm之间的病人,单纯行主动脉瓣置换术可取得良好效果,其升主动脉直径总体上出现缩小的趋势;而二叶主动脉瓣病人的升主动脉扩张在主动脉瓣置换术后仍将继续加重.
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羟乙基淀粉溶液术前扩容对围术期冠心病患者血小板活化的影响
[目的] 观察两种羟乙基淀粉(HES)溶液术前扩容对冠心病患者围术期血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)、GMP-140表达的影响.[方法] 全麻下接受胆囊切除术的冠心病患者45例,心功能Ⅰ-Ⅱ级,随机分为3组(n=15):术前以10 ml·kg-1剂量于30 min内输注HES200/0.5(组Ⅰ)、HES130/0.4(组Ⅱ)和乳酸钠林格氏(RL)溶液(组Ⅲ).抽取静脉血,采用流式细胞仪检测麻醉前(T0)、扩容结束后即刻(T1)、扩容结束后1h(T2)、手术结束后2 h(T3)时GPⅡb/Ⅲa与GMP-140的表达.[结果] 组Ⅰ T1、T2和T3时GPⅡb/Ⅲa表达较T0降低;与组Ⅱ、组Ⅲ比较,组Ⅰ扩容后的GPⅡb/Ⅲa表达降低(P<0.05);组ⅡT1时GPⅡb/Ⅲa表达较T0降低(P<0.05);与组Ⅲ比较,组ⅡT1和T3时GPⅡb/Ⅲa表达降低(P<0.05);组ⅢT3时GPⅡb/Ⅲa表达较T0增加;组Ⅰ T1、12和T3时GMP-140表达较T0降低(P<0.05);与组Ⅱ、组Ⅲ比较,组Ⅰ扩容后的GMP-140表达降低(P<0.05);与组Ⅲ比较,组ⅡT2和T3时GMP-140表达降低(P<0.05);组ⅢT2和T3时GMP-140表达较T0增加(P<0.05).[结论] 术前采用HES溶液扩容能抑制血小板GPⅡb/Ⅲa复合物与GMP-140表达,其中HES200/0.5作用较HES130/0.4明显.此作用对避免不稳定斑块处血小板的进一步积聚,防止围术期冠心病患者病情恶化可能有一定的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
