中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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调节破骨细胞分化的RANK特异性cDNA片段的研究
[目的]在生理条件下寻找调节破骨细胞(OC)分化的核转录因子NF-кB受体激动剂(RANK)的特异性cDNA功能片段,为研究OC分化机制提供理论基础.[方法]先将RANK膜内部分的1.2 kb大小的cDNA分成20个片段,用缺失突变的方法构建出20个由肿瘤坏死因子受体1和RANK跨膜和膜内部分组成的TNFB1/RANK嵌合体的突变体,每一个突变体在RANK膜内部分含60 bp缺失.再将RANK-cDNA第1 561～1 680 bp之间的120 bp片段分为10个片段,构建10个新的TNFR1/RANK突变体,每一个突变体在其RANK膜内部分含12 bp缺失.用包装细胞Plat E分别将各突变体包装成逆转录病毒,通过感染分别将这些逆转录病毒转染到肿瘤坏死因子受体1和2基因敲除小鼠的骨髓巨噬细胞(BMM)中.用TNFα刺激后、观察哪一个突变体不能诱导OC形成.[结果]首先发现表达TNFR1/RANK1561-1620或TNFR1/RANK1621-1680的逆转录病毒感染的BMM不能分化成OC,然后在RANK-cDNA第1 561～1 680 bp这个大的片段中又发现表达TNFR1/RANK1597-1608、TNFR1/RANK1609-1620、TNFR1/RANK1621-1632或TNFR1/RANK1633-1644的逆转录病毒感染的BMM也不能分化成OC.[结论]RANK-cDNA第1 597～1 644 bp之间的48 bp片段(5'-gggcaggtgatgaacttcaagggtgacatcatcgtggtgtatgtcagc-3')对OC形成起决定性作用.
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AKT/mTOR信号通路在喉癌组织中的表达及意义
[目的]研究AKT/mTOR信号通路在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系.[方法]用免疫组化染色测定p-AKT和p-mTOR在喉癌(84例)、癌旁(24例)和正常黏膜组织(20例)中的表达情况,分析其与常见临床病理因素之间的关系.[结果]p-AKT在喉癌、癌旁和正常黏膜组织中的阳性表达分别为78.3%、29.2%、25%,p-mTOR在喉癌、癌旁和正常黏膜组织中的阳性表达分别为76.4%、50%、20%;AKT/mTOR信号通路的过度表达在喉癌、癌旁和正常黏膜组织中的表达呈递减的趋势;喉鳞状细胞癌组织中p-Akt与P-mTOR蛋白的表达呈正相关;此通路在喉癌组织中的表达与病理分化程度呈负相关性.[结论]AKT/mTOR信号通路在大部分喉癌组织中过度表达,可能是喉癌发生发展的重要机制之一.
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两种基因转染方法对外源基因在心肌组织中表达的影响
[目的]比较两种基因转染方法对外源基因在心肌组织中表达的影响.[方法]20只SD大鼠随机分为尾静脉注射(Ⅳ)组和心肌内注射(IM)组各10只,分别于冠状动脉结扎前后在体转染携带绿色荧光蛋白报告基因的腺病毒,荧光显微镜下观察绿色荧光在心肌组织中的表达情况.[结果]术后存活的6只Ⅳ组大鼠心肌组织在腺病毒转染后24 h和14 d均观察不到绿色荧光,但在其肝脏组织中检测到大量绿色荧光表达.术后存活的7只IM组大鼠注射部位心肌在腺病毒转染后24 h和14 d均检测到绿色荧光表达,而肝脏组织内未见绿色荧光.[结论]心肌内注射法能够使外源基因在心脏组织中特异件地高表达,而静脉注射法却不能.
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犬骨髓基质干细胞分离培养与向软骨样细胞诱导分化的研究
[目的]探讨犬骨髓基质干细胞的提取、分离和体外扩增的佳条件,研究其在体外培养中定向诱导分化为软骨样细胞的可能.[方法]从幼年犬骨髓中分离基质干细胞进行培养扩增,观察其生长特性,体外应用碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)对第3代传代细胞诱导分化,并通过细胞的染色和Ⅱ型胶原免疫组化鉴定诱导分化细胞的类型.[结果]原代培养时形成由基质干细胞组成的细胞集落融合周期约6～9 d左右.第3代传代细胞经碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)和转化生长因子(TGF-β1)诱导后,传代细胞在形态上呈软骨样改变;甲苯氨蓝异染性、阿新蓝染色阳性;Ⅱ型胶原免疫组化染色呈阳性.[结论]犬骨髓基质干细胞在体外培养条件下生长良好和持续扩增,在碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)和转化生长因子(TGF-β1)作用下可被诱导分化为软骨样细胞.
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肾癌G250/MN/CAIX抗原基因在酿酒酵母中的诱导表达及意义
[目的]观察G250抗原基因编码区cDNA全长基因片段在酿酒酵母中诱导表达情况,并初步探讨其作为肿瘤治疗中的意义.[方法]应用基因重组技术将人G250 cDNA序列克隆入酿酒酵母穿梭诱导表达载体pYES2/NT C,构建重组酵母真核表达质粒pYES2/NT C-G250并转化酿酒酵母菌株INVSc1,筛选阳性克隆转化子,经半乳糖诱导表达后进行菌体全蛋白的Western blot检测.[结果]成功构建pYES2/NT C-G250重组酿酒酵母诱导表达质粒,证实其能够在酿酒酵母中诱导表达,表达量随诱导时间而变化,8～12 h达高峰.[结论]人G250基因片段能够在酿酒酵母中表达,为进一步探讨基因重组酿酒酵母G250疫苗抗肿瘤效应及其安全性打下基础.
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核因子-кB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响
[目的]观察TNF-α对313-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-кB(NF-кB)对上述作用的影响.[方法]成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-кB活性抑制剂)+TNF-α组.各组干预48 h后检测phospho- NF-кB p65(Ser536)的蛋白水平、GLUT4 mRNA及蛋白水平.蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法.[结果]B组phospho- NF-кB p65蛋白水平(71.1±5.9)高于A组(41.3±1.7,P<0.001)和C组(25.4±4.7,P<0.001).B组GLUT4的mRNA水平(0.86±0.14,P<0.001)与蛋白水平(31.6±7.2,P<0.001)低于A组(2.01±0.65;60.7±8.4),C组mRNA水平(0.46±0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P=0.100),C组蛋白水平(9.5±3.0)低于B组(P=0.001).[结论]TNF-α下调313-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-кB活性后GLUT4表达进一步下调.这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-кB而使GLUT4的表达下调.
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抑制NF-кB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体表达的影响
[目的]研究抑制NF-кB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达的影响.[方法]分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6 mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25 mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)+高葡萄糖培养组.以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-кB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ 1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平.[结果]NF-кB活性在高葡萄糖培养组(20±7)显著高于正常葡萄糖培养组(8±4,P<0.01)与PDTC+高葡萄糖培养组(8±3,P<0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC+高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P0.1).血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60±0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50±0.22)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.45±0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54±0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37±0.14)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.40±0.13)均无显著性差异.培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8±2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5±1.5,P<0.05),PDTC+高葡萄糖培养组(7.8±1.7,P0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义.[结论]高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-кB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ 1型受体表达;抑制NF-кB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达.
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灭活A组链球菌全菌体抗原诱导风湿性心脏炎的可行性
[目的]探讨以Lewis大鼠为实验对象,用皮下注射灭活A组链球菌全菌体抗原的方法诱导风湿性心脏炎的可行性.[方法]复活并繁殖A组β溶血性链球菌,细菌用40 g/L甲醛液灭活.实验大鼠分为3组:对照组(4只)、模型A组(8只)、模型B组(5只).模型A组大鼠后足垫注射灭活A组链球菌全荫体抗原/完全弗氏佐剂(CFA)混合液.初次免疫后第1周腹部皮下再次注射上述抗原1次,第3周(第21天)解剖动物.模型B组大鼠初次免疫同模型A组,第1、2、3周腹部皮下重复接受注射上述抗原,第6周(第42天)解剖动物.对照组大鼠后足垫注射生理盐水/CFA混合液,第3周(第21天)解剖动物.观察动物的体质量、足关节炎症程度、抗心肌抗体IgG吸光度,以及心脏、肾脏、肺脏和足关节的病理组织切片.[结果]模型A组大鼠的抗心肌抗体IgG吸光度免疫前、免疫后第2周、第3周分别为0.13(S=0.03)、0.24(S=0.06)和0.27(S=0.03),提示HRAb IgG抗体浓度从免疫后第2周开始呈上升趋势.免疫后第3周,模型A组8只大鼠中有3只心肌间质出现少量的灶性炎症细胞浸润,未观察到心瓣膜炎症变化.模型B组大鼠5只大鼠中有4只心肌间质小血管旁出现较明显的灶性炎症细胞浸润,其中2只观察到心瓣膜炎症.[结论]以Lewis大鼠为对象,使用皮下注射灭活A组链球菌的方法,可以诱发大鼠发生心脏炎.
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左旋精氨酸恢复肺动脉高压一氧化氮和氧自由基的平衡
[目的]探讨左旋精氨酸(l-Arg)对大鼠中期肺动脉高压(PH)的防治作用及机理.[方法]将18只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组(C组,n=6)、PH组(M组,n=6)、l-Arg+PH组(L组,n=6).于M组和L组用野百合碱(MCT)一次腹膜腔注射诱导PH模型,L组每天进行腹膜腔注射l-Arg.21 d后用右心导管法测定右心室收缩压(RVSP);用化学比色法检测血浆中一氧化氮(NO)水平;用Hydroethidine进行肺灌注测量肺组织氧自由基(O2·-)的产量.[结果]M组RVSP(31±5)mmHg明显高于C组(12±5)mmHg,而L组(23±5)mmHg比M组有所下降.血浆NO水平M组(11±7)μmol/L比C组(24±6)μmol/L低,而L组(22±12)μmol/L恢复到近C组水平.肺组织O2·-含量M组(41±5)U明显高于C组(18.1±1.0)U,L组(27±3)U介于C组与M组之间.[结论]在PH中NO与O2·-的平衡被打破,l-Arg可恢复PH中NO与O2·-的平衡,这可能是L-Arg降低肺动脉压力的原因.
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阿霉素肾病大鼠肾组织中nephrin和CD2AP的表达及意义
[目的]动态观察nephrin、CD2相关蛋白(CD2AP)在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达变化,探讨其在蛋白尿发生发展过程中的作用.[方法]72只大鼠分为2组,模型组36只和对照组36只,模型组大鼠尾静脉一次性注射盐酸阿霉素,对照组大鼠尾静脉一次性注射等容积生理盐水,分别于注射后3、5、7、14、28、42 d各杀检6只大鼠.采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学检测大鼠肾小球中nephrin、CD2AP的表达和分布变化.[结果]①模型组大鼠7 d时nephrin mRNA表达增加,14 d时其蛋白表达(9.44±0.49)亦显著增加;CD2AP表达增加时间较晚,28 d时其mRNA和蛋白表达(7.88±1.01)才显著增加.②与对照组相比,模型组nephrin、CD2AP出现分布异常,从沿着毛细血管袢线样分布逐渐转变为不连续性颗粒样或斑片状分布.③肾小球nephrin mRNA、CD2AP mRNA表达量与24 h尿蛋白量均呈正相关关系(r=0.878,P<0.01;r=0.945,P<0.01).[结论]①nephdn早期出现表达增加及分布异常,可能是导致蛋白尿的原因及判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标.②CD2AP在后期出现表达增加,可能是足细胞抵抗损伤的一种代偿反应.
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C57BL/6哮喘小鼠肾组织瞬时感受器电位M6离子通道mRNA表达
[目的]观察C57BL/6哮喘小鼠肾组织瞬时感受器电位M6离子通道(TRPM6)mRNA的表达,探讨哮喘低镁血症的可能原因.[方法]健康4～6周龄清洁级雌性C57BL/6小鼠48只,体质量(12±2)g,随机数字表法分为哮喘组和对照组,每组各24只.哮喘组应用卵蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型.第1天(1 d)、21 d、34 d天每组分别随机抽取8只检测血浆Mg2+、红细胞内Mg2+、肾组织TRPM6 mRNA的表达.[结果]1 d血浆Mg2+、红细胞内Mg2+、肾组织TRPM6 mRNA表达水平哮喘组与对照组之间差异无显著性:[(0.85±0.07 vs.0.89±0.12)mmol/L、(2.48±0.14 vs.2.49±0.07)mmol/L、0.51±0.08 vs.0.49±0.06,P均0.05];21 d哮喘组血浆Mg2+、红细胞内Mg2+、肾组织TRPM6 mRNA表达水平均显著低于对照组:[(0.84±0.09 vs.0.95±0.07)mmol/L、(2.39±0.14 vs.2.44±0.09)mmol/L、0.32±0.06 vs. 0.52±0.05,P均<0.05];34 d哮喘组血浆Mg2+、红细胞内Mg2+、肾组织TRPM6 mRNA表达水平亦显著低于对照组:[(0.67±0.10 vs. 0.94±0.10)mmol/L、(2.17±0.08 vs. 2.43±0.08)mmol/L、0.24±0.05 vs.0.53±0.06,P均<0.05].肾组织TRPM6 mRNA表达水平与血浆Mg2+浓度呈正相关r=0.630,P<0.001);肾组织TRPM6 mRNA表达水平与红细胞内Mg2+浓度呈正相关(r=0.715,P<0.001).[结论]肾组织TRPM6 mRNA的低表达可能是导致C57BL/6哮喘小鼠低镁血症的原因.
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溶血卵磷酯对人内皮细胞CD73的调节
[目的]探讨溶血卵磷脂(LPC)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)胞外5'-外核苷酸酶CD73的调节作用.[方法]将已汇聚HUVEC的细胞培养皿分为3组:①对照组:培养皿中仅加入乙烯-单磷酸腺苷(cAMP,5 μmol/L);②LPC组:培养皿中在加入cAMP(5 μmol/L)前加入LPC 10 μmol/L;③AOPCP组:培养呲中加入cAMP(5 μmol/L)前加入胞外5'-外核苷酸酶抑制剂α,β-甲基腺苷-5'-二磷酸(AOPCP,50 μmol/L)及LPC 10 μmol/L.在试验第15、30、45 min时以高性能液相色谱仪(HPLC)测定各培养皿中乙烯-腺苷(eAD)含量.[结果]在上述3个时间点LPC组eAD生成较对照组显著增高(P<0.05),而AOPCP组较对照组显著减少(P<0.001).[结论]①HUVEC细胞外存在腺苷分泌;②采用eAMP的细胞培养皿试验模型可很好地观察CD73活性,可用于CD73活性研究:③LPC可兴奋HUVEC细胞外5'-核苷酸酶,增加腺苷的分泌.
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F10基因对细胞中PCNA和Cyclin D1表达的影响
[目的]确定F10基因表达对细胞生长的影响,明确F10基因的功能.[方法]构建F10基因的真核表达载体,转染重组pRc-CMV2-F10质粒于肺癌细胞系A549,筛选并获得稳定表达F10基因的细胞克隆A549-F10.通过MTT实验和流式细胞检测F10对细胞生长的影响;通过免疫组化检测细胞中增殖核扰原(PCNA)和细胞周期素D1(cyclin D1)的表达.[结果]转基因的G418抗性克隆能够检测到F10表达.MTT和流式结果显示F10有促进细胞增殖的作用.阳性克隆的细胞株中PCNA和cyclin D1相对较高水平的表达.[结论]F10基因通过上调PCNA和cyclin D1的表达,促进细胞的生长增殖.
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姜黄素对人宫颈癌细胞Caski侵袭转移的影响
[目的]研究姜黄素对人宫颈癌细胞Caski侵袭转移的影响并探讨其可能的机制.[方法]以10,25,50 μmol/L姜黄素处理Caski细胞24,48,72 h后,MTT法检测其对Caski细胞的生长抑制作用.应用Transwell小室进行人工重组基底膜(Matrigel)侵袭和运动实验,观察姜黄素对Caski细胞侵袭和转移的影响.Western blot检测细胞中MMP-2、MT1-MMP和NF-кB蛋白水平变化.[结果]应用姜黄素处理后人宫颈癌细胞生长受到抑制且作用呈时效-量效依赖关系;同时细胞侵袭和迁移能力明显降低;MMP-2,MT1-MMP和NF-кB蛋白的表达均明显减弱.[结论]姜黄素能够减弱人宫颈癌细胞Caski的侵袭和转移,其机制可能与降低MMP-2,MT1-MMP and NF-кB的表达有关.
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激光偏振光扫描测定不同病程开角型青光眼视网膜神经纤维层的厚度
[目的]探讨激光偏振光扫描仪对开角型青光眼诊断的临床应用价值.[方法]收集正常人159例252眼及不同病程开角型青光眼共107例175眼,采用激光偏振光扫描仪(GDxVCC)进行视网膜神经纤维层(RNFL)厚度测量,测量参数包括:RNFL厚度上方平均值、下方平均值、全周平均值、TSNIT标准差、双眼对称性及神经纤维层指数(NFI).独立样本t检验比较正常组与青光眼组RNFL厚度及正常组与早期青光眼组RNFL厚度,单因素方差分析比较早、中、晚期青光眼RNFL厚度,对GDxVCC诊断青光眼的效能进行ROC曲线下面积分析.[结果]GDxVCC测量的正常人全周RNFL厚度为(58±5) μm,青光眼患者全周RNFL厚度为(48±11)μm,较正常人明显变薄(P<0.001).早期青光眼患者的全周、上方、下方RNFL厚度均较正常人变薄,差异有统计学意义(P=0.000);但早期青光眼患者的双眼对称性仍较好,与正常人相比差异无统计学意义(P=0.058).随着青光眼的进展,早、中、晚期青光眼患者的全周、上方、下方RNFL厚度明显变薄,TSNIT标准差及双眼对称性明显减低,神经纤维指数明显增高(P<0.005).GDxVCC各参数诊断青光眼的ROC曲线下面积达到0.743～0.992.[结论]GDxVCC可定性和定量测量RNFL厚度,其各参数诊断青光眼的效能较高,对青光眼的早期诊断有较高的临床应用价值.
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局灶型胸椎黄韧带骨化并椎管狭窄症的诊治
[目的]从临床角度探讨孤立型胸椎黄韧带骨化(Ossification of the ligamentum flavum,OLF)致椎管狭窄症的临床特点与手术治疗效果.[方法]对手术治疗的孤立型OLF病例进行回顾性研究分析,采用改良胸椎JOA评分法和Epstein标准,手术均采用后路椎板(半椎板或全椎板)切除减压术.[结果]术后随访平均40.3个月.JOA评分:术前7～8点,平均7.7点;术后8～11点,平均10.2点.Epstein标准:优9例,良5例,改善2例.[结论]局灶型OLF临床表现较复杂,必须根据临床特点、影像学及电生理检查进行综合分析并作出诊断.后路椎板切除减压术是治疗局灶型胸椎黄韧带骨化并椎管狭窄症的有效方法.
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烯醇化酶的水平变化在肝豆状核变性的临床意义
[目的]研究脑脊液和血清中烯醇化酶(NSE)在肝豆状核变性(WD)中的临床意义.[方法]选取WD初诊患者40例、正常对照20例,进行神经症状评分,测定脑脊液和血清NSE、脑脊液及血清铜,计算血脑屏障指数(AR值).青霉胺治疗3个月后再次进行神经症状评分和上述指标的测定.[结果]WD患者脑脊液NSE含量低于对照组,脑脊液NSE含量低于血清.肝、脑型WD患者NSE无明显差异.脑脊液NSE含量与神经症状评分无相关性.脑脊液NSE与AR值呈负相关.青霉胺治疗后神经症状加重的患者脑脊液NSE量升高.脑脊液NSE是青霉胺治疗后是否出现神经症状加重的相关因素.[结论]WD患者脑脊液NSE水平可反映WD患者神经功能的缺失,可以作为预测青霉胺治疗后是否出现神经症状加重的指标,但不能作为评价神经症状严重程度的指标.神经系统损伤加重可能是WD患者青霉胺治疗后神经症状加重的机制之一.
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乳腺癌差异表达的MicroRNA的筛选研究
[目的]应用miRNA芯片技术筛选乳腺癌及癌旁组织差异表达的miRNA,发现与乳腺癌相关的miRNA,为进一步阐明其在乳腺癌发病机制中的作用打下基础.[方法]收集8例新鲜的乳腺癌及其癌旁组织,抽提总RNA并分离出小RNA进行Cy3荧光标记,将标记的小RNA在miRNA芯片上进行杂交反应,应用实时定量RT-PCR方法验证miRNAs芯片结果的可靠性.[结果]对芯片数据进行SAM分析,结果筛选获得16个乳腺癌相关miRNAs,相对于癌旁组织,在乳腺癌组织中9个miRNAs表达上调,7个miRNAs表达下调.其中显著上调的有miR-21,miR-365,显著下调的有miR-497,miR-31.[结论]筛选得到乳腺癌miRNA差异表达谱,其可能与乳腺癌的发生发展有关.
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骨巨细胞瘤中MMP-9和TIMP-3的表达及临床意义
[目的]研究骨巨细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-3(tissue inhibitor of metalloproteinase-3,TIMP-3)的表达及临床意义.[方法]用免疫组化SP法榆测45例骨巨细胞瘤组织中MMP-9、TIMP-3的表达情况,以CD31标记检测微血管密度(micro vessel density,MVD).[结果]骨巨细胞瘤组织中MMP-9、TIMP-3阳性率分别为100%和91%,MMP-9表达与MVD水平存在正相关性(x2=14.812,P=0.001),而且两者在复发组均显著高于非复发组(x2=18.250,P=0.000;t=-8.14,P=0.000),但TIMP-3在两组的表达在统计学上无明显差异,此外MMP-9、TIMP-3及MVD与组织学分级无关.[结论]MMP-9、TIMP-3表达的不平衡可能会加速肿瘤血管形成并影响骨巨细胞瘤的复发.
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缺血预处理对瓣膜置换术患者细胞因子水平的影响
[目的]研究缺血预处理(IPC)对瓣膜置换术患者细胞因子水平的影响,并探讨其机制.[方法]24例瓣膜置换手术患者,随机分为对照组(10例)和预缺血组(14例),比较两组患者细胞因子IL-6、IL-8和白细胞总数、中性粒细胞的变化.[结果]IL-6和IL-8在主动脉开放5 min时已升高;术后1 d时,预缺血组IL-6和IL-8明显低于对照组(P<0.05),术后3 d时预缺血组IL-8即恢复至术前水平且低于对照组(P<0.05).预缺血组白细胞总数在术后1～3 d明显低于对照组(P<0.05),中性粒细胞在术后1 d明显低于对照组(P<0.05).[结论]IPC并没有减轻术中IL-6和IL-8的释放,但明显减轻了术后1～3 dIL-6和IL-8的释放,IPC的迟发性保护作用可能与炎性细胞因子释放减少有关.
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顺铂耐药卵巢癌细胞化疗敏感性实验
[目的]研究顺铂(DDP)、洛铂(LBP)、紫杉醇(PTX)、吉西他滨(GEM)对卵巢癌SKOV3细胞及顺铂耐药SKOV3/DDP细胞增殖的影响.[方法]培养基中不含药物的处理组为对照组,加入不同浓度化疗药物的处理组为实验组.在相差显微镜下观察细胞形态变化:用MTT法测定单药应用、双药联合使用对两种细胞生长的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率的变化.[结果]SKOV3/DDP细胞耐药指数为7.10±2.19.紫杉醇、洛铂、吉西他滨对两种细胞的抑制率无明显差别.洛铂、紫杉醇、吉西他滨两药联合组与相应单一用药组相比,能显著抑制肿瘤细胞的生长,其中吉西他滨+洛铂及紫杉醇+洛铂组抑制率明显增高.相同浓度顺铂作用48 h后,SKOV3/DDP细胞的凋亡率低于SKOV3细胞.洛铂、紫杉醇、吉西他滨作用两种细胞48 h后,细胞凋亡率差异无统计学意义.顺铂、洛铂与紫杉醇、吉西他滨主要作用于不同的细胞周期.[结论]SKOV3/DDP细胞对紫杉醇、洛铂、吉西他滨无交叉耐药.联合用药有高效协同抑制细胞生长作用.临床治疗卵巢癌顺铂耐药患者可考虑选择吉西他滨+洛铂、紫杉醇+洛铂联合化疗.
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免疫调节剂对哮喘患儿血清IL-4及IFN-γ的影响及临床疗效分析
[目的]探讨免疫调节剂对哮喘儿童血清Th1/Th2细胞因子的影响及临床疗效.[方法]选择哮喘急性发作期儿童患者45例,分为两组:治疗组29例,服泛福舒(BV).对照组16例,给予相对应级别剂量的糖皮质激素吸入治疗.入选患儿随访1年.所有患儿在治疗前及12个月后检测血清IL-4、IFN-γ、血浆总IgE浓度,测定肺功能.[结果]治疗组因哮喘发作需急诊就诊的次数为(1.02±0.92)次,呼吸道感染的次数(1.32±1.03)次,而对照组分别为(2.17±1.52)和(3.78±1.81)次,两组差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿呼吸道感染频率和哮喘再发次数正相关(P<0.01).治疗后,两组IgE水平无明显下降.治疗组血清IL-4水平无明显改变,IFN-γ水平明显升高,对照组血清IL-4水平下降,IFN-γ水平升高;两组IFN-γ/IL-4比值较治疗前均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);两组组间比较:治疗前后,两组IFN-γ/IL-4比值比较,差异无统计学意义(P0.05).治疗后治疗组患儿肺功能指标明显优于对照组(P<0.05).[结论]BV不仅增强呼吸道特异性及非特异性的免疫防御功能,降低诱发哮喘发作的危险因素;而且能够纠正机体Th1/Th2类细胞表达的偏移,调整哮喘患儿的免疫异常.
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准分子激光原位角膜磨镶术对黄斑及视网膜神经纤维层厚度的影响
[目的]探讨准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)对黄斑及视网膜神经纤维层(RNFL)厚度的影响.[方法]对拟行双眼LASIK手术的屈光不正患者30例进行检查,随机选取一眼入组研究.于LASIK术前1天及术后4周进行检查,检影验光比较术前后屈光度、OCT3测量并比较角膜厚度、黄斑中心凹厚度及RNFL厚度钟点值.[结果]LASIK术后,患者的屈光度明显减低(P=0.000),角膜厚度亦较术前显著变薄(P=0.000).LASIK手术前后黄斑中心凹厚度分别为(141±7)μm及(141±8)μm,两者比较差异无统计学意义(P=0.261).LASIK手术前后RNFL厚度均呈双峰状,于上、下方厚,鼻、颢侧较薄.LASIK手术前上方、鼻侧、下方、颞侧RNFL厚度(象限值)分别为(136±7)μm,(77±15)μm,(123±11)μm,(84±16)μm;而术后4周分别为(135±9)μm,(80±12)μm,(123±12)μm,(83±8)μm,与术前比较差异无统计学意义(P=0.098～0.907).而当按钟点值比较时,术后患者RNFL厚度测量除鼻侧3点方位(P=0.040)外,其余均较术前无明显变化(P=0.114～0.974).[结论]常规LASIK手术对中、低度近视患者的RNFL厚度及黄斑厚度无明显影响.
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早期应用BNCPAP防治新生儿呼吸窘迫综合征的临床研究
[目的]探讨早期应用压力为8 cmH2O的气泡式鼻塞持续正压通气(BNCPAP)预防及治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的效果.[方法]56例胎龄27～37周、羊水泡沫实验(-～+)的早产儿,分为预防组31例(治疗前未出现呼吸窘迫);治疗组25例,(治疗前出现呼吸窘迫症状,胸片提示有不同程度NRDS改变).均于生后半小时内应用压力为8 cmH2O的BNCPAP预防和治疗NRDS.[结果]预防组31例中有27例未出现呼吸窘迫症状,预防成功率为87.1%.4例患儿4～6h后出现呼吸窘迫症状,其中2例(胸片为Ⅰ～Ⅱ级)继续治疗8 h后症状逐渐改善;2例(胸片为Ⅲ～Ⅳ级)于生后8 h行气管插管注入PS并改用机械通气,存活1例,死亡1例(为27周,死于大面积硬肿和感染性休克),死亡率为3.3%.治疗组25例中有24例治疗2 h后血气改善,治疗6～8 h后临床症状改善,BNCPAP治疗成功率为96%.1例在8 h后呼吸困难加重行气管捕管注入PS并改用机械通气终存活.[结论]生后早期(半小时内)应用压力为8 cmH2O的BNCPAP对于预防及治疗胎龄28周或以上早产儿NRDS是安全有效的.
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肝动脉栓塞术的磁共振灌注成像的评价
[目的]探讨MR灌注成像定量检测肝动脉栓塞前后肝脏血流动力学的改变及应用价值.[方法]对8头健康实验家猪行肝动脉栓寒术,分别于栓塞前及栓塞后3 d和1周行肝脏MR灌沣扫描,计算肝脏各血流动力学参数,并行统计学分析.[结果](1)实验家猪肝动脉栓塞前及栓塞后3 d和1周的各项MR灌注测量肝脏血流参数中,HAP、PVP、THBF、PVI及DV的差异具有统计学意义(P=0.001,0.002,0.000,0.000和0.008),MTT的差异无统计学意义(P=0.17);(2)肝动脉栓塞后不同时间肝脏血流动力学参数变化特点:①术后3 d实验家猪HAP较术前明显减低,PVI明显增加.差异有统计学意义(P=0.006,0.005),而PVP、THBF、MTT和DV较术前稍有增加,但差异均无统计学意义(P值分别为0.222、1.000、0.508和0.284);②术后1周实验家猪HAP、DV和MTT较术后3 d有所增加,PVI较之减低,但差异无统计学意义(P=1.000、0.170、1.000和1.000),而PVP和THBF较术后3 d明显增加,差异均有统计学意义(P值分别为0.008和0.005);③术后1周实验家猪PVP、THBF和DV较正常组明显增加,差异均有统计学意义(P值分别为0.031、0.013和0.038),而HAP、PVI及MTT较术前稍有增加,但差异无统计学意义(P值分别为0.196、0.177和0.078).[结论]肝脏MR灌注成像能较准确地测定肝脏血流动力学参数,能在一定程度上反映肝动脉栓塞术后肝脏血流动力学的改变特点.
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单纯疱疹病毒胸苷激酶与绿色荧光蛋白基因真核共表达质粒的构建
[目的]构建含有人巨细胞病毒(CMV)调控表达的单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因真核表达质粒pCMV-TK-IRES-EGFP.[方法]设计HSV-tk cDNA的特异引物,PCR扩增获得HSV-tk基因序列,将PCR产物进行T载体克隆获得重组质粒pMD18T-TK,测序分析选定序列正确的克隆提取质粒,用限制性内切酶Sal Ⅰ和BamH 1分别酶切pMD18T-TK和pCMV-IRES-EGFP质粒,将HSV-tk基因定向亚克隆至pCMV-IRES-EGFP载体,酶切鉴定,构建获得含EGFP和HSV-tk基因的重组质粒,Lipofectin介导转染小鼠黑色素瘤B16细胞并检测其表达情况.[结果]酶切见特异酶切图谱,该质粒在瞬时表达时获得EGFP的良好表达.[结论]含HSV-tk和EGFP基因真核表达质粒pCMV-TK-IRES-EGFP构建成功,为利用绿色荧光蛋白标记在后续实验中进行自杀性基因治疗的深入研究奠定了基础.
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新型溶胶-凝胶生物活性玻璃联合钛膜修复即刻种植体周骨缺损
[目的]探讨新型溶胶-凝胶生物活性玻璃(BG)联合钛膜应用于即刻种植体周围骨缺损修复的成骨效果.[方法]实验共采用8只健康杂种犬,每只犬均在拔除双侧下前磨牙后即刻于每侧拔牙创区制造即刻种植体周围骨缺损区,每侧即刻植入3颗即刻种植体后编号并随机分为3组分别为植入BG组,植入BG并以钛膜覆盖组及空白对照组.术后2,4,8,12周处死动物行Masson染色组织学观察.观察种植体周围骨缺损区的修复情况.[结果]所有植入种植体区牙龈均愈合良好,未见种植体周围炎发生.BG+钛膜组形成新骨的时间早,骨结合理想,且新骨形成质量较另外两组明显较好.[结论]新型溶胶-凝胶生物活性玻璃具有良好的骨引导作用,溶胶-凝胶生物活性玻璃联合钛膜能较好的解决即刻种植体周围骨缺损修复的问题.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
