中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
乳化氟碳联合腺苷A2a受体激动剂对离体肺的保护作用
[目的]观察乳化氟碳保存液联合A2a受体激动剂对离体肺的保护作用.[方法]选择48只质量约250～280 g的雄性SD大鼠随机分为乳化氟碳组(FCE)、低钾右旋糖酐组(LPD)、乳化氟碳+A2a组(FCEA)和低钾右旋糖酐+A2a组(LPDA)4组,每组12只.麻醉后建立离体肺模型并取心肺组织置于相应保存液中,其中FCE组与LPD组的肺灌注保存液分别为FCE液和LPD液;FCEA组与LPDA组的肺灌注保存液为FCE与LPD分别和A2a受体激动剂CGS21680(0.1 mg/kg)的混合液.6h后取肺组织检测NOS、iNOS、MPO、SOD的活性和MDA含量的变化以及病理改变.[结果]LPD组与FCE组的NOS、iNOS、MPO、SOD、MDA值无统计学差异(P＞0.05),LPDA组与FCEA组的MPO值无统计学差异(P＞0.05),LPDA和FCEA组的NOS、iNOS、MPO值均低于FCE和LPD组,SOD值均高于FCE和LPD组(P＜0.05),FCEA组的NOS、iNOS均低于LPDA组,SOD值均高于LPDA组(P＜0.05),FCEA组的MDA含量及病理积分均低于其他3组(P＜0.05).[结论]乳化氟碳保存液联合A2a受体激动剂能提高肺的抗炎能力,减轻肺损伤.
-
DDR1抑制剂与IGF-1R抑制剂联合应用及机制
[目的]研究盘状结构域受体(DDRl)的抑制剂3-(2-(吡唑并[1,5-a]嘧啶-6-基)乙炔基)苯甲酰胺7RH对鼻咽癌细胞的体外抗肿瘤作用及相关机制,为该药用于鼻咽癌的临床治疗提供实验依据.[方法]采用MTT法绘制细胞生长曲线,计算7RH对鼻咽癌细胞的半数抑制浓度(IC50值);Western Blot检测7RH引起鼻咽癌细胞中信号通路的改变,并检测SiRNA瞬时转染方法干扰DDR1后phospho-IGF-1R的改变.[结果]7RH在体外明显抑制鼻咽癌细胞的增殖并且呈浓度依赖性;7RH作用鼻咽癌细胞株CNE2和HK1的IC50值分别为2.60 μmol/L与6.33μmol/L;应用7RH处理或者使用SiRNA瞬时转染方法干扰DDR1后,CNE2的IGF-1R的磷酸化水平明显增强;联用DDR1抑制剂和IGF-IR抑制剂能更有效地抑制肿瘤细胞的增殖,两者联用能更显著地抑制AKT活性.[结论]DDR1的抑制剂3-(2-(吡唑并[1,5-a]嘧啶-6-基)乙炔基)苯甲酰胺7RH能在体外有效地抑制鼻咽癌细胞的增殖.联用7RH和IGF-IR抑制剂能通过抑制PI3K/AKT通路更有效抑制鼻咽癌细胞的增殖.
-
多巴胺受体1在肝细胞癌中的表达与预后的关系及其对肝癌细胞增殖的影响
[目的]通过探讨多巴胺受体1(DRD1)蛋白在肝细胞癌组织的表达,分析其与肝癌患者临床病理因素及预后的关系,初步探讨DRD1的激动剂SKF38393和拮抗剂SCH23390对肝癌细胞株HepG2增殖的影响.[方法]采用免疫组织化学方法检测147例肝细胞癌组织中DRD1蛋白的表达情况,通过统计分析其与临床病理因素和预后的关系,同时使用SKF38393和SCH23390分别作用于肝癌细胞HepG2,利用细胞增殖实验检测其对细胞增殖率的影响.[结果]在147例肝癌组织中DRD1阳性表达的有89例(60.5％);相关性分析结果显示,DRD1在肝癌中高表达与乙肝表面抗原以及血管侵犯相关(P＜0.05).DRD1蛋白阳性表达的患者无复发生存期(P＜0.05)与总生存期(P＜ 0.001)明显较短.Cox多因素分析结果揭示,DRD1表达水平是肝癌患者术后无复发生存期独立危险因素之一(P＜ 0.05),且具有重要的预后预测价值.肝癌细胞HepG2的细胞增殖实验结果表明SCH23390明显抑制HepG2增殖(P＜0.05);SKF38393明显促进HepG2增殖(P＜0.05).[结论]DRD1蛋白在肝细胞癌组织中表达阳性与侵袭转移相关;DRD1可作为预测肝癌患者预后的独立分子标志物;DRD1可能与肝癌细胞的增殖相关.
-
Dll4和VEGFR在氧诱导视网膜病小鼠模型中的表达及意义
[目的]为了分析Dll4、VEGFR-1、VEGFR-2在视网膜新生血管中的表达,探讨Notch 1-Dll4信号通路在氧诱导视网膜病小鼠新生血管形成中的作用.[方法]选用鼠龄7d的C57RL/6J新生鼠30只,分成实验组和对照组.实验组15只,在氧浓度为(75±2)％的密闭容器中生长5d,回到室内正常空气中;对照组15只,在室内正常空气中生长.两组各取产后7 d(7 d post-partum,p7)、p12、p17新生鼠5只,摘除眼球,取视网膜提取RNA,以RT-PCR方法检测Dll4、VEGFR-1、VEGFR-2在视网膜中mRNA的表达.[结果]RT-PCR结果显示,在p7和p12时间点时,两组间VEGFR-1表达差异无统计学意义(P＞0.05);在p17时间点时,两组间VEGFR-1表达差异有统计学意义(P＜0.05),实验组表达量低于对照组;VEGFR-2在各时间位点两组间表达差异无统计学意义(P＞0.05);在p7时间点时,两组间Dll4表达差异无统计学意义(P＞0.05);在p12和p17时间点时,两组间Dll4表达差异有统计学意义(P＜ 0.05,P＜ 0.05),实验组表达量低于对照组;实验组不同时间点VEGFR-1、Dll4的表达,随着时间的延长而下降(P＜ 0.05,P＜0.05);VEGFR-2的表达,随着时间的延长而升高(P＜0.05);对照组不同时间点的VEGFR-2表达随着时间延长而增加(P＜0.05),而VEGFR-1和Dll4的表达均不随时间变化而变化(P＞ 0.05,P＞ 0.05);Dll4的表达与VEGFR-1的表达呈正相关关系,相关系数r=0.905,P＜ 0.001;而Dll4与VEGFR-2、VEGFR-1与VEGFR-2之间不存在相关关系.[结论]Notch 1-Dll4信号通路可能参与了VEGF调控视网膜新生血管生成的过程,Dll4在氧诱导视网膜病小鼠新生血管的形成中表达受到抑制,对VEGF未能进行有效负反馈调控;VEGFR-1的表达受到抑制,且与Dll4表达存在正相关关系;VEGFR-2可能不是视网膜新生血管形成过程中VEGF表达的主要受体.
-
感染后肠易激综合征小鼠肠黏膜和血中细胞因子的表达变化
[目的]观察感染后肠易激综合征小鼠不同肠段和外周血中IFN-γ、IL-17、IL-10的表达及以上细胞因子的改变对肠道动力和内脏敏感性的影响.[方法]40只雌性C57BL\6小鼠随机分为PI-IBS组和对照组,每组20只.PI-IBS组小鼠用0.2 mL含350条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃,对照组给予等体积的生理盐水.分别于感染后第2、4、8周,取末端回肠和近端结肠进行组织病理学检测.于感染后第8周通过检测小鼠腹壁撤退反射(AWR)评分评估小鼠对结直肠扩张的内脏敏感性变化,检测肠道传输时间(ITT)和粪便含水百分数评估小鼠肠道动力的改变;采用ELISA测定十二指肠、空肠、回肠、结肠和外周血中IFN-γ、IL-17和IL-10水平的改变.[结果]感染后第8周,PI-IBS小鼠肠道急性炎症完全恢复至正常;在结直肠扩张容量为0.35和0.5 mL时,模型组AWR评分均显著高于对照组(P＜ 0.01);PI-IBS小鼠肠道传输时间缩短、每2h粪便含水百分数增高,较正常对照组具有显著性差异(P＜ 0.01);ELISA结果显示:与对照组相比,PI-IBS组小鼠的IFN-γ和IL-17水平在十二指肠、回肠和外周血中表达升高(P＜0.05);而IL-10水平在空肠、回肠、结肠以及外周血中的表达显著降低(P＜0.05).[结论]感染后肠易激综合征小鼠不同肠段组织中细胞因子表达水平存在差异,外周血与部分肠段组织中细胞因子的表达变化呈同步化改变.细胞因子的改变可能是PI-IBS内脏敏感性增高和肠道运动功能紊乱的机制之一.
-
大蒜素在氨水诱导的小鼠实验性咳嗽中的镇咳作用及机制
[目的]探讨大蒜素对小鼠的镇咳作用及其中枢和外周机制.[方法]玉米油溶解大蒜素后将其配成高(1％)、中(0.5％)、低(0.25％)三种浓度,将小鼠分成单纯引咳组、玉米油溶剂对照组、大蒜素低、中、高剂量组和氢溴酸右美沙芬糖浆组.对各组小鼠灌胃给药(4 mL/kg)后,以经典的浓氨水引咳并观察各组的镇咳作用.实验结束后取各组小鼠气管进行病理组织学检查,并用ELISA法测脑组织匀浆中5-羟色胺(5-HT)含量及外周血清中白细胞介素-10(IL-10)水平.[结果]大蒜素低、中、高剂量组的镇咳作用与玉米油溶剂对照组比较有显著性差异(P＜0.01).其在中枢脑组织可促进5-HT的产生,在外周可保护局部气管黏膜,减少充血,同时增加血清抑炎因子IL-10的释放.[结论]大蒜素具有显著的镇咳作用,其镇咳机制可能与增加中枢5-HT的生成有关,而其在外周作用则主要是抗炎、减少外周气管局部黏膜充血,保护气管黏膜上皮细胞,促进其功能的正常化.
-
DJ-1蛋白调控乳鼠心肌细胞内质网应激反应的研究
[目的]探讨DJ-1蛋白对心肌细胞内质网应激的调控作用.[方法]在原代培养心肌细胞中采用苯肾上腺素(PE)、毒胡萝卜素(TG)诱导心肌细胞内质网应激.通过腺病毒转染过表达DJ-1蛋白,应用荧光定量PCR及Western blotting分别检测在PE及TG作用下,心肌细胞内质网应激标记物GRP78和calreticulin的mRNA及蛋白表达改变,明确DJ-1对心肌细胞内质网应激的作用.[结果]PE、TG均可引起GRP78及calreticulin的mRNA及蛋白表达升高,提示二者均可导致心肌细胞的内质网应激反应.应用腺病毒转染在心肌细胞中过表达DJ-1蛋白,而过表达DJ-1显著下调内质网应激标记物GRP78及calreticulin的mRNA及蛋白表达,提示DJ-1可抑制PE及TG导致的心肌细胞的内质网应激反应.[结论]DJ-1可抑制心肌细胞中PE及TG诱导的内质网应激.
-
海洛因成瘾患者静息状态下脑默认网络功能及结构连接的改变
[目的]探讨海洛因成瘾患者在静息状态下脑默认网络功能连接及结构连接的变化,同时探讨海洛因成瘾患者脑默认网络的改变与成瘾患者临床决策能力的关系.[方法]本研究纳入了14名海洛因成瘾患者和14名健康对照.观察海洛因成瘾患者脑默认网络结构连接(DTI三维白质纤维束追踪获取的路径长度,FA(分数各向异性),MD(平均扩散系数),AD(轴向弥散率)和RD(纵向弥散率))和功能连接(f-MRI获取的时间相关系数)改变,应用皮尔森相关分析调查海洛因患者的默认网络结构/功能连接指数与海洛因成瘾时间及临床决策能力(爱荷华赌博任务(IGT)间的关系.[结果]与正常对照组相比,海洛因成瘾患者PCC/PCUN和PHG及内侧前额叶(MPFC)之间的功能连接显著减低,同时,海洛因成瘾患者PCC/PCUN和MPFC间白质纤维平均FA值显著减低,而MD显著增高.PCC/PCUN至MPFC之间功能连接与海洛因成瘾患者临床决策能力有显著相关性.[结论]海洛因成瘾患者脑默认网络的结构连接和功能连接均存在不同程度破坏.海洛因成瘾患者脑默认网络连接的破坏随着海洛因成瘾时间的延长而持续进展,并与其临床决策能力缺失相关.
-
肝素酶和趋化因子受体7表达对胃癌侵袭及预后的影响
[目的]观察肝素酶、趋化因子受体7 (CCR7)的表达对胃癌侵袭和淋巴结转移潜能的影响以及两者的相关性.[方法]临床收集行胃癌根治性切除(淋巴结清扫)的56例胃癌患者的原发癌组织、癌旁组织、淋巴结组织,另选30例正常胃黏膜组织石蜡标本作为正常对照组.采用免疫组化S-P法及RT-PCR法检测上述组织中肝素酶、趋化因子受体7蛋白和mRNA的表达,应用x2检验比较肝素酶、CCR7表达差异,Logistic多因素回归分析判定胃癌淋巴结转移的独立相关因素,生存率比较应用Log-rank检验,相关性用Spearman等级相关分析.[结果]胃癌组织肝素酶、CCR7蛋白表达阳性率分别为48.2％和41.1％,显著高于癌旁组织8.9％和7.1％,正常胃组织3.6％和1.8％(P=0.008);胃癌组织中乙酰肝素酶、CCR7mRNA的表达亦高于癌旁和正常组织,差异有统计学意义(P=0.009和P=0.000),癌旁和正常组织的表达相近(P=0.316).肝素酶表达与肿瘤分化程度无关,但与肿瘤直径、脉管侵犯、淋巴结转移、远处转移、浆膜受累和TNM分期等密切相关;CCR7表达与肿瘤的侵袭深度无关,但与淋巴结转移和N分期等有关;胃癌组织中CCR7(OR=10.365,P=0.000)及肝素酶的阳性表达(OR=5.604,P=0.016)是胃癌患者淋巴结转移的独立危险因素,而性别、年龄、肿瘤分化程度以及T分期都与胃癌淋巴结转移无明显相关(P=0.319).肝素酶、CCR7阳性共表达组术后生存率明显低于阴性组(65.23％ vs 21.53％,P=0.016).胃癌组织中两者之间存在相关性(rs=0.341,P=0.026).[结论]肝素酶参与胃癌的直接侵袭过程,CCR7与淋巴结转移关系密切,两者阳性共表达可成为判定胃癌预后较差的有用指标.
-
miR-210对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛的防治作用
[目的]探讨miR-210对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的防治作用及其相关机制.[方法]取60只清洁级的成年SD大鼠,雌雄不限,随机分3个实验组:SAH组、对照组、miR-210治疗组,各组的大鼠数量为20只.SAH组:使用枕大池二次注血方案,制作动物模型;对照组:也采用枕大池注射方案,注射内容为生理性盐水;miR-210治疗组:SAH模型建立后,miR-210枕大池注射.SAH模型制备成功后第7天取材测量大鼠基底动脉的管径、壁厚,HE染色观察大鼠基底动脉痉挛的情况及病理变化.应用Western blot技术检测基底动脉TLR4和TNF-α的表达.[结果]①实验结果显示SAH组较对照组相比基底动脉管径明显减小,壁厚明显增大(P＜0.01);②miR-210治疗组与SAH组比较基底动脉管径增大、壁厚减小(P＜0.01);cWestern blot检测的结果表明,同SAH组比较,TLR4 、TNF-α的表达水平在miR-210治疗组中显著降低(P＜0.01).[结论]①miR-210缓解SAH后CVS的作用,可能是通过降低TLR-4、TNF-α在基地动脉中的表达而实现的.②蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的产生与TLR4信号传导通路有一定的关系.
-
前列腺素E2体外主要通过活化受体EP4促进人CD34+细胞增殖
[目的]明确介导前列腺素E2(PGE2)促进人CD34+细胞增殖的具体受体亚型.[方法]收集2013年6月至2014年10月期间18例健康志愿者经G-CSF动员的外周血,采用免疫磁珠法分选人CD34+细胞,并用流式细胞术鉴定其纯度;用qRT-PCR检测经PGE2作用后的人CD34+细胞中PGE2四个亚受体(EP1～EP4)mRNA表达情况;根据处理方法不同,将人CD34+细胞分为对照组、前列腺素E2(PGE2)组、前列腺素E2受体EP2激动剂(EP2A)组、EP2A+前列腺素E2受体EP2拮抗剂(EP2AA)组、前列腺素E2受体EP4激动剂(EP4A)组及EP4A+前列腺素E2受体EP4拮抗剂(EP4AA)组,每组3例,分别接受上述组药物处理,采用集落形成实验检测红系集落形成单位CFU-E、红系爆式集落形成单位BFU-E、粒系集落形成单位CFU-G、单核系集落形成单位CFU-M、粒-单核系集落形成单位CFU-GM及粒、红、单核、巨核系集落形成单位CFU-GEMM集落形成情况;用流式细胞术检测细胞周期分布;用Real time-PCR检测CD34+细胞内survivin-mRNA水平、Western blot检测胞浆内β-catenin和survivin蛋白表达情况.[结果]人CD34+细胞可表达PGE2的四个亚受体,但主要表达受体EP2和EP4;PGE2作用后,EP2和EP4 mRNA表达量较对照组明显升高,而EP1和EP3的mRNA表达变化不明显;EP4A可促进人CD34+细胞各系造血集落形成;EP4可促进人CD34+细胞进入细胞周期,使G2/M期比例增加;EP4A可促进凋亡抑制蛋白survivin的mRNA和蛋白表达、β-catenin蛋白表达.[结论]前列腺素E2体外主要通过受体EP4促进人CD34+细胞增殖.
-
中性粒细胞/淋巴细胞对初始手术治疗宫颈鳞癌患者预后的影响
[目的]探讨经手术治疗的宫颈鳞癌患者治疗前中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)与患者生存、复发情况以及各临床病理因素的相关性.[方法]收集中山大学附属第一医院于2005年1月1日至2009年12月31日期间初治的并且经过手术治疗的143例宫颈鳞癌患者的临床病理资料,根据统计学方法选取NLR截断值,将患者根据截断值分组,分析NLR与患者生存、复发情况的相关性以及与临床病理因素的相关性.[结果]选取NLR=2.8作为截断值,高NLR组患者(33例)1、3、5年生存率分别为66.67％、33.33％、30.30％,低NLR组患者(110例)的1、3、5年生存率分别为98.18％、85.45％、77.27％,差异有统计学意义(P＜ 0.001).高NLR组患者复发率为69.7％,低NLR组患者复发率为24.5％,两者之间差异有统计学意义(P＜ 0.001).NLR与FIGO分期、病灶大小具有相关性.单因素分析FIGO分期、病灶越大、NLR值是宫颈鳞癌患者总生存率和无病生存率的影响因素(均P＜ 0.05),且经多因素分析,发现以上因素均为独立危险因素(均P＜0.05).[结论]治疗前NLR升高是影响宫颈鳞癌患者总生存时间和无病生存时间的独立危险因素.
-
单中心糖尿病足规范化专科治疗后的疗效变化
[目的]评价实施糖尿病足规范化专科治疗方案对糖尿病足患者的疗效(包括住院时间及截肢率).[方法]回顾自2004年到2010年间我科收治的361名患者,以2008年开始采取规范化专科治疗为时间界点分为两组,统计并对比两组患者一般情况和住院相关检查结果、住院时间及截肢率;以Wagner分级对糖尿病足溃疡的严重程度进行评估.[结果]两组患者在年龄、糖尿病病程、BP、BMI、WHR、FBG、PBG、HbA1c等检查结果无统计学差异,合并糖尿病慢性并发症的情况也无差别.2008年后实施规范化治疗后,下肢血管介入治疗(30.77％ vs 3.35％,P＜0.05)、减压鞋的使用(47.25％ vs 7.82％,P＜0.05)以及新型辅料的应用增加;两组的治疗转归不同:平均住院时间有明显的缩短(24.9±1.8 vs 17.5±1.3,P＜0.05),截肢率明显下降(18.44％ vs 8.79％,P＜ 0.001),大截肢率明显下降(10.61％ vs 3.84％,P＜0.001).[结论]糖尿病足规范化专科治疗,包括进行全身治疗、局部伤口的评价与处理,以及发挥外科清创和血管腔内介入治疗的作用,可以提高治疗效果,缩短患者住院时间,降低截肢率.
-
卵巢储备指标对卵巢低反应及临床妊娠的预测价值
[目的]探讨卵巢储备指标(AMH、AFC、bFSH、bE2及年龄)在各种不孕因素女性中对卵巢低反应及临床妊娠的预测价值.[方法]回顾性分析7 959个IVF或ICSI周期,包括输卵管因素不孕3 366个周期、子宫内膜异位症315个周期、女方排卵障碍1 359个周期、男方因素1 160个周期、双方因素1 497个周期及不明原因不孕262个周期.以卵巢低反应(获卵数≤3个)及临床妊娠为结局变量,对各不孕因素患者行ROC曲线分析.[结果]①卵巢储备指标预测卵巢低反应的ROC曲线分析:7 959个周期中,各指标ROC曲线下面积(AUC)分别为:AMH 0.90,AFC 0.84,年龄0.75,bFSH 0.71 ,bE2为0.58.AMH的AUC大于联合各指标的AUC(0.90 vs 0.89).除外不明原因不孕,在其他各种不孕因素患者中:AMH的AUC范围在0.84～0.92,均大于其他指标.不明原因不孕患者的年龄的AUC为0.9,AMH无意义(AUC 0.98,95％CI 0.93-1.02).②卵巢储备指标预测临床妊娠的ROC曲线分析:所有周期中,年龄的AUC大于AFC及AMH(0.62 vs 0.60 vs 0.58).联合年龄+AFC的AUC (0.63)大于其他联合指标.但在子宫内膜异位症患者仅年龄可预测临床妊娠(AUC 0.65,95％CI 0.58-0.72);排卵障碍患者的AFC、AMH的AUC大于年龄(0.65 vs 0.64 vs 0.59);不明原因不孕者各指标均无意义.[结论]对于预测卵巢低反应:除外不明原因不孕的患者,AMH与AFC预测卵巢低反应的价值高于其他指标;且使用AMH优于联合使用各指标.对于预测临床妊娠:年龄的预测价值高,且年龄+AFC的预测价值高于其他联合指标.子宫内膜异位症患者仅年龄能预测临床妊娠.排卵障碍患者用AFC、AMH预测临床妊娠优于其他指标.
-
配对血浆滤过吸附治疗重症急性胰腺炎的随机对照研究
[目的]观察配对血浆分离吸附法(CPFA)对重症急性胰腺炎(SAP)患者病情发展的影响、临床疗效和安全性,并探讨其治疗机制.[方法]将30例重症急性胰腺炎(SAP)患者随机分为两组,治疗组15例采用CPFA技术治疗,对照组15例采用常规连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗,所有患者均在ICU监护中,30例患者比较治疗过程的平均动脉压、PaO2/FiO2、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、肝肾功能生化指标、血、尿淀粉酶、临床改善程度以及APACHEⅡ评分的改善,同时观察治疗的副作用,同时随访病人的预后,统计分析其存活率.[结果]两组间治疗前病情的严重程度基本无差异(P＜0.05),CPFA治疗组患者在治疗平均动脉压、PaO2/FiO2明显上升(P＜0.05),促炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6等因子明显降低(P＜0.05),抗炎症因子IL-10增加(P＜0.05),与对照组相比均有统计学差异(P＜0.05),治疗组治疗后APACHEⅡ评分呈下降趋势,至第10天明显低于治疗前和对照组(P＜0.05),治疗组未发生休克、出血、过敏等严重并发症,耐受好,并发症的发生率无统计学差异(与对照组相比);治疗组存活率12/15(80％)明显高于对照组7/15(46.7％;P＜ 0.05).[结论]CPFA可有效调整机体的免疫功能,改善重症急性胰腺炎患者的预后,提高存活率,而且无明显不良反应,值得在临床上推广.
-
PIGF、sVEGFR-1、NO联合PI对高危孕妇发生子痫前期的预测
[目的]探讨血清胎盘生长因子(PIGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sVEGFR-1)、一氧化氮(NO)浓度联合子宫动脉搏动指数(PI)在高危孕妇中预测子痫前期发生的价值.[方法]收集162例具有子痫前期高危因素孕妇妊娠22～26周时的血清标本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测PIGF及sVEGFR-1浓度,比色法检测NO浓度,同期行子宫动脉多普勒超声检查测定PI值.[结果]①34例孕妇发生子痫前期(子痫前期组),128例孕妇血压始终维持正常(血压正常组).②子痫前期组孕妇血清中PIGF、sVEGFR-1、NO水平及PI分别为(264±ll6)pg/mL、(4823±1562)pg/mL、(57±28)μmol/L、2.7±0.1;血压正常组分别为(418±130)pg/mL、(1102±158)pg/mL、(107±28)μmol/L、2.2±0.2.两组比较,差异均有统计学意义(P＜ 0.001).③单一参数预测子痫前期的敏感度和特异度P1GF为78.0％和80.7％(切割值为286.3 pg/mL时),sVEGFR-1为81.2％和83.5％(切割值为2 005.0 pg/mL时),NO为75.2％和80.0％(切割值为50.9 μmol/L时),PI为79.6％和86.2％(切割值为2.31时).联合4项参数阳性值预测子痫前期的敏感度和特异度为92.7％和95.6％,均高于单一参数(P＜ 0.001).血清PIGF、sVEGFR-1、NO的浓度与母亲的妊娠结局显著关联(P＜ 0.001).[结论]血清PIGF、sVEGFR-1、NO浓度联合PI在孕22～26周的高危孕妇中预测子痫前期的发生有较好的临床价值.
-
阿加曲班对急性脑梗死患者血管内皮功能及炎症因子的影响
[目的]观察阿加曲班对急性脑梗死(ACI)患者血管内皮功能及炎症因子的影响.[方法]102例ACI患者被随机分为两组:对照组50例用常规治疗方法治疗,治疗组52例在常规治疗的基础上加用阿加曲班.于治疗前和治疗14d后检测内皮功能及炎症因子指标,于治疗前和治疗14、28 d后评定神经功能缺损评分(NIHSS)和Barthel指数量表(MBI),于治疗28 d后评定临床疗效.[结果]治疗14d后,治疗组患者的血管内皮功能(NO、ET-1、FMD)及炎症因子(hs-CRP、IL-6、TNF-α)均较对照组明显改善(P＜ 0.05或P＜0.01);治疗14及28 d后,治疗组患者的NIHSS及MBI均较对照组显著改善(均P＜0.01);治疗28 d后,治疗组的总有效率高于对照组(P＜0.05);治疗过程中未发现阿加曲班的不良反应.[结论]阿加曲班治疗急性脑梗死安全有效,可以改善NIHSS及MBI,除抗凝之外,改善血管内皮功能及抗炎可能也是其作用机制之一.
-
非糖尿病急性冠脉综合征住院患者HDL-C、LDL-C/HDL-C水平回顾性分析
[目的]回顾性分析非糖尿病急性冠脉综合征HDL-C、LDL-C/HDL-C水平及冠脉病变相关性.[方法]选择本院2011.05-2015.05住院符合急性冠脉综合征诊断标准并无2型糖尿病患者306例为研究对象,选择同期住院符合急性冠脉综合征诊断标准并确诊为2型糖尿病患者174例,以及冠脉造影正常无糖尿病患者258例为对照,所有患者均行冠状动脉造影检查.将前降支、回旋支或右冠脉中任何一支狭窄≥50％为单支病变组;前降支、回旋支或右冠脉中任何两支病变≥50％及左主干病变为双支病变组;将前降支、回旋支和右冠状动脉三支病变均≥50％或左主干合并右冠脉病变为多支病变组.搜集临床资料及生化血脂指标,采用SPSS18.0进行统计分析.[结果]①非糖尿病急性冠脉综合征组和2型糖尿病急性冠脉综合征组,HDL-C水平均低于冠脉正常组,而LDL-C/HDL-C均高于冠脉正常组(P＜0.05);②非糖尿病急性冠脉综合征患者中,冠脉双支病变组、多支病变组HDL-C水平均低于单支病变组(P＜0.05);而多支病变组LDL-C/HDL-C均显著高于单支病变组、双支病变组(P＜0.05).③非糖尿病急性冠脉综合征患者冠脉病变支数与HDL-C水平呈负相关(r=-0.199,P＜ 0.001),与LDL-C/HDL-C水平呈正相关(r=0.184,P=0.001).[结论]低HDL-C、高LDL-C/HDL-C可作为冠心病预测指标之一.非糖尿病急性冠脉综合征患者冠脉病变严重程度与HDL-C、LDL-C/HDL-C密切相关.
-
半乳糖凝集素-3与β-Catenin在上皮性卵巢癌中的表达和临床指标及预后关系
[目的]探讨半乳糖凝集素-3(Galectin-3 Gal-3)和β-Catenin在上皮性卵巢癌组织中的表达情况及临床意义.[方法]采用免疫组织化学方法,检测77例上皮性卵巢癌患者肿瘤组织中Gal-3和β-Catenin蛋白表达的情况,并分析其与患者临床病理特征、治疗效果及预后的关系.[结果]在77例卵巢癌组织中,Gal-3阳性表达率为(70/77)90.9％.β-catenin阳性表达率为(65/77)84.4％.正常卵巢上皮不表达Gal-3和β-Catenin蛋白.Gal-3和β-Catenin的表达常表现为正相关关系,相关系数r=0.437,P=0.000.将弱阳性与强阳性合并为阳性后进行统计分析,Gal-3与病理类型相关,β-Catenin与病理类型、是否复发相关,P＜ 0.05.单因素(Cox回归)分析显示,临床分期(P=0.019)、复发(P=0.007)、铂耐药(P=0.000)及Gal-3表达(P=0.007)为影响上皮性卵巢癌患者术后总体生存(OS)的因素.多因素分析显示,铂类耐药(HR=0.233,P=0.001)与Gal-3表达(HR=2.325,P=0.036)与预后明显相关.[结论]Gal-3和β-Catenin可能与上皮性卵巢癌的发生发展有关,并可作为上皮性卵巢癌预后不良的预测指标,Gal-3可能通过β-Catenin激活经典的Wnt通路,在在上皮性卵巢癌中,发生、发展中起重要作用.
-
99mTc-ECD脑血流灌注显像在脑卒中患者上肢功能训练疗效评估中的价值
[目的]探讨99mTc-ECD脑血流灌注显像在脑卒中偏瘫性上肢功能障碍患者上肢功能训练中的应用价值.[方法]52例符合入组标准的脑卒中上肢功能障碍的患者,均进行4周的上肢功能康复训练.在康复训练前后均进行FMA-UE、MAS-UE、MBI评分和99mTc-ECD脑血流灌注显像,勾画脑缺血病灶的感兴趣区,计算其缺血的半定量值.比较康复训练前后患者临床评分的变化及脑缺血病灶血流灌注的变化,并进行两者的相关分析.[结果]经过4周的康复训练,36例上肢功能改善的患者量化表评分明显得到提高,FMA评分从19.7±6.1提高到31.5±9.0(P＜0.05),MAS评分从2.1±1.4提高到4.9±4.1(P＜0.05),MBI评分从53.4±26.6提高到80.9±14.1 (P＜ 0.05).脑卒中病灶血流灌注的半定量值较康复训练前得到改善,从0.48±0.23提高到0.82±0.37 (P＜ 0.05).16例上肢功能改善不明显的患者量表评分变化不明显,FMA评分从14.6±7.5变为15.1±6.1(P＞0.05),MAS评分从1.8±1.2提高到1.9±1.6 (P＞0.05),MBI评分从37.5±22.8变为42.3±15.4(P＞0.05),脑卒中病灶血流灌注半定量值从0.26±0.19提高到0.28±0.20(P＞ 0.05).52例患者脑卒中病灶血流灌注的改变与量表评分存在正相关(r值分别为0.702、0.571、0.689).99mTc-ECD脑血流灌注显像可准确评估康复训练前后脑卒中病灶血流灌注的变化情况,且这些变化与康复训练疗效存在正相关的关系.[结论]99mTrc-ECD脑血流灌注显像在评估脑卒中上肢功能障碍患者的康复训练疗效中具有重要价值.
-
自制新型吸引头在自体血液回收中的应用
[目的]比较自制新型吸引头和传统吸引头在不同出血速度下对回收血液中红细胞溶血率的影响,探讨新型吸引头的临床实用性.[方法]收集骨科手术术后6h内引流血90例,随机分为2组:A组(传统吸引头组),B组(新型吸引头组),各45例.各组再根据出血速度不同分为3个亚组,其中A1、B1组(V出血=2 mL/min),A2、B2组(V出血=4 mL/min),A3、B3组(V出血=8 mL/min),每个亚组15例,共6个亚组.建立体外负压抽吸模型,维持负压大小-0.02 MPa,调节抗凝剂滴速V=1 mL/min.负压抽吸5 min后采集血样,通过检测血样中游离血红蛋白浓度计算回收血的溶血率,并进行比较.[结果]新型吸引头组溶血率明显低于传统吸引头组(P＜0.01),不同出血速度下各组溶血率差异无统计学意义(P＞0.05),吸引头类型与出血速度之间的相互作用无统计学意义(P＞0.05).[结论]采用新型吸引头进行自体血液回收,能有效减少负压抽吸对红细胞的破坏,降低回收血液中红细胞的溶血率,提高自体血液回收的效率;出血速度对回收血液中红细胞溶血率没有影响;不同吸引头类型与出血速度之间不存在交互作用.
-
MSCT低剂量血管成像技术在儿童先天性主动脉畸形诊断中的应用
[目的]探讨多层螺旋CT(MSCT)低剂量血管成像技术在儿童先天性主动脉畸形诊断中的应用价值.[方法]对84例采用64层螺旋CT低剂量血管成像技术诊断的儿童先天性主动脉畸形病例作回顾性分析,并与超声心动图(TTE)及手术、心血管造影结果进行比较分析,其中63例经手术确诊、21例经心血管造影证实.术后CT复查26例.[结果]根据患儿体质量分别采取80、100及120 kV管电压,其例数分别为32、38及14,管电流自动调节(在35～ 80 mA范围变动),X线辐射剂量(mGy)比预设常规扫描模式减低幅度为20％～50％不等.所有病例图像均达到诊断标准.全组84例中,包括双主动脉弓3例、主动脉弓褶曲10例、主动脉缩窄18例、主动脉弓离断7例、单纯动脉导管未闭41例、共同动脉干3例及主-肺动脉窗2例,其中CT诊断准确率97.6％(82/84),TTE诊断准确率83.3％(70/84).84例中,合并其他畸形共37处,其中CT发现32处,TTE发现33处.术后CT复查中,发现术后并发症7例.[结论]64层螺旋CT低剂量血管成像能有效降低辐射剂量的同时,可以清晰客观地显示儿童主动脉畸形及其合并畸形的病理解剖,与超声心动图互补,能明显提高主动脉畸形的检出率及诊断准确率,对主动脉畸形的术前诊断及术后疗效观察有重要价值,可基本代替血管造影检查.
-
胃底静脉曲张组织黏合剂注射术后门静脉血栓形成的危险因素分析
[目的]分析内镜下肝硬化并胃底静脉曲张组织黏合剂注射治疗(GVI)术后门静脉血栓发生率及与肝硬化疾病相关的影响门脉血栓形成的危险因素.[方法]回顾性分析我院2009年8月至2014年6月因肝硬化伴胃底重度静脉曲张住院并行首次胃底组织黏合剂治疗的患者157例.记录其临床资料,GVI术后1年内出现门脉血栓者为血栓组,未出现血栓者为非血栓组.应用Logistic回归模型,筛选肝硬化合并胃底静脉曲张患者行GVI后发生门静脉血栓的危险因素.[结果]纳入本研究的157例患者中,首次GVI术后1年内出现门静脉血栓者39例,未出现门静脉血栓者118例,门静脉血栓发生率为24.84％.Logistic回归分析表明,术前脾长径、术中碘油注射量在血栓组及非血栓组中差异有统计学意义(P值分别为0.022、0.027;OR值分别为1.021、1.739,95％ CI分别为1.003～1.040、1.066～2.837).[结论]术前脾长径、术中碘油注射量可能是影响GVI术后门脉血栓形成的独立危险因素,肝硬化合并胃底静脉曲张患者行GVI术前需了解脾肿大情况,术中合理控制碘油注射量,以减少术后门静脉血栓发生的可能.
-
手术治疗局限期小细胞肺癌疗效的Meta分析
[目的]评价手术切除对局限期小细胞肺癌的治疗意义,为临床治疗方案选择提供循证依据.[方法]检索Pubmed、CNKI中文数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方中文数据库等数据库,有关包含手术与非手术治疗局限期小细胞肺癌疗效比较的临床对照研究相关文献,按纳入排除标准由2名研究者独立进行筛选并提取相关资料,采用Revman5.2统计软件进行Meta分析.[结果]16篇文献纳入分析,其中英文文献为2篇,余均为中文文献.有关3年生存率的12个研究,异质性分析P=0.22,I2=23％,合并OR=2.38,95％CI 1.86 ～ 3.04,P＜ 0.001;提供5年生存率的12个研究,各研究之间有异质性,根据治疗方式进一步行亚组分析:组1为"夹心式"综合治疗模式(先放化疗再手术序贯放化疗)与单纯放化疗比较;组2为手术序贯放化疗与单纯放化疗比较.分组后组内各研究无异质性,采用固定效应模式进行Meta分析,组1合并OR=7.44,95％ CI 4.12～13.43,P＜0.001,组2合并OR=3.34,95％CI 2.26～ 4.93,P＜0.001.[结论]含手术切除的综合模式治疗的患者,3年或5年生存率都比非手术切除模式治疗的患者比例高.
-
圆头精子症患者的遗传学检测与成功辅助育孕
[目的]分析圆头精子症患者的遗传学发病机制.[方法]回顾分析1例圆头精子症患者,对其进行多种遗传学方法的检测,包括染色体检查、Y染色体微缺失基因检测及通过array-CGH芯片技术和Sanger测序筛查候选基因DPY19L2、PICK1、SPATA 16.[结果]该患者在我中心行两个卵胞浆内单精子显微注射(ICSI)周期后,其妻孕足月剖宫产一对异卵双胞胎女儿.患者染色体核型为46,XY、Y染色体微缺失基因检测未见异常,array-CGH芯片检测排除了DPY 19L2、SPATA 16和PICK1基因及其他该芯片所涵盖区域的100kb以上的片段重复或缺失.Sanger测序PICK1、SPATA 16基因也未发现点突变和小片段插入缺失等病理性改变.[结论]圆头精子症患者可通过ICSI方式获得健康后代,本研究排除了已知的候选基因DPY19L2、PICK1、SPA TA16与该圆头精子症患者的致病相关,可能存在其他致病基因.
-
睾丸肾上腺残余肿瘤的临床病理特点
[目的]睾丸肾上腺残余肿瘤(TART)是睾丸少见良性肿瘤,大其罕见常易误诊为睾丸间质细胞瘤等其他肿瘤,是临床诊断难点.本研究收集并总结了13例TART的病理临床特点,目的是提高对该病的认识和临床诊断水平.[方法]收集中山大学附属第一医院2009-2014年间13例确诊的TART病例,通过回顾影像学资料和病理组织学特点、免疫组化染色、结合临床症状预后分析,归纳TART的临床病理特点.[结果]13例TART患者均为男性,平均年龄12.15岁,临床均表现为肾上腺皮质综合症(CAH),双侧睾丸同时发病.B超检查显示双侧睾丸均为孤立性病灶,病变位于睾丸网或围绕睾丸纵隔生长.病变形态多样,边界清楚,无包膜,以低回声为主,部分病灶内血供丰富.肿瘤大小0.2 ～4cm,平均1.1cm.组织学检查显示睾丸肿瘤形态类似于肾上腺皮质,瘤细胞胞质丰富红染,核居中,可见小核仁,但核分裂像少见,未见病理性核分裂像.肿瘤与周围组织分界清,未见邻近组织和血管侵犯.免疫组化染色显示肿瘤细胞弥漫表达波形蛋白和抑制素a,但均不表达神经内分泌标记,Ki-67指数小于1％.13例患者均行手术完整剔除肿瘤,术后随访3月～6年,无肿瘤复发.[结论]TART常与CAH伴发,肿瘤具有肾上腺皮质特征.对CAH患者行睾丸超声检查有助于早期发现肿瘤,及时挽救睾丸功能.TART手术切除预后良好,无需术后辅助治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
