中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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黄芪注射液对大鼠缺血再灌注小肠黏膜氧化损伤的影响
[目的]研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨.[方法]雄性SD大鼠24只,随机分成正常组、模型组和黄芪组.正常组行假手术,不放血.模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型,分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入,复苏1 h后处死动物,取距回肠末端5 cm肠段行蜡块包埋,光镜观察各组肠黏膜病理学变化.并按改良Chiu's方法评分量化损伤程度;刮取相邻10 cm小肠的黏膜,检测各组肠黏膜组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.[结果]病理学改变:正常组肠黏膜正常,模型组肠黏膜损伤重,黄芪组次之,各组问Chiu's评分比较皆有统计学意义(P
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不同抗原诱导不同动物多发性硬化模型的比较
[目的]研究不同抗原和不同动物的多发性硬化动物模型的神经功能损害和病理特点.[方法]分别用MOG 35-55免疫C57BL/6小鼠建立小鼠EAE模型,以豚鼠脊髓匀浆为抗原致敏DA大鼠建立大鼠EAE模型,用同源猴脑白质匀浆免疫食蟹猴建立非人灵长类EAE模型;分别用不同的神经功能评分标准评价EAE的神经功能缺失,用HE染色观察炎症细胞浸润,砂罗铬花青法(solechrome cyanin)或LBF染色观察髓鞘脱失情况,用改良的Bielschowsky法染色观察轴突损伤;用透射电镜观察超微结构改变.[结果]用不同的抗原如MOG 35-55乳化液、豚鼠脊髓匀浆和同源猴脑白质匀浆均能成功制作EAE模型,发病率为100%.其中豚鼠脊髓匀浆诱导的DA大鼠EAE动物模型为急性模型,病情恢复快,炎症反应重,脱髓鞘轻微:用MOG 35-55乳化液制作C57BL/6小鼠EAE模型为慢性进展模型,炎症反应轻,脱髓鞘和轴突损伤明显,是MS的优秀模型.用同源猴脑白质匀浆致敏的EAE食蟹猴有急性病程的,有复发的,有慢性进展型的,脱髓鞘和轴突变性明显.[结论]不同抗原和不同动物的EAE模型无论从病程、神经功能评分和病理改变方面均有自己的特点.用MOG 35-55乳化液制作C57BL/6小鼠EAE模型是MS的优秀模型.
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大鼠腓总神经端侧吻合于胫神经再生神经的逆行追踪
[目的]研究大鼠腓总神经被切断端侧吻合于胫神经后,再生的腓总神经纤维的来源.[方法]将大鼠腓总神经切断,将其远端与胫神经施行端侧吻合,存活24个月后,再次手术暴露并将HRP(辣根过氧化物酶)注入远段腓总神经干内,72 h后取大鼠脊髓L3-6节段和L4、L5脊神经节冰冻切片,用四甲基联苯胺显色显示神经细胞;并取腓总神经远段、腓总神经近段中部行电镜观察神经纤维超微结构,正常腓总神经作对照.[结果]模型鼠远段腓总神经再生神经纤维清晰、明显,神经纤维略细;脊髓L3-6节段双侧灰质前角和双侧L4、L5脊神经节均见到蓝染细胞,均以手术侧为少;腓总神经近段与正常腓总神经比较无差异、未见华勒变迹象.[结论]断裂腓总神经端侧吻合于胫神经,再生神经纤维不支持凶腓总神经近段溃变轴突退缩形成生长锥引导所致,来源于胫神经可能性大.
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银杏内酯B对谷氨酸诱导视网膜神经细胞凋亡的影响
[目的]探讨银杏内酯B拮抗谷氨酸诱导的体外培养新生大鼠视网膜神经细胞凋亡作用及其可能的机制.[方法]MTT法检测不同浓度谷氨酸对原代培养SD大鼠视网膜神经细胞的兴奋性毒性作用.细胞分为正常组、谷氨酸组和不同浓度(10、50、100 μmol/L)银杏内酯B治疗组(n=6).MTY法检测不同浓度的银杏内酯B对谷氨酸诱导凋亡的视网膜神经细胞存活率的影响.流式细胞仪结合Annexin V/PI检测细胞凋亡率,JC-1染色检测线粒体膜电位.[结果]100 μmol/L谷氨酸作用下,视网膜神经细胞的吸光度值降低至0.50±0.07,凋亡率为52.4%,JC-1的红/绿比值为1.77.10～100 μmol/L银杏内酯B作用下神经细胞的吸光度值分别为0.52 ±0.09、0.64±0.15和0.74±0.11,细胞的凋亡率分别下降至36.7%,12.4%和2.1%.JC-1的红/绿比值则分别上升为1.898、2.089、2.276(P<0.05).[结论]银杏内酯B可以拮抗谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡,其作用机制可能与提高线粒体膜机能有关.
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骨形态发生蛋白-4对人始基卵泡的作用
[目的]观察骨形态发生蛋白-4(BMP-4)对人卵巢组织体外培养中始基卵泡存活和生长发育的影响.[方法]34例卵巢组织切成2 mm×2 mm×1 mm皮质片.每例标本的皮质片均随机分成3组:研究组(BMP-4组)、对照组和非培养组,培养15 d后行组织学检查、雌孕激素测定和凋亡分析.[结果]培养结束后对照组和研究组始基卵泡比例分别为58%±35%和48%±40%,低于非培养组(91%±9%),P<0.05;窦前卵泡比例分别为52%±40%和42%±35%,高于非培养组(9%±9%),P<0.05.研究组间质细胞凋亡指数和培养液孕激素浓度分别为(O.16±0.08)μg/L和(3.6±2.O)μg/L,低于对照组,对照组分别为(0.41±0.16)μg/L和(6±4)μg/L(P<0.05).[结论]BMP-4可以促进始基卵泡向窦前卵泡转化,降低细胞凋亡率,抑制孕激素分泌.是卵泡生长发育过程中的促进因子.
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氯通道阻滞剂DIDS对自发高血压大鼠左心室有效不应期及心室颤动阈值的影响
[目的]分析不同剂量氯通道阻滞剂DIDS对自发高血压大鼠左心室有效不应期及心室颤动阈值的影响.[方法]32只10周龄雄性自发高血压大鼠随机分成非DIDS处理组及3个DIDS不同剂量(0.05、0.5、5.μmol/kg)处理组,每组8只,取8只雄性Wistar大鼠作为对照组,分别测定各组大鼠心率、动脉收缩压、心室有效不应期及心室颤动阈值左室质量指数.[结果]①自发高血压大鼠左室质量指数明显大于Wistar大鼠(P<0.01);②DIDS非处理组的心室颤动阈值明显小于对照组[(15.0 ±1.2)mA vs(26.4 ±1.5)mA,P<0.01)];③DIDS呈浓度依赖地延长左室肥厚心肌的心室有效不应期和提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值(P<0.05):④心室有效不应期与心室颤动阈值正相关,DIDS的3个不同处理剂量与心室有效不应期或心室颤动阈值正相关.[结论]DIDS可以延长左室肥厚心肌的心室有效不应期,提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值.
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大鼠脑缺血/再灌注致心肌损伤中心肌内皮素和去甲肾上腺素的表达
[目的]探讨内皮素1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响.明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用.[方法]将大鼠随机分成假手术组(n=48)、缺血组(n=80)、再灌注组(n=80),测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h的脑缺血区域面积、血清CK-MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化,比较各指标在同一时点及不同时点间的变化.[结果]脑缺血后6 h可见的缺血灶,12 h达到峰值(P>0.05);CK-MB逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降(P<0.05);心肌ET-1于6 h开始升高.12 h达峰值.而后下降(P<0.05),NE于6 h达到峰值,12 h开始下降(P<0.05).再灌注组脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12 h达到峰值,而后下降(P<0.05),心肌NE峰值不变,但至48 h持续高水平状态(P<0.05).与缺血组比较,再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05),CK-MB在6、12 h明显降低(P
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土槿皮乙酸作用PI3K/Akt通路诱导HeLa细胞凋亡
[目的]探讨土槿皮乙酸对宫颈癌HeLa细胞凋亡和增殖的作用.[方法]通过Hoechst 33342荧光染色等观察细胞核固缩和染色体碎片等形态学变化,MTT法测定土槿皮乙酸对HeLa细胞的生长抑制作用.采用流式细胞仪和免疫印迹实验检测HeLa细胞的生长凋亡情况及其相关蛋白的表达变化.[结果]土槿皮乙酸对宫颈癌HeLa细胞具有明显的生长抑制作用,并能诱导细胞发生凋亡,随着药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞的生长抑制率及细胞凋亡率均明显升高.土槿皮乙酸抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡的过程中,细胞磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合酶激酶3(GSK3)、FKHRL(Forkhead likefamily)表达水平及活性显著降低,导致抑制凋亡抑制因子bcl-2受到表达抑制,同时Bax表达增加.[结论]土槿皮乙酸能够通过多条信号途径促进人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡,通过抑制P13K/Akt的活性是其体外诱导人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡和抑制增值的重要作用机制.
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三七中人参三醇皂苷对脑缺血的保护作用
[目的]研究三七中人参三醇皂苷(PTS)对脑缺血的保护作用.[方法]将48只SD大鼠随机分为:假手术组、大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血(MCAO)模型组、PTS低(25 mg/kg)、中(50 mg/ks)、高(100mg/kg)剂量组和血栓通注射液(0.45 mL/kg)组,通过行为学评分、脑含水量、脑梗塞范围和组织病理学检杳等指标观察PTS对局灶性脑缺血的保护作用.同样将60只昆明小鼠随机分为:假手术组、不完全全脑缺血模型组、PTS低(25 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(120 mg/ks)剂量组和血栓通注射液(0.45 mL/kg)组,通过检测脑指数和脑伊文思蓝含量观察PTS对不完全全脑缺血的保护作用.[结果]对于大鼠,与模型组比较,PTS中、高剂量组均明显降低术后24 h大鼠行为学评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度(P<0.01);PTS低、中、高剂量组的缺血脑梗塞范围(19.0%±4.5%、16.4%±3.9%、16.4%±3.7%)明显低于模型组(23.5%±3.4%,P<0.05),缺血脑组织的病理改变也得到明显的改善,提示PTS对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用.对于小鼠,PTS各剂量组的脑指数和脑伊文思蓝含量较模型组显著降低(P<0.05),提示PTS可通过抑制脑血管通透性的增加,从而降低脑指数,减轻脑水肿.[结论]PTS对大鼠大脑中动脉栓线法局灶性脑缺血(MCAO)损伤、小鼠不完全全脑缺血损伤均具有明显的保护作用.
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骨髓间质干细胞对大鼠移植物抗宿主效应和脾脏结构的影响
[目的]探讨骨髓间质干细胞(MSC)对同种大鼠骨髓移植后移植物抗宿主反应(CVHD)的影响.尤其是MSC对脾脏结构重建的作用.[方法]建立Fischer344(RT-1AI)大鼠至Wistar(RT-1Au)大鼠的同种异体骨髓移植模型,观察移植后大鼠的基本生活情况,病理学分析靶器官皮肤、肝脏、肠道和脾脏的组织学改变.尤其注意MSC对同种骨髓移植后脾脏结构重建的影响.[结果]①在移植后30 d的观察期内.共移植组显示较高的生存率.②组织学分析显示:在共移植组,靶器官皮肤、肝脏、肠道的损伤相对较轻.③脾脏组织学分析显示:在骨髓与MSC共移植组,受体脾脏结构接近正常;在单纯骨髓移植组,受体脾脏白髓萎缩.动脉周围淋巴鞘只有少量T细胞,无典型脾小结形成.[结论]MSC与骨髓共移植对GVHD有抑制作用,并显著促进脾脏结构重建.
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调控microRNA-99b表达对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的作用
[目的]探讨上调microRNA-99b(miR-99b)表达对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的作用及可能的机制.[方法]宫颈癌SiHa细胞分正常对照组、阴性对照组和miR-99b调控组.利用siPORT NeoFX Transfection Agent,阴性对照组细胞转染Cy3 dye labeled PremiR Negative Control,miR-99b调控组细胞转染Pre-miR-hsamiR-99b miRNA Precursor.实时定量PCR方法检测miR-99b表达,四甲基偶氮唑蓝(MTTr法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测靶基因细胞分裂周期25A(CDC25A)蛋白表达.[结果]实时定量PCR结果显示,miR-99b调控组细胞,miR-99b表达增加107.23倍.正常对照组、阴性对照组和miR99b调控组细胞增殖率分别为(3.26 ±0.44)%、(3.65 ±0.47)%和(2.24±0.45)%,细胞凋亡率分别为(8.12±1.54)%、(8.75±1.67)%和(14.26±1.70)%,细胞CDC25A蛋白表达分别为0.50±0.06、0.59±0.05和0.31±0.05.与正常对照组和阴性对照组比较.miR-99b调控组细胞增殖率、凋亡率和CDC25A蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]上调miR-99b表达可通过降低靶基因CDC25A表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,miR-99b可能成为宫颈癌治疗的靶基因.
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四逆汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄和一氧化氮系统的影响
[目的]通过球囊损伤兔髂动脉造成动脉损伤的动物模型,观察四逆汤对损伤后动脉内膜的保护作用,并探讨四逆汤对一氧化氮(NO)系统的影响.[方法]雄性新西兰大白兔24只,随机分为对照组、模型组、四逆汤治疗组(四逆汤组),每组8只,对照组兔予普通饲料,模型组、四逆汤组兔予以高脂饮食.饲养2周后模型组、四逆汤组兔行髂动脉内膜剥脱术,对照组兔行假手术.术后4周处死各组实验兔,通过透射电镜观察髂动脉内膜的病变情况.并检测兔血清NO水平和总NOS活性;通过免疫组化观察eNOS蛋白在血管壁的表达,RT-PCR方法检测血管壁eNOS mRNA的表达.[结果]模型组兔髂动脉内膜可见大量的泡沫细胞,内皮细胞脱落:而四逆汤组损伤减轻.模型组兔血清NO水平和总NOS活性明显低于四逆汤组和对照组;四逆汤组和对照组eNOS蛋白和eNOS mRNA表达较模型组明显增强,而四逆汤组和对照组之间无显著性差异.[结论]四逆汤可减轻兔髂动脉剥脱术后的内膜损伤,其机制可能与促进髂动脉损伤后内膜eNOS的蛋白和基因的表达,增加NO的产生有关.
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CD4+CD25+调节性T细胞的体外扩增
[目的]探讨有效的体外培养扩增CD4+CD25+Treg的方法.[方法]收集健康志愿者外周血5例,免疫磁珠法分选出CD4+CD25+Treg.将实验分为3组,第1组在CD4+CD25+Treg中加入100 nmol/L rapamyein (1μg/mL)和包被了CD3/CD28单抗的磁珠培养3周,第8天开始加入1 000 U/mL的IL-2,第2组培养条件除不加rapamycin外其余与第1组相同,第3组培养细胞为CD4+CD25-T细胞,培养条件同第1组.培养第7、14、21天收集细胞计数,第21天收集细胞行流式细胞术三标法检测CD4、CD25、FOXP3的表达.MTr法检测体外扩增的CD4+CD25+Treg对自体和异体的CD40+T细胞增殖的抑制作用.[结果]三组细胞均有明显的扩增.加rapamycin培养的CD4+CD25+Treg细胞的扩增率比不加rapamycin扩增倍数低,但细胞的纯度明显增加.CD4+CD25-T细胞组在培养第1周扩增迅速,从第2周开始增殖减慢,其中CD4+CD25+Treg细胞的比例较培养前无明显的差别.三组至第3周时扩增倍数分别为89±21、338±78、216±55(F=484.655.P<0.0001).细胞的纯度分别为84.32%±4.62%、34.04%±5.78%、0.68%±0.39%(F=24.660,P<0.0001).体外抑制实验显示体外扩增的CD4+C在CD25+T细胞对自体和异体的CD40+T细胞增殖均有明显的抑制作用,并且随着效靶比浓度的降低而降低.在CD4+T/Treg比例为8:1、4:1、2:1、1:1时对自体CD4+T细胞的抑制率分别为9.65%、16.43%、28.75%、55.34%,对异体CD4+T细胞的抑制率分别为6.43%、14.72%、26.47%、50.25%.而且在各浓度梯度其抑制作用在自体和异体之开间均尤明显的差异.[结论]我们采用rapamycin+CD3/CD28单抗标记的磁珠+IL-2在体外成功扩增了CD4+CD25+Treg,其扩增的倍数为89.4 ±20.53,具有免疫抑制功能,有望进一步应用于临床.
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锌指蛋白A20基因抑制缺氧诱导内皮细胞CD54的表达
[目的]探讨外源性锌指蛋白基因A20对缺氧诱导内皮细胞黏附分子CD54表达的影响.[方法]培养原代人脐静脉内皮细胞,将细胞分组建立缺氧模型;采用DOTAP脂质体介导pcDNA3.1EHA20质粒转染培养的内皮细胞,筛选抗G418的阳性克隆,经免疫荧光鉴定A20基因的表达;采用免疫组化和原位杂交检测内皮细胞CD54的表达.[结果]A20基因在经G418筛选后的内皮细胞中得到高效表达.缺氧能诱导人内皮细胞CD54高表达,外源性A20基因能抑制75%以上由缺氧诱导的内皮细胞CD54表达,两者问相差明显(P
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超声造影与普通超声对不同分期宫颈癌的诊断价值
[目的]比较超声造影(CEUS)及普通超声(US)在不同分期宫颈癌诊断中的价值,探讨超声造影在宫颈癌诊断和分期中的优越性.[方法]对临床拟为宫颈癌患者采用普通超声(US)和实时超声造影检查,对48例经病理确诊患者的临床和超声造影资料进行分析,比较两者对不同分期的宫颈癌的诊断价值.[结果]48例患者中.普通超声诊断26例,符合率为54.12%,CEUS诊断40例,符合率为83.33%,两者的差异有统计学意义(P<0.05).[结论]CEUS对宫颈癌的诊断价值明显高于普通US,可为临床诊断和分期提供更多有用的信息,有助于宫颈癌治疗方式的选择和疗效的提高.
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3D-CTA与DSA在诊断和治疗颅内动脉瘤中的比较
[目的]评价三维CT血管成像(3D-CTA)与DSA在瘤诊断和治疗颅内动脉中的应用价值.[方法]52例患者行3D-CTA与DSA检查,两者对照研究并以术中发现为准评估图像质量.[结果]本组动脉瘤44个.3D-CTA准确检出40个,DSA准确检出43个,两者检出能力无显著差异(P>0.05);根据术中发现,3D-CTA在瘤壁钙化、载瘤动脉的显示、瘤周解剖标志等方面,明显优于DSA(P<0.05).[结论]随着CT机及软件的更新,3D-CTA可能取代DSA成为颅内动脉瘤诊断和治疗的首选.
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喉肌电活动实时监测喉返神经在甲状腺手术中的应用
[目的]利用喉返神经监测仪在甲状腺手术中对喉返神经进行实时监测,探讨实时监测技术对预防喉返神经损伤的意义及应用价值.[方法]利用NIM-ResponseTM肌电监测仪对16例气管内麻下甲状腺手术中喉返神经功能进行术中实时监测.所有病人均采用气管插管式电极,术中分离显露喉返神经.并以神经刺激探针探测证实喉返神经在甲状腺后段行程及功能状态以保护其免受损伤.[结果]16例患者中甲状腺癌10例,结节性甲状腺肿6例;双叶甲状腺全切除7例,单叶甲状腺全切除1例,双叶甲状腺次全切除5例.一侧甲状腺次全切除并另一侧甲状腺全切除术3例.解剖分离喉返神经21侧,分离显露颈中段迷走神经5侧.术中及术后证实所有病例双侧喉返神经功能保持完好.[结论]甲状腺手术中喉肌电实时监测对喉返神经解剖及功能的保护具有较强的敏感性和准确性,对减少医源性喉返神经损伤,预防严重并发症有重要价值.值得在甲状腺手术特别是甲状腺全切除和再次手术中广泛推广应用.
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头颈部外周型原始神经外胚层肿瘤的影像学诊断
[目的]探讨头颈部外周型原始神经外胚层肿瘤(pPNET)的影像学诊断特征.[方法]回顾性分析8例经病理证实的头颈部pPNET的CT和MRI表现,6例行CT检查,2例行MRI检查.[结果]8例中,颌面部2例,左下颌骨旁、左外耳道、左上颌窦、左颈动脉鞘区、右颢下窝、左腮腺各1例.6例CT扫描病例中.4例表现为边界不清的软组织肿块,密度不均匀,3例伴坏死、囊变.2例边界清,密度均匀.增强后明显不均匀强化4例,均匀强化2例.6例CT扫描病例均未见钙化.右颌面部病灶造成相邻骨质吸收.左上颌窦、左下颌骨旁病灶破坏相邻骨质.右颞下窝、左腮腺肿瘤在MRI T1WI上呈低信号.在T2WI上呈不均匀高信号.增强后不均匀强化.[结论]头颈部pPNET的CT和MRI表现缺乏特异性征象,CT和MRI检查可显示肿瘤的范围、发现远处转移,对确定肿瘤的可切除性及评价治疗效果有重要参考价值.
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腹腔镜下输卵管切开术中垂体后叶素不同使用方法的比较
[目的]探讨垂体后叶素两点注射法在腹腔镜下输卵管妊娠切开术中的应用价值.[方法]将2006年6月-2007年12月我院妇科未破裂输卵管妊娠患者200例,均行腹腔镜下输卵管切开术,分成3组.其中术中两点注射垂体后叶素组(观察1组)72例、单点注射垂体后叶素组(观察2组)62例和未使用垂体后叶素组(对照组)66例.比较3组的手术时间、术中出血量、术后高体温、手术并发症等.[结果]观察1组和观察2组的手术时间、术中出血量均明显少于对照组(P<0.05),观察1组少于观察2组(P<0.05).观察1组的持续性宫外孕发生率低于对照组(P<0.01),观察2组的持续性宫外孕发生率与观察1组和对照组比较无显著性差异(P>0.05).3组术后高体温无明显差异(P>0.05).使用垂体后叶素的患者无1例不良反应发生.[结论]在腹腔镜下输卵管切开术中应用垂体后叶素注射,能减少术中出血,缩短手术时间并减少持续性官外孕等并发症的发生,在患侧宫角及输卵管系膜两点注射法优于输卵管系膜单点注射法.两种方法都安全可靠.
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异氟醚麻醉对大鼠海马乙酰胆碱释放昼夜节律的影响
[目的]本实验旨在探讨异氟醚麻醉对大鼠海马乙酰胆碱(ACh)释放昼夜节律的影响,并比较在暗期及明期麻醉对该节律变化的影响.[方法]采用活体微透析技术,从大鼠海马处连续收集透析液3 d,并自动注射到高效液相色谱仪中以测定ACh浓度.大鼠共分3组(每组6只):对照组;明期给药组(从11:00至15:00时予1.4%异氟醚麻醉);暗期给药组(从23:00至03:00予1.4%异氟醚).所有大鼠放置于明暗周期下喂养(明期07:00-19:00).[结果]对照组海马ACh呈明显的昼夜节律变化,暗期ACh平均值较明期明显增高(173.4%,185.3%vs.107.4%,104.0%,P<0.01);明期给药组,麻醉使第一个明期ACh均值减少(94.O%眠107.4%,P<0.05);麻醉后ACh在暗期及明期的浓度与对照组相比,无显著差异(183.2%眠185.3%,101.4%vs.104.O%,P>0.05).暗期给药组,麻醉使第一个晴期ACh均值明显减少(136.0%眠173.4%,P<0.01);而且麻醉后明期的ACh均值较对照组明显增高(125.4%眠107.4%,P<0.01),麻醉后暗期ACh均值较对照组明显减低(154.2%vs.185.3%,P<0.01).[结论]在暗期给予异氟醚麻醉较在明期麻醉对海马ACh的昼夜节律影响明显.
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Autoacuity Test与标准对数视力表用于儿童视力测定的比较
[目的]比较一种计算机视力测试软件Autoaeuity Test和标准对数视力表之间的一致性和重复性,初步探讨Autoaeuity Test临床应用的可行性.[方法]对41名视功能正常儿童[(8.4±1.8)岁]和25名弱视儿童[(8.0±2.2)岁]分别使用标准对数视力表和Autoaeuity Test两种方法进行视力测试.30 min后重新对其进行测试.以Autoaeuity Test与标准对数视力表检查结果的一致性限度的评价其准确性.以测试一再测试的重复系数及配对t检验评价其重复性.[结果]视功能正常儿童的Autoacuity Test与标准对数视力间的一致性限度为0.16对数单位;弱视儿童为0.31对数单位.正常儿童两种方法各自的测试一再测试结果间差异均无统计学意义(P>0.05).弱视儿童标准对数视力表测试-再测试结果间差异无统计学意义.Autoacuity再次测试视力检查结果较初次测试有所提高(P<0.05) .[结论]Autoaeuity Test与标准对数视力表两种检查方法在视功能正常儿童中一致性较好,在弱视儿童中一致性稍差,两者重复性相近.Autoacuity是一种可取的儿童视力测试方法.
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盘状红斑狼疮皮损角质形成细胞的蛋白组学初步分析
[目的]建立盘状红斑狼疮皮损和正常皮肤角质形成细胞的双向电泳图谱,分析两者蛋白质的表达差异及特点.[方法]运用同相pH梯度双向凝胶电泳分离6例盘状红斑狼疮患者皮损及正常皮肤角质形成细胞总蛋白,考马斯亮蓝染色后用ImageMaster 2D图象软件比较分析,识别差异蛋白.[结果]盘状红斑狼疮皮损和正常对照电泳图谱平均蛋白点分别为1 566 ±32和1 682 ±38,平均匹配点数为1 286±14和1 314 ±21,匹配率为82.12%和78.12%.分辨差异蛋白点共22个,11个在皮损高表达,2个在皮损组低表达,有5个点仅在病例组表达,4个点仅在正常对照组表达.[结论]成功获得分辨率高且重复性较好的蛋白质组双向电泳图谱,识别重复表达的差异蛋白,为后续蛋白功能研究奠定基础.
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运用蛋白质组学技术研究结肠黏膜、腺瘤及腺癌组织蛋白的差异表达
[目的]通过比较结肠正常黏膜、腺瘤、腺癌组织之间的蛋白质组表达差异,寻找结肠腺癌相关的蛋白质,筛选结肠癌早期诊断的分子标志物.[方法]运用比较蛋白质组学技术,对8例结肠癌患者(伴有腺瘤)的正常黏膜、腺瘤、腺癌组织提取的总蛋白进行双向电泳(2-D),分析凝胶图片选择两两间差异表达超过2倍的蛋白质进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物学信息分析.[结果]成功建立结肠正常粘膜、腺瘤、腺癌的双向凝胶电泳图谱,在凝胶电泳图谱中平均蛋白质斑点数分别为3 066、2 986和3 289,其中两两间表达差异超过2倍的斑点共有31个,质谱分析和数据库检索共鉴定出18种蛋白质,包括kemtin 8、S100A6、protein disulfide isomerase等.从功能分析,这些差异蛋白与癌细胞的发生、增殖、分化、转移等相关.[结论]比较蛋白质组学能较好地提示结肠腺癌与腺瘤及正常组织间的蛋白质表达差异,而对相关差异表达蛋白的研究有可能为结肠癌的早期诊断和治疗提供新的分子靶向.
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小鼠真皮间充质干细胞的体外培养和标记
[目的]分离、纯化新生小鼠真皮间充质干细胞(mdMSCs),在体外培养、鉴定并标记,为MSCs的细胞学治疗开拓实用、简便的纯化方法.[方法]采用低血清培养基,消化-贴壁-传代法体外培养mdMSCs,并对第3代mdMSCs从形态学、细胞生长曲线、流式细胞仪检测细胞周期和表面标记、细胞纯度等方面进行鉴定.CM-DiI红色荧光蛋白标记所获取的mdMSCs.[结果]培养的第3代mdMSCs细胞形态比较均一,主要为多角形、扯布状;生长曲线显示前5 d mdMSCs细胞数呈指数递增,倍增时间约为22 h,第7天后进入生长平台期;流式细胞仪检测大部分mdMSCs处于静止期(G0/G1期:87.25%);第3代mdMSCs CD44+,CD29+双阳性细胞为92%;CM-DiI标记mdMSCs的细胞密度、大小与光镜下所见基本一致.[结论]组织消化-细胞贴壁-传代培养法能有效培养小鼠真皮MSCs,培养体系简便、稳定.红色荧光蛋白CM-DiI对mdMSCs细胞能进行有效的标记.
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肾移植术后糖尿病的危险因素分析
[目的]探讨引起肾移植术后糖尿病(PTDM)的危险凶素.[方法]我们对自2002年1月到2006年7月在我院进行肾移植术的237例患者进行同顾性分析,并根据术后是否发生PTDM将患者分成PTDM组(22例)及对照组(215例),分别用t检验和x2检验进行单因素分析,用Logistic进行多因素同归分析,计算其相对危险度(RR)及95%可信区间(95%CI).[结果]有22例患者被证实患有PTDM(9.3%),其中12例(54.5%)在术后第1年内发病,PTDM在术后第1年和第3年的累积发病率分别为5.1%和6.8%;单因素及rogistic多因素回归分析表明,年龄>40岁(RR=1.08;95%CI为1.02～1.14;P=0.007)、急性排斥的频率(RR=26.9;95%CI为5.61～129.8;P<0.001)以及激素的累积使用剂量(RR=1.54;95%CI为1.21～1.96;P
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儿童高危和超高危急性淋巴细胞白血病的预后因素分析
[目的]探讨影响我国儿童高危急性淋巴细胞白血病(HR-ALL)治疗和预后的因素.[方法]收集1999年5月-2007年3月在我院儿科初诊符合HR-ALL的患儿76例,其中VHR-ALL组41例.治疗上非VHR-ALL用蓉城98高危或ALLIC BFM2002MR方案化疗,VHR-ALL用中山大学附属第一医院高危方案化疗.[结果]总放弃治疗率25%,总预期6年无事生存率(EFS)49.3%,坚持治疗者EFS 64.7%,非VHR-ALL组坚持治疗者EFS 78.8%.Cox模型分析显示诱导33 d不缓解或BCR-ABL阳性是不良的独立预后因素,高强度化疗不能改变其预后差的特性,而泼尼松不敏感与其它任一项高危因素并存时复发的危险性明显增高.[结论]放弃治疗和复发是本组治疗失败的前2位原因,多数HR-ALL如能坚持合理治疗应有信心获得较好的预后.诱导33 d不缓解或BCR-ABL阳性患者应争取造血干细胞移植,2项或以上高危因素并存对预后的影响值得深入研究.
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脊柱转移性肿瘤外科治疗生存质量分析
[目的]对脊柱转移性肿瘤患者手术前后的生存质量指标进行评估,评价外科治疗的价值.[方法]23例患者,男性12例,女性11例,平均年龄60岁.对接受手术治疗的23例脊柱转移性肿瘤患者手术前后的疼痛程度、食欲、睡眠、不良情绪、体力状况以及神经脊髓功能等指标进行前瞻性观察、比较和综合评价.[结果]颈椎转移瘤3例,胸椎转移瘤12例,腰椎转移瘤8例.除1例术后出现肺功能衰竭死亡,其余患者无其他严重围手术期并发症.患者术后2周、1个月、3个月的疼痛程度、食欲、睡眠质量、不良情绪、神经功能等均较术前明显改善,以疼痛改善为显著,体力状况也于术后1个月、3个月较术前改善.术后患者平均生存期8.7个月,术后1年存活率为27%.[结论]外科治疗能显著改善脊柱转移性肿瘤患者的生存质量.对于能够耐受手术、估计生存期超过3个月的脊柱转移性肿瘤患者,转移瘤椎体切除重建的外科干预是值得推荐的治疗手段.
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地震灾害中颅脑损伤的救治
四川省汶川大地震造成大量的伤亡,其中很大部分是由于颅脑损伤所致,颅脑损伤死亡率和致残率居全身各处创伤之首,很多颅脑损伤病人是由于救治不及时或方法不得当而造成严重后果.笔者研究了国内外颅脑损伤救治的原则和经验,并结合地震灾害的特殊性,提出了类似灾害中颅脑损伤的救治方法.
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地震后儿童创伤后应激障碍的症状及其治疗
地震灾害作为一种心理应激源与身心健康的关系早已引起了人们的广泛关注.在汶川大地震发生后.本文作者在广东省心理卫生协会心理咨询师专业委员会的组织下,赴四川什邡妇幼保健院进行了为期20 d的儿童心理干预,亲身感受到经历地震灾害后的儿童产生了不同程度的创伤心理应激反应.纵观国内外有关儿童创伤后应激障碍的研究,此类儿童若得不到及时诊断与治疗,必然会导致长远的负面影响,有的到成年期甚至终生伴有一系列的心理障碍.因此,对创伤后应激障碍的儿童及时诊断并实施心理咨询和治疗显得尤为重要.本文结合自身赴川进行心理干预的体验对地震后儿童创伤后应激障碍的流行病学、症状表现及其治疗进行概述.
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地震灾害的应急医疗救援
四川汶川5.12大地震瞬间导致了巨大人员伤亡和医疗设备损坏.面对震后灾区出现的大批伤员,急需派遣医疗队进行应急医疗救援.如何有效发挥医疗队力量,展开灾区应急医疗救援.已成为一个突出的医学研究课题.本文结合此次汶川地震医疗救援暴露出的问题,探讨了医疗队的组成、科学的物资准备以及现场急救的主要内容和要点.
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地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症的动态观察与治疗
[目的]探讨地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症的发病特点、发病机制和有效治疗方法.[方法]对2008年5月至2008年8月中山大学附属第一医院外科收治地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症患者的发病特点进行分析,并动态观察比较不同治疗方法对血钠、补钠量、尿钠的影响.[结果]①地震所致和车祸伤所致颈髓损伤低钠血症的临床特点未见不同,低钠血症发生时间为伤后2～20 d,血钠可低至112mmol/L或更低.颈髓损伤平面越高,血钠下降的严重程度越严重;②患者出现与低钠程度平行的血氯下降、血浆渗透压下降及尿量增多,血脑钠素明显增高并24 h尿钠排除增多;③醋酸去氨加压素、盐皮质激素和限制液体摄入未能改善低钠血症.根据需要增加补钠量至20～75.5 g/d,并根据尿量加大补液量至3 000-7195 mL/d后.患者血钠逐渐恢复正常.[结论]肾性水钠丢失过多是地震及其他外伤致颈髓损伤后低钠血症的主要发病机制,积极补钠、补充血容量是治疗颈髓损伤后低钠血症的关键.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
