中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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调控ERK1/2通路在H2S保护心肌细胞对抗阿霉素损伤中的作用
[目的]探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在阿霉素心肌毒性中的作用及硫化氢(H2S)是否通过调控ERK1/2通路抑制阿霉素的心肌毒性.[方法]应用阿霉素处理H9c2心肌细胞建立心肌细胞毒性损伤模型；CCK-8比色法测定细胞存活率；蛋白印迹法(Western blot)检测ERK1/2蛋白的表达水平；双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定细胞内的活性氧(ROS)水平；罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP).[结果]5 μmol/L阿霉素呈时间依赖性地上调磷酸化(p)ERK1/2表达水平；硫氢化钠(NaHS,为H2S的供体)预处理心肌细胞30 min明显地抑制阿霉素对p-ERK1/2表达的上调作用；400 μmol/L NaHS和10 μmol/L PD-98059(ERK1/2抑制剂)预处理30 min,均能对抗阿霉素引起的心肌细胞损伤,分别使H9c2的存活率增加,胞内ROS堆积和MMP丢失均减少.[结论]ERK1/2通路介导阿霉素的心肌毒性作用；通过抑制ERK1/2通路可能是H2S保护心肌细胞对抗阿霉素心肌毒性的作用机制之一.
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前列腺素E2体外可促进人CD34+细胞增殖
[目的]探讨前列腺素E2(PGE2)体外对人CD34+细胞增殖的影响及其可能机制.[方法]用mini-MACS免疫磁珠分选系统分选人CD34+细胞,并应用流式细胞术鉴定其纯度；将5× 103/孔的CD34+细胞用不同浓度的dmPGE2及阴性对照无水乙醇干预后,用集落形成实验检测红系爆式集落形成单位(BFU-E)和粒-单核系集落形成单位(CFU-GM)形成情况；将1×106/mL的CD34+细胞用不同浓度的dmPGE2及无水乙醇干预后,分别用流式细胞术检测细胞周期分布、real time-PCR检测survivin-mRNA水平、Western blot检测胞浆内β-catenin和survivin蛋白表达情况.[结果]人CD34+细胞阳性分选后经流式细胞术鉴定其纯度达95％以上,符合实验要求；1μmol/L dmPGE2干预后,人CD34+细胞形成的BFU-E及CFU-GM数目较其他组明显增多,差异具有统计学意义(P＜ 0.05)；1μmol/L dmPGE2干预后,人CD34+细胞进入细胞周期S/G2M期的比例平均是对照组的3.7倍,差异具有统计学意义(P＜ 0.001)；1μmol/L dmPGE2干预组人CD34+细胞内survivin-mRNA和survivin蛋白以及β-catenin蛋白表达较其他组明显增多.[结论]PGE2在体外可促进人CD34+细胞增殖,其机制可能与PGE2促进CD34+细胞内survivin、β-catenin表达从而促使部分CD34+细胞由静止期进入分裂期有关.
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矢车菊素-3-葡萄糖苷在小鼠体内的吸收与代谢
[目的]研究花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)在小鼠体内的吸收与代谢情况.[方法]48只小鼠随机分为7个实验组和1个对照组,每组6只.实验组小鼠灌胃C3G后测定不同时间点血浆、肝脏、肾脏、膀胱、胃及小肠中C3G、总花色苷和原儿茶酸(PCA)含量,分析其代谢产物.[结果]实验组小鼠血浆、肝脏、肾脏和尿液中均有C3G存在,在血浆中检测到了C3G的甲基化产物,肝脏、肾脏和尿液中检测到了C3G的甲基化、葡萄糖醛酸化和硫酸化产物.另外,在小鼠血浆、肝脏、肾脏、尿液和小肠中发现了PCA,在小肠中发现了矢车菊素,在肝脏和肾脏中检测到了矢车菊素的甲基化、葡萄糖醛酸化产物和少量香草酸.[结论]花色苷除以原型吸收外,部分在肠道可被代谢成酚酸,酚酸种类可能与B环上取代基有关.
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早孕母胎界面固有模式识别受体NOD1/NOD2的表达
[目的]明确早期妊娠母胎界面中固有模式识别受体NOD1/NOD2的表达情况.[方法]分别用免疫组织化学法及Real-Time PCR法检测12例早孕期绒毛及蜕膜组织中NOD1/NOD2表达.[结果]免疫组织化学结果显示绒毛组织中NOD1/NOD2主要定位于绒毛滋养细胞胞质中,蜕膜组织也检测到NOD1/NOD2分子的表达.在mRNA水平上,绒毛组织中NOD1/NOD2的表达量高于蜕膜基质细胞(DSC),分别为P=0.03和P=0.009；DSC中NOD1的表达量高于NOD2,P=0.029,差异具有显著性.绒毛组织中NOD2的表达高于NOD1,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]NOD1/NOD2在早孕期母胎界面中绒毛组织有表达,可能参与胚泡的着床.
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缺血后处理对供体犬肺组织细胞凋亡基因表达的影响
[目的]观察供体犬肺再灌注后早期供体肺组织脂质过氧化反应的变化,了解缺血后处理对供体犬肺植入后细胞凋亡基因表达的变化情况.[方法]随机选取12对比咯犬,组成供受体,进行异体左侧单肺移植术.随机分成两组,对照组:6对犬,进行供受体左侧异体单肺移植,不予缺血后处理的干预,按常规方式进行.缺血后处理组:6对犬,进行供受体左侧异体单肺移植,常规方式获取的供体犬肺植入后,再灌注早期实施3个周期的10 s再灌～10s再阻断,总时程1 min的缺血后处理.于供体犬肺再灌注后1、2h时间点采集供肺标本检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量；采用RT-PCR技术检测供体肺脏再灌注后1、2h时间点细胞凋亡基因Bcl-2、Bax的表达；光镜下观察供体犬肺植入后1、2h时间点肺组织的病理变化,应用SPSS 13.0统计软件处理,以P＜0.05为统计学上有显著差别.[结果]供体肺脏植入时间平均(35.9±1.7)min.缺血后处理组在1、2h时间点的供体肺组织SOD活性水平较对照组升高、MDA含量较对照组减低,有统计学差异(P＜0.05)；对照组与实验组相比较,肺组织再灌注后1、2h时间点,Bc12蛋白表达上调(P＜0.05),而Bax蛋白表达下调(P＜0.05)；缺血后处理组肺组织光镜下观察在各时间点的炎症反应均较对照组的变化轻微.[结论]缺血后处理可以抑制再灌注时氧化自由基的堆积,从而减少供体肺的缺血再灌注损伤；缺血后处理能够通过抑制促凋亡Bax蛋白的表达,及促进抗凋亡Bc12蛋白表达,从而影响内源性细胞凋亡途径.
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ABT737通过延迟宫颈癌细胞放射后DNA损伤修复及诱导凋亡而增敏放疗
[目的]探讨类似BH-3的小分子物质ABT737诱导增敏放疗的作用及其分子机制.[方法]噻唑蓝法(MTT)检测不同浓度ABT737对HeLa细胞的生长抑制作用；细胞克隆形成实验检测ABT737联合放疗对放疗的增敏作用；免疫荧光法检测γ-H2AX观察DNA损伤修复情况；流式细胞术检测细胞凋亡；免疫印迹法检测Caspase-3、PARP的表达观察凋亡.[结果]与对照组相比,ABT737能显著抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖(P＜0.05),并呈浓度依赖性,其IC50为15.7 μmol/L.体外培养克隆形成实验结果显示放疗+ABT737不同用药时间组的DEF值均大于1,放疗+8 μmol/L ABT737持续用药组为1.88,放疗+12 μmol/L ABT737用药72 h组为1.13,细胞存活分数(SF值)持续用药组为0.84,用药72 h组SF值为0.82；免疫荧光结果显示ABT737联合放疗处理HeLa细胞1h后,放射线导致的γ-H2AX聚焦点数量及有γ-H2AX聚焦点生成的细胞数量均明显增加,上述处理24 h后,单纯放疗组γ-H2AX焦点消失,而联用ABT737处理组仍可观察到γ-H2AX焦点聚集.流式细胞术结果显示,单纯放疗组早期凋亡率(Annexin V+,PI-)为23.3％,ABT737联合放疗可以明显提高放射线诱导的细胞凋亡,早期凋亡率高达50.3％.免疫印迹结果显示10 μmol/L ABT737与2 Gy放射联合作用于Hela细胞后,凋亡蛋白cleaved Caspase-3与cleayed PARP的表达较单纯放疗组增加.[结论]ABT737对宫颈癌Hela细胞具有放疗增敏作用,其机制与ABT737可延迟宫颈癌细胞放疗后DNA损伤修复及诱导凋亡有关.
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β-淀粉样蛋白Aβ25-35诱导HT22细胞自噬及其对V-ATPase表达的影响
[目的]探讨β-淀粉样蛋白Aβ25-35诱导HT22细胞产生自噬及与V-ATPase变化的关系.[方法]将HT22细胞分为对照组、无血清培养组、Aβ处理组和Aβ+ Bafilomycin A1组,不同浓度的Aβ25-35作用于HT22细胞24 h,用CCK8测定细胞活力变化,免疫细胞荧光检测自噬斑点变化,及Western blot检测LC3、V-ATPase蛋白变化.[结果]Aβ可以诱导HT22细胞出现明显的自噬现象,且这种自噬同Aβ的浓度以及作用时间具有一定的相关性.V-ATPase的表达伴随自噬的增多也逐渐增多.Bafilomycin A1可以进一步诱导V-ATPase增加,增加细胞内自噬体的聚积.[结论]Aβ25-35可诱导HT22细胞产生自噬,且与V-ATPase表达有关.
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高糖诱导内质网应激对血管内皮细胞炎症反应的作用
[目的]探讨高糖通过诱导内质网应激(ERS)引起人脐静脉内皮细胞(EAhy926)炎症反应的作用机制.[方法]人脐静脉内皮细胞给予正常浓度糖(5.5 mmol/L)或高浓度糖(25 mmoL/L)干预0、2、4、8、12h,或ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)0.5μmol/L干预24 h.Western blot检测下列蛋白表达水平:细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)等炎症因子；葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α(p-eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)等ERS标志蛋白；以及磷酸化信息传递与转录活化因子3(p-STAT3)和总信息传递与转录活化因子3(t-STAT3).[结果]炎症因子ICAM-1、TNFα,ERS标志蛋白GRP78、p-eIF2α、ATF4以及p-STAT3等蛋白的表达均随高糖干预时间的延长而逐步增加,除GRP78在干预8h后达到峰值(P＜0.05),其余蛋白均在干预12h后达到峰值(P＜0.05).给予ERS诱导剂TG干预细胞24 h,GRP78、p-eIF2α、ICAM-1、TNFα的表达水平均明显增加,分别是对照组的5.55倍、1.63倍、1.76倍、2.07倍(P＜0.05)；此外,p-STAT3的表达水平也有所增加,为对照组的2.15倍(P＜0.05),但t-STAT3水平无明显变化(P＞0.05).[结论]高糖可诱导内皮细胞发生ERS与炎症反应,ERS诱导剂可诱发细胞的炎症反应,磷酸化的STAT3信号途径可能起到连接ERS与炎症反应的重要作用.
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NO吸入对肝移植急性肺损伤大鼠肺组织iNOS、IL-1β及IL-6的影响
[目的]观察一氧化氮(NO)吸入对肝移植急性肺损伤大鼠肺组织诱导型NO合酶(iNOS)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响与意义.[方法]选用SD大鼠24只,按随机数字表法分为对照组(C组)、自体原位肝移植组(M组)和NO吸入组(T组),每组8只.对照组开腹游离肝叶后即关腹,后两组行大鼠自体原位肝移植.对照组及自体原位肝移植组术后于室内吸空气,NO吸入组术后即放入特制的密封盒内(NO体积分数为20×10-6).手术结束后8h行肺脏病理检查,测定肺组织干湿质量比(W/D),并检测iNOS、IL-1β、IL-6水平.[结果]①C组肺组织结构基本正常,M组肺组织炎症损伤明显,T组肺组织炎症损伤较M组明显减轻.②M组肺组织W/D明显高于对照组,T组则低于M组,但仍高于对照组.③M组iNOS活性及蛋白表达、IL-1β、IL-6水平较C组明显升高,T组则较M组降低,但仍高于C组.[结论]肝移植术后NO吸入可抑制肺组织iNOS活性及蛋白表达,降低IL-1β、IL-6水平,肺组织病理损伤减轻,干湿质量比下降.
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1-磷酸神经鞘氨醇对大鼠骨骼肌成肌细胞分化的影响
[目的]观察1-磷酸神经鞘氨醇(S1P)对大鼠骨骼肌成肌细胞向成熟肌细胞分化、形成肌管的作用,探索定向诱导肌分化的途径及其分子机制.[方法]分离和培养大鼠骨骼肌成肌细胞,含不同浓度S1P的高糖DMEM培养基培养,收集细胞,在相差显微镜和共焦显微镜下观察形态变化,并通过免疫细胞化学方法分别检测成肌细胞分化的早期特异性标志-肌球蛋白和生肌素表达的改变.使用磷酸神经鞘氨醇激酶(SphK)活性抑制剂DMS和HACPT后观察S1P对骨骼肌成肌细胞的生肌素表达的作用.[结果]S1P能明显促进骨骼肌成肌细胞细胞形成肌小管,诱导2～3d开始有肌管形成,之后肌管越来越多,到6～7d达高峰；同对照组相比随S1P浓度增高,细胞核生肌素阳性率逐渐增高(P ＜0.01)；SphK活性抑制剂抑制S1P促进骨骼肌成肌细胞生肌素阳性率的增高(P＜0.01).[结论]体外S1P可能通过提高SphK活性调节成肌细胞向成熟肌细胞分化.
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EBV LMP2A对胃癌细胞生物学特性的影响
[目的]探讨EBV LMP2A基因对人胃癌细胞生物学特性的影响.[方法]用包含LMP2A基因的逆转录病毒载体转染人胃癌细胞株(SGC7901),QRT-PCR检测LMP2A基因的表达,CCK8检测细胞增殖情况；流式细胞术检测细胞凋亡；划痕试验和transwell检测细胞迁移能力；克隆形成试验检测细胞成瘤能力.[结果]LMP2A基因转染的胃癌细胞生长速度增快、凋亡减少、迁移能力增强,在平板和软琼脂中集落形成能力增强.[结论]LMP2A基因能明显增强胃癌细胞的恶性生物学行为.
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变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜组织重塑和转录因子T-bet/GATA-3的表达
[目的]建立变应性鼻炎小鼠模型,了解鼻黏膜组织重塑情况,探讨核因子T-bet/GATA-3比值在变应性鼻炎免疫失衡中的意义.[方法]建立卵清蛋白(OVA)诱导的变应性鼻炎小鼠模型；20只BALB/c小鼠随机分为正常组和实验组.HE染色观察呼吸道黏膜炎症变化；ELISA法(酶联免疫吸附法)检测血浆中白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)的水平；Western blot法检测T-bet、GATA-3蛋白在鼻黏膜组织的表达.[结果]变应性鼻炎小鼠鼻和支气管黏膜均存在组织重塑.与正常组相比,实验组鼻黏膜出现上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞浸润.实验组血浆中IL-4和IFN-γ的水平分别是(16.5±4.1)pg/mL和(6.5±1.1)pg/mL,而对照组分别是(7.3±1.7)pg/mL,和(11.4±3.3)pg/mL；实验组血浆中IL-4的含量明显高于对照组,差异具有显著性(P＜0.05),而IFN-γ的量低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组鼻黏膜T-bet/GATA-3蛋白表达量的比值(0.62±0.17),明显高于实验组(0.12±0.03；P＜0.05).[结论]变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜存在组织重塑,可能与转录因子T-bet/GATA-3表达失衡导致下游Th 1/Th2细胞免疫失衡和细胞因子IL-4/IFN-γ分泌失调有关.
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小鼠侧脑室注射卡介苗诱导NMO-IgG/AQP4抗体的表达
[目的]通过小鼠侧脑室注射卡介苗(BCG)致中枢神经系统结核分枝杆菌(MTB)感染,检测小鼠血清中是否有视神经脊髓炎(NMO)-IgG/水通道蛋白4(AQP4)-Ab的表达.[方法]雌性C57BL/6J小鼠40只,6～8周,随机分为4组:5×106 CFU BCG组、1×106 CFU BCG组、0.01 mol/L PBS组、正常组.右侧侧脑室注射,注射后1周脑室注射追加1次.小鼠BCG注射后第7、14、21、28天,分别取血并检测血清中NMO-IgG/AQP4-Ab.注射后第28天处死小鼠行抗酸杆菌培养,并对脑和脊髓进行HE、抗酸、LFB髓鞘染色,免疫组化检测病灶处AQP4、GFAP的表达及C5b9沉积情况.[结果]脑室注射后,BCG组小鼠行为活动降低,出现肢体瘫痪,甚至死亡,其中5×106 CFU BCG组表现严重,死亡率高.注射卡介苗21d时小鼠血清检测发现5×106 CFU BCG组中2只小鼠血清NMO-IgG/AQP4-Ab阳性,1×106 CFU BCG组中4只小鼠血清中抗体阳性.第28天时5×106 CFU BCG组的两只血清阳性的小鼠死亡,1×106 CFU BCG组中原抗体阳性的小鼠血清中抗体仍为阳性.病理检测显示脑和脊髓出现炎性细胞浸润,病灶处抗酸染色阳性,出现脱髓鞘改变.组织培养3周后可见MTB生长,免疫组化显示病灶区域AQP4、GFAP表达降低,部分炎性细胞及血管周围出现补体C5b9沉积.[结论]中枢神经系统MTB直接感染可诱导产生NMO-IgG/AQP4-Ab.
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漆黄素通过调节Apaf-1,ERK和COX-2信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡
[目的]探讨天然产物漆黄素抗宫颈癌细胞生长及其分子作用机制.[方法]以人宫颈癌Hela细胞为模型,将漆黄素作用于细胞,利用MTT、PI以及Annexin V方法观察细胞的生长和凋亡情况,通过Western blot、RT-PCR以及免疫荧光方法分别考察凋亡相关信号通路的关键蛋白caspase和Apaf-1的表达水平和活性变化,ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平的变化,以及COX-2蛋白和PGE2的表达水平的变化,并通过使用小分子抑制剂和RNA干扰技术等方法进一步分析上述关键蛋白在漆黄素抗肿瘤细胞生长中的作用.[结果]漆黄素(当作用浓度为80～200 μmol/L时)可显著抑制20％～48％Hela细胞增殖和(当作用浓度为100 ～ 200μmol/L时)显著诱导细胞凋亡；使Caspase-3和Caspase-9的蛋白酶活性分别增加20％ ～ 50％和22％ ～ 38％;促进Apaf1蛋白的表达；能有效诱导Cytochrome-C的释放；降低ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平；与ERK抑制剂或siRNA联合使用可抑制60％ ～ 70％细胞增殖；减少COX-2蛋白的表达；明显减少PGE2的产生,仅1800 ～ 2600 pg/mL;减少p300、NF-κB、p50、p65与COX-2启动子的结合,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]漆黄素通过调控Apaf-1、ERK和COX-2的分子机制来诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡及抑制细胞生长.
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PRL-3调节PI3K信号通路在促进结肠癌细胞增殖侵袭中的作用
[目的]研究肝再生磷酸酶-3(PRL-3)的过表达与PI3K信号通路的调节及其与结肠癌细胞增殖侵袭的关系.[方法]构建稳定转染PRL-3基因和空白对照质粒的结肠癌细胞株LoVo-PRL-3和LoVo-VC,用qRT-PCR和Western blot 的方法对miR-21及其靶蛋白PTEN的表达进行检测,在稳转细胞株中转染miR-21或对其进行敲除,用CCK-8、Tanswell实验对细胞的增殖侵袭能力的变化进行研究.[结果]LoVo-PRL-3细胞的增殖侵袭能力要强于对照组LoVo-VC细胞.在结肠癌细胞株LoVo-PRL-3中miR-21的表达上调而PTEN的表达被下调,在LoVo-VC细胞中过表达miR-21促进了细胞的增殖侵袭并降低PTEN的表达,而在LoVo-PRL-3细胞中敲除miR-21抑制了细胞的增殖侵袭并能部分恢复PTEN的表达.[结论]PRL-3通过上调miR-21抑制PTEN的表达,调节了PI3K信号通路,从而促进了结肠癌细胞的增殖侵袭.
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广泛性焦虑障碍两种方法撤减苯二氮(卓)药物的对照研究
[目的]研究认知行为自助疗法(CBT-SH)联合递减疗法存广泛性焦虑障碍(GAD)患者中停止使用苯二氮(卓)类(BZD)药物中的作用.[方法]对象为门诊GAD患者,连续使用BZD类药物超过3个月,共60例,随机分为研究组和对照组各30例,对照组采用药物剂量递减疗法逐渐停用BZD药物,研究组联合递减疗法和CBT-SH,比较两组疗效的差异.在基线及治疗后2、4、6、10周末评定汉密顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD)、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)得分.[结果]10周末,研究组和对照组成功停用率分别为57％(17/30)和27％(8/30),差异具有统计学意义(P=0.018)；研究组和对照组BZD剂量分别为1.19(S=1.69)mg·d-1和3.64(S=3.47)mg·d-1,差异具有统计学意义(P=0.004).回归分析结果显示,患者年龄小、入组前BZD使用时间短、联合使用CBT-SH是BZD成功停药的有利影响因素(P＜ 0.05).[结论]递减疗法联合CBT-SH更有助于GAD患者摆脱长期使用BZD药物；患者年龄越大、使用BZD药物时间越长,越不容易成功停用.
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髓系抗原表达在成人急性淋巴细胞白血病中的临床意义
[目的]探讨成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者髓系抗原表达与临床特征及疗效的相关性,比较不同诱导方案治疗MyAg+ALL的疗效.[方法]回顾性分析2006年1月至2011年5月我院收治的159例初治ALL患者资料,中位年龄26 (14 ～ 76)岁.根据流式细胞术免疫分型分为髓系抗原阳性表达MyAg+ALL 73例和阴性表达MyAg-ALL 86例.分析髓系抗原表达与临床特征、近期疗效及5年总生存率的关系.[结果]159例ALL患者中,髓系抗原表达占45.9％,以CD13、CD33为主,分别为34.2％和21.4％; CD34在MyAg+ALL中表达阳性率高于MyAg-ALL组(75.3％ vs 60.5％,P=0.046)；T-ALL髓系抗原表达阳性率高于B-ALL(66.7％ vs 42.8％,P=0.04)；MyAg+ALL患者形态学分型与免疫学分型不相符率(12.3％)明显高于MyAg-ALL(0％).VDLP、VDCP、MA不同诱导方案治疗MyAg+ALL的完全缓解率(CR)分别为84.2％、75％及62.5％,三组间CR率无显著差别.MyAg+ALL组CR率低于MyAg-ALL组(74.5％ vs 88％,P=0.047),但两组5年总体生存率差异无统计学意义(32.8％ vs 25.8％,P=0.803).[结论]成人ALL髓系抗原表达与大多数临床特征及疗效无明显相关性.采用米托蒽醌联合阿糖胞苷(MA)诱导方案治疗MyAg+ALL的CR率并不高于VDLP、VDCP方案.
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不同氧浓度对单精子卵浆内注射技术胚胎发育及妊娠结局的影响
[目的]探讨取卵后第1-3天体外培养时不同氧浓度对于单精子卵浆内注射技术(ICSI)胚胎发育和妊娠结局的影响.[方法]回顾性分析了645例于2011年1-12月期间中山大学附属第一医院生殖中心行ICSI授精后第3天(D3)胚胎移植的周期的胚胎发育情况和临床结局,根据体外培养的氧浓度将其分为5％低氧浓度组和20％高氧浓度组.[结果]低氧组D3可用胚胎率(72.02％与68.73％)和移植胚胎评分(22.53与20.10)较高氧组更高,但新鲜胚胎移植的临床结局没有显著性差异.累积妊娠率低氧浓度组(60.44％与51.67％)显著高于高氧浓度组.在预后差如高龄和/或取卵数少的病人中,低氧组移植胚胎评分(20.66与16.71)、可利用胚胎率(76.11％与64.55％)和胚胎植入率(22.27％与10.08％)更高.[结论]低氧培养环境对于ICSI授精短期体外培养胚胎优于高氧培养环境.
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早期妊娠自然流产患者的超声表现与绒毛染色体核型分析
[目的]探讨早期妊娠自然流产患者的不同超声表现与绒毛染色体异常的关系.[方法]2008年1月至2011年12月,在我院诊治的早期自然流产患者,流产前有定期B超和人绒毛膜促性腺激素(HCG)测定,流产后成功行绒毛细胞培养和染色体核型分析者共183例.根据流产前的B超分为有胎心组和无胎心组,比较两组的染色体核型分析结果有无差异.[结果]183例绒毛染色体核型分析中,检出异常核型109例(59.6％),正常核型74例(40.4％).有胎心组102例,异常染色体发生率61.8％,无胎心组81例,异常染色体发生率56.8％,两组比较无统计学差异(P＞0.05).有胎心组中常见的异常染色体为(45,X)、三倍体和16三体,而无胎心组中常见的异常染色体为16三体,无1例(45,X)和三倍体.有胎心组中可存活常染色体三体(21三体、18三体、13三体)、(45,X)、三倍体29例,占异常染色体的(46.0％),明显高于无胎心组,仅3例,占异常染色体的6.5％,(P＜0.05).在有胎心组中,可存活常染色体三体(21三体、18三体、13三体)、(45,X)、三倍体的胚芽长度平均(17.7±6.4)mm,明显大于其他异常染色体的胚芽长度(8.8±5.3)mm (P＜ 0.05)和正常染色体的胚芽长度(11.1±8.4) mm(P＜ 0.05).[结论]绒毛染色体异常是早期自然流产的主要原因,可存活常染色体三体(21三体、18三体、13三体)、(45,X)、三倍体多发生于已有胎心的自然流产者.
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122例胎儿肾盂扩张与染色体非整倍体的关联性分析
[目的]探讨胎儿肾盂扩张在染色体非整倍体产前诊断中的价值,为临床咨询提供指导.[方法]对入选的122例超声诊断为肾盂扩张且行产前介入性诊断(羊膜腔穿刺或脐静脉穿刺)的胎儿,回顾其染色体核型分析结果,了解妊娠结局.[结果]1)122例胎儿染色体核型中,87.7％(107/122)核型正常,4.9％(6/122)核型异常,7.4％(9/122)染色体核型多态性.2)Ⅰ组:孤立性肾盂扩张(67例)；Ⅱ组:合并一个其他超声软指标(34例)；Ⅲ组:合并两个或两个以上其他超声软指标(7例)；Ⅳ组:合并胎儿结构畸形(14例).4组中,染色体核型正常者分别为63例(94％)、28例(82.4％)、7例(100％)、9例(64.3％)；染色体核型多态性分别为3例(4.5％)、6例(17.6％)、0例、0例；染色体核型异常分别为1例(1.5％)、0例、0例、5例(35.7％,唐氏综合征3例,其他异常2例).3)成功随访胎儿107例,其中男孩87例,女孩20例,男∶女=4.35∶1.11例终止妊娠,96例活产新生儿,早产4例,足月产92例,顺产35例,剖宫产61例,平均出生孕周为39.1周.10例新生儿出生后因肾积水无缓解或进行性加重行手术治疗.[结论]孤立性肾盂扩张不应直接作为产前诊断指征,但肾盂扩张合并其他超声软指标或者合并胎儿结构畸形,应建议行产前诊断,排除染色体非整倍体,胎儿生后应密切随访泌尿系统功能,绝大多数肾盂扩张胎儿预后良好.
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前路胸腔镜矫形内固定对特发性脊柱侧凸躯干旋转的矫正效果
[目的]比较前路胸腔镜矫形内同定与后路矫形内固定加胸廓成形术对特发性脊柱侧凸剃刀背畸形的矫正效果.[方法]对36例行前路胸腔镜矫形内固定及29例后路矫形内固定加胸廓成形术的特发性脊柱侧凸患者进行随访,通过脊柱侧凸测量尺测量术前及术后3、6、12和24月躯干旋转度(ATR),比较两组对剃刀背畸形矫形的效果.通过Nash&Moe 方法测量胸腔镜组胸段顶椎旋转术前及术后矫正效果.[结果]术前胸腔镜组胸段平均ATR为(12.8±3.3)°,腰段平均ATR为(4.9±4.6)°.后路手术组胸段平均ATR为(1 3.4±3.8)°,腰段平均ATR为(5.0±4.4)°.术后3、6、12和24月随访时胸段平均ATR矫正率胸腔镜组为64％、58％、61％、59％,后路手术组为60％、56％、43％、53％.腰段平均ATR矫正率胸腔镜组为66％ 、42％、43％、50％,后路手术组为40.8％、51.9％、43.9％、53％.两组结果均无明显统计学差异.胸腔镜组胸段顶椎旋转度术前平均(2.0±0.5)°,末次随访为(0.4±0.6)°.[结论]前路胸腔镜矫形内固定术可以达到与传统后路矫形内固定加胸廓成形术对躯干旋转相若的矫形效果.其剃刀背畸形的矫形原理与胸腰段前路内固定术相似,均通过对椎体的去旋转得以实现.
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中重度宫腔粘连电切术后辅以人工周期治疗临床疗效观察
[目的]通过综合分析我院收治的中重度宫腔粘连患者临床预后资料,评价中重度宫腔粘连宫腔镜电切术后辅以人工周期预防再粘连方案的临床疗效.[方法]选择经临床确诊的重度宫腔粘连共72例(中度宫腔粘连44例,重度宫腔粘连28例)于宫腔镜下宫腔粘连电切术后予人工周期治疗,临床随访9 mg/d雌激素人工周期治疗的有效性及安全性,及中重度宫腔粘连术后治愈率等临床预后.[结果]宫腔粘连电切术后辅以人工周期治疗3个月后子宫内膜厚度较术前增厚,但仍均较正常对照组薄；中度宫腔粘连患者临床预后优于重度宫腔粘连患者.[结论]宫腔粘连电切分离术后辅以人工周期治疗方案是有必要的,且9 mg/d的雌激素用量是相对安全、有效的.宫腔粘连术后其子宫内膜厚度较术前增厚,但仍未能达正常范围,临床疗效尚欠满意.宫腔粘连患者的临床预后与其术前宫腔病变程度、范围及残存子宫内膜面积及生长情况等相关.
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FDG PET/CT评估乳腺癌治疗后淋巴结转移的临床价值
[目的]探讨FDG PET/CT全身显像评估乳腺癌治疗后淋巴结转移的临床价值.[方法]回顾性分析我院2011年1-12月87例乳腺癌治疗后患者FDG PET/CT报告,与同期传统影像检查结果进行比较,根据病历记录、病理结果及临床随访确定两组的终结果,计算FDG PET/CT显像与传统影像两组评估淋巴结转移的准确性、特异性、灵敏度、阳性预测值(PPV)与阴性预测值(NPV)并进行统计学分析,同时各选取10例良性淋巴结与转移淋巴结患者,计算两组淋巴结SUVmax均值并进行分析.[结果]FDG PET/CT显像评估乳腺癌治疗后淋巴结转移的准确性、敏感性、特异性、PPV与NPV分别为90.8％、94.6％、88.0％,85.4％、95.7％,传统影像分别为79.3％、73.0％、84.0％、77.1％、80.8％,两组准确性、敏感性及阴性预测值差异明显,且有统计学意义.转移淋巴结SUVmax均值为8.28±3.6,良性淋巴结SUVmax均值为4.58±1.9,两组差异较大,且有统计学意义.[结论]与传统影像技术比较,FDG PET/CT能更准确评估乳腺癌治疗后淋巴结转移.
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近红外脉冲激光体外照射大鼠对心肌细胞功能的影响
[目的]研究不同功率的脉冲激光体外照射大鼠对心肌细胞功能及心肌微循环的影响,探索脉冲激光体外照射心脏控制心肌细胞功能的可行性.[方法]用多模式脉宽调制(PWM)刺激仪的输出信号作为激光器的激励信号源,使激光器输出多种模式的等强度、脉宽可变的脉冲激光；对实验组的SD大鼠连续10d照射心前区,30 min/d,10d后取大鼠心肌标本,光镜下观察大鼠心肌细胞病理形态的改变及心肌毛细血管内径和数目的变化.[结果]功率为100 mW激光照射组心肌内层毛细血管的内径与对照组比较有显著性差异(P＜ 0.001)；100与30 mW照射组对心肌内、中层毛细血管密度的改善程度均优于对照组(P＜ 0.05)；100 mW照射组引起部分心肌细胞有水肿及淋巴细胞浸润,而30 mW照射组未见此现象.[结论]用100与30 mW的脉冲激光照射大鼠心前区均能显著增加心肌内、中层毛细血管密度,改善心肌微循环,其中用30 mW的激光照射无不良反应,有较好的效果.
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青壮年不明原因夜间睡眠中猝死SCN5A基因型研究
[目的]研究中国汉族人群青壮年不明原因夜间睡眠中猝死(SMDS)病例的SCN5A基因型特征.[方法]选取120例中国汉族人群散发SMDS病例,提取其基因组DNA,对PCR产物(包含编码区及外显子-内含子拼接区)进行直接测序.鉴定基因内的遗传变异,以相同人群健康组作对照.[结果]120例SMDS散发病例中共发现SCN5A的11个突变位点,其中,Y1434Y、L1566L为编码区同义突变,V95I、R121Q、R367H、R1512W为已报道的错义突变,R513H、D870H、V1202M、V1764D、S1937F为本研究新发现的错义突变.[结论]首次较全面地获得了中国人SMDS病例SCN5A基因型特征,丰富了SMDS的分子病理学数据库,同时,为进一步探索心脏钠离子通道功能异常与SMDS发病机制的相关性提供了新的信息.
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慢性丙型肝炎患者并糖尿病的危险因素分析
[目的]探讨慢性丙型肝炎(CHC)与糖尿病(DM)的关系及其相关因素.[方法]对200例CHC并DM患者(CHC+DM组)与242例CHC不合并DM患者(CHC组)的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TB)、空腹血糖、空腹胰岛素、血甘油三酯及血清丙型肝炎病毒(HCV)RNA等相关指标进行检测、分析,比较两组之间各指标的差异,并将CHC+DM组分为携带者、轻度、中度、重度及不同年龄段进行对照比较,探讨CHC易发生DM的相关因素.[结果]①CHC+DM组血清空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、AST、ALT、GGT高于CHC组(P＜0.01)；②CHC+DM组肝硬化比例(24.0％)、肝癌比例(6.0％)、高血压比例(29.0％)明显高于CHC组(3.3％、0.5％、2.1％；P＜0.01)；③丙肝并糖尿病与病变程度及年龄呈正相关(P＜0.01),CHC+DM组中度、重度患者比例明显大于CHC组,差异有统计学意义(P＜0.01),年龄＞50岁CHC的DM发病率显著高于对照组(P＜0.01)；④多因素回归分析表明,年龄、ALT、GGT、肝硬化、高血压及HOMA-IR与丙肝糖尿病发生呈正相关(P＜0.05).[结论]年龄＞50岁、ALT、GGT、HOMA-IR、肝硬化、高血压及肝癌这些因素与CHC并DM密切相关.
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硬腭鳞癌的疗效评价和预后因素分析
[目的]分析硬腭鳞癌的治疗效果及影响预后的因素.[方法]对1964-2008年在中山大学肿瘤防治中心住院治疗的155例原发于硬腭的鳞癌进行回顾性队列研究.应用Kaplan-Meier法计算累计生存率,各因素间比较用Log-rank检验,多因素分析采用Cox回归分析模型.[结果]本组155例患者总的5年、10年生存率分别为36.3％和26.3％.手术及手术为主的综合治疗组(单纯手术治疗、手术+放疗、手术+化疗、手术+放疗+化疗)与非手术治疗组(单纯放疗、单纯化疗、放疗+化疗)5年生存率分别为44.7％和24.3％(P=0.002).多因素分析结果表明:切缘阳性和临床分期为晚期的患者预后差(P＜0.05).[结论]手术治疗或以手术为主的综合治疗是硬腭鳞癌的首选治疗方法.切缘情况和临床分期是影响硬腭鳞癌预后的独立因素.
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妊娠期糖代谢异常孕妇外周血及脐血Ghrelin水平与母儿体质指标的相关性
[目的]探讨妊娠期糖代谢异常孕妇外周血与脐血Ghrelin水平与母儿体质指标的关系.[方法]收集2009年11月至2010年2月于中山大学附属第一医院产科住院分娩的糖代谢异常孕妇32例,糖代谢正常孕妇24例.记录母亲体质量身高和新生儿出生体质量、身长及头围、胸围、大腿围值,以LANGE皮脂厚度测量仪测定新生儿肩胛下、大腿、髂上、肱三头肌及腹壁皮褶厚度；ELISA法测定分娩前母亲外周血及脐血Ghrelin水平,与上述体质指标进行分析.[结果]糖代谢异常组孕妇外周血Ghrelin水平(μg/L；9.4±4.0)较糖代谢正常组(12.0±3.9)显著降低(P＜0.05).母亲外周血Ghrelin水平与孕前体质量(r=-0.267,P＜0.05)呈负相关趋势.两组中脐血Ghrelin水平与新生儿体质指标呈负相关趋势. [结论]脐血Ghrelin水平与新生儿体质指标呈负相关趋势.
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惠州汉族女性亚甲基四氢叶酸还原酶和甲硫氨酸合成还原酶的基因多态性分布
[目的]研究广东省惠州市汉族女性亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T、A1298C及甲硫氨酸合成还原酶(MTRR) A66G基因多态性的分布特征.[方法]采用横断面调查研究方法,以惠州市359例汉族女性为对象,采集口腔黏膜上皮细胞,提取基因组DNA,采用Taqman-MGB技术,进行MTHFR和MTRR基因多态性检测.统计分析基因多态性的分布特征,并与已报道的其他地区的数据进行比较.[结果]惠州市汉族女性的MTHFR 677TT纯合突变基因型频率为10.9％,高于四川德阳的8.6％,低于山东潍坊的41.8％和河南郑州的34.5％(P＜ 0.05)；MTHFR 1298CC纯合突变基因型频率为7.2％,高于潍坊的1.2％和郑州的2.7％ (P＜ 0.05)；MTRR 66GG纯合突变基因型频率为5.6％,低于海南地区的9.1％(P＜0.05).[结论]惠州市汉族女性有不同于其他地区的MTHFR和MTRR基因多态性分布特征.
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年轻勃起功能障碍患者的左室舒张功能与内皮功能的相关性
[目的]探讨年轻的无全身其他心血管疾病的阴茎勃起功能障碍(ED)患者的血管内皮功能与左室舒张功能的相关性.[方法]选取我院泌尿外科门诊或住院确诊ED的患者30例作为病例组(平均年龄30.4±4.3岁),健康对照组33例(平均年龄29.8±3.9岁).利用常规超声心动图和组织多普勒方法进行心功能评价.常规超声心动图计算左室射血分数(EF),二尖瓣E峰、A峰,E/A,左室等容舒张时间(IVRT)、左室等容收缩时间(IVCT)、脉冲血流多普勒Tei指数.组织多普勒计算二尖瓣后瓣环的E '、A',等容舒张时间(IVRT')、等容收缩时间(IVCT')、心肌做功指数(MPI)、E/E',及血流多普勒与组织多普勒测量的等容舒张时间差值(TIVRT-IVRT').同时测定研究对象的血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD).[结果]与正常对照组相比,ED患者血流介导的内皮依赖性舒张功能降低(8.5％±2.7％ vs 13.4％±2.5％,P＜ 0.001),血流多普勒Tei指数增大(0.55±0.08 vs 0.41±0.06,P＜0.001),IVRT延长(85.5±13.4 ms vs 61.7±8.4 ms,P＜ 0.001),差异均有统计学意义.FMD与IVRT(r=-0.63)、Tei指数(r=-0.55)及TIVRT-IVRT'(r=-0.47)均有显著相关性(P＜ 0.001).FMD与E/E'、E、E/A,LVEF均无显著的相关性.[结论]在ED患者,血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能FMD及左室舒张功能降低.IVRT作为评价舒张功能的一个敏感指标,与FMD存在显著相关性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
